Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по патанатомии / частный / кетоз и остиодистрофия

.txt
Скачиваний:
124
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
9.46 Кб
Скачать
Кетозы (Ketosis). Синоним —ацетонемии —нарушения обмена веществ и образования энергии в организме, характеризующиеся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие дефицита глюкозы и глюкопластических аминокислот (гипоглике¬мия) и преобладания кетопластических соединений (кетонемия).

Кетозы бывают первичные и 'вторичные (секундарные).
Первичные кетозы — самостоятельные заболевания, чаще встре¬чаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров
Этиология. Первичные кетозы— пол иэтиологи чес кого происхождения и в большинстве случаев возникают вследствие нарушения в кормовом рационе саха- ропротеинового отношения, углеводного голодания (недостаток грубых и сочных кормов), дефицита глюкопластических и избытка кетопластических аминокислот (в растительных белках при вы со кокон цент-ратном типе кормления), микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина Bij. Предрасполагающими факторами являются чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.
Патогенез. В основе его при кетозах лежит сдвиг в обмене веществ, при
котором гликогенез в печени не покрывает расход глюкозы, особенно в молочной железе, В покрытии энергетического дефицита возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных кислот из жировых депо. Их мобилизация сопро¬вождается повышением концентрации свободных жирных кислотв крови с развити¬ем жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени. Но так как жиры сгорают полностью лишь в «пламени углеводов» при достаточном образовании коэнзима А, возникающего и из углеводов и являющегося промежуточным связую¬щим метаболитом в обмене, то его недостаток сопровождается избыточным образо¬ванием недоокисленных продуктов и прежде всего кетоновых тел.
Кетоновые тела, образующиеся в избыточном количестве, угнета¬юще влияют на синтез глюкозы, а их действие — на поджелудочную железу (бета-клетки) подобно тому, как это наблюдается при сахар¬ном диабете. При чрезмерно высоком образовании кетоновых тел гликолиз совершается с накоплением пировиноградной кислоты, что вызывает недостаточное образование АТФ, прогрессировать ацидо¬за, снижение окислительно-восстановительного потенциала и на этой основе распад комплексных соединений с развитием ферменто- патии и дистрофии в жизненно важных органах, дисфункции гормо¬нальной и нервной систем (стресс). Резкое ослабление работы сердца, органов дыхания является непосредственно причиной смерти. При хроническом течении болезни использование собственного тканево¬го белка и жира в качестве основных источников энергии приводит к развитию истощения.

Патологоанатомические изменения. При остром течении первичного кетоза (чаще у молодых коров) животные быва¬ют средней или вышесредней упитанности со значительным отложе¬нием жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистен¬ции, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышеч¬ной ткани. Печень в объеме увеличена (иногда в 1,5—2 раза), дряблая, желтовато-оранжевого цвета. Описан случай (1962 г.), когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9—10 кг, а кусочки ее плавали в воде, как легкие. Поверхность разреза сальная, на коже при разрезе органа всегда остается жирный налет.
Почки чаще увеличены, границы между слоями выступают неяс¬но, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосу¬ды переполнены кровью. Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миоген- ная дилатация желудочков. Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка заметно не изменена. В преджелудках (особенно в книжке) у животных с клини¬чески выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сы¬чуге и отделах тонких и толстых кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Из желез внутрен¬ней секреции изменения наблюдают в надпочечниках, их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет.

Микроскопические изменения. При кетозахони осо¬бенно типичны и постоянны в печени. Ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация (рис. 94) обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофиями. При этом наблюдают набухание митохон¬дрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увели¬чение количества гладкого цитоплазматического ретикулума .

