Скачиваний:
63
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
136.7 Кб
Скачать

Военно-медицинская академия

Кафедра биологии (с курсом паразитологии)

имени академика Е. Н. Павловского

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры биологии

( с курсом паразитологии)

профессор

полковник медицинской службы

____________ ( А. Ф. Никитин)

“ ____” ____________199__г.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Для слушателей 1 факультета.

Специальность « Эпидемиология »

Тема: Важнейшие нематодозы – геогельминтозы человека. Методы их

диагностики и профилактики.

.

Обсуждена на заседании кафедры

«___»___________199__г.

Санкт-Петербург

1998 г.

Тема 8 (по тематическому плану)

Тема: Важнейшие нематодозы - геогельминтозы человека. Методы их диагностики и профилактики

Введение

1.Общая характеристика нематод и перечень воз­будителей геогельминтозов человека. Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогно­зи­ро­вание распространения инвазий.

2. Источники, факторы передачи, пути проникновения и локализации паразитов в организме хозяина.

3. Миграционная фаза развития геогельминтов и инкубационные периоды инвазий.

  1. Биологические основы профилактики геогельми­нтозов в войсках.

Заключение

Время: 2 ак. Часа

Вопросы

Введение

Введение

Нематодозы человекка, вызываемые геогельминтами, по частоте распространения и величине, охватываемых заболеваниями территорий, среди всех гельминтозов стоят на первом месте. Напомним цифры, относящиеся к распространению нематодозов, с которыми мы познакомились на вводной лекции по медицинской гельминтоло­­гии. Число больных аскаридозом составляет 1269 миллионов, анкилостомидозами – 932 миллиона, энтеробиоз – 353, трихоцефаллез – 687.

1. Общая характеристика нематод и перечень воз­будителей гео­гельминтозов человека. Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогно­зи­ро­вание распространения инвазий.

Общая характеристика нематод и перечень воз­будителей гео­гельминтозов человека

Нематодозы - инвазии, вызываемые представителями класса собственно круг­лых червей (Nеmatoda). Тело нематод удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы, длиной от 1 мм до 1 м и более. На поперечном разрезе очертание тела округ­лое. Наружная оболочка его представлена кутикулой. У некоторых форм она имеет поперечную исчерченность, у других - несет различные кутикулярные образования (продольные гребни, шипики, щитки), служащие для фиксации червей в организме хо­зяина. На переднем конце тела находится ротовое отверстие, которое у одних нема­тод окружено губами, другие виды лишены этих образований. У некоторых нематод ротовое отверстие ведет в пищевод, у других — между ртом и пищеводом находится ротовая капсула. Пищевод представляет со­бой полую трубку. Его строение учитыва­ется при системати­ке нематод.

Нематоды - раздельнополые животные. На заднем конце тела самцов около клоаки располагаются вспомогательные половые органы: спикулы, рулек, половые сосочки, совокупи­тельная (половая) бурса. Форма и размер этих образований имеют значение для установления видовой принадлежности круглых червей.

Яйца нематод разнообразны по форме и величине, снаб­жены плотной оболоч­кой.

Большинство паразитических видов нематод развиваются без промежуточных хозяев - геогельминты (аскарида, власо­глав, анкилостома и др.). У некоторых видов нематод (филярии) происходит смена хозяев — биогельминты. Для трихинелл окон­чательным и промежуточным хозяином является один и тот же организм.

Циклы развития паразитических нематод отличаются раз­нообразием. Оплодотворенные самки выделяют яйца в разных стадиях развития: одни содержат вполне сформировав­шуюся личинку (например, острицы), другие - зародыш в стадии дробления (анкилостома).

В процессе эволюции круглые черви выработали совершенные механизмы, позволяющие им успешно противостоять агрессивной внутренней среде хозяина, быть абсолютно устойчивыми к неблагоприятным внешним воздействиям, а также успешно вселяться в новых хозяев.

Перечень основных возбудителей геогельминтозов представлен на таблице. Целесообразно обсудить вопросы о строении каждого из них, о вызываемых ими инвазиях и о биологических особенностях их циклов, влияющих на эпидемический процесс.

Аскаридоз.

Возбудитель - аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides, Linnaeus, 1758). Длина самок 20—40 см, самцов 15—25 см. Тело веретеновидное, сужено к обоим кон­цам, покрыто плотной кутикулой. Головной конец снабжен тремя больши­ми кути­ку­лярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону и несет две спикулы. Размеры яиц 0,05—0,07 х 0,04—0,05 мм.

Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антропоноз Окон­ча­тельным хозяином и единственным источником инвазии является человек. Полово­зрелые аскариды паразитируют в тонком отделе кишечника, где самки от­кладывают яйца. Одна самка спо­собна отложить более 200 000 яиц, которые с экскрементами попа­­да­ют во внешнюю среду.

Распространен аскаридоз исключительно широко, он не встречается лишь в полярных и приполярных районах, а также в зонах пустынь и полупустынь. Особенно интенсивно передача инвазии осуществляется в условиях жаркого климата с годовым уровнем осадков 100 см и выше.

В клинике аллергический фактор проявляется в личиночной и поздней, кишечной, стадии аскаридоза, но при менее выраженной сенсибилизации организма.

Взрослые аскариды могут повреждать стенку кишки вплоть до ее перфорации. Возможна миграция аскарид, что приводит к неблагоприятным последствиям. Имеет значение и токсическое воздействие, осо­бенно в период линек мигрирующих личинок и в случае гибели взрослых гельминтов и резорбции продуктов их распада.

При массивной инвазии или неполноценном питании больного происходит обеднение организ­ма белками, углеводами, жирами, витаминами, микроэлемен­тами.

При манифестных формах признаки заболевания появляют­ся уже в первые не­дели после инвазии. Больные жалуются на недомогание, снижение ра­­бо­тоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головные боли.

Для клинической картины ранней фа­зы аскаридоза характерен симптомокомплекс поражения легких. Появля­ется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и при­месью крови. Кашель может иметь астматическую окраску, у неко­торых больных он напоминает приступ бронхиальной астмы. Выявляются одышка и боли в груди, особенно силь­ные при возникновении аллергического плеврита. При повторной рентгеноскопии легких выявляются летучие инфильтраты Леффлера, часто множественные, быстро меняют конфигурацию и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза допол­няются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Поздняя, кишечная, фаза аскаридоза тоже может протекать бессимптомно. Обы­ч­но наблюдаются умеренно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются редко. Иногда наблюдаются при­знаки поражения нерв­ной системы. У детей задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, описаны эпилептиформные припадки, менингеальный синдрома.

При внедрении аскарид в червеобразный отросток возникает острый аппендицит. Заползание гельминтов в билиарную систему может вызвать обтурационную жел­туху. Возможно развитие гнойных холециститов, восходящих холангиогепатитов, абсцессов печени, перитонитов. Проникно­вение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника» перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, придаточных пазухах носа.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благопри­ятный.

Диагностика.Распознавание аскаридоза по эпидемио­логическим данным в клинической картине затруднительно. В ранней фазе возможно обнаружение личинок аскарид в мазках из свежевыделенной мокроты. Предложе­ны иммунологические реакции с антигенами, приготовленны­ми из личинок. В поздней фазе инвазии решающим является обнаружение в кале яиц гельминтов. Выявление инвазии одними самцами аскарид с помощью этих методов невозможно. В таких случаях имеет значение отхождение гельминтов с экскрементами. Пред­ложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Для дегельминтизации при аскаридозе пред­ложен минтезол(тиабендазол),эффективный в ранней, миг­рационной фазе инвазии. Перспекти­вен ивермокс. К широко распространенным и эффективным средствам терапии кишечной фазы аскаридоза относятсяпиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат,цитрат, фосфат).Препарат эффективен против половозрелых и непо­ловозрелых гельминтов. При проведении одного курса терапии изле­чивается 70—90% инвазированных. Применяется высокоэф­фективный препаратдекарис (левамизол,кетракс). Пре­парат обеспечивает дегель­минтизацию в 90—100% случаев. Показанкомбантрин (пирантел памоат). Однократный прием обеспечивает осво­бождение от аскарид более чем 90% больных. В случае по­лиинвазии, включающей аскаридоз, показан вермокс - антигельмин­тик широкого спектра действия. Несколько менее эффективенминтезол. Дегельминтизация с помощью кислорода имеет больше историческое значение

. Предложе­ны иммунологические реакции с антигенами, приготовленны­ми из личинок. Для поиска яиц приме­няются обычные микроскопические методы и методы обогащения. Инвазии одними самцами этими методами выявить невозможно. В таких случаях диагноз устанавливается при отхождении гельминтов с экскрементами.

