- •Введение
- •Окончательный хозяин
- •(Личинки)
- •3.Основы паразитологической и иммунологической диагностики, особенности клинико-лабораторной диагноститики нематодозов при дислокации войск на эндемичной по данным инвазиям территории.
- •4. Стратегия и тактика борьбы с нематодозами в войсках, противоэпидемические мероприятия и их краткая харктеристика.
- •26 Сентября 1998 г
человек
Wuchereria
bancrofti Brugia
malayiОкончательный хозяин
Микрофилярии(Личинки)
Loa loa
Acantoei-
lonema
perstans
ПЕРЕНОС-
ЧИКИ
Слепни
Мошки
Мокрецы
Комары
Onchocerca volvulus
Возбудители—филярии—относятся к семейству Filariidae. Они имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. На вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Ротовая капсула отсутствует или рудиментарна. Кутикула гладкая, реже поперечно исчерченная. Самки живородящие.
Филярии—биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева—членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). Филярии - единственные представители трансмиссивных гельминтов.
Взрослые филярии паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови, а личинки онхоцерков паразитируют в тканях хозяина.
Циркуляция микрофилярии между глубокими и периферическими сосудами происходит с определенной закономерностью, подчиняющейся суточному ритму физиологических функций хозяина. Кровососущие насекомые, нападая на больного человека, вместе с кровью всасывают микрофилярии. Из кишечника насекомого они проникают через его стенку в полость тела, а затем в грудные мышцы и жировое тело. Там микрофилярии дважды линяют, увеличиваются в размерах и через 2—3 нед. возвращаются в полость тела, попадают в ротовые органы и скапливаются в колющем аппарате— хоботке насекомого. При соприкосновении хоботка с кожными покровами окончательного хозяина личинки прорывают кутикулу на вершине хоботка насекомого и внедряются в кожу. Из кожи микрофилярии попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1—2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.
Вухерериоз очень широко распространен в тропических и субтропических странах Азии, Африки, Америки, на островах Индийского и Тихого океанов, регистрируется в Австралии. В России встречаются только завозные случаи инвазии.
Возбудитель — Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877)белая, круглая, нитевидная нематода с гладкой кутикулой. Размеры самки 80 - 100Х0.24 - 0,3 мм,самца 40Х0,1 мм. Самки живородящие, отрождают личинки (микрофилярии) размером 0,127 - 0,32 х 0,007—0,1 мм.
Вухерериоз - трансмиссивный антропоноз, перкутанный биогельминтоз. Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют взрослые особи гельминта.
Отрожденные самками вухерерий, микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные. Днем микрофилярии находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки W. bапсгоfti получили название Microfilaria nocturna (ночная).
Строгая периодичность появления личинок в периферической крови обусловила выделение М. посtuгпа в отдельный, периодический, штамм микрофилярии. Известен также субпериодический штамм (M. расifiса), личинки которого находятся в периферическом кровяном русле круглосуточно с пиком в дневное время.
Промежуточными хозяевами и переносчиками вухерерий являются комары родов Апорheles, Сиlех, Аеdеs, Мапsоniа, которые заражаются микрофиляриями при питании кровью человека. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8—35 дней (срок зависит от температуры и влажности) и затем продвигаются в хоботок комара.
При нападении на человека комары вводят инвазионных личинок в кровь. После миграции в лимфатическую систему личинки через 3 — 18 мес. достигают половой зрелости. Самки начинают отрождать микрофилярий.
Взрослые особи живут в организме человека до 20 лет, каждая генерация микрофилярий живет около 70 дней.
Восприимчивость к вухерериозу всеобщая.
У населения эндемических районов в результате повторных заражений вырабатывается иммунитет, который не защищает полностью от очередной реинвазии, но приводит к уменьшению количества паразитирующих взрослых вухерерий и интенсивности микрофиляриемии. Заболевание в таких случаях протекает в стертой и субклинической формах.
Тяжесть течения вухерериоза может быть различной - от легких, субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных. Прогноз зависит от тяжести инвазии. При развитии элефантиаза больной становится инвалидом.
Диагностика. Решающим в постановке диагноза является обнаружение микрофилярий в периферической крови, а при хилурии—и в моче.
Кровь для изоляции периодического штамма берут ночью, субпериодического - днем и ночью. Используются иммунологические методы: РСК, внутрикожная аллергическая проба.
Бругиоз распространен только в странах Азии: в Индии, Китае, Корее, на Филиппинах>в Малайзии, Таиланде, Индонезии.
