Предыдущие
издания (1982, 1986) были построены с учетом
требований педагогики и, в частности,
построения учебного материала адекватно
социальному заказу, воспроизводимости
и определенности. Поэтому из огромного
объема патологоанатомических сведений
были исключены узкоспециализированные
детали, ненужные для врача широкого
профиля.
Опыт
прошедших лет и многочисленные позитивные
оценки студентов показали, что принятая
нами тактика выделения базовых вопросов
и четкое определение их содержания
экономит время подготовки к занятиям
и улучшает понимание главных деталей
структурной патологии.
В
предлагаемых методических материалах,
как и в предыдущих изданиях,
используется принцип измеряемое™
каждого вопроса с выделением количества
существенных элементов (Р). Это дает
возможность оценить ответ студента в
количественном выражении с помощью
коэффициента усвоения. Последний
представляет математическое, отношение
количества правильно выполненных
операций (правильно названных существенных
элементов ответа) к общему количеству
операций конкретного задания.
Положительная оценка ставится при
коэффициенте усвоения не ниже 0, 7.
Предыдущие
издания, построенные с использованием
этих принципов, получили межвузовское
признание. Однако появление в последнее
время в науке новых данных и иных
подходов в трактовке патологических
процессов требует пересмотра
фактического материала и обусловливает
необходимость переиздания предлагаемых
методических разработок по общему
курсу патологической анатомии.
Разработки
рекомендуются для внеаудиторной
самостоятельной работы студентам
111 курса лечебного факультета в качестве
дополнения к учебнику А. И. Струкова,
В. В. Серова "Патологическая анатомия".
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение альтерации.
1
Изменение
структуры клеток, межклеточного
вещества, тканей и органов,
сопровождающееся нарушением их
жизнедеятельности.
2.
Назовите основные морфологические
проявления альтерации.
3
Патология клетки.
Дистрофия.
Некроз.
3.
Что понимают под термином «патология
клетки»
1
Совокупность,
разнообразных патологических изменений
клетки, представленных на
ультраструктурном уровне.
4.
Дайте определение дистрофии.
1
Патологический
процесс, в основе которого лежит
нарушение тканевого (клеточного)
метаболизма, ведущее к структурным
изменениям.
5. В каких конкретно
структурных изменениях проявляется
дистрофия?
3
1.
Изменение количества содержания
продуктов обмена.
2. Появление
качественно иных продуктов обмена.
3. Изменение
ультраструктур.
6.
Перечислите группы причин, вызывающих
дистрофию.
4
1.
Факторы, вызывающие расстройства
ауторегуляции клетки (гиперфункция,
токсины, радиация, наследственная
ферментопатия и т. д.).
2.
Факторы, вызывающие нарушение, функции
транспортных систем (чаще гипоксия).
3. Факторы, вызывающие расстройства
эндокринной регуляции (тиреотоксикоз,
сахарный диабет и т. д.).
4. Факторы, вызывающие
расстройства нервной регуляции
трофики.
7. Назовите
патогенетические (морфогенетические)
механизмы развития дистрофий.
4
Инфильтрация.
Декомпозиция
(фанероз).
Извращенный
синтез.
Трансформация.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
8.
В чем заключается механизм
инфильтрации при дистрофии?
1
Избыточное
проникновение продуктов обмена из
крови и лимфы в клетки или межклеточное
вещество с последующим их накоплением.
9.
В чем заключается механизм декомпозиции?
1
Распад
ультраструктур клеток и межклеточного
вещества, ведущий к нарушению
тканевого (клеточного) метаболизма
и накоплению продуктов нарушенного
обмена.
10.
В чем заключается механизм извращенного
синтеза?
1
Это
синтез в клетках или тканях веществ,
не встречающихся в них в норме
(амилоида, алкогольного гиалина и т.
д.).
11.
В чем заключается механизм трансформации?
1
Нетипичное
для данной ткани образование продуктов
обмена (например, при сахарном диабете).
12.
Какие виды дистрофий выделяют в
зависимости от их топографии?
3
Паренхиматозные.
Стромально-сосудистые
(мезенхималь-ные).
Смешанные.
13.
Классификация дистрофий в зависимости
от нарушений вида обмена.
4
Белковые
диспротеинозы.
Жировые (липидозы).
Углеводные.
Минеральные.
14.
Какие виды дистрофий выделяют в
зависимости от генетических факторов?
2
Приобретенные.
Врожденные.
15. Какие виды
дистрофий выделяют в зависимости от
распространенности процесса?
2
Общие.
Местные.
16.
Дайте определение паренхиматозной
дистрофии.
1
Дистрофия,
развивающаяся в результате нарушения
обмена в высокоспециализированных
в функциональном отношении клетках.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
17.
Морфологическая классификация
белковых паренхиматозных дистрофий.
4
Гиалиново-капельная.
Гидропическая.
Роговая.
Наследственные
дистрофии, связанные с нарушением
обмена аминокислот.
18.
Дайте определение. гиалиново-капельной
дистрофии.
1
Паренхиматозная
белковая дистрофия, при которой в
цитоплазме клеток появляются
крупные гиалино-подобные белковые
капли.
19.
Назовите морфогенетические
механизмы гиалиново-капельной
дистрофии.
3
Инфильтрация
с недостаточной резорбцией.
Декомпозиция
ультраструктур.
Извращенный
синтез (алкогольный гиалин).
20.
В каких органах чаще развивается
гиалиново-капельная дистрофия?
2
Почки.
Печень.
21.
При каких заболеваниях чаще встречается
гиалиново-капельная дистрофия?
2
В почках - при
гломерулонефрите, нефротическом
синдроме.
В печени - при
гепатозах, гепатитах.
22.
Каков может быть исход гиалиново-капельной
дистрофии?
2
Фокальный
коагуляционный некроз клетки.
Тотальный
коагуляционный некроз.
23.
Назовите функциональное значение
гиалиново-капельной дистрофии.
2
Значительное
нарушение функции.
Прекращение
функции клетки.
24.
Дайте определение гидропической
дистрофии.
1
Паренхиматозная
белковая дистрофия, при которой в
клетке появляются вакуоли,
наполненные бедной
белком жидкостью.
25.
Перечислите основные процессы, которые
происходят в клетке при развитии
гидропической дистрофии.
3
Повышение
проницаемости мембран клетки.
Распад
белково-липоидных комплексов.
Активация
гидролитических ферментов лизосом.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
26. Назовите наиболее
частые места локализации гидропической
дистрофии.
3
Эпителий почечных
канальцев.
Гепатоциты.
Эпителий кожи.
27.
При каких заболеваниях чаще встречается
гидропическая дистрофия?
3
B почках - при
гломерулонефрите, нефротическом
синдроме.
В печени - при
гепатитах.
В эпидермисе -
при отеках разного происхождения,
при оспе.
28.
Перечислите исходы гидропической
дистрофии.
2
Фокальный
колликвационный некроз.
Тотальный
колликвационный некроз (баллонная
дистрофия) клетки.
29.
Каково значение гидропической
дистрофии.
2
1. Выраженное
снижение функции клетки. 2. Прекращение
функции клетки.
30. Назовите
проявления роговой дистрофии.
2
Избыточная
кератизация ороговевающего эпителия.
Появление
ороговения в неороговевающем
многослойном плоском эпителии.
31.
Назовите несколько патологических
состояний, при которых развивается
роговая дистрофия.
4
Врожденное
нарушение развития кожи (ихтиоз).
Хроническое
воспаление кожи и слизистых оболочек.
Авитаминозы.
Некоторые
инфекционные заболевания (скарлатина
и др.).
32.
Каков исход роговой дистрофии?
.
1
Гибель
клеток с регенерацией эпителиального
пласта.
33.
Перечислите некоторые последствия
роговой дистрофии.
2
Гибель
организма. при врожденном ихтиозе
от нарушений общего метаболизма.
Предраковый
процесс при очаговом гиперкератозе
кожи, лейкоплакии.
34. Дайте определение
паренхиматозной жировой дистрофии
(липидоза).
1
Дистрофия,
связанная с нарушением обмена
цитоплазматического жира.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
35.
Как конкретно проявляется нарушение
обмена цитоплазматического жира
(триада Абрикосова)?
3
Увеличение
количества липидов в клетке.
Появление липидов
в клетках, где они в норме не встречаются.
Появление
липидов необычного химического
состава.
36.
Назовите этиологические факторы,
вызывающие паренхиматозную жировую
дистрофию.
5
Тканевая
гипоксия (при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы легких,
анемиях и т. д.).
Инфекции
(дифтерия, туберкулез, сепсис и т.
д.).
Интоксикация
(фосфором, мышьяком, хлороформом,
этанолом и т. д.).
Авитаминозы
и одностороннее (с недостаточным
содержанием белка) питание.
Эндокринопатии
(например, сахарный диабет).
37.
В каких органах чаще развивается
паренхиматозная жировая дистрофия?
4
Миокард.
Печень.
Почки.
Надпочечники.
33.
Наиболее частые морфо-генетические
механизмы жировой дистрофии.
3
Инфильтрация.
Декомпозиция.
Извращенный
синтез.
39.
Назовите исход жировой паренхиматозной
дистрофии.
2
Восстановление
структуры клетки при прекращении
действия патогенного фактора.
Переход в некроз.
40. Каково значение
паренхиматозной жировой дистрофии? 1
Значительное
нарушение функции органа при
прогрессировании процесса.
41.
Дайте определение паренхиматозной
углеводной дистрофии. 1
Дистрофия,
связанная с нарушением в клетке обмена
гликогена или гликопротеидов.
42.
При каких заболеваниях, главным
образом, возникает углеводная
дистрофия, связанная с нарушением
обмена гликогена?
2
Сахарный диабет.
Наследственные гликогенозы.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ 43. В
каких органах чаще всего наблюдаются
проявления нарушения обмена
гликогена?
2
Печень (исчезновение гликогена или
его накопление).
Почки (синтез гликогена в эпителии
канальцев).
44.
Дайте определение наследственных
гликогенозов (болезней накопления
- тезаурисмозов).
1
Группа
наследственных заболеваний, вызванных
отсутствием или недостаточностью
фермента, расщепляющего гликоген.
45.Как
проявляется слизистая паренхиматозная
дистрофия?
2
Изменение количества выделяемой
клеткой слизи.
Изменение физико-химических
свойств (состава) слизи (муковисцидоз).
46.
При каких заболеваниях (патологических
состояниях) чаще встречается
слизистая паренхиматозная дистрофия?
3
Воспалительные процессы слизистых
оболочек.
Предраковые процессы и рак.
Наследственные заболевания
(муковисцидоз).
47.
Назовите исходы слизистой
паренхиматозной дистрофии.
2
Восстановление структуры клетки.
Атрофия клеток с последующей
гибелью.
48.
Дайте определение стромально-сосудистой
(мезенхимальной) дистрофии.
1
Дистрофия,
развивающаяся в результате нарушения
обмена в соединительной ткани
(строма органов) и стенке сосудов.
49.
Классификация стромаль-но-сосудистых
дистрофий в зависимости от нарушения
вида обмена.
3
Белковые (диспротеинозы).
Жировые (липозы).
Углеводные.
50.
Перечислите виды белковых
стромально-сосудистых дистрофий.
4
Мукоидное набухание.
Фибриноидное набухание.
Гиалиноз.
Амилоидоз.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ 51.
Назовите некоторые заболевания,
при которых может быть мукоидное и
фибриноидное набухание.
6
Ревматические болезни (коллагенозы).
Другие инфекционно-аллергические
и аллергические заболевания
(гломерулонефрит и др.).
Гипертензии разного генеза.
3ндокринопатии (сахарный диабет).
Инфекционные заболевания (септический
эндокардит и др.).
Хронические воспалительные процессы
разной этиологии и др. 52. В
каких органах чаще наблюдается
мукоидное и фибриноидное набухание?
3
Сердце и сосуды.
Почки (поражение капиллярных петель
клубочка).
Центральная нервная система (поражение
сосудов).
53.
Дайте определение муко-идного
набухания.
1
Белковая
дистрофия, при которой развивается
поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани.
54.
Назовите основные процессы,
происходящие в соединительной ткани
при мукоидном набухании.
3
Накопление и перераспределение
гликозаминогликанов.
Повышение тканевой и сосудистой
проницаемости.