Пред­ложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Трихоцефалез. Возбудитель инвазии — власоглав (Trichocephalus trichiurus, Вlапспагd, 1895). Тело власоглава состоит из двух отделов: головного - волосовидного и хвостового – уто­лщенного. Соот­ношение этих отделов 2 : 1 у самок и 3 :2 у самцов. Длина самки 3,5— 5,5 см, самца 3—4,4 см. У самцов хвостовой конец спирально закручен, у самок - изогнут дугой. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бо­чонок, имеют на полюсах выступы в виде пробочек. Размеры яиц 0,04—0,05 х 0,02—0,023 мм.

Трихоцефалез — пероральный гельминтоз, антропоноз Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. В организме человека гельминты паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой, где самки откладывают яйца, которые с экскрементами попадают в окружающую среду .Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Продолжительность жизни гельминта 5—6 лет.

Власоглав при паразитировании в толстой кишке повреждает слизистую оболочку, внедряясь в нее волосовидным концом и проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтра­ты, кровоизлияния, отек, эрозии и некрозы. Считают, что возбудитель трихоцефалеза явля­ется гематофагом; кроме того, гельминты питаются клетками слизистой оболочки кишечника, повреждая ее.

В патогенезе трихоцефалеза немалое значение имеет сен­сибилизация организма продуктами обмена паразитов.

Первые клинические симптомы инвазии появ­ляются примерно через 1—1,5 мес после заражения, когда паразиты достигают зрелости. При интенсивной инвазии клинические проявления бо­лезни выражены в значительной степени.

Основные симптомы связаны с нарушения­ми со стороны желудочно-кишечного тракта. У больных ухудшается аппетит, по­являются тошнота, рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм. При не­большой интенсивности инвазии наблюдается изолированный тифлит, ко­торый ошибочно принимает­ся за хронический аппендицит. При трихоцефалезе может возникать истинный ап­пендицит, связанный с инфицированием червеобразного от­ростка или проникновением в него гельминта.

Больные при трихоцефалезе жалуются на плохое самочув­ствие, нарушения сна, головную боль, головокружение, утомляемость, у детей - судорожные, припадки.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при интенсивной инвазии может быть серьезным..

Диагностика. В процессе диагностики учитываются клинические данные, проводится исследование кала на яйца паразита. Применяется метод большого мазка, метод Фюллеборна, и др.

Дегельминтизация. Терапия трихоцефалеза до настоящего времени остается нелегкой задачей. Для дегельминтизации применяетсяалкопар.Его терапевтическая эффектив­ность невелика (около 30%). Перспективен при этой инвазиивермокс.

В СССР созданы два антигельминтика, эффектив­ных при трихоцефалезе: дифезил и бемосат. Оба препарата назначают в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки..

Энтеробиоз. Возбудитель—острица, Епtегоbiusvermicularis (Linnaeus, 1758) Нематода небольших размеров. Длина самки 9—12 мм,самца 3—4 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами, ко­торые служат для присасывания к тканям хозяина.

Энтеробиоз—пероральный контагиозный гель­минтоз, антропоноз Единственным источником инвазии является человек. Половозрелые острицы паразитируют в дистальном отделе тонкой кишки, слепой, восхо­дящей и ободочной кишках, прикрепляясь к стенке кишечника. Оплодо­творенные самки спускаются в прямую кишку, выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца в складках перианальной области. Одна самка выделяет до 12 000 яиц. После яйцекладки самка погибает. Так как жизненный цикл ост­риц завершается на кожных покровах человека, заражение может про­исходить путем аутоинвазии или через постельные принадлежности, белье, предметы ухода. При расчесывании зудящих мест или при пользовании предметами обихода, на поверхности которых могут содержаться яйца с инвазионными личинками, возможно обсеменение рук и занесение яиц через рот в кишечник. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки освобождаются от яйцевых оболочек. Половой зрелости они достигают в дистальных сег­ментах тонкого отдела кишечника и в толстой кишке. Развитие гель­минта от личинки до взрослой осо­би занимает 12—14 дней. Продол­жительность жизни самок ост­риц — не более 3-—4 нед. Более длительное течение энтеробиоза связано с повторными инвазиями и аутоинвазиями. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммуните­та не разработаны.

Энтеробиоз — широко распро­странен во всех районах земного шара.

Патогенез. В разви­тии энтеробиоза имеют зна­чение механическое повреж­дение паразитами слизистой оболочки кишечника, воз­никновение в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Острицы способны заползать в женские поло­вые органы, вызывая повреждение слизистых оболочек, спо­собствуя развитию вуль­вовагинитов и провоцируют онанизм и ночное недержание мочи. Существенную роль в патогенезе играет сенсибилизация организма продуктами обмена гельминтов.

Инкубационный период при энтеробиозе длится 10—15 дней. В ряде случаев инвазия может проте­кать без выраженных клинических симптомов. При паразитирова­нии большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Дети становятся капризными, плаксивы­ми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых раз­виваются судорожные припадки, обмороки.

В тяжелых случаях паразитирование остриц в кишечнике приводит к нарушению его функций: возникают запоры, или, наоборот, поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота.

Из осложнений самые серьезные связаны с паразитированием гельминтов в аппендиксе и развитием паразитарного аппендицита, заползанием их в половые органы и присоеди­нением вторичной инфекции. Известны случаи перитонитов, обусловленных перфорацией тонкой кишки острицами и выхо­дом их в брюшную полость.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Распознавание энтеробиоза особых за­труднений не вызывает. Часто острицы обнаруживаются на поверхности свежевыделенных фекалий. Яйца паразита в ка­ле искать нецелесообразно. Их поиски осуществляют с по­мощью специальных методов. Лучшим из них является уда­ление яиц с перианальной области липкой полиэтиленовой лентой или полихлорвиниловой пленкой. Менее удобны и надежны соскобы и смывы с перианальной области.

Дегельминтизацияпри энтеробиозе достига­ется обычно легко. Эффективным препаратом остаетсяпиперазин. Высокой терапевтической эффективностью обладает ванкин (пирвиний памоат).

Активен комбантрин (пирантел памоат), который дают во время еды однократно. Применяется такжеминтезол, обеспечивающий дегельмин­тизацию более чем в 80% случаев. Недостаточная эффективность специфической терапии энтеробиоза у некоторых больных связана в большинстве слу­чаев с повторной аутоинвазией.

Анкилостомидозы. Под названием «анкилостомидозы» понимают две инвазии - анкило­стомоз и некатороз.

Возбудители — круглые черви двух видов семейства Апсуslostomatidae: Апсуlostoma duodenale (Dubini. 1843) - кривоголовка, и Nесаtог аmericanus (Stilles, 1902) - некатор. Оба вида имеют сходное строе­ние. Размеры А. duodenale: самки 10—13 х 0,4—0,6 мм, самца 8 – 11 х 0,4 - 0,5 мм. Размеры N. аmericanus: самки 7,7—13,5 х 0,38—0,45 мм, самца 5,2—10 х 0,18—0,24 мм. Яйца анкилостом и некатора трудноразли­чимы. Они овальны, с тонкой, прозрачной оболочкой. Одна самка анки­лостомы способна отложить от 6 до 10 тысяч яиц в сутки.

Анкилостомидозы - антропонозы и геогельминтозы. Источник инвазии—человек, у которого взрослые гель­минты паразитируют в проксимальных отделах тонкой кишки, где самки откладывают яйца.

Взрослые анкилостомы живут в организме человека 5—6 лет, некаторы 10—15 лет.

Анкилостомы — истинные гематофаги, питаются только кровью, при­крепляясь к слизистой оболочке на 1—3 мин и меняя затем место при­крепления.

Восприимчивость к анкилостомидозам всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, за­нятые на земляных работах, а также дети. В некоторых странах пораженность анкилостомидозами достигает 50%.

По данным ВОЗ этими гельминтами заражено на Земле более 450 миллионов человек. Анкилостомидозы распространены на всех континентах, особенно широко в Африке и Латинской Америке, в США, Италии, Португалии, Японии. В России регистрируются в южных районах. Завозные случаи постоянно выявляются во всех регионах страны.

Главными в патогенезе анкилостомидозов являются: в ранней стадии—токсико-аллергические воздейст­вия продуктов обмена гельминтов, в хронической—развитие железодефицитной анемии в связи с особенностями питания анкилостомид. Потеря крови на одну анкилостому составляет 0,3 мл в сутки, на одного некатора—0,1 мл. Имеет значение перманентное травмирование слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки.

