Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по патанатомии / частный / Миоглобинурия лошадей

.txt
Скачиваний:
124
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
4.14 Кб
Скачать
Миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria equorum), Это —острая болезнь лошадей с глубоким нарушением обмена веществ, сопровож¬дающимся регидностью, дистрофическим и изменениями скелетных мышц и появлением в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии поражаются прежде всего мышцы крупа, в то время как при энзоотическом течении изменения наблюдаются главным образом в мышцах головы, особенно в массетерах. Болезнь характе¬ризуется быстрым переходом от скрытого к клинически выраженно¬му течению с развитием парезов и параличей. Подобное заболевание может встречаться у рабочих волов и других животных чаще в зим¬не-весенний период.

Этиология. Изучена недостаточно. Установлено, что миоглобинурия бывает чаще у упитанных лошадей в первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным высококалорийным кормлением к напряженной физической работе. Охлаждение, недостаток полноценного белка, витаминов и минеральных солей, не¬равномерная эксплуатация предрасполагают к ее развитию. Может возникать как аллергоанафилактический процесс после предварительной сенсибилизации белкам и некоторых растительных кормов.

Патогенез. При резком переходе лошадей от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кисло¬ты и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызы¬вает оцепенение мышц, развитие дистрофии с освобождением и растворением ми¬оглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические из¬менения паренхиматозных органов и прежде всего миокарда, центральной нервной системы с появлением парезов и параличей. Нарушения нейрогуморальной регуля¬ции обмена веществ мышечной ткани могут вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения. Пораженные мышцы бледные, равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и жи¬вота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кро¬воизлияния. Правое сердце расширено, миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выра¬жена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличе¬ны, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и других органах отмечают застойныеявления и отдельные кро-воизлияния, Селезенка с подкапсулярными диаледезными кровоиз¬лияниями.
Гистологические изменения. Характеризуются раз¬витием углеводной, белковой (зернистой) и жировой дистрофий, распадом и гиалиноз ом миофибрилл при пропитывании их се-розным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстан¬ции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза.
Дистрофические и некробиотические изменения мышечной тка¬ни сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в меж¬мышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также при¬знаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Разви¬тие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завер¬шиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде.
В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почекбол ь- шое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемоси- дероза.
В центральной нервной системе, особенно в спинном мозге (кре¬стцовый и поясничный отделы), при паралитической миоглобину- рии устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внут¬ренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в кост¬ном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.