Набухание и разволокнение коллаге-новых
волокон при сохранении их пучкового
строения.
55..
Перечислите исходы муко-идного
набухания.
2
Восстановление структуры ткани.
Переход в фибриноидное набухание.
56. Дайте определение
фибриноидного набухания (фибриноида).
1
Белковая
дистрофия, при которой развивается
глубокая дезорганизация соединительной
ткани с деструкцией волокон.
57.
Какие процессы происходят в
соединительной ткани при фибриноидном
набухании?
4
Деструкция
основного вещества соединительной
ткани.
Деструкция волокон
соединительной ткани.
Резкое
повышение сосудистой проницаемости.
Появление фибрина.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
58. Что такое
фибриноид?
1
Сложное
вещество, образующееся в результате
дезорганизации соединительной
ткани.
59.
Назовите последовательные этапы
формирования фибриноидных изменений.
2
Фибриноидное
набухание.
Фибриноидный
некроз.
60.
Каковы исходы фибриноидного набухания?
2
Фибриноидный
некроз.
Гиалиноз.
61.
Каковы исходы фибриноидного некроза?
2
Гиалиноз.
Организация
мертвых масс (склероз).
62.
Назовите значение фибриноидного
набухания.
1
Значительное
нарушение функции органа.
63. Дайте определение
гиалиноза.
1
Белковая
дистрофия, при которой в соединительной
ткани (стенке сосудов) образуются
плотные, полупрозрачные химически
инертные массы белка (гиалина).
64.
В исходе каких, главным образом,
патологических процессов развивается
гиалиноз?
4
Плазматическое
пропитывание.
Фибриноидные
изменения.
Некроз.
Склероз.
65. Дайте классификацию
гиалиноза по локализации поражения.
2
Гиалиноз сосудов.
Гиалиноз собственно
соединительной ткани.
66.
Назовите виды сосудистого гиалина,
учитывая особенности патогенеза.
3
Простой гиалин.
Липогиалин.
Сложный гиалин.
67.
В каких органах наиболее часто
развивается гиалиноз сосудов?
4
Почки.
Головной мозг.
Сетчатка глаза.
Поджелудочная
железа.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
68.
При каких заболеваниях чаще развивается
простой системный гиалиноз сосудов?
2
Гипертензии
любого генеза (в том числе гипертоническая
болезнь).
Атеросклероз.
69.
Опишите морфогенез простого
гиалиноза сосудов.
3
«Травма»
сосудистых мембран и волокон стенки.
Инсудация белков
плазмы.
Образование белка
гиалина.
70.
При каких заболеваниях развивается
системный липогиалиноз сосудов?
1
Сахарный диабет.
71.
При каких заболеваниях чаще развивается
системный сложный гиалиноз сосудов?
1
Ревматические
болезни.
72.
Опишите морфогенез сложного
гиалиноза сосудов.
4
Осаждение в стенке
сосуда иммунных комплексов.
Разрушение
волокнистых структур стенки сосуда.
Инсудация белков
плазмы.
Образование белка
гиалина.
73.
При каких заболеваниях чаще встречается
системный гиалиноз соединительной
ткани?
1
Ревматические
болезни.
75. Опишите морфогенез
гиалиноза соединительной ткани.
3
Деструкция
волокнистых структур.
Пропитывание
(инсудация) белками плазмы и
полисахаридами.
Образование белка
гиалина.
76.
Какие трансформации (исходы) могут
происходить с гиалином?
3
Длительное
существование отложений гиалина
без изменений (чаще).
Рассасывание
(реже).
Ослизнение.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
77.
Назовите значение сосудистого
гиалиноза.
1
Хроническое
уменьшение кровотока с ишемическими
изменениями в органах и тканях.
78. Назовите значение
гиалиноза соединительной ткани.
2
Значительное
нарушение функции при локализации
в жизненно важных участках (клапаны
сердца).
Незначительное
нарушение (или его отсутствие) при
локализации в менее значимых участках.
79.
Перечислите стадии дезорганизации
соединительной ткани.
3
Мукоидное
набухание.
Фибриноидные
изменения.
Гиалиноз.
80.
Дайте определение амилоидоза
(амилоидной дистрофии).
1
Дистрофия,
характеризующаяся глубоким
нарушением белкового обмена с
появлением в межуточной ткани и
стенках сосудов сложного вещества
- амилоида.
81.
Из каких основных компонентов
состоит амилоид?
4
Фибриллярный
белок (F- компонент).
Плазменный
компонент (глюколипотеиды и белки
плазмы крови) - Р-компонент.
Хондроитинсульфаты
ткани.
Иммунные комплексы.
82.
Какова классификация амилоидоза по
этиологии?
4
Первичный
(идиопатический).
Наследственный
(генетический).
Вторичный
(приобретенный).
Старческий
амилоидоз.
83.
Что такое вторичный амилоидоз?
1
Амилоидоз,
развивающийся на фоне какого-либо
предшествующего заболевания.
84.
Что такое первичный амилоидоз?
1
Амилоидоз,
характеризующийся отсутствием
проявления «причинного» заболевания.
85.
Что такое наследственный амилоидоз?
1
Амилоидоз, при
котором подтверждено значение
генетического фактора.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
86.
Что такое старческий амилоидоз?
1
Амилоидоз,
возникновение которого связано с
возрастными нарушениями обмена.
87.
Какой этиологический вариант амилоидоза
встречается чаще?
1
Вторичный амилоидоз.
88.
Перечислите заболевания, при которых
может развиваться вторичный
амилоидоз.
4
Хронические
инфекции (туберкулез).
Хронические
гнойно-деструктивные заболевания
(хронические воспалительные-
заболевания легких, хронический
остеомиелит)
Злокачественные
новообразования (парапротеинемические
лейкозы, лимфогранулематоз).
Ревматические
болезни (особенно ревматоидный
артрит).
89.
Назовите виды амилоидоза по его
распространенности.
2
Генерализованная
форма.
Локальная форма.
90.
Назовите типы амилоидоза в зависимости
от превалирования клинических
проявлений.
6
Кардиопатический.
Невропатический.
Невропатический.
Гепатопатический.
Эпинефропатический.
Смешанные типы.
91.
Как выглядят органы (внешний вид) при
выраженном амилоидозе?
4
Увеличены в объеме
и весе.
Очень плотной
консистенции.
Бледной окраски.
На
разрезе - изменение рисунка, своеобразный
восковидный (сальный) вид.
92.
В каких гистологических структурах
обнаруживается отложение амилоида
в органах?
3
Стенка сосудов.
Под
базальными мембранами железистых
структур.
По
ходу ретикулярных (перирети-кулярный
амилоидов) и, коллагеновых
(периколлагеновый амилоидоз) волокон.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
93.
Какие органы и ткани поражаются при
первичном амилоидозе?
4
Сердечно-сосудистая
система.
Поперечно-полосатые
и гладкие мышцы.
Периневрий.
Кожа.
94.
Какой тип поражения, учитывающий
клинические проявления, превалирует
при наследственном амилоидозе?
1
Невропатический
тип.
95.
Какие органы наиболее часто поражаются
при вторичном амилоидозе?
5
Почки.
Печень
Селезенка.
Надпочечники.
Желудочно-кишечный
тракт.
96.
Назовите наиболее часто поражаемые
органы при старческом -амилоидозе
3
Сердце (и аорта).
Головной мозг.
Поджелудочная
железа.
97.
Назовите гистологические структуры,
в которых откладывается амилоид в
почке.
4
Почечные
клубочки (капилляры и мезангий).
Под базальной
мембраной канальцев.
Стенки сосудов.
Строма органа.
98.
Какие варианты амилоидоза селезенки
вы знаете, и где при них откладывается
амилоид?
2
Саговая селезенка
- в фолликулах.
Сальная селезенка
- диффузно в строме всего органа.
99.
Назовите типовые этапы морфогенеза
амилоиде за.
1
Превращение
клеток в амилоиде -бласты (мутация).
Синтез амилоиде
бластами F-компонента.
Сборка
фибрилл с образованием каркаса.
Присоединение
Р-компонента, хондроитинсульфатов
ткани.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
100.
Почему у амилоидоза плохой прогноз?
3
Амилоидоз почти
не рассасывается.
Имеет тенденцию
прогрессировать
Развиваются
атрофия паренхимы и склероз органов.
101. Назовите
основные причины смерти больных
амилоидозом.
4
Почечная
недостаточность.
Хроническая
печеночная недостаточность.
Хроническая
надпочечниковая недостаточность.
Кишечная
недостаточность (синдром нарушенного
всасывания).
102.
Дайте определение стромально-сосудистой
жировой дистрофии.
1
Жировая
дистрофия, при которой имеет место
нарушение обмена нейтральных жиров
жировой ткани или обмена холестерина
и его эфиров.
103.
В чем конкретно проявляется
нарушение обмена нейтрального жира
при стромально-сосудистой дистрофии?
2
Увеличение
запасов нейтрального жира в жировой
ткани (общее и местное ожирение).
Уменьшение запасов
нейтрального жира в жировой ткани
(истощение).
104.
Дайте классификацию общего ожирения
(тучности) по этиологии.
2
Первичное ожирение.
Вторичное ожирение.
105.
Назовите виды вторичного ожирения,
учитывая этиологию.
4
Алиментарное.
Церебральное.
Эндокринное.
Наследственное.
106.
Какие формы ожирения выделяют, учитывая
внешние проявления?
4
Симметричный
(универсальный) тип.
Верхний тип.
Средний тип.
Нижний тип.
107.
Какие степени ожирения принято
выделять?
4
I
степень (избыток массы тела -20-29%).
II
степень (избыток массы тела -30-49%).
III
степень (избыток массы тела -60-99%).
IV
степень (избыток массы тела-100% и
более).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
108.
Назовите варианты ожирения,
учитывающие гистологические
изменения жировой ткани.
2
Гипертрофический
вариант.
Гиперпластический
вариант.
109.
Что такое гипертрофический вариант
ожирения?
1
При
гипертрофическом варианте увеличен
объем жировых клеток (число их
нормально).
110.
Каково течение гипертрофического
варианта ожирения?
1
Злокачественное
течение.
111.
Что такое гиперпластический вариант
ожирения?
1
При
гиперпластическом варианте увеличено
число жировых клеток (без увеличения
их размера).
112.
Каково течение гиперпластического
варианта ожирения?
1
Доброкачественное
течение.
113.
Перечислите морфологические
изменения сердца при общем ожирении
(тучности)?
3
Увеличение
жировой ткани под эпикардом.
Появление жировой
ткани в миокарде.
Атрофия
кардиомиоцитов.
114.
Чем опасно ожирение сердца (значение)?
1
Снижение
сократительной функции миокарда.
115.
Развитию каких заболеваний
способствует ожирение?
5
Ишемической
болезни сердца.
Атеросклероза.
Гипертонической
болезни.
Сахарного диабета.
Желчнокаменной
болезни и т. д.
116.
При каких заболеваниях нарушается
обмен холестерина и его эфиров?
2
Атеросклероз
(часто).
Наследственная
дистрофия с накоплением холестерина
(семейный гиперхолестеринемический
ксантоматоз - редко).
117.
Когда (при каких болезнях) может
развиваться истощение (или общая
атрофия)?
4
При злокачественных
опухолях.
При эндокринопатиях.
При поражениях
центральной нервной системы.
При хронических
инфекциях и других заболеваниях.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
118. Дайте определение
стромально-сосудистой углеводной
дистрофии.
1
Дистрофия,
при которой в межуточной ткани
нарушается баланс гликопротеидов и
гликозаминогликанов.
119.
Назовите виды стромально-сосудистой
углеводной дистрофии.
2
Приобретенная
слизистая дистрофия (ослизнение
ткани).
Наследственная
углеводная дистрофия (болезнь
накопления).
120.
Назовите наиболее частые причины
стромально-сосудистой слизистой
дистрофии.
2
Недостаточность
щитовидной железы.
Кахексия любого
генеза.
121.
Какие гистологические изменения
происходят в тканях при слизистой
дистрофии?
4
Разрушение
межуточных структур с накоплением
хромотропных веществ.
Превращение
мезенхимальных клеток в звездчатые.
Уменьшение
синтетических межуточных структур
(волокон, хрящевого вещества и т. п.).
