Шпора по патанатомии / инфекция / Бруцеллез

Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, сопровождающаяся поражением ретикулогистиоцитарной, сердечно-сосудистой и других систем, вовлечением в патологический процесс полового аппарата с последу-ющим абортом у беременных животных.

Этиология. Возбудители болезни — мельчайшие микробы, бруцеллы четы-рех типов: Br. bovis, Br. so is, Br. ovis, Br. melitensis. Это — грамотрн цатсл ь н ы e микро¬организмы шаровидной, овондной или палочковидной формы, являющиеся факуль¬тативными внутриклеточными паразитами. К бруцеллезу восприимчивы все домаш¬ние и многие дикие животные, птицы, рептилии, амфибии и рыбы. Возможно взаимное заражение животных бруцеллами разных видов, Основной источник ин-фекции — больное животное, которое выделяет брупелл при аборте, во время родов с плодом, последом и плодными водами, а после аборта — с истечениями из родовых путей, смочой, молоком.Употребление необеззаражеиных сырых продуктов отбель¬ных животных обусловливает заболевание людей бруцеллезом.

Патогенез. Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожные и слизистые покровы, с током лимфы проникают в регионарные лимфати-ческие узлы, обусловливая развитие в них воспалительно-гиперпластических изме-нений. Организм животного, зараженного бруцеллами, отвечает фагоцитозом по-следних, образованием специфических антител и аллергической перестройкой.
В процессе фагоцитоза происходит заключение бруцелл в вакуоль с восстанов-лением целостности цитолеммы (рис. 125). Однако в дальнейшем вокруг бруцелл вирулентного штамма стенка вакуоли исчезает, и они оказываются свободно лежа-щими в цитоплазме. Для завершенного фагоцитоза необходимо слияние фагоцитар-ной вакуоли с лизосомами клетки. Когда вакуоль содержит бактерии, способные к внутриклеточному паразитировав и ю, такое слияние с лизосомами не всегда проис-ходит, Однако если слияние происходит, основная масса бруцелл расщепляется и подвергается изменению, в результате которого антиген становится доступным спе-цифическому распознованию с помощью Т-лимфоцитов,
Основные причины выживания бруцелл в макрофагах: подавление слияния ли- зосом с фагоцитарной вакуолью; наличие вокруг бактерий оболочки, которая служит физическим барьером и защищает от воздействия ли зосомных ферментов; нечувст¬вительность фагоцитированных микроорганизмов к лизосомным веществам.
Через 3—4 нед после заражения происходит генерализация патологического процесса, в пораженных органах и тканях формируются специфические бруцеллез-ные гранулемы из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, окруженные валом из лим-фоцитов и единичных гигантских клеток. Спустя 1,5—2 мес болезнь переходит в латентную форму с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лим-фатических умах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы нахо-дят в беременной матке, в которой вызывают развитие эндометрита. Воспалительно- некротические изменения в матке как частное проявление генерализованного бру¬целлезного процесса приводят к глубокому нарушению естественной связи между материнской частью последа и оболочками плода, к нарушению его питания, гибели и последующему аборту. Причем бруцеллезные абортыу коров, козиовецмогутбыть как у инфицированных вовремя беременности, так и у зараженных до ее наступления животных. В результате длительного воспалительного процесса в матке между плод¬ными оболочками и карункулами разрастается грануляционная ткань. Это создает более прочную, чем в норме, связь между ними и служит причиной частого задержа¬ния последа.
Возбудители бруцеллеза, вызывающиеу животных поражение плаценты, нужда-ются в эритритоле — углеводе, необходимом для их жизнедеятельности. Наиболее высокое его содержание отмечено в аллантоисной жидкости, плаценте и хорионе. Поэтому преимущественное развитие патологических процессов в беременной мат-ке больных животных — следствие бурного роста бруцелл из-за стимуляции эритри- толом.
С первых же дней после эаражения, а также после аборта и в ряде случаев во время беременности наблюдается бактериемия, бруцеллезный процесс приобретает гене¬рализованный характер и морфологически выражается в общем инфекционном ре- тикулоэндотелиозе. Постоянной находкой является также распространенный ин- фекционно-аллергический васкулит. Повышение проницаемости стенки капилля¬ров свидетельствует об активности процесса, протекающего в ряде случаев и при отсутствии явных клинических симптомов бруцеллеза. Основная причина циркуля- торных расстройств при бруцеллезе — отложение в стенке сосудов комплементарно связанных иммунных комплексов антиген — антитело.
В ранней фазе болезни отмечаются повышение температуры тела, угнетение общего состояния и увеличение размеров доступных клиническому исследованию лимфатических узлов. Первый показатель развивающегося инфекционного процес-са — появление в крови инфицированных животных агглютинитов в нарастающих титрах. У отдельных животных наблюдаются связанность движений, повышение болевой чувствительности в области спины и поясницы, так называемая беспричин-ная хромота на ту или иную конечность при отсутствии к этому каких-либо иных показаний. Хромота у бол ьныхживотных может быть и на почве поражения суставов, воспаления суставных сумок и сухожильных влагалищ. У самцов часто наблюдаются орхиты, эпидидимиты, бурситы слизистых сумок конечностей идр.Однакоосновныс и более частые клинические симптомы бруцеллеза — это аборты у беременных жи¬вотных и послеабортные осложнения. При двукратных выкидышах повторные абор¬тыу коров происходят при более ранней беременности. Клинически выраженными осложнениями после аборта бывают задержание последа, катаральный или катараль- но-гнойный эндометрит, интерстициальный или гнойный мастит. У части больных животных те и другие симптомы могут обнаруживаться одновременно. У абортиро¬вавших животных резко повышается титр агглютининов в крови, который может достить 1:2500 и более.