При хроническом кетозе у животных с тяжелыми клиническими признаками болезни в печени закономерны сосудистые расстройст¬ва, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии и некробиоза с образованием жировых кист.
В качестве постоянного признака следует отметить пролифера¬цию мезенхимных клеток с образованием скоплений или узелков ретикулярных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Алиментарная остеодистрофия (Osteodystrophia alimentaria). Это — хроническая болезнь взрослых животных вследствие мине¬рального голодания с системным поражением костной ткани. Реги-стрируют ее у всех животных, однако наиболее часто встречается у жвачных, особенно у высокопродуктивных молочных коров, а также у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц, пушных зверей. Прояв¬ляется чаще при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности и первые месяцы лактации.

Этиология, Основная причина костной дистрофии как первичного заболева¬ния — недостаток в питании животных солей кальция, фосфорной кислоты и вита¬мина D, а также физиологически необоснованное количественное соотношение в рационе между основаниями и повышенное выделение солей кальция из организма у высокопродуктивных животных в период стельности и лактации. Кроме того, осте¬одистрофия может быть эндогенного происхождения.

Патогенез. Алиментарная остеодистрофия — заболевание всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточного и минерального обменов. При этом не только ослабляются поступление минеральных солей в костную ткань, фун¬кция остеобластов, но и усиливается выведение фосфорнокислого кальция из костей.
Патогенетическая ос нова дистрофических изменений костной ткани — преобла¬дание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией. Это выражается повышенной резорбцией костной ткани остеокластами (резорбтивный фермента¬тивный остеопороз), пониженным синтезом новых костных структур (атрофическиЙ остеопороз), прогрессирующей деминерализацией (галистерезом) и остеолизнсом сформированной костной ткани.
Различное сочетание вышеуказанных процессов взависимости от особенностей нарушения фосфорно-кальциевого и других видов обмена приводит к преобладанию в одиих случаях остеопороза, в других — к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакатиым замещением атрофичной костной ткани, она становится пористой или размягчается.
Прогресс и ров ание болезни (возрастающее понижение концентрации солей) приводит к развитию атрофических и дистрофических процессов в других тканях и органах, резкому усилению катаболических процессов, анемии и истощению.
Макроскопические изменения. В костной ткани при субклиническом течении болезни и в начальных стадиях развития патологического процесса они отсутствуют. Кости по твердости и упругости заметно не отличаются от нормальных. На распиле они белого цвета с глянцевой поверхностью. Патоморфологические из¬менения в первую очередь устанавливают в костях вторичного опор¬ного значения (губчатые кости таза, хвостовые позвонки, костная ткань роговых отростков). При ярко выраженной болезни в патоло¬гический процесс вовлекаются также грудина, ребра, грудные и пояс¬ничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей: более — эпифизы и менее — диафизы.
Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевые уча- сткивэпифизахмогутбытьсильноразвитыми.Вманифестирующих случаях последние хвостовые позвонки подвергаются полному расса¬сыванию, что свидетельствует о наличии далеко зашедшего патоло¬гического процесса.
Пораженные кости хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизар- ной части деформированы, в некоторых случаях отмечают бугристые утолщения надкостницы. Поверхность распила, особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков, имеет мозаичный рисунок рыхлена, порозна, саловидная и местами покрасневшая. Корковый слой костей часто истончен, неравномерно мелкопористый. В связи с истончением костных балок перекладины образуют широкопетли¬стую сеть. В трубчатых костях обращают внимание на изменение суставных хрящей. Они теряют блеск, становятся матовыми, места¬ми шероховатые, истончаются (атрофируются). В них часто наблю-дают язвы и выемки различных формы, величины и глубины, осо¬бенно у коров с развитыми признаками остеомаляции.
Чаще других поражаются запястный, скакательный, затылочно- атлантный и атлантно-эпистрофейный суставы.
В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофи- ческие и дистрофические процессы, заметные признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием голодных отеков.

Микроскопические изменения. Наиболее характер¬ным гистологическим признаком остеомаляции является «выщела¬чивание» извести с появлением поясов остеоидной ткани как со сто¬роны гаверсовых каналов, так и пери- и эндооста. Изменения в архи¬тектонике костей касаются сначала губчатого, а затем и компактного вещества. Декальцинация костей, как правило, сочетается с остеоли- зом — растворением костного вещества.