Появление кистозных
полостей в опорных тканях (например,
в кости)
122.
Дайте определение смешанных дистрофий.
1
Дистрофия, при
которой морфологические изменения
выявляются как в паренхиме, так и в
строме.
123.
Какие группы смешанных дистрофий вы
знаете?
4
Нарушение обмена
хромопротеидов.
Нарушение обмена
нуклеопротеидов.
Нарушение обмена
липопротеидов.
Нарушение обмена
минералов.
124.
Какие группы эндогенных пигментов
вы знаете?
3
Гемоглобиногенные
пигменты.
Протеиногенные
(тирозиногенные) пигменты.
Липидогенные
пигменты.
125.
Назовите основные проявления
нарушения обмена хромопротеидов.
2
Изменение
количества пигмента в ткани (больше
или меньше), содержащегося в норме.
Появление
в ткани эндогенных пигментов, не
содержащихся в норме.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
126.
Перечислите гемоглобиногенные
пигменты:
а)
имеющиеся
в норме.
б)
в
норме не содержащиеся в организме.
3
3
а)
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
б)
Гематоидин.
Гематины.
Порфирин.
127.
Что такое гемосидероз?
1
Смешанная
дистрофия, при которой наблюдается
избыточное образование железосодержащего
пигмента гемосидерина.
128.
Назовите варианты гемосидероза по
распространенности.
2
Общий.
Местный.
129. Что такое
местный гемосидероз?
1
Гемосидероз,
развивающийся при внесосудистом
(экстраваскулярном) гемолизе, т.
е. в очагах кровоизлияний.
130.
Приведите конкретные примеры
местного гемосидероза.
2
На месте
кровоизлияния.
При
хроническом венозном застое в легких
(гемосидероз легких).
131.
Какие гемоглобиногенные пигменты
образуются в кровоизлияниях (чаще
гематомах)?
4
Гемосидерин (на
периферии).
Гематоидин (в
центре).
Билирубин.
Ферритин.
132.
Когда может развиваться общий
(распространенный) гемосидероз?
2
При
внутрисосудистом разрушении
эритроцитов (интраваскулярном
гемолизе) разного генеза.
При
ферментативной недостаточности
систем, обеспечивающих обмен железа
в организме (врожденный и
приобретенный гемохроматоз).
133.
Назовите заболевания, при которых
бывает интраваскулярный гемолиз с
развитием распространенного
(общего) отложения гемосидерина.
4
Болезни
системы крови (гемолитические анемии,
лейкозы и др.).
интоксикации
гемолитическими ядами (змеиный яд,
нитриты, сапонин и др.).
Инфекционные
тяжелые заболевания (возвратный тиф,
малярия и др.).
Переливание
иногруппной крови или при резус-конфликте
и т. д.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
134.
В каких органах в большом количестве
откладывается гемосидерин при
интраваскулярном гемолизе?
4
Селезенка.
Печень.
Костный мозг.
Лимфоузлы и в
небольших количествах в других
органах.
135.
Что такое первичный гемохроматоз?
1
Наследственное
заболевание из группы болезней
накопления, связанное с дефектом
ферментов, что ведет к повышенному
всасыванию пищевого железа.
136.
Что такое вторичный гемохроматоз?
1
Заболевание,
развивающееся при приобретенной
недостаточности ферментных систем,
ответственных за обмен пищевого
железа в организме.
137.
Как проявляется нарушение обмена
билирубина?
Повышенное
содержание билирубина в плазме крови.
Желтое
окрашивание кожи, склер, слизистых
и серозных оболочек и внутренних
органов (желтуха).
138. Перечислите
виды желтух.
3
Надпеченочная
(гемолитическая).
Печеночная
(паренхиматозная).
Подпеченочная
(механическая).
139.
Что такое гемолитическая (надпеченочная)
желтуха?
1
Желтуха,
развивающаяся при наличии в организме
повышенного распада эритроцитов (при
интра- и экстраваскулярном гемолизе).
140.
При каких заболеваниях развивается
гемолитическая желтуха?
5
При инфекциях
(сепсис, малярия и т. д.).
При интоксикациях
гемолитическими ядами.
При
изоиммунных и аутоиммунных конфликтах
(переливание иногруппной крови,
гемобластозы и др.).
При массивных
кровоизлияниях и др.
Желтухи новорожденных
(патологическая, физиологическая
и др.).
141.
Что такое паренхиматозная
(печеночная)
желтуха?
1
Желтуха,
возникающая при поражении гепатоцитов
(нарушение захвата, синтеза и выделения
билирубина).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
142.
Назовите заболевания, при которых
может развиться паренхиматозная
желтуха.
3
Гепатозы.
Гепатиты.
Циррозы печени.
143.
Что такое подпеченочная (механическая)
желтуха?
1
Желтуха,
развивающаяся в связи с затруднением
оттока желчи из печей
144.
Перечислите заболевания, приводящие
к возникновению подпеченочной
желтухи.
5
Желчнокаменная
болезнь.
Воспаления
желчных ходов с их деструкцией
(гнойный холангит, гнойный холангиолит,
негнойный деструктивный холангиолит
и др.)
Рак головки
поджелудочной железы. желчных путей,
Фатерова соска.
Метастазы опухоли
в перипортальные лимфоузлы или в
печень.
Врожденная
патология (гипоплазия) желчных
протоков.
145.
Какие внепеченочные изменения
развиваются при механической желтухе?
4
Увеличение
в крови содержания билирубина.
Появление
в крови желчных кислот (холалемия).
Нарушение
свертываемости. крови (геморрагический
диатез).
Резкие альтеративные
изменения в почках, головном мозге
и др. органах.
146.
Укажите, где и в каких условиях
образуется солянокислый гематин.
2
Эрозии и язвы
желудка с разъеданием кровеносных
сосудов.
Реакция гемоглобина
с ферментами желудочного сока и
соляной кислотой.
147.
Назовите протеиногенные
(тирозиногенные)ферменты.
3
Меланин.
Пигмент гранул
энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
148.
Дайте классификацию нарушений
обмена меланина:
а)
в
зависимости от количества содержания
меланина;
б)
по
распространенности;
в) в зависимости
от генетических факторов.
2
2
2
а)
Увеличение
образования меланина.
Уменьшение
содержания меланина.
б)
Распространенные
нарушения.
Местные нарушения.
в)
Приобретенные
нарушения.
Врожденные
нарушения.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
149.
При каких патологических состояниях
может развиваться распространенный
приобретенный меланоз (примеры)?
4
При авитаминозах.
При кахексии.
При
эндокринных расстройствах (адцисонова
болезнь).
При
хронических интоксикациях (например
углеводородами).
150.
Что такое невус (дайте определение)?
1-
Порок
развития некроэктодермальных
элементов, проявляющийся скоплением
своеобразных (невусных) клеток,
способных к продукции меланина.
151.
Назовите врожденный распространенный
гипермеланоз.
1
Пигментная
ксеродерма.
152.
Назовите врожденный распространенный
гипомеланоз.
1
Альбинизм.
153.
Приведите примеры местного
приобретенного гипермеланоза.
3
Меланоз
толстой кишки (при запораx).
Пигментные пятна.
Меланома.
154.
Когда может развиваться приобретенный
очаговый гипомеланоз (лейкодерма)?
2
Нарушение
нейроэндокринной регуляции меланогенеза
разной этиологии.
Воспалительные,
некротические поражения кожи разного
генеза.
155.
Назовите виды липидоген-ных пигментов.
2
Сборная
группа липофусцина (липофусцин,
пигмент недостаточности витамина
Е, цероид).
Липохромы.
156.
Дайте классификацию липофусцинозов.
2
Первичный
(наследственный).
Вторичный
(приобретенный).
157.
Приведите примеры патологических
состояний, при которых развивается
вторичный липофусциноз.
3
Старость.
Кахексия.
Повышенная
функциональная нагрузка.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
158.
Перечислите проявления нарушения
обмена нуклеопротеидов.
3
Подагра.
Мочекаменная
болезнь.
Мочекислый
инфаркт.
159.
Какие изменения развиваются в
тканях при выпадении мочевой
кислоты и ее солей.
3
Некроз.
Продуктивная
клеточная реакция (воспалительная).
Разрастание
соединительной ткани (склероз).
160.
Дайте определение известковой
дистрофии (обызвествления).
1
Смешанная
дистрофия, в основе которой лежит
выпадение солей кальция из растворенного
состояния и отложение их в клетках
и межклеточном веществе.
161.
От состояния каких органов и систем
зависит развитие ивестковой дистрофии?
6
Состояние
желудочно-кишечного тракта (тонкий
кишечник).
Белковые коллоида
и рН крови.
Состояние костей.
Состояние
околощитовидных желез (паратгормон).
Состояние
щитовидной железы (кальцитонин).
Состояние
органов выведения (толстый кишечник,
почки, печень).
162. Назовите формы
обызвествления.
3
Метастатическое
обызвествление (известковые метастазы).
Дистрофическое
обызвествление (петрификация).
Метаболическое
обызвествление (известковая подагра).
163.
Дайте определение метастатического
обызвествления.
1
Вид известковой
дистрофии развивающийся при наличии
гиперкальциемии и выражающийся
появлением известковых метастазов.
164.
При каких заболеваниях развивается
метастатическое обызвествление?
5
Разрушение
костей (переломы, миеломная болезнь,
метастазы опухоли в костях,
остеомаляция и др.).
Избыточное
введение (передозировка) витамина
Д.
Болезни органов
выведения (почки, печень, кишечник).
Аденоматозная
гиперплазия паращитовидной железы.
Гиперплазия С-
клеток щитовидной железы.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
165. Назовите органы,
в которых наиболее часто откладывается
известь при метастатическом
обызвествлении.
5
Легкие.
Слизистая оболочка
желудка.
Почки.
Стенки артерий.
Миокард.
166.
Дайте определение дистрофического
обызвествления (петрификации).
1
Отложение
извести местного характера при
наличии в тканях некроза, дистрофии,
другой очаговой патологии (при
отсутствии гиперкальциемии).
167.
Приведите некоторые примеры
дистрофического обызвествления.
3
Отложение извести
в очагах некроза (например, при
туберкулезе).
Стенка артерий
при атеросклерозе.
Обызвествление
тромба.
168. Что такое камни
(конкременты)?
1
Плотные
субстраты, свободно лежащие в полостных
органах или выводных протоках.
159.
Из каких частей построен любой камень?
2
Органическая
(коллоидная) основа (матрица).
Кристаллическая
солевая часть.
170.
Какие общие факторы имеют значение
при камнеобразовании?
1
Нарушение обмена
веществ (холестеринового,
минерального, нуклеопротеидов и т.
д.).
171.
Какие местные факторы имеют значение
при камнеобразовании?
3
Нарушение
качества состава секрета (химического
состава секрета, сгущение секрета).
Нарушение оттока
секрета.
Воспалительные
процессы в органах.
172.
Назовите некоторые отрицательные
последствия камней.
3
Некрозы ткани
(пролежни, свищи).
Поддержание
воспаления в органе.
Затруднение
оттока секрета и развитие последующей
патологии (атрофии, желтухи и т. д.).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение тезаурисмозов:
1
Наследственные
заболевания, обусловленные дефицитом
ферментов, осуществляющих катаболизм
тех или иных веществ в организме.
2.
Назовите синонимы тезаурисмозов.
2
1.
Болезни накопления. 2. Врожденные
энзимопатии (ферментопатии).
3.
Назовите основные группы врожденных
энзимопатий.
4
Липидозы.
Гликогенозы.
Тезаурисмозы,
связанные с нарушением обмена
аминокислот.
Мукополисахаридозы
и другие.
4.
В каких органах и тканях отмечаются
наибольшие изменения при
тезаурисмозах?
5
Нервная система.
Печень.
Почки.
Селезенка,
лимфоузлы.
Хрящи, суставы.
5.
В каких микроскопических изменениях
проявляются тезаурисмозы?
3
Накопление
в клетках продуктов неполного
расщепления.
Гибель клеток.
Склероз тканей.
6.
Как называются пораженные клетки при
тезаурисмозах?
1
Клетки накопления.
7.
Назовите основные патологические
изменения в организме, развивающиеся
при тезаурисмозах.
6
Отставание детей
в физическом развитии.
Поражение нервной
системы.
Ранняя патология
печени.
