Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по патанатомии / инфекция / Дизентерия свиней

.txt
Скачиваний:
125
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
3.13 Кб
Скачать
Дизентерия свиней- протозойная болезнь, характери¬зующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением толстого
кишечника с развитием слизисто-кровавой диареи. Наиболее час¬то встречается у поросят в ранний и средний периоды откорма. Впервые дизентерия свиней описана в 1921 г.

Этиология. Специфическим возбудителем болезни в 1972 г. признана Тгеропе-ma hyodyscntcria с тех пор, как установлено, что определенные патогенные штам¬мы трепонемы вызывают дизентерию при введении безмикробиым (гнотобиотам) и свободным от патогенной микрофлоры животным. Возбудитель — анаэробная спирохета 6—8,5 мкм длиной, от непатогенных спирохет отличается по антиген¬ным, патогенным и культуральным свойствам.

Патогенез. Патогенная подвижная трепонема локализуется на поверхности слизистой оболочки, проникает и размножается в железистых клетках крипт сли¬зистой оболочки толстого кишечника, вызывая гиперсекрецию слизи, через эпи¬телий внедряется в субэпительную строму (в собственную соединительнотканную пластинку) слизистой оболочки, выделяет токсичный липополисахарид и гемоли¬зин. Токсины трепонемы вызывают дистрофические и некротические процессы в кишечном эпителии, повышение проницаемости сосудов микроциркулярного русла и фибринозно-геморрагическое воспаление. Нарушение реабсорбции жид¬кости в толстом кишечнике по мере прогрессирования сопровождается диареей. С развитием воспаления выделения становятся слизисто-кровавыми с примесью фибрина, нарастают дегидратация организма и токсикоз, завершающийся смер¬тельным исходом.
В развитии болезни определенную роль играет сопутствующая микрофлора кишечника (балантидии, бактероиды, фузобактерии, кампилобактерии и др.).

Патоморфологические изменения проявляются в виде сильно выраженного, чаще диффузного фибринозного и геморрагиче¬ского воспаления ободочной, слепой и прямой кишок. Отмечают сильное кровенаполнение сосудов, отек стенки и брыжейки тол¬стого кишечника. Слизистая оболочка его покрывается фибри¬нозной пленкой, пропитанной геморрагическим экссудатом, при¬обретает шероховатый вид. В местах отслоения омертвевших тка¬ней возникают множественные кровоизлияния. Селезенка и мезентеральные лимфоузлы набухшие, сочные, кровянистые.

Гистологические изменения резко выражены в слизистой обо¬лочке толстого кишечника. Выявляют серозно-фибринозную, ге¬моррагическую и лейкоцитарную инфильтрацию, дистрофиче¬ские, некротические и десквамативные процессы в эпителиаль¬ных клетках, скопление спирохет в просвете кишечника и криптах, разрушение мелких сосудов. При электронно-микроско¬пическом исследовании в эпителиальных клетках среди деструк-тивно измененных органелл, на поверхности крипт и складок сли¬зистой оболочки, покрытых фибрином, обнаруживают большое количество спирохет.
Диагноз ставят на основании характерных клинических (сли-зисто-кровавый понос с примесью фибрина, эксикоз и истоще¬ние), патоморфологических (фибринозно-геморрогический ко¬лит, тифлит, проктит) признаков и лабораторных исследований с выделением патогенных спирохет на специальных питательных средах.

Дифференциальный диагноз. Исключаютбалантиди-оз, кампилобактериоз, спирохетоз и амебиоз.