Скачиваний:
124
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
5.53 Кб
Скачать
Гиповитаминоз D (рахит). Это — хроническое заболевание расту¬щих животных, которое характеризуется нарушением общего и осо¬бенно минерального фосфорно-кальциевого обмена с системным по¬ражением костной ткани. Заболевание часто встречается у молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят, цыплят, ягнят, же¬ребят. В последние годы описаны случаи внутриутробного рахита. У взрослых животных также, но реже отмечают рахитические формы алиментарной остеодистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина D в организме. Болезнь проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих живо¬тных.

Этиология. Рахит экзогенного происхождения возникает в период усиленно¬го роста молодняка (особенно после огьема), когда в корме содержится мало вита¬мина D или минеральных веществ. Этому способствуют недостаточное солнечное ультрафиолетовое облучение, под влиянием которого провитамин D превращается в активные формы, а также несбалансированный питательный, минеральный состав кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы гиповитаминоза встреча¬ются при болезнях пищеварительных органов, нарушениях всасывания витамина D или минеральных веществ в тонком кишечнике.

Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина D в организме наруша¬ются процессы всасывания из кишечника в кровь фосфорнокислых солей, падает концентрация их и, как следствие, задерживается развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпо¬чечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена. При рахите на¬рушаются обмен жиров, белков и углеводов, а также кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза, падает интенсивность окислительных процессов.
Недостаточное образование лимон ной кислоты снижает связывание фосфорно¬кислого кальция и образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотнческий сдвиг в кис- лото-щелочном равновесии также повышает растворимость солей кальция и вы¬мывание их из организма. В крови понижается концентрация фермента фоефатазы, которая способствует отщеплению фосфора от органических соединений при обра¬зовании костной ткани.
Патологоанатомические изменения. Рахитумоло- дых животных характеризуется изменением костей черепа, костно- хрящевых сочленений ребер (рис. 101) и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер воз¬
ни кают утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения появляются в эпифи¬зах трубчатых костей и на всей их поверхности — остеофиты. Кости при рахите размягчаются, легко режутся ножом. Под тяжестью тела, от мышечных сокращений и других нагрузок искривляются кости позвоночника, изменяется форма грудной клетки, возника¬ют спонтанные переломы.

При выраженной форме рахи¬та наблюдается диспропорция отдельных костей тела: чрезмер¬но большая голова, короткие ноги, большой и дряблый живот («лягушачий живот»). Объясняет¬ся это задержкой окостенения швов черепных костей с последую¬щим развитием водянки мозга, а также недостаточным ростом трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального око-стенения. Костные изменения в начальных стадиях болезни могут бесследно исчезнуть. Тяжелые формы поражения оставляют после себя искривления и деформацию костей. Наряду с ними отмечают остеосклероз, гиперостоз — увеличение массы костей, утолщение костных перекладин и компактного вещества кости. При рахите часто регистрируют расстройства пищеварения (поносы), а также отставание в росте и общем развитии, анемию и истощение.

Патогистологические изменения. Поражение ко¬стной ткани сводится к нарушению энхондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой и остеоидной тканей, не¬достаточному отложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях — к выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной ткани (атрофия костей).
Нарушение энхондрального окостенения характеризуется рас¬ширением зоны пролиферирующего хряща, отсутствием правиль¬ной границы между хрящевой и костной тканями. Хрящевые клет¬ки расположены беспорядочно, нередко в одной капсуле имеется несколько разных по величине клеток. Ангиоархитектоника хря¬щевой ткани нарушена. Костные перекладины развиваются беспо¬рядочно, окружены в избытке образующейся остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща, за исключением не¬больших участков, отсутствует.
Избыточное образование остеоидной и хрящевой тканей наблю¬дается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенений. У молодняка старшего возраста нару-шается преимущественно эндостальное костеобразование, напоми¬ная остеопороз или остеофибриоз. При этом эндостальное образова¬ ние остеоидной ткани при метаплазии хряща приводит к наслоению на предшествующие костные пластинки. Чаще рахит протекает без избыточного образования остеоида при явлениях разрежения и раз¬мягчения костей за счет лакунарного рассасывания кости остеокла¬стами с истончением кортикального слоя и замещения костной тка¬ни соединительной или жировой (атрофия или склероз кости) или пазушного рассасывания (галистереза) с выщелачиванием извести из старых костных пластинок с превращением их в остеоид. В неко¬торых случаях рахита отмечают атрофию костного мозга и замеще¬ние его фиброзной тканью. При периостальном возникновении осте¬оида на поверхности кости образуются лишенные извести костные выросты — остеофиты.