Ранняя патология
почек
Лимфаденопатия.
Высокая
восприимчивость к инфекциям.
НЕКРОЗ
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение некроза.
1
Омертвление
(гибель) клеток и тканей в живом
организме.
2.
Каковы основные причины некроза?
7
Инфекционные
факторы (бактерии, вирусы, патогенные
грибы и т. д.).
Физические
факторы (высокая и низкая температуры,
лучевая энергия, механические факторы
и т. д.).
Химические
вещества (кислоты, щелочи, мышьяк
и т. д.).
Интоксикации
(при уремии, эклампсии и т. д.).
Расстройства
кровообращения (при тромбозе, эмболии,
спазме сосудов).
Нейротрофические
нарушения.
Аллергические
факторы.
3. Перечислите
основные морфологические виды
некроза.
3
Коагуляционный
(сухой).
Колликвационный
(влажный).
Гангрена.
4.
Назовите виды некроза в зависимости
от механизма действия патогенного
фактора.
2
Прямой.
Непрямой.
5.
Что такое прямой некроз?
1
Некроз, обусловленный
непосредственным, воздействием
патогенного фактора на ткань.
6. Что такое непрямой
некроз?
1
Некроз,
обусловленный воздействием патогенного
фактора опосредованно, через сосудистую
или нервную систему (циркуляторные,
нейротрофические некрозы).
7. Дайте определение
гангрены.
1
Некроз черного
цвета в связи с накоплением
сернистого железа.
8.
Какие условия необходимы для развития
гангрены?
2
Соприкосновение
некротизированных тканей с внешней
средой.
Выраженные
расстройства кровообращения с
разрушением эритроцитов.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
9.
Перечислите морфологические
разновидности гангрен,
2
Сухая гангрена.
Влажная гангрена.
10.
Какие условия необходимы для развития
влажной гангрены?
2
Наличие
гнилостных микроорганизмов.
Обогащение
тканей влагой (отек, венозный застой,
лимфостаз).
11. Что такое
пролежень?
1
Омертвение
поверхностных участков мягких тканей
при нарушении их трофики в условиях
дополнительного давления.
12. Что такое
секвестр?
1
Участок
мертвой ткани, который не подвергается
аутолизу, не замещается соединительной
тканью и свободно располагается среди
живых тканей.
13. Какие изменения
ядра клетки наблюдаются при некрозе?
3
Кариопикноз.
Кариорексис.
Кариолизис.
14.
Какие изменения цитоплазмы клетки
наблюдаются при некрозе?
3
Коагуляция
цитоплазмы.
Плазморексис.
Плазмолиз.
15.
Какие изменения наблюдаются в
межклеточном веществе?
2
Дезорганизация
межуточного вещества
Деструкция
(распад) волокнистых структур.
16.
Что такое демаркационное воспаление?
1
Воспаление,
возникающее на границе здоровой и
некроз газированной ткани.
17. Назовите основные
исхода некроза.
6
Рассасывание с
последующей регенерацией ткани.
Организация.
Инкапсуляция.
Петрификация
(иногда оссификация).
Образование
кисты. 6. Секвестрация.
18. Что такое киста?
1
Патологическая
полость в тканях или органах, имеющая
стенку и содержимое.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
19.
Каково значение некроза?
2
Выпадение функции
клеток и тканей.
Нарушение функции
органов.
20.
Перечислите наиболее частые
осложнения некроза.
3
Присоединение
инфекции с развитием нагноения и
генерализации инфекции.
Расплавление
(маляция) с разрывом стенки полого
органа (при инфаркте миокарда).
Аррозия сосудов
с развитием кровотечения (при язве
желудка, туберкулезе).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте классификацию расстройств
кровообращения по группам.
1 группа - нарушение
кровенаполнения.
3
I
группа:
а) полнокровие
артериальное.
б) полнокровие
венозное.
в) малокровие.
II
группа -нарушение проницаемости
стенки сосуда.
2
II
группа:
а) кровотечение
(кровоизлияние),
б) плазморрагия.
III
группа - нарушение кровотока и реологии
крови.
4
III
группа:
а) стаз,
б) сладж-феномен,
в) тромбоз,
г)эмболия.
2.
Дайте определение артериального
полнокровия.
1
Повышение
кровенаполнения органа, ткани
вследствие увеличения притока
артериальной крови при нормальном
оттоке
3.
Назовите вида артериальной гиперемии
в зависимости от этиопатогенеза.
6
Ангионевротическая
(нейропаралитическая).
Коллатеральная.
Постанемическая.
Вакатная.
Воспалительная.
Гиперемия на
почве артерио-венозного шунта.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
4.
Дайте определение венозного
полнокровия.
1
Повышение
кровенаполнения ткани, органа в
связи с уменьшением (затруднением)
оттока крови при нормальном или
уменьшенном притоке.
5.
Перечислите вида венозного
полнокровия:
а) по распространенности;
б) по течению.
2
2
а)
Общее.
Местное.
б)
Острое.
Хроническое.
6.
Назовите причины местного венозного
полнокровия.
2
Сужение
и закрытие просвета вены (тромбом,
эмболом и т. д.).
Сдавленние вены
извне (опухолью, рубцовой тканью).
7.
Когда развивается общее (острое или
хроническое) венозное полнокровие?
2
При заболеваниях
сердца.
При заболеваниях
легких.
8.
При. какой патологии сердца может
развиваться острое общее венозное
полнокровие (примеры)?
3
Инфаркт миокарда.
Острый миокардит.
Тяжелая
:миокардиодистрофия.
9.
При каких заболеваниях может развиваться
хроническое общее венозное
полнокровие (примеры)?
3
По роки сердца.
Кардиосклероз
разного генеза.
Хронические
заболевания легких (эмфизема,
пневмосклероз).
10. Перечислите
внешние признаки хронического
венозного застоя, видимые при осмотре.
5
Цианоз.
Понижение
температуры.
Усиление рисунка
вен.
Увеличение объема,
Циркуляторно-трофические
язвы (например, на нижних конечностях).
11.
Почему венозное полнокровие
наиболее ярко, выражено в нижележащих
участках тела?
1
В результате
действия силы тяжести.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
12.
Как называется венозный застой,
развивающийся при наличии дополнительного
действия силы тяжести?
1
Гипостатический
венозный застой (гипостаз).
13.
Перечислите возможные микроскопические
изменения органов и тканей при
остром венозном застое.
6
Расширение и
полнокровие вен.
Стаз и слада крови
в капиллярах.
Плазморрагия.
Отек.
Множественные
диапедезные кровоизлияния.
Дистрофические
и некротические изменения паренхиматозных
клеток.
14.
Перечислите микроскопические
изменения органов и тканей при
хроническом венозном застое.
3
Bce изменения,
характерные для острого венозного
застоя (см. выше).
Атрофия
паренхиматозных клеток.
Склероз и
гемосидероз.
15.
Назовите главный патогенетический
механизм склеротических изменений
при хроническом венозном полнокровии.
1
Хроническая
гипоксия стимулирует синтез
коллагена фибробластами и
фибробластоподобными клетками.
16.
Перечислите микроскопические
изменения в печени при хроническом
венозном застое (в мускатной
печени).
4
Гиперемия
и кровоизлияние в центре долек.
Атрофия гепатоцитов
в центре дольки (реже некроз).
Разрастание
соединительной ткани в центре дольки.
Жировая
дистрофия гепатоцитов на периферии
дольки.
17.
Какие морфологические изменения
являются ведущими при бурой
индурации легких?
2
Выраженный
гемосидероз.
Разрастание
соединительной ткани (пневмосклероз).
18.
Назовите главные моменты морфогенеза
бурой индурации легких.
6
Застойное
полнокровие.
Адаптивная
перестройка стенок кровеносных
сосудов (гипертрофия мышечно-эластических
структур и др.)
Склероз стенок
кровеносных сосудов.
Отек и диапедезные
кровоизлияния.
Накопление
сидеробластов, сидерофагов и свободного
гемосидерина.
Активизация
фибробластов с развитием коллагеновых
волокон.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
19.
Какие морфологические изменения
можно обнаружить при вскрытии
умершего от хронической сердечной
недостаточности (сердечной декомпенсации)
в органах и тканях?
7
Цианоз кожных
покровов.
Анасарку.
Мускатную печень.
Диалогическую
индурацию почек.
Цианотическую
индурацию селезенки.
Водянку
больших серозных полостей (асцит,
гидроторакс, гидроперекардиум).
Бурую индурацию
легких.
20. Дайте определение
малокровия (ишемии).
1
Уменьшение
кровенаполнения ткани, органа, части
тела в результате недостаточного
притока крови.
21.
Назовите наиболее значимые
последствия стойкого малокровия.
4
Дистрофия.
Некроз.
Склероз.
Атрофия
паренхиматозных элементов.
22.
Перечислите виды малокровия,
выделяемые в зависимости от причин
и условий.
4
Ангиоспастическое.
Обтурационное.
Компрессионное.
Ишемия в результате
перераспределения крови.
23. Назовите
некоторые условия, способствующие
структурным изменениям при
малокровии.
6
Венозный застой.
Изменение качества
крови.
Кровопотеря.
Нарушение
иннервации.
Недостаточность
коллатералей и анастомозов.
Нарушение тканевого
обмена и др.
24.
Дайте определение кровотечения
(геморрагии).
1
Выход крови из
просвета кровеносного сосуда или
полости сердца.
25. Дайте определение
кровоизлияния.
1
Скопление крови
в тканях.
26. Что такое
гематома?
1. 1
Скопление
крови в ткани с разрушением
(некрозом) её.
27.
Что такое геморрагическая инфильтрация?
1
Скопление крови
в ткани без разрушения её.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
28.
Что такое петехии (экхимозы)?
1
Мелкие
точечные кровоизлияния.
29.
Что такое кровоподтек?
1
Плоскостное
кровоизлияние в мягких тканях,
оболочках, коже и т. д.
30.
Какие факторы определяют значимость
кровоизлияний?
3
Топография
кровоизлияния.
Величина
кровоизлияния.
Степень разрушения
тканевых элементов.
31.
Назовите процессы, которые могут
происходить в исходе кровоизлияния.
6
Рассасывание
крови с полным восстановлением
структуры ткани.
Отложение
гемоглобиногенных пигментов
(местный гемосидероз).
Организация.
Инкапсуляция.
Петрификация
Формирование
кисты
32.
Перечислите патогенетические
механизмы возникновения кровотечения.
3
Разрыв кровеносного
сосуда.
Разъедание сосуда
(аррозия).
Повышение
проницаемости сосудистой стенки
(диапедез).
33.
Приведите классификацию кровотечений
в зависимости от их источника.
5
Артериальное.
Венозное.
Капиллярное.
Паренхиматозное.
Из полостей
сердца.
34.
Каково значение кровотечения?
3
Быстрая смерть
от острого кровотечения.
Развитие
острого малокровия, (острая
постгеморрагическая анемия).
Развитие
хронического малокровия (хроническая
постгеморрагическая анемия).
35. Назовите факторы,
определяющие быстрый смертельный
исход при кровотечении.
5
Скорость (быстрота)
кровопотери.
Количество
потерянной крови.
Тип
поврежденного кровеносного сосуда.
Предшествующие
изменения стенки кровеносного сосуда
(например, склеротические).
Качество крови.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
36. Дайте определение
стаза.
1
Прижизненная
остановка тока крови в сосудах
микроциркуляторного русла (главным
образом в капиллярах).
37. Что такое
сладж-феномен?
1
Прилипание
друг к другу форменных элементов
крови и нарастание вязкости плазмы
с ухудшением перфузии.
38.
Назовите главные моменты в патогенезе
стаза.
2
Потеря тонуса
сосудов микроциркуляторного
русла.
Изменение
реологических свойств крови.
39. Перечислите
наиболее частые причины стаза:
а) местные факторы,
б) общие, факторы.
2
а)
Химические
факторы.
Физические факторы
б)
Интоксикации.
Инфекции и
инфекционно-аллергические заболевания.
40. Назовите
некоторые условия, способствующие
развитию стаза.
5
Венозный застой.
Нарушение
иннервации сосудов.
Кровопотеря.
Изменение качества
крови.
Ишемия.
41.
Назовите гистологические изменения
характерные для стаза.
