ВСТУП

Вівчарство як галузь тваринництва має важливе народногосподарське значення. І нема потреби в цьому переконувати. Вона постачає насамперед дуже цінну сировину для текстильної, хутрової і шубної промисловості, вироби якої постійно користуються наростаючим попитом. За набором вироблюваної продукції ця галузь має універсальний характер. В ній, порівняно з іншими, зосереджено великий, різноманітний за напрямком продуктивності генофонд порід (близько 500 у світі). Вона визначається такими унікальними біологічними особливостями, як багатоплідність, скоростиглість, рання здатність до парування і відсутність сезонності даного процесу; здатність ягнят перетравлювати протеїн корму (18%) так само, як кролі (18,5%) і дещо нижче кіз (19,5%); незамінність у здатності перетравлювати непридатні для інших тварин грубі корми і корми з високим вмістом клітковини. За кількістю чистого м’яса і низькою часткою кісток та сухожилок баранина перевершує всі інші види м’яса. Крім того баранина майже вільна від туберкульозної інфекції, дуже рідко уражується інвазіями, а баранячий жир не тільки характеризується високою калорійністю, а й цілющими властивостями, невисоким вмістом холестерину. Молоко овець поживніше, ніж коров’яче і козине, енергетична цінність вище в 1,5 рази.

Галузь вівчарства має і такі надзвичайно важливі економічні переваги, як прискорений оборот стада завдяки можливості інтенсивного вирощування, відгодівлі і реалізації на м’ясо молодняку практично всіх порід овець у рік його народження, що в свою чергу збільшення частки вівцематок у стаді; висока пристосованість до місцевих умов; відносно низька трудо- і матеріаломісткість, менші витрати кормі в та енергії на виробництво продукції порівняно з іншими видами тварин і птиці.

Галузь визначається значно меншою потребою в капітальних вкладеннях. За своєю природою вона є цілком конкурентноспроможною, оскільки дає реальну і надійну сировину для поповнення валютних запасів (каракульські смушки, хутрові і шубні овчини, вовна). Але всю цю якісну продукцію можна отримати тільки від здорових овець.

Диктіокаульоз широко розповсюджений не тільки на Україні, але і в інших країнах світу, і завдає значних економічних збитків. Збиток складається з падежу і вимушеного забою захворілих тварин; перехворілий молодняк погано розвивається , відстає у рості та розвитку, у дорослих тварин знижується продуктивність, погіршується якість продукції. Тому у якості теми дипломної роботи нами було обране вивчення ефективності лікувально-профілактичних заходів і патологоанатомічних та патологоморфологічних змін у овець хворих на диктіокаульоз в умовах господарства СООО “Роздільнянський” Роздільнянського району Одеської області.

Багато років вчені займалися вивченням цього захворювання, методів боротьби з ним і профілактики. Завдяки роботі таких вчених, як І.П. Лопарьов, М.П.Цвєтаєва, Ю.А. Артеменко та інших розроблені досить ефективні засоби лікування і профілактики диктіокаульозу.

У ході наших досліджень ми вивчили динаміку розвитку патологоанатомічних змін при диктіокаульозі овець, а також визначили найефективніший препарат для лікування і профілактики цього захворювання в умовах господарства СООО “Роздільнянський” – нілверм, який у нашому досліді дав 100% лікувальний ефект.

З великою недовірою ми зобов’язані дивитися на спроби тих, хто як свою діагностику,, так і способи лікування обґрунтовують тільки приступами, що спостерігаються у хворого, не звертаючи увагу на патологоанатомічний процес цих явищ.

М.І. Пирогов.

2. Огляд літератури

Диктіокаульоз – це інвазійна хвороба дрібної та великої рогатої худоби, верблюдів, коней, ослів, що спричиняється нематодою родини Dictyocaulidae.

У овець паразитують Dictycaulus Filaria, у ВРХ Dictycaulus vivparus, у коней Dictycaulus arnfieldi.

Молоді і статевозрілі форми диктіокаулюсів локалізуються в бронхах і трахеї тварин, а личинки уражають внутрішні органи, які зустрічаються на шляху їх міграції (лімфатичні судини тонких чи товстих кішок, мезентеріальні лімфатичні залози, кровоносні судини, легені)викликаючи патологічні зміни алергічного характеру еозінофільні інфільтрати в легенях, бронхіти, бронхопневмонії, розлади дихання [1, 2, 13, 17, 22, 29].

Диктіокаульози широко розповсюджені у всіх частинах світу і наносять значний економічний збиток. Збитки складаються зі смертності та вимушеного забою захворілих тварин; перехворілий молодняк погано розвивається, відстає у рості, у дорослих тварин знижується продуктивність погіршується якість м’яса, вовни, шкіри. Зниження продуктивності буває не тільки при клінічно вираженому диктіокаульозі, але й при субклінічній формі. Інвазовані тварини більш сприятливі до інших хвороб і тяжче їх переносять [2, 4, 11, 23].

Вперше епізоотія диктіокаульозу овець, яка супроводжувалась масовою загибеллю, була описана в 1769 році. В Росії у овець “легеневі черви” відмічались ще в Х\/ІІ і Х\/ІІІ ст., при цьому падіж від цієї інвазії числився “сотнями і тисячами”. Велике розповсюдження мав диктіокаульоз на початку 20 ст. Диктіокаульоз - великий біч вівчарства. І якщо зараз випадки масової загибелі овець від диктіокаульозу різко скоротились, то причину цього потрібно із року в рік проводимих профілактичних і лікувальних заходах.

Морфологія збудника.

Збудник - Dictycaulus filaria. Це досить великий ниткоподібний паразит. Самець довжиною 3-8 мм, а самка 5-10 мм. Гельмінти молочно-білого кольору, кишечник просвічується у вигляді темної смуги. Мають невеликі чотири губи і дуже маленьку ротову порожнину. Спікули короткі, темно-коричневого кольору, чобіткоподібні, 0,4-0,64 мм довжини. Вульва у самиць розташована трохи позаду середини тіла. Яйця розміром 0,110-0,138 х 0,069-0,090мм. При кладці вміщують повністю сформовані личинки [2, 4, 11, 29, 33].

Біологія збудника.

Цикл розвитку - по диктіокаулідному типу. При найбільш благоприємних температурах 25-30 С преінвазіонний розвиток закінчується у 5-7 днів, а при низьких температурах-до 10 і більше днів. Інвазійні личинки значно стійкіше не інвазійних. Так перші легко переносять більш 30 діб висушування та 15 діб заморожування, тоді як другі вже після трьохденного перебування в сухому середовищі і десятиденного перебування при температурах нижче 0 С не оживають. І ті і другі личинки в вологому середовищі при температурі 60С знешкоджуються майже миттєво. Знешкодження личинок при температурі вище 55-60С обумовлюється звертанням білків. В сухому середовищі інвазійні личинки протистоять дії температури 55-60С і не звертаються так швидко.

Інвазійні личинки диктіокаулюсів, також як і личинки багатьох інших стронгілят, здатні до вертикальної міграції на траву при наявності капілярного шару вологи. Особливо багато личинок зустрічається після дощу або роси.

Потрапивши з кормом і водою в кишечник господаря, личинки скидають чохлик і мігрують у лімфатичні судини тонких чи товстих кишок. У мезентеріальних лімфатичних залозах личинки на 5-й день після зараження знову линяють. Після цього по лімфатичним шляхам личинки потрапляють у кровоносне русло. У капілярній сітці легень личинки застрягають, розривають капіляри (викликаючи капілярну кровотечу), мігрують в легеневій тканині і проникають у просвіт бронхів, де і досягають статевої зрілості через 29-87 днів після зараження [2, 3, 4]. Самки паразитів відкладають яйця, які разом з мокротами потрапляють до рота і заковтуються. В товстій кишці з яєць виходять личинки, які з калом виділяються назовні [11, 33]. Живуть нематоди в організмі вгодованої тварини 2-6 місяців, а у виснажених – від 9 до 18 місяців.

Епізоотологічні дані.

Хворіють на диктіокаульоз головним чином молодняк віком до 1 року. дорослі тварини є диктіокаулоносіями та являються джерелом інвазії [11, 33]. Розповсюдженню хвороби сприяє суспільне утримання і випас дорослих тварин і молодняку.

Шляхи зараження в основному ті ж, що і при інших сронгілятозах. Ягнят заражуються диктіокаульозом при пастьбі і утримання на ділянках, де раніше знаходились хворі тварини, при поїдання трави, на яку інвазійні личинки мігрували з водою (калюжі, канали, пруди) [2, 3, 12]. Зараження аліментарне.

Основні фактори, що сприяють розповсюдженню інвазії, - довгий випас овець на одних і тих самих пасовищах, дощова погода, необладнані водопої. В кошарах, як правило, зараження не відбувається, оскільки там личинки диктіокаулюсів в більшості відмирають. Не досягнувши інвазійної стадії [4]. Життєздатність личинок диктіокаулюсів залежить від стадії їх розвитку, температури і вологості у зовнішньому середовищі. D. filaria відносно нестійка до дії низьких температур і не виживають взимку. Вважають, що якщо личинки знаходяться в максимально сприятливих для них умовах (сира та тепла погода), то їх фізіологічна старість і наступне відмирання наступає через 1,5-2 міс. При холодній чи засушливій погоді цей строк збільшується. Найбільш життєздатні інвазійні личинки 3-ї стадії. Вони триваліше зберігаються при низьких температурах, ніж при високих, і можуть перезимувати і зберегти інвазійні здібності до наступного пасовищного сезону [11, 22, 24, 25].

Диктіокаульоз – захворювання з яскраво вираженою сезонною динамікою. Тип її значного ступеня залежить від кліматичних умов даного регіону. В Західній і Центральній Україні цей період триває с початку весни і до кінця осені. В південних районах з більш жарким та засушливим літом личинки диктіокаулюсів, які відкладаються в цей час, наполовину відмирають, не досягнувши інвазійної стадії [25].

Таким чином, зараження тварин відбувається у весняно-осінній період.

Патогенез.

В організмі ягнят диктіокаулюси паразитують 1,5-2 місяці. Патогенність збудника проявляється в залежності від фази їх біологічного циклу, механічній, імунній та токсикологічній діях на організм ягнят. личинки, які проникли в організм тварини, є антигенним подразником, який викликає його сенсибілізацію.

В період міграції личинок паразити травмують слизову оболонку кишечнику, лімфатичні і кровоносні судини, стінки легеневих капілярів, альвеоли і бронхіоли [11, 23, 31]. В подальшому, при розвитку паразита та впливі продуктів його життєдіяльності, слизова оболонка бронхів піддається спочатку гострому, а потім і хронічному катаральному запаленню. Надалі катаральний бронхіт ускладнюється катаральною або гнійно-катаральною бронхопневмонією з одночасним розвитком гострої лобулярної компенсаторної емфіземи та ателектазів [23, 30, 31, 32]. В легеневій тканині, частіше навколо бронхів, виникає запальна реакція, яка має спочатку виражений, а потім ексудативно-альтеративний, а згодом клітинно-проліферативний ухил з переходом в гнійно-некротичну бронхопневмонію. Легенева тканина в ділянці ушкоджень піддається некробіотичним змінам, відбувається руйнування дрібних бронхіальних розгалужень та утворення грануляційної тканини [31, 34].

В результаті інтоксикації продуктами життєдіяльності паразита та розпаду тканин, в організмі хворих тварин відмічають порушення обміну речовин, розлад нервово-гуморальної регуляції органів і систем, зниження резистентності організму; нарешті, в результаті механічної дії при проникненні в організм личинок паразита, можуть виникнути вторинні інфекції і розвиток інфекційного процесу [8, 11, 31].