При перкутанном заражении в месте проник­новения личинок развивается дерматит, более тяжелый. При повторных инвазиях наблюдаются различные высыпания, зуд кожи, иногда локальные отеки. В этот период весьма характерны расчесы кожи и их вторичное инфицирование. Затем развиваются симптомы поражения легких в ви­де эозинофильных инфильтратов, бронхита, ларингита, свя­занные с миграцией личинок анкилостомид и сенсибилизацией организма продуктами их обмена.

Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме, могут обнаруживаться в течение 2—3 нед, а затем исчезают. При пероральном заражении указанные симптомы отсутст­вуют.

В хронической стадии анкилостомидозов клиническая картина включает многочисленные симптомы дуоденита, перидуоденита, еюнита, выраженные в большей или меньшей степени.

В связи с тем, что анкилостомиды - гематофаги, инвазия этими гельминтами постепенно приводит к развитию железодефицитной анемии с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести клини­ческой картины анкилостомидозной анемии может быть раз­личной, что зависит от ряда причин. Главные из них: интенсивность и длительность инвазии, вид гельминта (инвазия А. duodenale сопровождается развитием более выраженной анемии), состояние питания больного, преморбидный фон и др.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприят­ный. Инвазия представляет собой важную медицинскую и со­циально-экономическую проблему для многих стран из-за снижения трудоспособности взрослого населения и отрица­тельного влияния на развитие детей.

Диагностика.Подозрение на анкилостомидоз возни­кает всегда при обследовании лиц, проживающих в эндеми­ческих районах или прибывших, при наличии у них дуодени­та, еюнита и анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид. В случае если быстрая до­ставка фекалий в лабораторию невозможна, материал кон­сервируется или хранится в холодильнике с целью преду­преж­дения развития в яйцах личинок.

ВОЗ рекомендует использовать в диагностике анкилостомидозов сравнительно простой и информативный метод куль­тивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.

При пероральном заражении личинки не мигрируют, проникают в сли­зистую оболочку кишечника, затем через 3—4 дня возвращаются в его» просвет. В просвете кишки личинки анкилостом созревают через 4—5 нед, личинки некатора через 8—10 нед превращаются в половозрелых гельмин­тов и начинают выделять яйца в окружающую среду.

Разграничение некатороза и анкилостомидоза возможно только после дегельмин­тизации и отхождения паразитов.

Иммунодиагностика разработана слабо.

Основой лечения больных является дегельмин­тизация. Наиболее часто и с успехом применяются следую­щие антигельминтики: нафтаммон (алкопар, бефениум гид-роксинафтоат), тиабендазол (минтезол), левамизол (декарис, кетракс), комбантрин (пирантел памоат), мебендазол (вермокс).

В терапии анкилостомидозов, особенно некатороза, за ру­бежом очень широко применяется тетрахлорэтилен. Применяется сочетание тетрахлорэтилена с алкопаром с целью уменьшить дозы токсического тетрахлорэтилена и повысить эффективность алкопара при некаторозе. Тетра­хлорэтилен противопоказан при сопутствующем аскаридозе из-за осложнений, связанных с увеличением двигательной активности аскарид. В России тетрахлорэтилен не применя­ется.

Стронгилоидоз. Возбудитель — угрица кишечная,Stгопgуlоides stегсогаlis(Ваvау, 1876). Имеет сложный цикл развития с чередованием паразити­ческих и свободноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03—0,07 мм; свободноживущая самка меньших размеров (1Х0,06 мм). Свободноживущие самцы сходны по строению и размерам тела (0,07 х 0,04—0,05 мм) с самцами паразити­ческого поколения. Размер яиц от самок паразитического поколения 0,05 - 0,058 х 0,03—0,034 мм. Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидную стадию. Именно на этой стадии личинки являются инвазионными.

Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Ис­точником инвазии является человек, пораженный стронгилоидозом. В ор­ганизме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого отдела кишечника, проникая в либеркюновы железы, где оплодотворенные самки откладывают яйца. Самцы после оплодотворения самок погибают и с фекалиями удаляются из организ­­ма. Из яиц в криптах кишечника выходят рабдитовидные личинки, которые проходят в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву. При благоприятных для дальнейшего развития условиях внешней среды рабдитовидные личинки могут давать начало свободноживущему поколе­нию половозрелых гельминтов. Из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитный образ жизни и могут размножаться, давая рабдитовидных личинок следующего свободноживущего поколения.