5
Расширение
сосудов микроциркуляторного русла
(полнокровие).
Сладж-феномен.
Плазморрагия.
Периваскулярный
отек.
Диапедезные
кровоизлияния.
42. Какие структурные
изменения происходят в паренхиме
органов при стойком стазе?
2
Дистрофия.
Некроз тканевых
элементов.
43. Дайте определение
тромбоза.
1
Прижизненное
свертывание крови в просвете сосуда
или полостях сердца.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
44.
Перечислите четыре последовательные
стадии образования тромба.
4
Агглютинация
тромбоцитов.
Коагуляция
фибриногена и образование фибрина.
Агглютинация
эритроцитов.
Преципитация
белков плазмы.
45.
Перечислите морфологические
разновидности тромбов.
4
Белый.
Красный.
Смешанный.
Гиалиновый.
46.
Назовите факторы образования
тромба:
а) местные,
б) общие.
2
2
а)
Изменение
сосудистой стенки.
Замедление и
нарушение шока крови. –
б)
Нарушение
соотношения свертывающей и
антисвертывающей систем.
Изменение качества
крови (например, реологических
свойств).
47.
Перечислите внешние признаки, по
которым тромб отличается от посмертного
свертка.
3
Прикреплен к
стенке сосуда.
Плотная консистенция.
Шероховатая
(гофрированная) поверхность.
48.
Какие процессы могут происходить в
тромбе после его образования
(благоприятные исходы)?
5
Acептический
аутолиз.
Эндотелизация и
васкуляризация.
Канализация.
Организация.
Петрификация.
49.
Перечислите неблагоприятные исходы
тромба.
2
Септический
аутолиз.
Отрыв
тромба и превращение его в тромбоэмбол.
50.
Какие неблагоприятные последствия
может дать тромбоз?
3
Развитие
острого и хронического артериального
малокровия.
Венозное
полнокровие.
Генерализация
инфекции при септическом аутолизе.
51.
фите определение эмболии.
1
Циркуляция
в крови (или лимфе) не встречающихся
в норме частиц, вызывающих закупорку
сосудов.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
52.
Перечислите виды эмболии в зависимости
от природы циркулирующих частиц.
7
Тромбоэмболия.
Жировая.
Воздушная.
Газовая.
Тканевая.
Микробная
(бактериями, грибами, животными-паразитами
и др.).
Инородными телами.
53. Какой вид эмболии
встречается чаще?
1
Тромбоэмболия.
54.
Какая патология развивается при
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии?
1
Геморрагический
инфаркт легкого.
55.
Какая патология развивается при
тромбоэмболии крупных ветвей легочной
артерии и ее ствола?
1
Внезапная
смерть в связи с развитием
пульмонокоронарного рефлекса.
56.
Назовите наиболее частую локализацию
тромбов при тромбоэмболии легочной
артерии.
2
Вены большого
круга кровообращения (нижних
конечностей, тазовые, нижняя полая
вена).
Камеры
правого сердца (при декомпенсации).
57.
Назовите наиболее частую локализацию
тромбов при тромбоэмболии артерий
большого крута кровообращения.
2
Створки клапанов
левого сердца.
Аорта.
58.
При каких заболеваниях (патологических
состояниях) развивается жировая
эмболия?
3
Травматическое
повреждение жировой клетчатки.
Травмы костей.
Ошибочное
введение в сосуды лекарств,
приготовленных на масле.
59.
Когда жировая эмболия может быть
смертельной?
2
Закрытие
просвета 2/3 легочных капилляров.
Закупорка
капилляров продолговатого мозга.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
60.
Когда может возникнуть воздушная
эмболия (назовите несколько
примеров)?
5
Погрешность
при внутривенном введении лекарственных
препаратов.
Ранение вен шеи.
Послеродовая
воздушная эмболия при зиянии вен
матки.
При операциях на
открытом сердце.
При наложении
пневмоторакса.
61.
Назовите некоторые эмболии, при
которых может наступить смерть.
6
Массивная
тромбоэмболия легочной артерии.
Жировая эмболия
2/3 легочного круга кровообращения.
Жировая
эмболия продолговатого мозга.
Массивная воздушная
эмболия.
Массивная газовая
эмболия.
Эмболия околоплодными
водами.
52. Какое значение
последствия может иметь эмболия?
4
Внезапная смерть.
Инфаркты, некрозы
в органах.
Генерализация
гнойной инфекции.
Метастазкрование
злокачественных опухолей и др.
63. Дайте определение
инфаркта.
1
Очаг
некроза в органе в результате
прекращения артериального кровотока
(ишемии).
64.
Перечислите морфологические виды
инфарктов.
3
Белый (ишемический).
Белый с
геморрагическим венчиком.
Красный
(геморрагический).
65,
Назовите причины развития инфаркта.
4
Длительный спазм.
Тромбоз.
Эмболия.
Функциональное
напряжение, органа в условиях
недостаточного его кровоснабжения.
66.
Какие условия способствуют развитию
инфаркта? (См. малокровие).
6
Недостаточность
анастомозов и коллатералей.
Наличие венозного
застоя.
Кровопотеря.
Изменение качества
крови.
Нарушение тканевого
обмена.
Нарушение
иннервации и др.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
67.
Назовите главное условие, необходимое
для развития геморрагического
инфаркта.
1
Венозный застой.
68. Перечислите
типовые благоприятные исходы
инфаркта.
5
Рассасывание с
последующей регенерацией.
Организация.
Петрификация.
Инкапсуляция.
Образование
кисты.
69.
Какие неблагоприятные исходы
(осложнения) инфаркта вы знаете?
2
Гнойное расплавление
инфаркта.
Разрыв
стенки полого органа (например,
сердца, кишечника).
70.
Назовите основные виды нарушения
содержания тканевой жидкости.
2
Увеличение
количества тканевой жидкости (отек,
водянка).
Уменьшение
количества тканевой жидкости
(эксикоз, обезвоживание).
71.
Перечислите макроскопические
признаки отека.
4
Накопление
отечной жидкости в дерме и подкожной
жировой клетчатке (анасарка).
Увеличение объема
органов (легких, головного мозга и
др.).
Набухание слизистых
и серозных оболочек с их желеподобным
превращением.
Накопление
жидкости в серозных полостях
(водянка).
72.
Перечислите макроскопические
признаки эксикоз.
6
Исхудание.
Сморщенная,
дряблая кожа.
Густая кровь.
Сухие серозные
оболочки.
Липкий налет на
серозных оболочках.
Уменьшение
размеров органов.
73.
Как называется водянка;
а) сердечной
сороки;
б) плевральной
полости;
в) брюшной полости;
г)
полостей желудочков головного мозга?
4
а) гидроперикард;
б) гидроторакс;
в) асцит;
г) гидроцефалия.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
74.
Приведите классификацию отеков в
зависимости от заболеваний и причин,
вызвавших их.
10
Застойные.
Сердечные.
Почечные.
Дистрофические.
Марантические
(кахектические).
Воспалительные.
Аллергические.
Токсические.
Невротические.
Травматические.
75.
Приведите классификацию отеков по
патогенетическому принципу.
5
Гидростатические.
Онкотические
(коллоидно-осмотические).
Мембраногенные.
В связи с задержкой
электролитов.
В
связи с застоем лимфы (лимфогенные).
ДВС-СИНДРОМ.
ШОК
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдрома).
1
Синдром,
характеризующийся образованием
диссеминированных тромбов в
микроциркуляторном русле в сочетании
с несвертываемостью крови, приводящей
к множественным геморрагиям.
2.
Назовите несколько синонимов
этого синдрома.
2
Тромбогеморрагический
синдром (ТГС)
Коагулопатия
потребления.
3.
Перечислите основные патогенетические
моменты, в развитии ДВС-синдрома.
4
Активация
системы гемостаза различными
патогенными факторами, повышающими
количество тромбопластина (тканевого,
плазменного, клеточного).
Быстрое
увеличение образования тромбина из
про тромбина плазмы.
Образование
преимущественно тромбофибриновых
свертков крови и расходование
факторов свертывания вплоть до их
полного истощения (коагулопатия
потребления).
Гипо-
и афибриногенемия с развитием
геморрагического синдрома и вторичного
фибринолиза.
4.
Назовите основные механизмы
активации системы гемостаза (механизмы
«запуска» ДВС- синдрома).
2
Попадание
в кровоток извне тромбопл.астиноподобных
и иных субстанций, вызывающих
свертывание крови.
Активация
внутреннего механизма Свертывания
крови через плазменные факторы
контакта (факторы XI,
XII,
фосфолипиды).
Агрегация
клеток крови (сладж-синдром) с
освобождением клеточных
«тромбопластинов».
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
5.
Назовите основные заболевания и
патологические состояния, при которых
может развиваться ДОС-синдром.
10
Тяжелые инфекции,
склонные к генерализации,
септические состояния.
Злокачественные
новообразования (лейкозы,
диссеминированные формы рака и др.).
Тяжелые травмы
(переломы, краш-синдром, ожоги,
отморожения).
Хирургические
травматические вмешательства
(особенно на паренхиматозных органах,
при опухолях, с большой кровопотерей).
Акушерская
патология (преждевременная отслойка
плаценты, эмболия околоплодными
водами, атонические маточные
кровотечения и др.).
Все
вида шока (септический, кардиогенный,
ожоговый, геморрагический,
травматический и др. ).
Массивные
гемотрансфузии, реинфузии крови и
массивные кровопотери.
Системные
заболевания сосудов (атеросклероз,
аллергические васкулиты и др.).
Деструктивные
и деструктивно-воспалительные
процессы в легких, печени, поджелудочной
железе, почках и др. органах.
Использование
аппаратов для экстракорпорального
кровообращения (АИК, искусственная
почка).
6.
Назовите несколько заболеваний, при
которых пусковым механизмом
ДВС-синдрома может быть поступление
извне в кровоток тромбопластиноподобных
субстанций.
4
Акушерская
патология (преждевременная отслойка
плаценты, эмболия околоплодными
водами и др.).
Травмы и
травматические хирургические
вмешательства.
Сепсис.
Массивные
деструктивные процессы.
7.
Назовите несколько патологических
состояний, где пусковым механизмом
ДВС-синдрома может явиться активация
внутреннего механизма свертывания
крови через плазменные факторы.
3
Атеросклероз.
Экстракорпоральное
кровообращение.
При
операциях протезирования сосудов.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
8.
Назовите несколько заболеваний
(патологических состояний), при
которых пусковым механизмом
ДВС-синдрома может быть агрегация
клеток крови (сладж-синдром) .
3
Шок (чаще
кардиогенный).
Заболевания
крови (лейкозы и др.).
Иммунные
к иммунокомплексные болезни.
9.
Назови те основные виды ДВС-синдрома
по клиническому течению.
1
Молниеносный.
Острый.
Подострый.
Хронический.
10.
Какой тип течения встречается
чаще.
1
Острый.
11.
Как классифицируется ДВС-синдром по
топографии?
2
Генерализованная
форма.
локализованная
(органная) форма.
12.
Назовите три группы морфологических
изменений, которые закономерно
обнаруживаются на аутопсии умершего
от ДВС-синдрома.
3
Жидкое
состояние крови в крупных сосудах
и полостях сердца.
Проявления
геморрагического синдрома.
Наличие
тромбов в сосудах микроциркуляторного
русла.
13.
Назовите стадии (фазы) ДВС-синдрома.
4
Фаза гиперкоагуляции
и агрегации клеток крови.
Начинающаяся
коагулопатия потребления с повышением
фибринолитической активности.
Глубокая
коагулопатия потребления до полной
несвертываемости крови.
Фаза
исходов (восстановления и последствии).
14.
Перечислите главные гистологические
изменения в органах и тканях при
ДВС-синдроме.
4
Множественные
тромбы (фибриновые, гиалиновые,
эритроцитарные) преимущественно
в сосудах микроциркуля-торного
русла.
Дистрофические
и некротические изменения органов
и тканей на почве ишемии.
Отек и плазморрагия.
Проявления
геморрагического синдрома.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
15.
В каких органах при ДВС-синдроме
развиваются наиболее выраженные
патологические изменения?
8
Почки (кортикальные
некрозы).
Легкие (о тек,
геморрагии, ателектазы).
Головной мозг
(отек, набухание).
Надпочечники
(некроз, кровоизлияния).
