Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по патанатомии / Алиментарная дистрофия

.txt
Скачиваний:
127
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
4.49 Кб
Скачать
Алиментарная дистрофия (Dystrophia aHmentaria). Это — алимен¬тарное истощение, голодание — болезнь, которая развивается в ре¬зультате более или менее полного лишения организма питательных веществ или недостаточного кормления, особенно высокопродуктив¬ных животных, и характеризуется глубоким нарушением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием атрофических и дист¬рофических процессов в организме, ведущих к снижению продуктив¬ности, массы тела и к прогрессирующему истощению животных.
Патогенез. В механизме развития алиментарной дистрофии огромную роль играют компенсатор но-приспособительные процессы, которые возникают в ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ. В самом начале голодания организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перерасп¬ределяет питательные вещества между отдельными органами и тканями и лишь затем использует собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего орга¬низм компенсирует голодание за счет жировой ткани (жировое депо расходуется до 90%), затем печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки желу¬дочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как легкие, сердце и особенно
центральная нервная система максимально сохраняются и уменьшаютя в послед¬нюю очередь. В результате интенсивного распада жира тел а у голодающего ж и BOTH ого могут проявиться признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления недоокиелей¬ных продуктов обмена. Это создает ацидоз тканей, при котором дистрофические процессы еще более усиливаются. Снижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций желудочно-кишечного тракта, печени и других желез ведет к днебактериозу и аутоинтоксикации.
Патологоанатомические изменения. Характеризу¬ются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атро¬фией мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием сли¬зистого метаморфоза и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань, подвергшаяся атрофии, принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением концентрации пигмента липохрома. Такие же изменения наблюдаются в межмышечной соединительной ткани и в жировом костном мозге. Они пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, со студенистыми инфильтратами желтоватого цвета. У старых животных атрофия жира может сопровождаться, кро¬ме того, некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста фиб¬розной ткани.
Наряду с атрофией жировой ткани, которая составляет свыше25% всей потери массы тела, мышцы и внутренние органы также умень¬шаются в размерах и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофич- ных органов варьирует от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).
Обращают внимание на анемичность слизистых и серозных обо¬лочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко на отек легких. В костях, особенно имеющих опорное значение, развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катара.
Микроскопические изменения. Характеризуются прежде всего тем, что из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). Вначале паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, а затем снижается число клеточных элементов и структурных едиництканей, В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних орга¬нах и в мышцах, интерстиций в них сохраняется и представляется относительно увеличенным.
Ядра паренхимных клеток первоначально не изменяют свою фор¬му и величину, но вследствие уменьшения объема цитоплазмы они кажутся сближенными и более многочисленными. Иногда как прояв¬ление компенсаторной регенерации наблюдают амитотическое раз¬множение клеток. Затем ядра вследствие потерь воды и белка умень¬шаются в объеме и становятся компактнее (атрофический гиперхро- матоз). В цитоплазме исчезает и уменьшается число митохондрий, в то время как оставшиеся митохондрии отчасти могут увеличиваться в размерах (гипертрофия митохондрий); атрофии подвергаются так¬же цитоплазматический ретикулум, эргастоплаэма. В связи
с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возмож¬но развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека.