Воспаление / ВОСПАЛЕНИЕ –ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ-ФИБРИНОЗНОЕ

ВОСПАЛЕНИЕ –ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ-ФИБРИНОЗНОЕ

Воспаление ~ комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая в ответ на дейавиз какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтератнвных, экссудативных и пролнфератнвных процессов. Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения

Экссудативноевоспаление характеризуется преобладанием комп­лекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жид­ких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, обра­зованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, При этом пролиферативные явления в виде раз­множения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены. Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.

По составу экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, ката­ральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное.

Фибринозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения. Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно­сти и иммунобиологической реактивности организма при неполно­ценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Патогенез. Связан он с действием на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гипе­ремию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. По­следний пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина (осво­бождается из тромбоцитов и других клеток после их разрушения) превращается в плотную массу фибрин, вызывая омертвение соот­ветствующих тканей. В зависимости от глубины поражения различа ют поверхностное, или крупозное, и глубокое, или дифтеритическое, фибринозные воспаления.

Крупозное (поверхностное) вос­паление (от шотланд, croup — пленка на языке птиц) характеризуется вы-потеванием фибринозного экссуда­та на поверхность органа или пропи­тыванием ткани с неглубоким ее не­крозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, ко­торая рыхло связана с подлежащей тканью (серозные, слизистые и си-Рис. 41.Фибринозный плеврит новиальные оболочки), легко отде­ляется в виде пласта или крошкова-того вещества, оставляя поверхностный дефект.

Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью (рис.41). Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота (иногда до нескольких сантиметров у крупных животных) и уплотняется. Легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени (опечене-ние, или гепатизация); поверхность разреза их суховатая, зернистая; рисунок пестрый, или мраморный, отражающий различные стадии воспаления: прилива крови, красного и серого опеченения, разреше­ния. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностного налета или пленки, иногда формирует при мембранозном воспале­нии обширные слепки. Автор наблюдал змеевидный слепок втолстом кишечнике поросенка, павшего от сальмонеллеза.

Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покров­ных тканей (мезотелия, эпителия) фибрином и их омертвение, вос­палительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выражен­ную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. В легких на фоне воспалительной гиперемии, набухания и слущивания эндотелия капилляров и альве­олярного эпителия полость альвеол заполняется фибрином, эрит­роцитами (красная гепатизация) и лейкоцитами (серая гепатиза­ция).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление (от греч, dtphtera— кожа, пленка) характеризуется глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертвением. Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащи­ми тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожи­цы, или отрубевидный (опилковидный) налет, при отторжении кото­рых остается глубокий (язвенный) дефект, В легких в связи с поражением и междольковой соедини­тельной ткани создается двойной мраморный рисунок.

Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омер­твевшие клетки крови и ткани (кариолизис, кариопикноз, кари-орексис) с более или менее сохра­нившимися очертаниями ткане­вых структур, фибрин в виде неж-новолокнистой или однородной массы и зону пограничного реак­тивного воспаления (рис. 42) с большим количеством лейкоци­тов, гистиоцитов и макрофагов, а затем и других пролиферирую-щих клеток грануляционной ткани. В легких при глубоком фибри­нозном воспалении экссудат выпотевает не только в альвеолы (как при крупозном воспалении), но и пропитывает межуточную интер-стициальную ткань. Отмечаются тромбоз сосудов и омертвение тка­ней. Мертвые ткани отделяются (секвестрируются), подвергаются инкапсуляции и петрификации.

Значение и исход. Зависят от тяжести и распространенности фиб­ринозного воспаления. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем (протеолитическими ферментами лейкоци­тов, макрофагов и др.), удаление его по естественным каналам или рассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоп­риятном течении с обширными поражениями или закупоркой дыха­тельных путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хро­ническом течении крупозного воспаления фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью (организация с карнификацией). При фибринозном перикардите возникает так называемое волосатое сердце (cor villosum). При этом затрудняется работа сердца, наступает его паралич. При дифтеритическом воспалении наряду с организа­цией фибрина и мертвой ткани наблюдают также инкапсуляцию и обызвествление воспалительного очага, его отделение (секвестра­цию) с последующим окаменением (так, например, при перипневмо-нии крупного рогатого скота и контагиозной плевропневмонии ло­шадей) или мутиляцию с последующим замещением язвенного де-фекта(например,встенкекишечника)соединительнотканным рубцом