Гипофиз (некроз).
Печень
(очаги некроза).
Желудочно-кишечный
тракт (некрозы в виде острых язв,
эрозий, кровотечения).
Слизистые
оболочки и кожа (некрозы, кровоизлияния).
16.
В каких органах при ДВС-синдроме чаще
развиваются некрозы?
5
Почки.
Печень.
Надпочечники.
Гипофиз.
Желудочно-кишечный
тракт.
17.
Назовите основные клинико-патогенетические
варианты ДВС-синдрома.
3
Вариант
с выраженной активацией фибринолиза
и преобладанием геморрагического
синдрома.
Вариант
с преобладанием тромбоза, тромбоэмболии
и развитием некрозов.
Вариант
с выраженной активацией клеточного
гемостаза с секвестрацией крови
и блокадой микроциркуляции, с
гиповолемией, падением артериального
давления без существенной кровопотери.
18. Дайте определение
шока.
1
Остро
развивающийся симптомокомплекс,
обусловленный действием сверхсильного
раздражителя и характеризующийся
расстройством нервно-регуляторных
механизмов, микроциркуляции, снижением
перфузии тканей кровью.
19.
Назовите основные виды шока с учетом
его этиологии и патогенеза.
5
Гиповолемический
(например, при кровопотере).
Травматический.
Кардиогенный.
Бактериальный
(бактериально-токсический).
Анафилактический.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
20.
Назовите ведущий патогенетический
фактор в развитии шока.
1
Поступление
в кровь избыточного количества
биологически активных веществ.
21. Перечислите
стадии шока.
4
Стация
гемодинамических изменений.
Стадия
гемореологических изменений.
Стадия ДВС-синдрома.
Стация исходов
(последствия шока).
22.
Перечислите весь круг наиболее
значимых макро- и микроскопических
изменений, обнаруживаемых у
умершего от шока.
6
Жидкое состояние
крови в сосудах и полостях, сердца.
ДВС-синдром.
Депонирование
крови в сосудах микроциркуляторного
русла.
Шунтирование
кровотока (в почках, печени, легшее).
Исчезновение
гликогена из тканевых депо (из печени,
миокарда).
Циркуляторно-гипоксические
изменения органов (стаз, сладж,
венозное полнокровие, тромбоз,
дистрофия и некроз активно
функционирующих клеток).
23.
Какие морфологические изменения
характерны для гемодинамической
стации шока?
3
Уменьшение
объема циркулирующей крови.
Секвестрация
крови в микроциркуляторном русле
(кожа, кишечник, печень, селезенка
и др.).
Сброс крови по
укороченным шунтам (например, в
почках).
24.
Какие морфологические изменения
характерны для гемореологической
стадии шока?
3
Наличие сладжей,
стазов и тромбоза.
Повышение
сосудистой проницаемости (отек,
плазморрагия).
Геморрагический
синдром.
25.
Перечислите органы, в которых при
шоке развиваются наиболее тяжелые
изменения.
6
Почки.
Печень.
Легкие.
Миокард.
Головной мозг.
Желудочно-кишечный
тракт.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
26.
Выделите наиболее существенные
морфологические изменения в органах
при шоке:
а) в почках;
1
Развитие
некротического нефроза.
б) в печени;
2
Исчезновение из
печеночных клеток гликогена.
Некрозы
гепатоцитов (центролобулярные).
в) в легких;
3
Резкие расстройства
микроциркуляции (полнокровие,
тромбоз).
Отек и кровоизлияния.
Ателектазы.
г) в миокарде;
3
Исчезновение
гликогена из кардиомиоцитов.
Жировая дистрофия
кардиомиоцитов.
Некрозы
(мелкоочаговые).
д) в головном
мозге;
1
1. Периваснулярный,
перицеллюлярный отек.
е) в желудочно-кишечном
тракте;
2
Некрозы
стенок с развитием эрозий, острых
язв.
Кровотечения.
37. Что такое
«шоковый орган»?
1
Так
называются органы (почки и легкие),
в которых развиваются яркие
морфологические изменения,
обусловленные шоком.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение воспаления.
1
Комплексная
местная сосудисто-тканевая реакция
на повреждение ткани, вызванное
действием патогенного фактора.
2. Перечислите
факторы, вызывающие воспаление.
3
Биологические
(в том числе и аллергические).
Физические.
Химические,
3. Назовите
классические клинические признаки
воспаления.
5
Краснота.
Припухлость.
Жар.
Боль.
Нарушение функции.
4. Перечислите
тканевые реакции, развивающиеся
при воспалении (фазы воспаления).
3
Альтерация.
Экссудация.
Пролиферация.
5.
Как морфологически выражается
альтерация при воспалении?
2
Дистрофическими
процессами.
Некрозом тканевых
элементов.
6.
Перечислите последовательно
изменения, происходящие при
экссудации (стадии).
6
Реакция
микроциркуляторного русла с нарушением
реологических свойств крови.
Повышение
сосудистой проницаемости.
Экссудация
составных частей плазмы.
Эмиграция клеток
крови.
Фагоцитоз и
пиноцитоз.
Образование
экссудата и воспалительного
клеточного инфильтрата.
7. Что такое
экссудат?
1
Жидкость,
образующаяся при воспалении.
8. Что такое
транссудат?
1
Отечная жидкость.
9.
Дайте определение пролиферации
(ее суть) при воспалении.
1
Размножение
клеток при воспалении, направленное
на блок вредности и восстановление
поврежденной ткани.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
10.
Какие группы клеток пролиферируют
при воспалении?
3
Гематогенные
клетки (моноциты, лимфоциты).
Гистиогенные
клетки (фибробласты, клетки сосудистой
стенки).
Паренхиматозные
клетки (эпителий).
11.
Приведите классификацию воспаления
по характеру течения.
3
Острое.
Подострое.
Хроническое.
12.
Приведите классификацию воспаления
по преобладанию типа тканевой
реакции.
2
Экссудативное.
Продуктивное
(пролиферативное).
13.
Дайте определение экссудативного
воспаления.
1
Воспаление с
доминированием экссудации.
14.
Перечислите вида экссудативного
воспаления.
7
Серозное.
Фибринозное.
Гнойное.
Гнилостное.
Геморрагическое.
Катаральное
Смешанное.
15. Что такое
серозный экссудат?
1
Экссудат,
содержащий относительно малое
количество белка (2% или немногим
больше) и небольшое количество клеток.
16.
Назовите исходы серозного воспаления.
2
Рассасывание
экссудата.
Склероз (организация)
при хроническом течении.
17.
Что такое фибринозный экссудат?
1
Экссудат, содержащий
большое, количество фибрина и
клеточные элементы.
18.
Назовите формы фибринозного
воспаления.
9
Крупозное.
Дифтеритическое.
19.
От чего зависит развитие той или иной
формы фибринозного воспаления на
оболочках?
2
От
гистологического строения оболочки.
От глубины некроза,
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
20. На каких оболочках
обычно развивается только крупозное
воспаление?
2
Ha серозных
оболочках.
На слизистых
оболочках трахеи и бронхов.
21.
На каких оболочках могут развиваться
оба вида фибринозного воспаления (в
зависимости от глубины некроза)?
1
Слизистые оболочки
желудка, кишечника, полости матки
и др.
22.
На каких оболочках обычно развивается
только дифтеритическое воспаление?
1
На
слизистых оболочках, покрытых
многослойным плоским, эпителием (зев,
ротовая полость, миндалины, надгортанник,
пищевод).
23.
Перечислите исходы фибринозного
воспаления.
4
Расплавление
и отделение фибринозной пленки с
образованием язв и последующим их
заживлением.
Организация
экссудата.
Петрификация
экссудата.
Рассасывание
экссудата (редко).
.
24. Что такое гнойный экссудат?
1
Экссудат,
содержащий большое количество
лейкоцитов (преимущественно
нейтрофильных).
25. Дайте определение
абсцесса.
1
Очаговое
гнойное воспаление с расплавлением
ткани (некрозом) и последующим
образованием полости.
26.
Какие абсцессы выделяют по клиническому
течению?
2
Острые.
Хронические.
27.
Из каких слоев построена стенка
хронического абсцесса?
3
Некротизированные
массы, пропитанные лейкоцитами.
Грануляционная
ткань (пиогенная мембрана).
Соединительная
грубоволокнистая ткань.
28. Назовите наиболее
частые исходы абсцесса.
3
Вскрытие
абсцесса с освобождением гноя и
последующей регенерацией (часто с
образованием рубца).
Сгущение гноя и
его петрификация.
Организация
экссудата и образование рубца.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
29.
Дайте определение флегмоны.
1
Разлитое гнойное
воспаление с диффузным пропитыванием
ткани экссудатом.
30.
Назовите разновидности флегмоны.
2
Мягкая.
Твердая.
31.
Дайте определение экссудативного
катарального воспаления (катара).
1
Это
экссудативное воспаление, развивающееся
только на слизистых оболочках и
характеризующееся выделением,
экссудата на их поверхности.
32. Назовите вида
катаров по характеру течения.
2
Острый.
Хронический.
33.
Назовите вида наиболее частых острых
катаров.
5
Серозный.
Слизистый.
Гнойный.
Геморрагический.
Смешанный.
34.
В развитии каких морфологических
изменений выражается перестройка
слизистой оболочки при хронических
катарах?
4
Атрофия.
Гипертрофия.
Дисплазия эпителия.
Разрастание
соединительной ткани (склероз).
35. Перечислите
основные исходы экссудативного
воспаления.
4
Рассасывание
экссудата.
Организация
экссудата.
Петрификация
экссудата.
Отделение
экссудата с последующей регенерацией
ткани.
36.
Какие виды экссудатов плохо рассасываются
и чаще организуются?
3
Фибринозный.
Гнойный.
Гнилостный.
37.
Дайте определение пролиферативному
(продуктивному) воспалению.
1
Воспаление,
характеризующееся преобладанием
пролиферации.
33.
Перечислите вида продуктивного
воспаления.
3
Межуточное
(интерстициальное).
Гранулематозное.
Воспаление
с образованием полипов и остроконечных
кондилом.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
39.
Что такое межуточное воспаление?
1
Продуктивное
воспаление, характеризующееся
образованием клеточного инфильтрата
в строме органа.
40.
Назовите локализацию межуточного
воспаления.
4
Миокард.
Почки.
Печень.
Легкие.
41.
Назовите типичный исход межуточного
воспаления.
1
Склероз (фиброз)
органа или цирроз.
42.
Что такое воспаление с образованием
полипов и остроконечных кондилом?
1
Продуктивное
воспаление, для которого характерно
разрастание эпителия вместе с
подлежащей соединительной тканью и
формирование папиллоподобных
(сосочковых) образований.
43. Назовите типичную
локализацию:
а)
воспалительных полипов
1
Слизистые
оболочки, покрытые призматическим
эпителием (толстый кишечник,
слизистая оболочка носа и др.).
б) остроконечных
кондилом.
1
Слизистые оболочки,
покрытые многослойным плоским
эпителием (вульва и др.).
44.
Что такое гранулематозное воспаление?
1
Это продуктивное
воспаление с образованием гранулем
(узелков).
45.
Дайте определение гранулемы.
1
Это
очаговое скопление клеток (макрофагов),
способных к фагоцитозу.
16. Перечислите
стадии морфогенеза гранулемы.
4
Накопление
юных моноцитарных фагоцитов.
Созревание этих
клеток в макрофаги.
Созревание и
трансформация макрофагов в
эпителиоидные клетки.
Образование
из эпителиоидных клеток гигантских.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
47.
Какие виды гранулем различают,
руководствуясь морфологическими
признаками?
4
Макрофагальная
гранулема (простая гранулема или
фагоцитома).
Эпителиоидно-клеточная
гранулема (эштелиоидоцитома).
Гигантоклеточная
гранулема.
48.
Назовите виды гранулем, исходя из их
этиологии.
3
Инфекционные
гранулемы.
Неинфекционные
гранулемы.
Гранулемы
неустановленной этиологии.
49. Приведите
несколько примеров инфекционных
гранулем.
6
Гранулемы при:
Брюшном и сыпном
тифе.
Ревматизме.
Бешенстве.
Туляремии.
Туберкулезе.
Сифилисе и др.
50.
Приведите примеры неинфекционных
гранулем.