При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные инвазионные. Эти личинки проникают в организм человека через кожу или через рот с пищей и водой. В организме человека фи­ляриевидные личинки проделывают миграцию: током крови заносятся в правое сердце, легкие, продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике.

Оплодотворенные самки откладывают до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки, удаляемые с фекалиями во внешнюю среду. Откладывание яиц самками приходится на 28—30-й день зараже­ния. Иногда жизненный цикл паразита может завершаться без выхода личинок в почву. В этом случае рабдитовидные личинки, особенно при заборах, задерживаются значительное время в нижнем отделе толстой кишки и превращаются в филяриевидные, которые проникают через сли­зистую оболочку кишечника в кровь, легкие, в просвет кишечника и развиваются до взрослых особей. Так происходит аутоинвазия.

Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены не

Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны. Зна­чительная заболеваемость людей стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Восточной и Южной Африке, странах Южной Америки. Регистрируется в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе и в России и СНГ '(в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине), а также в Австралии. Предполагается, что стронгилоидоз распространен значитель­но шире, в том числе в зоне умеренного климата. Недостаточная диаг­ностика связана с трудностями лабораторного исследования и необходи­мостью широко использовать специальные методы обнаружения личинок стронгилид.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно вранней, миграционной, фазе, имеет сенсибилиза­ция организма продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тон­кой кишки. Миграция личинок делает еще более значимым механический фактор в патогенезе инвазии. В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются кровоизлияния, эрозии и даже язвы, описаны пневмонические паразитарные очаги, дистрофические изменения в печени и поджелудочной железе.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода точно не установлена. При экспериментальном заражении людей она составляла 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссий и обострении. При повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго. Специфических, характерных только для стронгилоидоза, клинических признаков не существует.

В кишечной (поздней, хронической) стадии в клиниче­ской картине заболевания наблюдается значительный поли­морфизм. Выделяют несколько форм стронгилоидоза: желудочно-кишечная, токсико-аллергическая и смешанная, которая форма включает все или некоторые симп­томы других вариантов течения стронгилоидоза.

Инвазия может протекать в легкой, средней тяжести и' тяжелой формах. Возможны серьезные осложнения: язвен­ные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некро­тический панкреатит. Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Обычно при правильной оценке кли­нических и эпидемиологических данных можно предположить наличие у больного стронгилоидоза. Подтверждение диагноза возможно при обнаружении рабдитовидных личинок в дуо­денальном содержимом и кале. Фекалии исследуются свеже­выделенные, предпочтительно после дачи слабительного. Одним из лучших является метод Бермана, позволяющий выявить 96% инвазированных. Метод закручи­вания Шульмана и соавторов дает сравнительно хорошие ре­зультаты (36% подтверждения). Применяется также метод культивирования личинок в пробирке. Иммунологические тесты разработаны мало.

Эффективна дегельминтизация минтезолом (тиабендазол), с помощью которого удается добиться успе­ха в 60—90% случаев и более. Кроме специфической терапии, проводится лечение больных десенсибилизирующими средствами. Обязательна коррекция запоров.

Трихостронгилидозы.

Возбудителями трихостронгилидозов являются несколь­ко видов нематод, относящихся к роду Trichostrongylus (Loos,1905). Тело трихоотронгил нитевидное, длиной до 6 мм. Ротовая капсула отсутствует. Ротовое отверстие у некоторых видов окружено тремя губами. Самки име­ют хорошо развитую половую бурсу с большими латеральными лопастями. Трихостронгилид различают по строению бурсы, спикул и рулька. Яйца овально-эллипсоидной формы, один полюс заострен, другой—закруглен.

Трихостронгилидозы - пероральные геогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами трихостронгилид и основными источниками инвазии являются травоядные животные, главным образом крупный и мелкий рогатый скот, а также человек (факультативно). Эпидемиологическое значение последнего невелико. В организме окончательного хозяина трихостронгилиды паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, преиму­щественно в duodenum, где самки откладывают яйца. С экскрементами хозяина яйца попадают во внешнюю среду. В почве при определенных условиях температуры (от 4° до 38 °С) и влажности происходит развитие личинки.

