Скачиваний:
131
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
11.78 Кб
Скачать





Сепсис (от греч. septein — гниение) — общая инфекционная бо¬лезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием спе¬цифического возбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью те¬чения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивно¬стью (резко сниженной резистентностью) организма.

Этиология. Возбудителями могутбыть самые разнообразные микроорганиз¬мы— стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, сннегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Сепсис вызывают как сильнопа¬тогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабо пато¬генные (пневмококки, менингококки и др.). Возбудитель сепсиса может иметь экзо¬генное или эндогенное происхождение (аутоинфекция). Имеет место его развитие в качестве осложнения ранее перенесенного инфекционного процесса. В настоящее время признается возможность смешанной инфекции с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Патогенез. Возникновение и развитие сепсиса как полиэтиологической (ин¬фекционной) болезни, его течение, формы клинико-морфологического проявления и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя (без которого не бываетсепсиса) и макроорганизма, не способного локализовать инфекционный про¬цесс. Независимо от вида возбудителя сепсис развивается как стереотипная генера¬лизованная и гиперэргическая реакция организма на инфект. Сепсис не имеет цик¬лического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо- и эндотоксины, а некоторые из них и ферменты (например, гиалуронидазу как фактор проницаемости), повреждают базалъный слой и эндотелий капилляров и венул, проникают в кровь и при относительной недостаточности защитных механиз¬мов, факторов клеточного и гуморального иммунитета, из-за массивного поступле¬ния бактерий в кровоток (например, при обширных тяжелых травмах и ожоговой болезни) или иммунодефицитного состояния организма (врожденном первичном Иммунодефиците или приобретенном вторичном в ходе предшествовавшего заболе¬вания), размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, что было Доказано при электронно-микроскопическом исследовании (Д. С. Саркисов, 1980), Накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токе и нем и и и гемор¬рагического синдрома На основе общих нарушений микроциркуляции в органах, гемостаза и микротромбоза в капиллярах и венулах со скоплением лейкоцитов раз¬
виваются вторичные метастатические поражения в виде острого негнойного (при септицемии), когда лейкоцитарная реакция подавлена, в том числе токсинами мик¬робов, например синегнойной, протейной или кишечной палочками, или гнойного (п р и с е пти ко п нем и и) вас кул ита с образова н не м гн ой н и ков и оч агов н с к роза. Н еадек- ватная общая реакция организма на септический инфект и его токсины, отсутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических и пластических резервов, интоксикация характеризуют прогрессирующее течение сеп¬сиса с неблагоприятным исходом.
Патоморфологические изменения. При сепсисе раз¬виваются местные и общие изменения.
Местные изменения отмечают во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах, где образуется первичный септический очаг, или фокус. Он характеризуется воспалительными процессами (гнойным, или серозно-геморрагическим некротизиру- ющим воспалением) в поврежденных тканях. На месте внедрения микробов в организм (например, при обострении латентно протека¬ющей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани) септический очаг может отсутст-вовать. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита.
Общие изменения, характерные для сепсиса, проявляются вас- кулитами, гемолизом (с повышенным образованием кровяных и желчных пигментов, в том числе с развитием общего гемосиде- роза и гемолитической желтухи), лейкоцитозом (с увеличением количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов) с раз¬витием лейкемоидной реакции, расстройством кровообращения, диссеминированным внутрисосудистым микротромбозом, дист-рофическими, воспалительными и иммунопатологическими про¬цессами.
При сепсисе в связи с трофическими расстройствами трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Быстро наступающий аутолиз и наличие микроорганизмов в крови определяют быстрое проявление трупного разложения.
Для сепсиса характерен геморрагический синдром, который мор¬фологически характеризуется следующими признаками. Кровь в ре¬зультате гемолиза и асфиксии темно-красная и несвертывающаяся или с рыхлыми темно-красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен). Подкожная клет¬чатка и склера в большинстве случаев желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно-геморрагические ин-фильтраты.
Поражение стенок кровеносных сосудов сопровождается появле¬нием множественных диапедезных точечных и полосчатых кровоиз¬лияний в слизистых оболочках, на серозных покровах и в паренхима¬тозных органах (геморрагический диатез). Нередко отмечают септи¬
ческий эндокардит, тромбоэмболию с развитием инфарктов в почках и других органах.
Воспалительные и гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетент¬ной) системах, а также в межуточной ткани паренхиматозных ор¬ганов. Гиперплазия селезенки в сочетании с септическим воспале¬нием и парезом ее гладких мышц вызывает значительное увеличе¬ние органа (иногда в 2—3 раза), который приобретает темно-красный цвет, дряблую консистенцию с обильным соско- бом пульпы (септическая селезенка), У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септиче¬ская селезенка с характерной дряблостью не развивается. Многие лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным орга¬нам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки ки¬шечника увеличены, паренхима их набухшая, с признаками серо- зно-геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфа¬денита) и гиперплазии. Костный мозг отечный, с превращением желтого костного мозга в красный. Тимус в состоянии акциден- тальной трансформации. В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном моз¬ге, железах внутренней секреции наряду с межуточными воспали¬тельными и иммунопатологическими реакциями наблюдают ярко выраженные дистрофические и некротические процессы. Вследст¬вие сердечной недостаточности развивается застойный отек лег¬ких (асфиксия) со смертельным исходом.
При микроскопическом исследовании в органах иммунной сис¬темы отмечают сосудисто-мезенхимальные и иммунные реакции с наличием повышенного количества лейкоцитов, макрофагов, в том числе с незавершенным фагоцитозом микроорганизмов, В- и Т-лим- фобластов, плазмобластов и плазмоцитов. Изменения стенок сосу¬дов, основного межуточного вещества и волокнистых структур в этих органах характеризуются плазматическим пропитыванием, мукоид- ным и фибриноидным набуханием. В тимусе происходят прогресси-рующее исчезновение лимфоцитов, распад и фагоцитоз их макрофа¬гами. Гибель лимфоцитов приводит к коллапсу ретикулоэпителия железы. Наблюдают гиперплазию костного мозга с относительным увеличением количества миелобластов и образованием очагов мие- лоидной метаплазии.