Клінічні ознаки.

Початкові стадії захворювання зазвичай не проявляються. Через 1-2 місяці після зараження з’являються перші ясні симптоми диктіокаульозу – пригнічений стан, сухий, короткий та сильний кашель. Надалі кашель стає частішим, становиться більш в’ялим, болючим. Особливо часто тварини кашляють під час руху. Із носових отворів нерідко виділяється слизово-серозна рідина. Дихання з розвитком хвороби утруднюється. При аускультації чутно вологі хрипи, бронхіальне дихання. На початку хвороби перкусія часто нічого не дає, але з у творенням бронхопневматичних вогнищ, дозволяє помічати межі ділянок притуплення. Температура звичайно тримається в межах норми, але іноді короткочасно підвищується до 40-42ºС, незадовго до летального ісходу становиться субнормальною. При інтенсивному диктіокаульозі поступово прогресує малокровність і схуднення, з’являються набряки і підщелеповому просторі, на груді та кінцівках. Нерідко порушується діяльність шлунково-кишкового тракту, з’являється пронос. Хвороба продовжується кілька тижнів або місяців, і часто закінчується смертю тварини від виснаження, асфіксії або вторинних захворювань при наявності добрих умов годування і утримання тварин, інвазія не проявляється так різко і може протікати субклінічно, а слабка інвазія навіть безсимптомно. В поганих умовах утримання, і особливо годування, тварини найтяжче переносять диктіокаульоз і дають великий відхід.

Патологоанатомічні зміни.

Патологоанатомічні зміни при гострому перебігу відповідають преімагінальному розвитку збудника хвороби, коли личинки D. filaria проникають через кишкову стінку в лімфатичні судини і вузли, в кровоносну систему і легені (ізлюблена локалізація паразита), де і проходить подальший розвиток диктіокаулюсів. При цьому основні зміни знаходять в легенях. При слабкому ступеню інвазії, частіше у каудальних країв діафрагмальних долей легень, макроскопічно виявляють лобулярні та сублобулярні вогнища [30, 34]. Вони ущільнені, червоно-сірого або сіро-жовтуватого кольору, піднімаються над поверхнею плеври, на розрізі трикутної форми. В просвіті бронхів цих ділянок знаходять статевозрілих паразитів та слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка бронхів набрякла, почервоніла і вкрита слизом [10, 11, 30].

При високому інвазованості легень кількість паразитів в бронхах різко зростає. Тіла їх сплітаються в клубочки та заповнюють просвіти бронхів і навіть початкову частину трахеї. В легенях, особливо в діафрагмальних долях, знаходять численні (місцями обширні) ущільнені пневматичні вогнища. По сусідству з ними розташовуються ущільнені ателектичні ділянки синювато-червоного кольору, западаючі в паренхіму, сухуваті на розрізі [10, 30, 32].

При затяжному перебігу диктіокаульозу макроскопічна картина в основному така ж, але вогнища ураження обширні (близько 5 см в діаметрі, іноді теж захвачують половину діафрагмальної долі, стають сірувато-жовтого кольору, щільної консистенції, місцями пронизані сполучною тканиною). В бронхах велика кількість паразитів, крошкуватий слизово-гнійний вміст, стінки їх різко потовщені. Слизова оболонка плямисто зафарбована у різноманітні відтінки, червоного кольору, губить свій блиск і стає шорсткою [33]. Нерідко пневматичні вогнища бувають незначними, в той час, як кількість паразитів в бронхах дуже велика [3].