6
Гранулемы
при:
Силикозе.
Асбестозе.
Медикаментозном
гепатите.
Олеогранулемы.
Липогранулемы.
Гранулемы инородных
тел.
51.
Какие гранулемы выделяют в зависимости
от уровня обмена клеточных элементов?
2
Гранулемы с низким
уровнем обмена (например, гранулемы
инородных тел).
Гранулемы
с высоким уровнем обмена (например,
при туберкулезе).
52.
Назовите виды гранулем исходя из
особенностей реакции иммунной системы.
2
Иммунная гранулема
(выражение реакции гиперчувствительности
замедленного типа).
Неиммунная
гранулема.
53.
Что такое специфическая гранулема?
1
Гранулема,
морфология которой относительно
специфична для определенного
инфекционного заболевания (ранее они
были основой так называемого
специфического воспаления).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
54.
При каких заболеваниях развиваются
специфические гранулемы?
4
Туберкулез.
Сифилис.
Лепра (проказа).
Склерома.
55.
Перечислите некоторые инфекционные
заболевания, при которых развиваются
неспецифические гранулемы;
5
Сыпной и брюшной
тиф.
Иерсиниоз.
Бешенство.
Туляремия.
Глубокие микозы.
56. Перечислите
наиболее частые виды гранулем,
учитывая их этиологию.
5
Инфекционные.
Инфекционно-аллергические
(например, ревматизм).
Гранулемы на
месте внедрения животных паразитов.
Гранулемы инородных
тел.
Липогранулемы и
олеогранулемы.
57.
Назовите наиболее типичные
морфологические черты туберкулезной
гранулемы.
5
Наличие в центре
сухого (творожистого) некроза.
Доминирование
эпителиоидных клеток с примесью
гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
Нет или мало
кровеносных сосудов.
Чаще милиарная
(просовидная).
В
исходе нежный соединительный рубец.
58.
Назовите наиболее типичные
морфологические черты сифилитической
гранулемы (гуммы).
5
Наличие в центре
влажного (чаще) некроза.
Доминирование
круглых клеток (лимфоциты, плазматические
клетки).
Есть множество
кровеносных сосудов.
Чаще солитарная
(одиночная).
Типично
быстрое образование соединительной
ткани с образованием грубых рубцов.
59.
Назовите исхода гранулем.
2
Некроз.
Склероз.
60.
Перечислите причины продуктивного
воспаления.
3
Биологические
(микробы, животные паразиты и др.).
Физические
(радиация).
Химические
(медикаменты и др.).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
61.
Какое может быть течение продуктивного
воспаления?
2
Хроническое
(чаще).
Острое (реже).
62.
Назовите исхода продуктивного
воспаления.
2
Склероз (или
цирроз).
Некроз.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение регенерации.
1
Восстановление
(возмещение) структурных элементов
ткани взамен погибших.
2.
На каких уровнях может осуществляться
регенерация?
5
Молекулярном.
Субклеточном.
Клеточном.
Тканевом.
Органном.
3.
Назовите фазы регенерации.
2
Пролиферация
молодых клеточных элементов.
Дифференцировка
и созревание клеточных элементов.
4.
Назовите регуляторные механизмы
регенерации.
4
Гуморальные.
Иммунологические.
Нервные.
Функциональные.
5. Перечислите
виды регенерации.
3
Физиологическая.
Репаративная.
Патологическая.
б.
Что такое репаративная (восстановительная)
регенерация?
1
Регенерация,
наблюдаемая, при различных
патологических процессах, связанных
с повреждением клеток и тканей.
7.
Назовите виды репаративной регенерации.
2
Полная (реституция).
Неполная
(субституция).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
8.
Что такое полная регенерация
реституция?
1
Регенерация,
характеризующаяся возмещением
дефекта тканью, идентичной погибшей.
9.
Что такое неполная регенерация
(субституция)?
1
Регенерация,
характеризующаяся возмещением
дефекта не идентичной тканью, а
соединительной (рубцом).
10.
Перечислите ткани человека,
регенерирующие путем реституции.
4
Соединительная
ткань.
Костная ткань.
Эпителий.
Кровь.
11.
Приведите пример тканей, регенерирующих
путем субституции.
2
Мышечная
ткань (в том числе миокард)
Ганглиозные
(нервные) клетки.
12.
Что такое регенераторная гипертрофия?
1
Гипертрофия,
которая появляется при субституции
для компенсации утерянной функции.
13.
Что такое патологическая регенерация?
1
Регенерация,
ход которой нарушен и извращен.
14.
Приведите примеры патологической
регенерации.
4
Образование
келоидного рубца.
Избыточная костная
мозоль.
Ампутационная
неврома.
Вялое заживление
ран.
15.
Что такое грануляционная ткань?
1
Молодая
богатоклеточная, богатососудистая
соединительная ткань.
16.
Перечислите основные структурные
особенности грануляционной ткани.
4
Обилие пролиферирующих
молодых соединительно-тканных клеток.
Пролиферирующие
эндотелиальные клетки с формированием
многочисленных тонкостенных
кровеносных сосудов.
Интенсивная
инфильтрация лимфоцитами,
плазматическими, клетками, сегментно
ядерными лейкоцитами и другими
клетками.
Богатство
межуточной ткани хромо-тройными
веществами.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
17.
Какие структурные особенности
характерны для зрелой соединительной
(рубцовой) ткани?
3
Много коллагеновых
волокон;
Мало клеточных
элементов.
Мало кровеносных
сосудов.
18.
Перечислите виды заживления ран.
4
Непосредственное
закрытие дефекта эпителиального
покрова.
Заживление под
струпом.
Заживление раны
первичным натяжением.
Заживление
раны вторичным натяжением, или
заживление раны через нагноение.
19.
Назовите основные процессы, которые
относят к компенсаторно-приспособительным.
5
Атрофия.
Гипертрофия (в
том числе гиперплазия).
Организация.
Адаптивная
перестройка ткани.
Метаплазия и др.
20. Дайте определение
атрофии.
1
Прижизненное
уменьшение объема функциональных
структур, сопровождающееся снижением
функции.
21.
Что такое физиологическая атрофия?
1
Атрофия ряда
тканей, которая возникает в ходе
нормальной жизнедеятельности.
22.
Что такое патологическая атрофия?
1
Атрофия,
вызванная различными патологическими
воздействиями.
23.
Перечислите виды патологической
атрофии, учитывая распространенность
процесса.
2
Общая (истощение).
Местная.
24.
Назовите главные причины общей
патологической атрофии (этиологическая
классификация).
5
Алиментарное
истощение.
Раковая кахексия.
Гипофизарная
кахексия.
Церебральная
кахексия.
Истощение
при наличии хронических заболеваний
(инфекции и др.).
25. Перечислите
формы (виды) местной атрофии в
зависимости от этиологии.
5
Дисфункциональная.
Атрофия от
недостаточности кровоснабжения.
Атрофия от
давления.
Нейротическая
атрофия.
Атрофия от
воздействия физических и химических
факторов.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
26. Дайте определение
гипертрофии.
1
Увеличение объема
или числа функциональных структур,
сопровождающееся увеличением их
функции.
27.
Назовите, какие принято выделять виды
патологической гипертрофии.
4
Рабочая
(компенсаторная).
Викарная
(заместительная гипертрофия
парного органа).
Коррелятивная
(гипертрофия лимфоузлов при
удалении селезенки).
Нейрогуморальная.
28. Что такое
гиперплазия?
1
Гипертрофия,
развивающаяся, путем увеличения числа
клеточных элементов.
29. На основании
каких. структурных изменений можно
поставить диагноз гипертрофии?
2
Увеличение
объема функциональных клеток.
Увеличение
числа. функциональных клеток
(гиперплазии).
30.
Какие структурные изменения происходят
при так называемых гипертрофических
разрастаниях?
3
Разрастание
соединительной ткани.
Разрастание
жировой ткани.
Разрастание
эпителия при хроническом воспалении
слизистых оболочек (образование
полипов) и др.
31.
Какие фазы различают в развитии
компенсаторного процесса?
3
Фаза становления.
Фаза закрепления.
Фаза истощения
(декомпенсации).
32.
Какие морфологические изменения
сердца позволяют говорить о фазе
декомпенсации?
4
Развитие
дистрофии в гипертрофированных
миоцитах.
Склеротические
процессы в строме миокарда.
Макроскопические
- дряблая консистенция мышцы.
Пассивное,
расширение полостей сердца (дилатация).
33. Дайте определение
организации.
1
Врастание
соединительной ткани в зону
патологического очага (некроза,
тромба, скопления экссудата и др.).
34.
Что такое инкапсуляция?
1
Обрастание
соединительной тканью патологического
очага с формированием капсулы.
35. Что такое
перестройка ткани?
1
Изменение
в строении ткани, связанное с изменением
условий ее существования.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
36. Приведите
примеры перестройки ткани.
3
Развитие
коллатерального кровообращения
при ишемии.
Перестройка
костной ткани при изменении
направления нагрузки.
Изменение
альвеолярного эпителия в легком в
зоне ателектаза.
37. Дайте определение
метаплазии.
1
Переход
одного вида ткани в. другой родственный
ей вид (например, соединительной
ткани в костную).
38. Дайте определение
склероза.
1
Патологический
процесс, характеризующийся
избыточным разрастанием зрелой
соединительной ткани.
39. Что такое цирроз?
1
Выраженный склероз
органа с перестройкой и деформацией
его.
40. Что такое рубец?
1
Локальный очаг
склероза, замещающий раневой дефект
или другой патологический очаг
(некроз и др.).
41.
Назовите варианты склеротических
процессов, руководствуясь их этиологией
и патогенезом.
5
Склероз
как исход хронического продуктивного
воспаления.
Склероз
как исход дезорганизации соединительной
ткани.
Заместительный
склероз в исходе атрофии, нарушения
кровообращения и др.
Формирование
рубцов при заживлении раневых и
язвенных дефектов.
Организация
тромбов, гематом, фибринозных
наложений.
42. Назовите основные
механизмы морфогенеза склероза.
3
Новообразование
соединительной ткани при пролиферации
фибробластов и усиленного синтеза
ими коллагена.
Усиленный
синтез коллагена фибробластами. без
выраженной их пролиферации.
Склероз
при коллапсе стромы в результате
некроза или атрофии паренхимы.
43.
Какими могут быть склеротические
процессы с точки зрения обратимости
3
Лабильные (или
обратимые).
Стабильные (или
частично обратимые).
Прогрессирующие
(или необратимые).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
1.
Дайте определение опухоли.
1
Патологический
процесс, характеризующийся
нерегулируемым, безудержным,
неадекватным потребностям организма
размножением несозревающих
(недифференцирующихся) клеток.
2.
Перечислите параметры, по которым
опухолевая ткань отличается от
нормальной.
6
По характеру
обменных процессов.
По
структурным (морфологическим)
особенностям.
По антигенной
структуре.
По способности
к дифференцировке.
По особенностям
роста.
По функциональным
особенностям.
3.
Что такое анаплазия (катаплазия)?
1
Состояние нарушенной
дифференцировки клетки.
4.
Что такое атипизм опухоли?
1
Совокупность
свойств, которые отличают опухоль
от нормальной ткани.
5.
Что такое морфологический атипизм?
1
Сумма
структурных отличий опухоли от
нормальной ткани.
6.
Назовите виды морфологического
атипизма.
2
Тканевой.
Клеточный.
7.
Что такое тканевой атипизм опухоли?
1
Нарушение
анатомической и гистологической
структуры опухоли по сравнению с
нормальной тканью.
8.
Чем конкретно может проявляться
тканевой атипизм опухоли?
3
Неправильным
соотношением волокон и клеток.
Разнообразием
формы и величины железистых структур.
Хаотичным
расположением структурных элементов
опухоли (мышечных, коллагеновых
волокон и т. д.).
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
9.
Что такое клеточный атипизм опухоли?
1
Нарушение
структуры и функциональных особенностей
опухолевых клеток по сравнению с
клетками нормальной исходной
ткани.
10. Чем конкретно
может проявляться клеточный
ати-пиэм опухоли?
9
Вариацией величины
клеток.
Вариацией формы
клеток.
Вариацией
окраски ядер и цитоплазмы.
Гиперхромией
ядер.
Увеличением
размера ядер и ядрышек.