Классификация сепсиса базируется на этиологии, харак¬тере входных ворот (локализации септического очага) и клинико- морфологических признаках.
По этиологии в зависимости от возбудителя различают следую¬щие виды сепсиса: кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый), колибактериальный, синегной- ный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пасте- реллезный, грибковый и др. Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.
В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) могут быть следующие виды сепси¬са: раневой, послеродовой (пуэрперальный), пупочный, послеожого- вый, тонзилогенный, криптогенный, или скрытный (от греч. krypton
— скрытый), при отсутствии первичного септического очага.

По клинико-морфологическим признакам выделяютчетырекли- нико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия характеризуется повышенной реактивностью орга¬низма (гиперергией), острым течением, некомпенсированной бакте¬риемией, токсико-геморрагическим синдромом и отсутствием гной- ных метастазов. В септическом очаге отмечают более или менее вы¬раженные серозно-геморрагически-некротизирующие изменения. Однако он может отсутствовать. В последнем случае ворота инфекции не обнаруживаются.

Септикопиемия характеризуется гнойным воспалением в септи¬ческом очаге, бактериальной эмболией и наличием гнойных метаста¬зов во многих органах и тканях. Эта форма сепсиса вызывается глав¬ным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной па¬лочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мас¬тит, эндометрит и т. п.
В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление поврежден¬ных тканей, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбоф¬лебит с развитием тромбобактериальной эмболии.
Величина метастатических гнойников в органах (легких, печени, почках и др.) колеблется от едва заметных до 1 см и более в диаметре. В их центре расположены колонии микроорганизмов, нейтрофиль- ные лейкоциты и клетки тканей в состоянии распада, по периферии
— расширенные кровеносные сосуды (воспалительная гиперемия, васкулиты, тромбозы), лейкоциты, гистиоциты, а в хронических слу¬чаях—лимфоциты и фибробласты. К общим изменениям при сеп- тикопиемии относятся нарушение кровообращения, дистрофиче¬ские и иммунопатологические процессы, а также воспаление суста¬вов, эндокардиты, пневмонии, гепатиты, нефриты.

Септический (бактериальный) эндокардит характеризуется пре¬имущественным поражением клапанов сердца или пристеночного эндокарда с гиперэргическим поражением сердечно-сосудистой сис¬темы. Как правило, он связан с фоновым заболеванием (например, у свиней с рожей, у лошадей и других животных стрептококковая и другие виды септицемии чаще всего связаны с травматической пато¬логией конечностей и др.). По течению различают острый, подострый и хронический септический эндокардит. По характеру поражения преобладают алътеративные изменения (язвенный, или септиче¬ский, эндокардит) (см. раздел «Болезни сердечно-сосудистой систе¬мы и кроветворных органов»),
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживаю¬щего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдает¬ся после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодиче¬ски микробы и их токсины, продукты распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания, интоксикацию. Из общих изменений при хрониосепсисе наблюдают исхудание, атрофию орга¬нов, истощение животного.
Диагноз. Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бак¬териологического исследования. Высевы делают из крови внутрен¬них органов. Положительные результаты служат доказательством бактериемии, которая г сочетании с септическими изменениями в организме является основанием для определения сепсиса. Этиология сепсиса зависит от вида возбудителя, его форма — от характера кли- нико-морфологических изменений. Необходимо исключить специ¬фические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (си¬бирская язва, клостридиозы и др.).