Шпора по патанатомии / 35 Нар. жир. обмена

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические изменен
ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда
кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях:
спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена)
и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах
в замороженных гитосрезах, зафиксированных формалином, окрашивают
его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный.
Нильблаусульфат окрашивает жирные кислоты (липоиды) в темно-
синий цвет, нейтральный жир — в красный. Восстановление жиром
осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает
возможность обнаруживать его при электронной микроскопии. Элек-
тронно-микроскопически липидные включения обычно обнаруживают
в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной капель или
кристаллов (в отличие от секреторных жировых включений в железистых
органах, например в молочной железе).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные
(нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные,
или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в
жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По
механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию,
декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов,
мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный»,
синтез. При этом изменяется не только количественное содержание
жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада
жира.

КЛЕТОЧНЫЕ( п а р е н х и м а т о з н ы е ) жировые дистрофии
— нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением
его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме
содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его
вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них
образуется жир необычного химического состава в результате патологического
синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и
белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например
холина, метионина, других глюкопластических аминокислот,
витамина Bi2 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия).
Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией
при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы
и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения),
а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях
различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххло-
ристым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).
Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е.
с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови
из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из
жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен
повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков,
особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).

Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие
снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции
жира в патологически измененных клетках (дистрофическое
ожирение).

Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением
окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа
(в митохондриях) из-за недостатка кислорода или легко
окисляемых субстратов (углеводов и глюкогенных аминокислот),
способствующих окислению жирных кислот и кетоновых
тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических
веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-
топатия).

Э л е к т р о н н о - м и к р о с к о п и ч е с к и и г и с т о х и м и ч е -
с к и в печени при жировой инфильтрации разной степени (легкая,
средняя и тяжелая) установлены набухание и уменьшение числа митохондрий,
распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или
полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окис-
лительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в
зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее
выраженным накоплением его в гиалоплазме (рис. 13). При
жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жировых
комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в
зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и о распаде
органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу,
при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью
гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем и липофусцина
(А. В. Жаров, 1975).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется.
Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с
острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При
выраженной жировой дистрофии печень увеличена, жглто-кормчне-
вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности
ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофи-
ческого ожирения печени настолько снижают плотность органа, что
его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных
коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление
встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле
и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии
почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок
слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая инфильтрация
и декомпозиция.Жирое&я инфильтрация характеризуется
отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной
сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной
стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу
миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы
набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гликоген
распадаются. При жировой декомпозиции образование жира
связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму
распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие
участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих
миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»).


ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ( с т р о м а л ь н о - с о с у д и с т ы е ) жировые
д и с т р о ф и и— нарушения обмена нейтрального жира и
жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В
патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой
клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.
Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в
жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного
жира в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а
также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез),
инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты,
бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства
и др.) болезни.

При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные
клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости
или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-
ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных
органах.

Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается
в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания
серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем
развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает
студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.

Функциональное значение и исход истощения зависят
от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени
патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически
выраженное истощение может- быть обратимым.

Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным
исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени
и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого
скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться
некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной
ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией
липохромов.

Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой
клетчатке называют ЛИПИДОДИСТРОФИЕЙ, которую обнаруживают
при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем ненагнаиваю-
щемся панникулите и др.) и липогранулематозе. Сущность липогра-
нулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием
окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем.
Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми
инфекционными болезнями (например, стрептококкозом) или с
подкожной инъекцией лекарственных веществ.
Антиподом истощения является общее ожирение со значительным
увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в
необычных местах.

Причины: экзогенные факторы вследствие перекорма животных
в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода
(алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями
нервной (преимущественно у людей) и эндокринной
систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах
наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный
период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства,
сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции
яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также
других желез внутренней секреции.

Микроскопически жировые отложения обнаруживают за
пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо
и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются
и замещаются в той или иной степени жировой тканью.
Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка,
которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и
соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией
мышечных волокон.

Макроскопически общее ожирение проявляется в более или
менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира
не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной,
в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких
органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах
или совсем отсутствует. Например, по мере накопления подэпикар-
диального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его
происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца,
особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию,
на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-
белые полоски жировой ткани.

ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ относится к числу обратимых процессов, за исключением
случаев, обусловленных тяжелым поражением желез.
Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца,
которое проявляется функциональной недостаточностью (миокардо-
зом). Общее ожирение — одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия
и других осложнений, являющихся причиной преждевременной
выбраковки или вынужденного убоя таких животных.

МЕСТНОЕ избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе
которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается
при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии
зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов,
участков скелетных мышц и других органов).

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА и его эстеров наблюдают при
сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза
(от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).

Современные гистохимические и э л е к т р о н н о -
м и к р о с к о п и ч е с к и е исследования показали, что ин-
фильтративному и резорбтивному ожирению сосудистой стенки
(гиперхолестеринемии и липемии) предшествует предхолестерино-
вая стадия болезни, связанная с нарушением обмена гликозоами-
ногликанов и гликопротеидов, плазморрагией, мукоидным и фибри-
ноидным набуханием, что характерно для атеросклероза (В. X. Ане-
стиади, 1965). При этом из-за повышенной сосудистой
проницаемости в интиме артерий накапливаются не тол ько холестерин
и его эстеры (Н. Н. Аничков, 1953), но также белки плазмы
крови: альбумины, глобулины, фибриноген, /3-липопротеиды, а у
животных — преимущественно нейтральный жир (А. Ф. Ткаченко,
1965). Все это сопровождается дистрофией и некрозом сосудистой
стенки с образованием макроскопически выраженных атероматоз-
ных бляшек белково-жирового детрита, разростом соединительной
ткани и ее гиалинозом с сужением просвета сосудов. В атероматоз-
ных бляшках обычно выпадают соли кальция по типу дистрофического
обызвествления или на месте их возникают язвенные дефекты
с возможными неблагоприятными последствиями (кровотечение,
тромбоз и т. д.).