Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Расстройства кровообращения / ~ РАСТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩЕЕ.doc
Скачиваний:
84
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
84.48 Кб
Скачать

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

– патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть общим и местным.

По длительности существования венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как ре­зультат закупорки или сдавления венозных сосудов.

Условия возникновения.

Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то огра­ниченном участке.

Механизм возникновения.

При остро возникшей слабости сердечной деятель­ности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того, результатом острого нарушения деятельности серд­ца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические со­суды и лимфатические капилляры. Все это сопровожда­ется довольно резким увеличением в размерах ряда орга­нов и развитием в них зернистой дистрофии за счет ги­поксии. Тканевая жидкость может накапливаться в се­розных полостях.

При хронической сердечной недостаточности, свя­занной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сер­дца или другой патологией, увеличение в размерах орга­нов дополняется также развитием в них жировой дистро­фии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными тем­пами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождает­ся выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возник­ший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое при­обретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого,

Острое местное венозное полнокровие сопровожда­ется отеком тканей, а иногда, как например, при тромбо­зе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в по­лости брюшины.

При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.

Макроскопическая картина.

При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, напри­мер, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.

Для хронического общего венозного полнокровия характерны:

1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, ко­ричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетча­тый рисунок).

2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверх­ности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоми­нает срез мускатного ореха за счет чередования

желто-коричневых участков паренхимы и красных полнокров­ных участков).

3. Цианотическая индурация селезенки (увеличен­ная, селезенка, имеющая синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани).

4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое

вещество выглядит светло-синюшным, а мозговое — темно-синюшным).

5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев кончиков ушей, носа, иногда всего лица).

6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц более выраженный на конечностях).

7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидко­сти, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).

8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевраль­ных полостях).

9. Гидроперикард (скопление транссудата в полос­ти сердечной сорочки).

10. Гидроцеле (скопление транссудат в серозных полостях яичек).

В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также

отмечаться:

11. Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).

12. Отек и дислокация (смещение в большое заты­лочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.

Микроскопическая картина.

При остром общем венозном застое отмечается пе­реполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В пе­чени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких - отеком и разволокнением перибронхиалыюй клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге - расширением перивазальпых про­странств. Помимо этого, поскольку острый общий веноз­ный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:

- в легком - скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидсрииом в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегород­ках, гемосидерин в альвеолоцитах;

- в печени - выраженная атрофия печеночных ба­лок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах на перифе­рии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;

- в селезенке — переполнение кровью красной пуль­пы, разрастания соединительной ткани;

- в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;

- в других органах — переполнение кровью вен, фиб­роз и липоматоз стромы.

Клиническое значение.

Острый венозный застой в тяжелых случаях сопро­вождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и наруше­нием функции жизненноважных центров продолговато­го мозга. Хронический венозный застой, хотя и сопровож­дается дистрофическими изменениями тканей, обусловлен­ными хронической гипоксией, редки проявляется умерен­ной функциональной недостаточностью тех или иных органов.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

— прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его поло­сти. Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тка­нях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убываю­щей частотой) на

- капиллярное,- венозное,- артериальное,- сердечное.

По механизму различают кровотечения:

1) Per diapedesin — от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

2) Per rhexin — от разрыва сосуда;

3) Per diabrosin — от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подраз­деляются на

1) Петехии — точечные кровоизлияния;

2)Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы;

3)Гематомы — значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоиз­лияния в коже, слизистых и серозных оболочках назы­вают пурпурой.

Встречаемость.

Кровоизлияния различного объема встречаютcя едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечения — явление более редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей.

Условия возникновения.

Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — харак­терная черта всех травм.

Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессив­ных в химическом отношении веществ.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возни­кают при патологических состояниях, сопровождающих­ся

- нарушением свертываемости крови,

-повышением проницаемости капилляров,

-повышении гидростатического давления в капил­лярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

- механическом его повреждении,

-при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распростране­нием гидродинамической волны по сосудам),

- при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воз­действием

- желудочного сока при нарушении целостности сли­зистой оболочки желудка (эрозии, язвы);

- протеодитических ферментов, содержащихся в гное;

- агрессивной жидкости экзогенного происхождения;

- злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.