Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
130
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
4.68 Кб
Скачать
Бешенство (Tolwut, Rabies, Lyssa, водобоязнь) — остро протекаю¬щая инфекционная болезнь человека и животных с признаками эн¬цефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Различают буйную, депрессивную, атипичную, абортивную и возвратную фор¬мы болезни.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — РНК-содержащий ней- ротропный вирус (Rhabdovirus) из семейства Rhabdoviridac. Содержится он в цент¬ральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной желе¬зах и нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения — укусы бешеных животных (собак, лисиц и др.) или контакте инфицированными выделениями. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Известна и диаплацентарная передача вируса — теленок заболевает раньше матери. В гангли- онарные клетки, в которых вирус размножается, он проникает главным образом по периневральным пространствам. Допускается возможность диссеминации вируса аэрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Иногда вирус обнаруживают в цереброспинальной жидкости и молоке, В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает деструктивные и воспалительные изменения. Обнаружива¬емые в нервных клетках гипокамиа, а также в других отделах головного мозга специ¬фические для бешенства тал ьца-в ключе ни я формируются врезультате взаимодейст¬вия вируса с ультраструктурами цитоплазмы, нарушений в ней белкового обмена с образованием белкового преципитата, который соответствует тельцам-включен и ям Бабеша — Негри. Повреждение нервных клеток и стволов сопровождается расстрой¬ством крово- и лимфообращения в органах со смертельным исходом.
Патологоанатомические изменения. Они малоха¬рактерны. У павших животных отмечают истощение, цианоз слизи¬стых оболочек.Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии остро¬го серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухи¬ми кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями (рис. 143). Кровоизлияния встречаются и под серозной оболочкой сычуга. У павших животных, особенно у собак, в желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др.), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, под¬кожная клетчатка и серозные покровы сухие, кожа у животных, забо¬левших послеукуса, с зажившей раной, но рубцовая ткань может быть отечна. Во внутренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст. Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг
с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диа¬педезные кровоизлияния. При исс¬ледовании животных, убитых в ран¬ние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты,

Патогистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного не- гнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с ди¬строфическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами на¬блюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильт¬рацию вокруг сосудов с образовани¬ем клеточных муфт. На месте по¬гибших ганглиозных клеток в голо¬ вном и спинном мозге, церебральных и-вегетативных узлах, особенно п. vagus, из клеток-сателлитов формируются узелки бешенства (ис¬тинная нейронофагия), или узелки Бабеша. В периферических нер¬вах закономерно развиваются воспалительно-дистрофические про¬цессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных ство¬лов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада.
Патогномоничное значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе и дентритах— специ¬фических телец-включений Бабеша — Негри величиной от 1 до 30 мкм (чаще3—9 мкм), округлой или овальной формы. В гомогенном аци¬дофильном белковом веществе их содержатся безофильные зерни¬стые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры. Количество и размеры их прямо зависят от длительности инкубаци¬онного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже — крупнее) округлые или овоидныеацидофильныебесструктур- ные гранулы. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают эндо- и периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.