Изменением
ядерно-цитоплазматического соотношения.
Изменением
митотического режима (увеличение
скорости митоза, появление патологических
митозов).
Изменением
ультраструктур.
Падением
и извращением функциональных потенций
клеток и др.
11.
Что такое органоидная опухоль?
1
Опухоль,
имеющая два отчетливо развитых
компонента: паренхиму (опухолевые
клетки) и строму.
12.
Что такое гистиоидная опухоль?
1
Опухоль,
в которой доминируют опухолевые
клетки, а строма развита слабо или
очень слабо
13.
Какие типы роста опухоли выделяют,
учитывая отношение её к окружающим
тканям?
3
Экспансивный -
опухоль отодвигает окружающие ткани.
Инфильтрирующий
(инфильтративный, деструирущий) -
опухоль врастает в окружающие ткани.
Аппозиционный
- окружающая ткань подвергается
неопластической (опухолевой)
трансформации.
14.
Какие типы роста опухоли выделяют,
учитывая отношение её к просвету
полого органа?
2
Экзофитный - рост
в полость органа.
Эндофитный
- рост в стенку полого органа.
15.
Какие типы роста опухоли выделяют,
учитывая количество фокусов
начального роста?
2
Уницентрический.
Мультицентрический.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
16. В чем заключается
процесс метастазирования опухоли?
3
Отрыв опухолевых
клеток от основного узла.
Перенос их по
различным коммуникациям (чаще по
току крови, и лимфы).
Развитие
вторичных (дочерних) опухолевых узлов
(метастазов).
17. Перечислите
основные пути метастазирования
опухоли.
4
Лимфогенный.
Гематогенный.
Периневральный.
Имплантационный.
18. Что такое рецидив
опухоли?
1
Появление
опухоли на прежнем месте после ее
удаления.
19. Какое влияние
на организм может оказывать
опухоль?
2
Местное.
Общее.
20.
В чем может проявляться местное
влияние опухоли на организм?
2
1. Сдавление
окружающих тканей.
2. Разрушение
окружающих тканей.
21.
В чем может проявляться общее влияние
опухоли на организм?
2
Резкое
нарушение обмена различных веществ
(до опухолевой кахексии).
Гормональное
воздействие при опухолях эндокринных
желез.
22.
По какому принципу построена единая
международная классификация
опухолей, предложенная международным
комитетом по номенклатуре опухолей?
1
По гистогенетическому.
23. Перечислите
группы опухолей, выделяемые единой
1 международной классификацией.
7
Эпителиальные
опухоли без специфической
локализации (органонеспеци-фические).
Опухоли
экзо- и эндокринных желез и эпителиальных
покровов (органоспецифические).
Мезенхимальные
опухоли.
Опухоли
меланинообразующей ткани,
Опухоли нервной
системы и мозговых оболочек.
Опухоли системы
крови.
Тератомы.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
24.
Как классифицируются опухоли в рамках
клинико-морфологического принципа?
3
Доброкачественные
опухоли.
Злокачественные
опухоли.
Опухоли
с местнодеструирующим ростом.
25.
Как можно классифицировать опухоли,
учитывая степень зрелости опухолевых
клеток?
2
Зрелые опухоли.
Незрелые опухоли.
26.
Что такое зрелая опухоль?
1
Опухоль,
состоящая из дифференцированных
клеток.
27. Что такое
незрелая опухоль?
1
Опухоль, состоящая
из мало- и недифференцированных
клеток.
28.
Дайте клииико-морфологи-ческую
характеристику доброкачественной
опухоли.
7
Состоит
из дифференцированных клеток.
Обладает тканевым
атипизмом.
Обладает
экспансивным ростом.
Отличается
медленным темпом роста.
Не метастазирует.
Не рецидивирует.
Оказывает
в основном местное влияние на
организм (исключая опухоли
эндокринных желез).
29.
Дайте клинико-морфологи-ческую
характеристику злокачественной
опухоли.
7
Состоит из мало-
или недифференцированных клеток.
Обладает
тканевым и клеточным атипизмом.
Обладает
инфильтрирующим ростом.
Отличается быстрым
темпом роста.
Метастазирует.
Рецидивирует.
Оказывает местное
и общее влияние на организм.
30. Что такое опухоли
с местнодеструирующим ростом?
1
Опухоли
(чаще зрелые), которые обладают
только одним свойством злокачественности
- деструирующим (инвазивным,
инфильтрирующим) ростом.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
31.
Приведите примеры опухолей с
местнодеструирующим ростом.
4
Ювенильная
ангиофиброма носоглотки.
Десмоид.
Капиллярная
гипертрофическая гем-ангиома.
Пролиферирующая
(сосочковая) цист-аденома яичника.
32.
Какие ткани мезенхималь-ного генеза
могут быть источником развития
опухоли?
8
Соединительная
(фиброзная) ткань.
Жировая ткань.
Мышечная ткань.
Хрящевая ткань.
Костная ткань.
Кровеносные и
лимфатические сосуды.
Серозные оболочки.
Синовиальные
оболочки.
33. Дайте определение
саркомы.
1
Незрелая
опухоль из разновидностей тканей
мезенхимального генеза.
34.
Перечислите основные разновидности
опухолей из соединительной (фиброзной)
ткани:
а) зрелые;
б) незрелые.
3
2
а)
Фиброма (плотная,
мягкая).
Ювенильная фиброма
(ангиофиброма) носоглотки.
Десмоид.
б)
Фибробластические
саркомы:
Дифференцированные
фибробласти-ческие саркомы.
Низкодифференцированные
фибробластические саркомы
(злокачественные гистиоцитомы).
35. Что такое
десмоид?
1
Разновидность
плотной фибромы, обладающей инвазивным
(деструирующим) ростом.
35.
Что такое ювенильная фиброма
(ангиофиброма) носоглотки?
1
Опухоль,
по строенная по типу фибромы, богатой
сосудами, локализующаяся в носоглотке
и обладающая деструирующим ростом.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
37. Перечислите
основные разновидности опухолей
из жировой ткани:
а) зрелые,
б) незрелые.
1
1
а) Липома.
б) Липосаркома.
38.
Перечислите основные разновидности
опухолей из мышечной ткани:
а) зрелые;
б)
незрелые.
2
2
а)
Рабдомиома.
Лейомиома.
б)
Рабдомиосаркома.
Лейомиосаркома.
39.
Перечислите основные разновидности
опухолей из хрящевой ткани:
а) зрелые;
б) незрелые.
1
1
а) Хондрома.
б) Хондросаркома.
40. Перечислите
основные разновидности опухолей
из костной ткани:
а) зрелые;
б) незрелые.
2
2
а)
Остеома.
Доброкачественная
остеобласто-кластома.
б)
Остеогенные
саркомы.
Злокачественная
остеобластокластома.
41.
Перечислите основные разновидности
опухолей из кровеносных сосудов:
а) зрелые;
б) незрелые.
4
1
а)
Капиллярная
гемангиома.
Венозная гемангиома.
Кавернозная
гемангиома.
Гломусангиома.
б)
Гемангиосаркома.
42.
Как называются опухоли, развивающиеся
из серозных оболочек?
2
Мезотедиома
доброкачественная.
Мезотелиома
злокачественная.
43.
Как называются опухоли, развивающиеся
из синовиальных оболочек?
2
Синовиома
доброкачественная.
Синовиома
злокачественная.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
44.
Как называются зрелые опухоли,
развивающиеся из эпителия:
а) из плоского и
переходного,
б) из железистого?
1
1
а) Папилломы.
б) Аденомы.
45. Что такое
папиллома?
1
Зрелая
опухоль, развивающаяся из покровного
(плоского или переходного) эпителия.
46. Что такое
аденома?
1
Зрелая опухоль,
развивающаяся из железистого или
призматического эпителия.
47.
Перечислите основные морфологические
разновидности аденом.
6
Фиброаденома.
Ацинарная аденома.
Тубулярная
аденома.
Трабекулярная
(солидная) аденома.
Сосочкрвая
аденома.
Цистаденома
(кистозная аденома).
48. Что такое полипы?
1
Патологические
образования разного генеза, выступающие
над поверхностью органа (чаще слизистых
оболочек) и связанные с нею ножкой.
49. Назовите наиболее
частые патологические процессы,
приводящие к развитию полипов.
3
Воспаление
слизистых оболочек (воспалительные,
воспалительно-аллергические полипы).
Зрелые опухоли
(аденомы, папилломы) слизистых
оболочек.
Очаговые
гиперплазии слизистых оболочек
(эндометрия, цервикального канала и
др.).
50. Дайте, определение
рака (карциномы).
1
Незрелая
опухоль, развивающаяся из клеток
эпителия.
51.
Как называются патологические
процессы, предшествующие развитию
рака?
1
Предраковые
процессы.
52.
Какое морфологическое изменение
эпителия можно считать предраковыми?
3
Очаговые стойкие
гиперплазии эпителия.
Очаги метаплазии
эпителия.
Дисплазия
эпителия.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
53. Дайте определение
дисплазии.
1
Патологический
процесс нарушения пролиферации и
дифференцировки клеток с развитием
клеточной атипии, но без малигнизации
и инвазивного роста.
54.
На основании каких морфологических
критериев выделяют стадии (степени)
дисплазии?
2
Степени клеточной
атипии.
Степени пролиферации.
55.
Какие стадии (степени) дисплазии
принято выделять?
3
Первая - с небольшой
атипией.
Вторая - с умеренной
атипией.
Третья
- с тяжелой атипией.
56. Какие стадии
атипии считаются, как правило,
обратимыми?
2
Первая стадия.
Вторая стадия.
57. Почему опасна
третья стадия дисплазии?
1
Рассматривается
как облигатный предрак.
58,
Что такое "рак на месте" (carc1noma
in
situ)
?
1
Рак,
растущий, в пределах предсущеcт-вующего
эпителиального пласта и еще не давший
инвазивного роста.
59.
Назовите основные разновидности
рака, развивающегося из:
а)
плоского (переходного) эпителия;
б) железиотого
(призматического) эпителия.
1
1
а)
Плоскоклеточный (переходноклеточный)
рак.
б) Аденогенный
рак.
60.
Перечислите разновидности
плоскоклеточного рака.
3
1.
"Рак на месте" (carcinoma
in situ).
Плоскоклеточный
ороговевающий рак.
Плоскоклеточный
неороговеваюший рак.
61.
Какие разновидности аденогенного
рака выделяют в зависимости от степени
дифференцировки клеток?
2
дифференцированный
аденогенный рак - аденоиарцинома.
Недифференцированный
аденогенный рак.
ВОПРОС
Рх
ОТВЕТ
62.
Перечислите разновидности
недифференцированного аденогенного
рака.
7
Солидный рак.
Фиброзный рак
(скирр).
Медуллярный рак.
Слизистый
(перстневидноклеточный) рак.
Полиморфноклеточный
рак.
Мелкоклеточный
рак.
Крупноклеточный
рак и др.
63.
Что такое аденокарцинома?
1
Гистологическая
разновидность аденогенного рака
высокой степени дифференцировки,
опухолевые клетки которого формируют
железистоподобные структуры.
64. Что такое
солидный рак?
1
Гистологическая
разновидность недифференцированного
аденогенного рака, опухолевые клетки
которого располагаются в виде
тяжей, комплексов, полей, разделенных
прослойками стромы.
65. Что такое
фиброзный рак (скирр)?
1
Гистологическая
разновидность недифференцированного
аденогенного рака, опухолевые клетки
которого располагаются в виде
небольших комплексов среди большого
количества грубоволокнистой стромы.
66.
Что такое медуллярный рак?
1
Гистологическая
разновидность недифференцированного
аденогенного рака, паренхима (раковые
клетки) которого значительно доминирует
над стромой.
67. Что такое
слизистый рак?
1
Гистологическая
разновидность недифференцированного
аденогенного рака, опухолевые клетки
которого продуцируют большое
количество слизи и приобретают
перстневидноклеточную форму.
68.
Рак каких органов может давать ранние
обширные гематогенные метастазы?
3
Рак молочной
железы.
Рак легкого.
Рак
предстательной железы.
1 68Предисловие
Дистрофия
Тезаурисмозы
Расстройства кровообращения
Воспаление
Регенерация. Компенсаторно-приспособительные процессы. Склероз
Опухоли