Дистрофии / БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-хи­мических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках итканях в результате белковой или аминокислотной недоста­точности, при поступлении в ткани чужеродных для организма ве­ществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения бел­кового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхима­тозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

Это ~ нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основ­ного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединитель­ной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными ил и распространенными. К ним отно­сятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганиза­ции соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая харак­теризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревма­тизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекцион­ные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Патогенез изменений при мукоидном набухании заключает­ся в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхно­стном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемоли­тический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (осо­бенно гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосу­дистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основ­ного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности глико­зоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если кра­ситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фноле-

товый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молеку­лярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуха­нием, неравномерно выраженным увеличением объема и размыто­стью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточ­ного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опор­но-трофические и барьерные функции соединительной ткани нару­шаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных струк­тур или переход в фибриноидное набухание.