Патологоанатомические изменения. Наиболее ха-рактерные морфологические изменения встречаются в матке бере-менных животных. Первичный патологический процесс возникает в ней задолго до аборта, вызывается действием специфического возбу-дителя и достигает максимального развития ко времени изгнания недоношенного плода и в ранний период после бруцеллезного аборта. Он проявляется в форме резко выраженных воспалительно-некроти¬ческих изменений и обнаруживается как в самой матке, так и в после¬дах. За несколько дней до аборта наружные половые органы и слизи¬стая оболочка влагалища набухшие, гиперемированы, покрыты серо¬вато-красноватыми тягучими наложениями. Матка увеличена и дряблая, слизистая оболочка ее утолщена, в состоянии гнойно-ката-рального, нередко язвенного воспаления. При этом между слизистой оболочкой матки и хорионом, как правило, скапливаются серовато- грязного цвета экссудат с хлопьями фибрина или крошковатые массы. Карункулы сильно увеличены, пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Некоторые из них срастаются с плодными оболоч- ками.Ворсинчатая часть хорионаутолщена, отечная, усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта тягучим грязно-желтовато-коричневого цвета налетом, ее ворсинки укорочены и утолщены за счет разрастания грануляционной ткани. В зависимости от тяжести процесса патологоа¬натомические изменения могут варьировать от фибринозно-гнойного до гнойно-некротического воспаления плаценты.
После аборта воспалительные изменения в матке сохраняются длительное время и приводят к развитию склероза ее слизистой обо-лочки и стенок сосудов. В этот процесс могут вовлекаться также яич-ники и фаллопиевы трубы, что в конечном итоге обусловливает бес-плодие животных.
У абортированного плода находят изменения, свойственные септи¬ческому процессу. Подкожная и межмышечная соединительная ткань его инфильтрирована серозно-геморрагическйм экссудатом, пупочный канатик утолщен, нередко содержит гноеподобную массу. Брюшина, плевра, несколько реже перикард отечны, очагово покрасневшие, усеяны точечными кровоизлияниями, покрыты фибринозным налетом. Из-за попадания инфицированных околоплодных вод в желудочно-кишеч¬ный тракт развивается катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника неравномерно гиперемированы, набух¬шие, пронизаны множественными кровоизлияниями.
Селезенка увеличена. Увеличение объема, отек и наличие гемор- рагий отмечаются также со стороны лимфатических узлов. В печени обнаруживаются мелкие некротические очаги, окрашенные в желто- красный цвет. В легких развиваются многочисленные мелкие пнев-монические очаги.