Патогістологічні зміни найбільш виражені в дрібних, середніх і великих бронхах. На початковому ступеню хвороби, в період міграції личинок в легенях, відмічають крововиливи, гіперемію капілярів, альвеолярних перетинок, серозно-геморагічний набряк легеневої тканини. При інвазії диктіокаулюсів в бронхах виникає гострий серозно-геморагічний та катаральний бронхіт, який супроводжується гострою серозно-геморагічною пневмонією. Стінки бронхів інфільтровані клітинними елементами, місцями зруйновані, просвіт їх заповнений ексудатом з домішками десквамованого епітелію, лейкоцитів і альвеолярна структура у вогнища ураження дещо стерта, в альвеолах є катаральний ексудат з великою кількістю нейтрофілоцитів, еозинофілів та дескамованих альвеолярних клітин. Поряд з запальним процесом виділяють емфізематозні ділянки. М.П.Цвєтаєва вважає, що це є характерною ознакою диктіокаульозу [33]. Емфізематозні ділянки знаходять поряд з численними неповними вогнищевими ателектазами легеневої тканини, або вище них [33, 34].

Альвеолярна структура в них порушена, альвеолярні стінки спавші, наряду з клітинами запального ексудату видно клітини грануляційної тканини. При затяжному хронічному перебігу диктіокаульозу в легенях спостерігають сильно виражені альтеративні процеси. Стінки бронхіол і дрібних бронхів у вогнищах ураження більшою частиною зруйновані, великих бронхів – розрихлені та інфільтровані нейтрофілоцитами, еозинофілами та елементами грануляційної тканини. Епітелій місцями повністю зруйнований, а місцями проліферує. В просвіті бронхів – гнійно-катаральний ексудат і паразити [10, 20, 34].

В оточуючій бронхи альвеолярній тканині малюнок стертий, в окремих ділянках можна побачити тільки тіні альвеол, заповнені гнійно-катаральним ексудатом з клітинами респіраторного епітелію, які розпадаються. Іноді можна побачити вогнища некрозу. Наряду з таким ураженнями знаходять множинні ателектази, котрі частіше стають вогнищами вторинної так званої ателектичної пневмонії. В прикордонній здоровій тканині – ділянки компенсаторної емфіземи. В інших органах (серце, печінка, нирки), особливо при хронічному перебігу, тяжкі дистрофічні процеси, а при виснаженні – атрофія органів і тканин [10, 20, 23, 31, 32].

Загальні зміни характеризуються виснаженням, зернистою дистрофією паренхіматозних органів. Продукти метаболізму диктіокаулюсів мають антигенні властивості, вони сенсибілізують організм, сприяючі розвитку запальних процесів алергічного характеру в різних органах. Смерть настає від асфіксії внаслідок закупорки багатьох великих бронхів клубками паразитів або скупченням ексудату [3].

Діагностика.

Діагноз ставлять на підставі гельмінтоларвоскопічних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних та клінічних ознак та результатів патологоанатомічного розтину. Наявність диктіокаульозної інвазії легко встановити за методом Бермана чи Вайда шляхом виявлення у фекаліях характерних личинок диктіокаулюсів. При слабкій інвазії личинки виявляються не завжди. Скласти чітку увагу про інтенсивність інвазії за кількістю личинок у пробі калу не є можливим, оскільки наявність їх в різних пробах фекалій від однієї тварини неоднакова. Кількість личинок коливається від 0 до 280.

При розтині диктіокаульоз встановлюють на основі наявності паразитів в бронхах, для чого ножицями послідовно розтинають крупні, середні, а по можливості, і дрібні бронхи [3, 11, 35].

Лікування.

Ще в минулому столітті намагались знайти спосіб лікування диктіокаульозу. Застосовували різні дезінфікуючі речовини шляхом інгаляцій та інтратрахеального введення. З 1848 року випробувались інгаляції ефіру, хлороформу, ректифікованих олій. У 1887 році І.Н.Ковалевський повідомив про успішне застосування при легенево-глисній хворобі овець диму від спалювання шматків старих підошв, ганчірок, сірки і дьогтю. Вівці від цього диму сильно кашляли і, за думкою Ковалевського, таким чином видаляли паразитів. Інгаляційні засоби лікування диктіокаульозу не дали переконливих результатів і не ввійшли в практику [29].

В якості антигельмінтиків при диктіокаульозі жуйних використовують дитразін, водний розчин йоду, циазіт, аерозоль йодистого алюмінію, диктифуг, вальбазен, нілверм, івомек, левокс.

