14

Тема: Важнейшие нематодозы – биогельминтозы человека. Методы

их диаг­ностики и профилактики.

Вопросы:

Введение.

1. Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

2. Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина

3. Трансмиссивные гельминтозы: особенности эпидемиологического процесса.

4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках.

Заключение.

Введение

На прошлой лекции и лабораторном занятии нами изучены гельминтозы, вызываемые круглыми паразитическими червями – геогельминтами. Сегодня речь пойдет о биогельминтах, относящихся к тому же классу. По распространенности среди населения они существенно уступают геогельминтам: там счет шел на миллиарды. Однако и биогельминты по этому показателю выглядят весомо. Число людей, пораженных филяриями, по различным данным составляет от 85 до 114 миллионов, трихинеллезом – 46 миллионов.

Филяриатозы на территории России и СНГ не встречаются. То же модно утверждать и в отношении дракункулеза, Это в основном «тропические» гельминтозы. Очаги трихинеллеза встречаются в большинстве стран мира, в том числе в России. Причем, в последнее десятилетие наблюдается рост численности людей, зараженных трихинеллами.

Для абсолютного большинства нематодозов – биогельминтозов характерно тяжелое клиническое течение с осложнениями, неблагоприятными социальными последствиями и нередко – с летальными исходами. Не случайно проблема филяриатозов определена ВОЗ как одна из 6 важнейших паразитологических проблем, курируемых этой организацией.

Биогельминты имеют сложные циклы развития, значительный круг промежуточных хозяев. Некоторые из них являются возбудителями природноочаговых заболеваний.

1. Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

Список круглых червей – возбудителей геогельминтозов представлен на таблице. При наличии общих черт строения, присущих всему классу собственно круглых червей, они настолько различаются по многим параметрам, что при изложении первого вопроса мы подробно остановимся на характеристике трихинелл, ришты и вызываемых ими заболеваний.

Значительную часть списка занимает перечень нитевидных паразитов – филярий. Поскольку это уникальная группа, для которой характерен трансмиссивный путь передачи возбудителей, что определяет и ряд эпидемиологических особенностей, проблемы, связанные ними, будут обсуждены при изложении 3 вопроса.

Трихинеллез.

Трихинеллы — мелкие круглые черви из рода Trichinella. К настоящему времени описано четыре вида: Trichinella spiralis, Owen 1835, Т. паtivа Вгitоv еt Воеу, 1972; T. пеlsoni Вгitоv еt Воеv, 1972; Т. рseudospiralis Gагкаvi, 1972. Все перечисленные виды трихинелл являются паразитами человека и животных, вызывая у них тяжелое заболевание—трихинел­лез. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл.

Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным заболеваниям животных и человека. Хищные млекопитающие в пе­риод своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза. Поскольку животные, в противопо­ложность человеку, не изменили cпособа потребления мяса в пищу, они приобрели в процессе отбора видовую и возрастную устойчивость к трихинеллам. Взрослые животные теперь переносят заражение трихинеллезом сравнительно легко и для них не существует смертельной дозы трихинелл. Человек, реже по­требляющий мясо, такой устойчивостью к трихинеллам не об­ладают.

Ф. Энгельс [1876] указывал, что «человек не мог стать человеком без мясной пищи». Человек, исходя из опыта, постепенно научился различать виды и даже части животных, от употребления которых возникает болезнь. В свя­зи с этим появились определенные традиции в употреблении мя­са разных видов животных. Так, например, народы Севера и Дальнего Востока из-за суровой и продолжительной зимы, бедности почвы, вынуждены были пополнять рацион за счет потребления сырого мяса. Это повысило вероятность заболева­ния трихинеллезом. Но постепенно люди стали замечать, что болезнь возникает от употребления в сыром виде мяса медве­дей и моржей. Поэтому мясо этих видов животных они стали варить, а сырыми употребляли только мозги, печень, сухожиль­ную часть ласт (у моржей), где, как известно, трихинелл не бы­вает. Наблюдавшие­ся в последние годы вспышки трихинеллеза в Сибири и на Дальнем Востоке регистрировались лишь у приезжего населе­ния, но не у аборигенов.

Теперь уже точно доказано, что ряд экспедиций, отправляв­шихся различными путями в Арктику в конце прошлого и на­чале текущего столетия, не смогли выполнить своих задач в ре­зультате развившегося среди членов экспедиций трихинеллеза, заканчивавшегося нередко летально. Многие зимовщики болели трихинеллезом, полагая, что страда­ют от цинги. Оказывается, они заражались через мясо белых медведей, которые поражены трихинеллами почти поголовно. В настоящее время эту ошибку повторяют геологи, которые ча­ще заражаются через мясо бурых медведей.

С одомашниванием свиньи, что произошло 7 тыс. лет назад, угроза заражения людей трихинеллезом резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно медленно. В XIII в. до н. э. было запрещено евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты забо­левания людей после употребления в пищу свинины были уже накоплены. Через два тысячелетия Мухаммед ввел этот запрет и для мусульман, а у остальных цивилизованных народов про­филактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в.

Заслуга открытия трихинеллы принадлежит Джемсу Педжету, который в возрасте 21 года, будучи студентом 1-го курса Лондонского медицин­ского колледжа, 30 января 1835 г. обнаружил в мускулатуре трупа итальянца 50 лет, умершего от легочного туберкулеза, множество беловатых цист. Мышечная ткань от этого трупа была послана Ричарду Оуэну.

24 февраля 1835 г. Р. Оуэн доложил в зоологическом обще­стве о результатах исследования присланных ему мышц. Он высказал мнение, что обнаруженный паразит принадлежит к низшей группе животного мира.

Публикация работы Р. Оуэна привлекла внимание врачей, и подобные находки стали регистрироваться не только в Лон­доне, но и в других городах Англии, а также в других странах мира

В 1860 г. Ценкер сообщил, что Т. spiralis может вызывать смертельные заболевания у человека через несколько недель после поедания трихинеллезного мяса. Он подробно описал клинические признаки болезни у 20-летней девушки, которая за 4 дня до болезни ела свежую свинину и приготовленную нее колбасу. В свинине и колбасе были обнаружены трихинеллы. После смерти девушки Ценкер обнаружил в ее мышцах массу личинок трихинелл, а в кишечнике были взрослые паразиты. Ценкер убедительно доказал, что заражение людей трихинеллезом происходит через употребление в пищу свинины. После публикаций Ценкера трихинеллез стал все чаще и чаще обнаруживаться у людей и животных во многих странах мира. В России трихинеллы найдены впервые М. М. Рудневым в 1865 г. при исследовании трупа человека

В монографиях, посвященных трихинеллезу, и многих других работах предла­галось проводить трихинеллоскопию как метод профилактики трихи­неллеза у людей. Впервые в массовом порядке этот метод стал практиковаться в Германии. В России впервые трихинеллоскопию стали применять от­дельные торговцы свининой с 1866 г. Как обязательная мера трихинеллоскопия была введена в Петербурге в 1881 г., в Моск­ве и Киеве в 1888 г.

Возбудитель инвазии — трихина Trichinella spiralis (Owen, 1835). Длина тела самки 1,5 - 0,8 мм до оплодотво­рения и 4,4 мм после него. Длина самца не превышает 2 мм. Трихина—­живородящий червь. К моменту попадания в мышцы хозяина личинки увеличиваются в размерах, достигая длины 0,8—0,1 мм. Со временем они закручиваются в спираль, вокруг которой и образуется капсула.

Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Очаги инвазии существуют среди диких и домашних жи­вотных, в частности среди волков, лисиц, енотовидных собак, барсуков, кабанов, медведей, домашних свиней, кошек, собак, крыс и т. д.

.

.

Схема цикла развития трихины в антропонозном очаге

Крыса

Крыса

Свинья

Мясо

свиньи

ЧЕЛОВЕК

ЧЕЛОВЕК

В природных очагах заражение диких животных происходит главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших животных. В синантропных очагах домашние животные инвазируются при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихин. Че­ловек заражается при употреблении в пищу продуктов из недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, содержащего личинки трихинелл.

Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития - от инкапсулированной юной трихины до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — паразит проходит в одном и том же организме. Следовательно, этот организм одновременно служит и окончательным и промежуточным хозяином трихин. В желудке и тонкой кишке хозяина личинки быстро освобождаются от капсулы и через 1 –1,5 ч передним концом внедряются в слизистую оболочку, а затем и в подслизистый слой кишечной стенки. Уже через сутки заканчивается половое созревание трихин. На 4-е сутки после оплодотворения самки начинают отрождать личинки в лимфатические щели и сосуды кишечника. Способность к отрождению личинок сохраняется у самок в течение 10—30 мин, иногда до 50 дней, после чего они погибают. Полагают, что самка производит в течение жизни от сотен до 2000 личинок, которые по лимфатическим сосудам попадают в кровеносную систему. Затем они разносятся по всем органам и тканям, но выживают только в поперечно-полосатой мускулатуре, где продолжается их развитие. Личинки закручиваются в спираль, инкапсулируются. К 17—18-му дню развития они приобретают инвазионность.

Инкапсулированные личинки трихинелл могут жить в организме хо­зяина до 10 -40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются и личинки в них гибнут.

Восприимчивы к трихинеллезу человек и плотоядные млекопитающие. Степень восприимчивости у разных видов животных неодинакова. После перене­сенной инвазии, по-видимому, остается продолжительный и довольно на­пряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания трихинеллезом, часто протекающие в более легкой форме. Вместе с тем известно и тяже­лое течение трихинеллеза при повторных заражениях одного и того же человека.

Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто се­мейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах и только на Австралийском континенте встречается весьма редко.

Патогенез. Основой патогенеза является сенсибили­зирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на инвазированный организм, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами ауто­сен­си­би­ли­зации при деструкции тканей, пораженных ли­чинками трихинелл. Весьма характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе про­должается обычно 10—25 дней, но может укорачиваться до 5 и удлиняться до 30 дней и более. Короткая инкубация - при тя­желых формах, длительная - при легких.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, полимор­ф­ная зудящая сыпь, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом и температурной реакцией часто служат первыми проявлениями болезни. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др.

Диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, которая может достигать 50—60% с максимумом на 2— 4-й неделе инвазии. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.

При интенсивной инвазии трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными осложнениями со стороны внутренних органов. Самые тяжелые из них, часто приводя­щие к смерти больного, миокардиты с острой сердечной не­достаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты.

Лишь при легких и средней тяжести формах инва­зии прогноз благоприятный. Летальность ос­тается довольно высокой, достигая во время отдельных вспы­шек 10—30%.

Диагностика. Манифестные формы диагностируются на основании эпидемиологических данных и клинической кар­тины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса, которое употребля­лось заболевшими и было заражено личинками. Иногда диагноз подтверждается при изу­чении биоптатов мышц человека путем трихинеллоскопии. Разработаны некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитации (положительна со 2—3-й недели заболе­вания). РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакция микро­преципитации на живых личинках (выявляется в более ран­ние сроки, чем первые две реакции). Весьма ценна в диагностическом отношении внутрикожная аллергическая проба, выявляющая инвазию уже на 2-й неде­ле заболевания. Она может сохранять свое диагностическое значение даже спустя 5—10 лет после заболевания.

Лечение. В последние годы с получением тиабендазола (минтезол) появилась возможность специфической терапии трихинеллеза. Препарат действует на все стадии паразита: вызывает гибель незрелых кишечных трихинелл, мигрирую­щих личинок, подавляет репродуктивную способность половозрелых особей, а при повышении дозы приводит к их ги­бели. Терапию тиабендазолом следует начи­нать как можно раньше, в первые 2—3 недели инвазии. Для лечения три­хинеллеза применяется также вермокс.

Дракункулез.

Возбудитель - длинная нематода Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758). Самка имеет в длину 30 - 120 см, достигая иногда 150 см, при ширине 0,5—1,5 мм. Размеры самца 12—ЗО х 0,2 - 0,4 мм.

Дракункулез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Источниками инвазии являются окончательные хозяева гельминта: собаки, кошки и другие плотоядные животные, а также че­ловек. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке. Оплодотво­ренная самка продвигается к поверхностным слоям кожи, над ее голов­ным концом образуется пузырь диаметром около 2 см, который при соприкосновении с водой разрывается и из него выходит огромное ко­личество личинок. Личинки заглатываются промежуточными хозяевами— веслоногими рачками (циклопы). В организме циклопов личинки разви­ваются до инвазивного состояния. Обычно это занимает от 4 до 14 дней в зависимости от температуры воды. Попав в желудок человека, циклопы погибают, личинки через стенку желудочно-кишечного тракта проникают в лимфатические и кровеносные сосуды, затем в подкожную жировую клетчатку. Примерно через 3 мес. после заражения происходит копуляция половозрелых особей, после чего самцы погибают, а самки продолжают свое дальнейшее развитие. По мере созревания самка увеличивается в размерах, продвигается к коже и, достигнув примерно через год полной зрелости, отрождает личинки.

Механизм заражения человека алиментарный: осуществляется при питье воды, содержащей зараженных циклопов, при купании и т. д.

Восприимчивы к дракункулезу практически все люди. Обычно в орга­низме человека паразитирует один гельминт, однако известны случаи паразитирования десятков и сотен экземпляров. Пик инвазирования при­ходится на засушливые сезоны года. Иммунитет после перенесенного дра­кункулеза ненапряженный, возможны повторные заражения.

Распространение дракункулеза широкое. Инвазия встречается в Африке, особенно часто в Гвинее, Нигерии, Камеруне, Республике Берег Слоновой Кости, Гане, Эфи­опии, Того, Дагомее, Сьерра-Леоне, АРЕ - в зоне между экватором и северным тропиком. Распространены очаги дракункулеза и в странах Аравийского полуострова, в Ираке, Иране, Афганистане, зарегист­рирована инвазия в Пакистане.

Имеются очаги на островах Вест-Индии и а Южной Америке.

На территории СССР очаги дракункулеза были только в Узбекистане, но к 1932 г. они полностью ликвидированы.

Патогенез. Основой развития дракункулеза являются токсико-аллергические реакции на наличие личинок и взрос­лых особей в организме человека, а также механическое повреждение тканей при миграции и паразитировании гель­минтов с возможным присоединением вторичной инфекции.

Клиника. В большинстве случаев первые клинические признаки болезни возникают через 8—12 мес. после зараже­ния, когда самки продвигаются близко к поверхности кожи. В это время на коже появляется небольшой пузырек. У не­которых больных за 1—2 мес. до образования пузырька на коже в местах локализации паразитов возникают значитель­ные отеки аллергического характера. Отеки бывают очень болезненными и могут существенно затруднять передвижение больного, так как в 85% случаев гельминты паразитируют в клетчатке нижних конечностей.

Часто первыми симптомами инвазии служат изменения кожи в месте расположения самки гельминта. Становятся заметны шнуровидный валик под ко­жей различной протяженности и первичный кожный элемент: пузырь, заполненный некротическими массами. После проры­ва пузыря обнажается передний конец паразита. При вскрытии первичного кожного пузыря возможно при­соединение вторичной инфекции с раз­витием абсцесса, флег­моны, язвы.

Иногда самки погибают до приближения к поверхности ко­жи. Тогда они рассасываются или кальцифицируются.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В отсут­ствие реинвазии болезнь продолжается немногим более года и заканчивается выздоровлением.

Диагностика. Диагноз дракункулеза основан на изуче­нии клинической картины инвазии. Предложена и используется аллергическая внутрикожная проба с экстрактом из гельминтов, диагностическая ценность которой не вполне удовлетворительна.

Лечение. Применяется весь арсенал антиаллергиче­ских средств, включая кортикостероидные гормоны. Главным в терапии ришты является тотальное удаление паразита, так как обрыв его приводит к отеку окружающих тканей и нагноению.

Наилучшим способом удаления гельминта остается извлечение его путем наматывания на марлевый валик после гибели паразита. Гибель гельминтов достигается назначением одного из следующих препаратов: амбильгар (ниридазол, нитротиамидазол), минтезол (тиабендазол)