Заражение окончательных хозяев происходит при проглатывании инвазионных личинок с пищей. Человек чаще всего заражается при употреб­лении немытых овощей, ягод, фруктов, а также в процессе ухода за животными или при проведении земляных работ.

Продолжительность жизни трихостронгилидов в организме окончатель­ных хозяев неизвестна.

Вопросы восприимчивости и иммунитета изучены слабо.

В связи с тем, что главными источниками инвазии служат домашние животные, очаги трихостронгилидозов встречаются лишь в сельской местности и пригород­ных зонах. Часто поражаются дети.

Трихостронгилидозы распространены в странах Азии, Африки, Южной Америки и в Австралии.

Клинические проявления инвазии редко бы­вают значительно выражены. При мас­сивном заражении вы­являются симптомы дуоденита и еюнита: боли в верхней по­ловине живота, урчание, наклонность к диарее, тошнота, иногда, рвота.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Решающее значение в диагностике трихостронгилидоза имеет обнаружение яиц паразитов в кале и дуоденальном содержимом. Для исследования фекалий используют методы, применяемые при диагностике анкилостомидозов (большой мазок, метод Фюллеборна, метод культи­вирования личинок по Харада и др.). Часто яйца гельминтов обнаруживаются только в дуоденальном содержимом и не определяются в кале, поэтому при подозрении на трихостронгилидоз проводится обязательное дуоденальное зондирование. Иммунологическая диагностика не разработана.

Лечение. Проводится теми же препаратами, которые применяются при анкилостомидозах.

Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогно­зиро­вание распространения геогельминтозов.

Для развития яиц геогельминтов во внешней среде требуются определенные температура, влажность и свободный доступ кислорода. Комплексное влияние указанных факторов определяет длительность периода, в течение которого в яйце сформируется личинка и оно станет инвазионным – способным вызвать инвазию при попадании в организм хозяина

Для каждого гельминта характерны свои оптимальные параметры этих показателей.

Созревание яиц аскарид до инвазионной стадии про­исходит в почве при определенных условиях температуры, влажности и содержания кислорода. Опти­мальной температурой для разви­тия личинок является 24—30 °С при влажности не ниже 8%. При температуре 13,5 °С развитие про­должается 42 суток

Заражение в зонах тропического и субтропического климата возможно в течение всего года, в зоне умеренного климата — главным образом в летние и теплые весенние и осенние месяцы

Власоглав. . В почве при благоприятных условиях происходит их развитие до инвазионного состояния. Так при температуре 30 °С и высокой относительной влажности образований инвазионной личинки занимает 17 дней. Созревание яиц возможно при температурном режиме от 15 до 40 °С. Яйца же остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев.

Острица. Яйца содержат личинку, окончательное развитие которой про­исходит на коже в течение 4—6 ч. Оптимальной температурой для раз­вития личинок является 36 °С при влажности 90—100%. Температура выше 41—42 °С, как и низкие температуры (—4—15 °С), вызывает быст­рую гибель личинок. В условиях пониженной влажности (менее 70%) их развитие во внешней среде задерживается.

.Анкилостомидозы. Яйца анкилостомид выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве. Из отложен­ных яиц выходят личинки, достигающие через 7—15 дней инвазионного состояния. Созревание яиц в почве возможно лишь при температуре выше 14—16 °С (оптимум 27 °С и более), достаточной влажности и хорошей аэрации. Главные очаги инвазии расположены в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возможно, формирование очагов анкилостомоза в умеренном и даже холодном климате в условиях глубоких шахт с по­стоянной довольно высокой температурой и влажностью. Инвазионные личинки способны сохранять жизнеспособность в почве от 7—8 недель до 1,5 лет.

Стронгилоидоз. Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности гельминтов во внешней среде является температура 28—34 °С, нейтраль­ная или слабощелочная почва, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность. В воде личинки паразитического поколения вы­живают 5—7 дней (реже до 48 дней).

Трихостронгилидозы. Сформировавшаяся личинка, освободившаяся от яйцевых оболочек, продолжает жить в почве. Развитие личинок у разных видов трихострон­гилид происходит в разные сроки. У наиболее распространенного видаT. stercoralis личинки заканчивают развитие в течение 40 ч при тем­пературе 16—18 °С, но инвазионными они становятся лишь через 2 нед.