Дитразин – ефективний антигельмінтик при диктіокаульозі жуйних. Його вводять вівцям у дозі 0,1 мл на кг живої ваги підшкірно у вигляді теплого (30-37ºС) свіжо приготованого водного розчину (1:5) з профілактичною метою – одноразово, з лікувальною – дворазово з інтервалом 1 день.

Водний розчин йоду готують в день проведення дегельмінтизації за приписом: 1,0 г йоду кристалічного, 1,5 г калію йодистого, води дистильованої 1500 мл. Доза ягнятам 5,0 мл, а дорослим – 10-15,0 мл інтратрахеально.

Циазіт вводять в дозі 0,025 г на 1 кг ваги підшкірно або внутришньом’язево триразово з добовим інтервалом, або щоденно в формі 10% розчину.

В нашій країні нерідко застосовують підшкірно або внутришньом’язево протидиктіокаульозні препарати (локсуран, диктифуг) угорського виробництва. 20% локсуран ін’єкують в дозі 0,250 мл на 1 кг, а 40% - 0,125 мл на 1 кг триразово (в 1-й, 2-й та 4-й дні).

Розроблений метод аерозольної дегельмінтизації овець. В якості аерозолю використовують йодистий алюміній (продукт хімічної реакції кристалічного йоду з порошком алюмінію). Для створення в камері терапевтичної концентрації аерозолю, необхідно взяти на 1 куб. м приміщення, йоду кристалічного 1,0, алюмінієвої пудри 0,9 г і хлористого амонію 0,13 г. всі інгредієнти аерозолю добре перемішують в металевих відерцях і додають кілька крапель води. Тварин витримують в атмосфері аерозолю 30 хвилин (на 100 куб. м – 1 відерце). На час дегельмінтизації на 1 кв. м підлоги аерозольної камери розміщують не більше трьох дорослих тварин (4 ягнят). Профілактичну дегельмінтизацію овець проводять одноразово, лікувальну – триразово з інтервалом 24 годи [2, 3].

Перед масовою дегельмінтизацією будь-яким методом проводять пробну оброку 20-30 тварин. Після дегельмінтизації тварин протягом 5 днів не випускають на пасовище, а виділені ними за цей час фекалії ретельно збирають та знезаражують.

Вальбазен в дозі 3-8 мг на кг ваги. Лікувальний ефект 98,7%± 0,8 [6].

Івомек - 1 мл на 50 кг ваги тіла, підшкірно, в ділянці передпліччя. Ефективність 98,5% [5].

Левокс – комбінований препарат, створений на основі левомізолу та оксфендазолу. Лікувальна доза 4,25 мг на кг живої ваги. Вводять перорально. Ефективність 90% [7].

Нілверм – доза 0,01 г на кг живої ваги, вільногруповим методом, дворазово, ефективність 100% [16].

Профілактика.

Ефективним профілактичним заходом при диктіокаульозі є хіміопрофілактика. Одночасно увагу приділяють прибиранню гною та його знезараженню, організації повноцінної годівлі та гігієнічного водопою тварин, охороні джерел водопостачання від забруднення навозною жижею та навозом і своєчасному проведенню дегельмінтизації тварин. Останнє роблять наступним чином: в стійловий період обробляють всіх овець за виключення ягнят, які ще не випасались (при необхідності дегельмінтизацію проводять повторно з інтервалом 12-15 діб до повного звільнення від паразитів), молодняк поточного року народження при наявності інвазії обробляють в серпні або вересні. В серпні рекомендують практикувати вибіркове копрологічне дослідження, і при виявленні випадків диктіокаульозу проводять поголовну дегельмінтизацію. Одночасно необхідно забезпечити тваринам належні умови утримання і годівлі. За можливістю частіше змінювати ділянки випасу, не випасати на низинних та заболочених ділянках, організовувати водопій відповідно зоогігієнічних норм, не допускати використання калюж та канав [2, 3, 4, 12, 22, 24, 25].