Возбудитель —Вrugia malayi(Brug 1927) нитевидный червь. Размеры самки 55 х 0,16 мм, самца 22—23 х 0,088 мм. Самки отрождают микрофилярий размером 0,22—0,26 х 0,005—0,006 мм. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови различают два штамма В.mаlау: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (личинки обнаруживаются в периферическом русле в течение суток с пиком в ночное время).
Бругиоз — перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источником инвазии и окончательным хозяином периодического штамма бругий является человек; переносчиками служат комары Мапsoniа, Апорhеlеs, Аеdеs. Периодический бругиоз—трансмиссивный антропоноз.
Источниками и окончательными хозяевами субпериодического штамма являются дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, от которых могут заражаться люди. Переносчиками служат комарырода Маnsonia,Апорhеlеs. Субпериодический бругиоз - зооноз, природно-очаговая инвазия.
Жизненный цикл В. malayi сходен с таковым у вухерерий. Созревание личинок в теле комаров до инвазионной стадии происходит обычно за 8—9 дней.
Диагностика те же, что и при вухерериозе.
Лоаоз (Син.: калабарская опухоль) распространен только в странах Западной и Центральной Африки, в зоне влажных тропических лесов.
Возбудитель Loa (Guy,1778), небольшая нематода: размеры самки 50 - 70 ах 0,5 мм, самца 30 - 40 ах 0,35 мм. Размеры микрофилярии 0,25 - 0,3 ах 0,006 - 0,008 мм.
Лоаоз - трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин возбудителя - человек. У человека взрослые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Они отрождают микрофилярий, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются слепни рода Сhгуsорs. В слепнях микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7—10 дней.
В организме человека Loa loa становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18).
Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей (темные движущиеся объекты больше привлекают слепней). Преобладание мужчин в структуре пораженных связано с их трудовой деятельностью в лесных массивах — местах наибольшего распространения слепней. Значительно реже слепни-переносчики залетают в населенные пункты.
Диагностика.При наличии клинических проявлений у лиц, проживающих в странах, эндемических по лоаозу или прибывших оттуда, постановка диагноза особых затруднений не вызывает. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Используется РСК и внутрикожная аллергическая проба.
Онхоцеркоз распространен очень широко. В Африке он встречается в широком поясе, северной условной границей которого является 15° с. ш., а южной—примерно 10° ю. ш. Наиболее тяжелые поражения глаз чаще всего наблюдаются в северной части эндемической зоны, совпадающей с поясом Суданской саванны.
Очаги онхоцеркоза имеются и на Американском континенте (Мексика, Гватемала, Венесуэла, Колумбия). Восприимчивы к онхоцеркозу как мужчины, так и женщины всех возрастов. Наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза формируются в зоне саванн вдоль рек. Онхоцеркоз является одной из важнейших медицинских и социально-экономических проблем развивающихся стран, так как нередко приводит к полной слепоте и заставляет коренное население покидать местности, пригодные и важные для хозяйственной деятельности, но пораженные этим гельминтозом. Предполагается, например, что только в Африке онхоцеркозом болеют 20 млн. человек, из которых 1—2% ослепли в результате этой инвазии.
Возбудитель – Onchocerca volvulus(Railliet,1893). Размеры самки 33,5 - 50 х 0,27 - 0,4 мм, самца 19 - 42 х 0,13 - 0,21 мм. Размеры микрофилярий 0,285 - 0,368 х 0,09.
Онхоцеркоз - трансмиссивный перкутанный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник возбудителя - человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, отрождающие микрофилярий. Они активно проникают в поверхностные слои кожных покровов, глаза, периферические лимфатические узлы. Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium.
При укусе больного мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6—7 дней развиваются в ее организме до инвазионного состояния. При нападении мошек на человека личинки внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную клетчатку и под апоневрозы мышц. Там они развиваются до половозрелых форм. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20 лет, отдельных генераций микрофилярий 1—3 года.
Диагностикаонхоцеркоза основана на анамнестических данных и клиническом обследовании больных. Подтверждается диагноз путем обнаружения микрофилярий в поверхностных («бескровных») биоптатах или срезах кожи или взрослых гельминтов при удалении и вскрытии онхоцерком. Для диагностики поражений глаз необходимо детальное офтальмологическое обследование с поисками микрофилярий в передней камере глаза. Применяются РСК, РПГА, РФА, внутрикожная аллергическая проба.
Проблема завозных гельминтозов.
С развитием внешнеэкономических и культурных связей нашей страны с зарубежными странами участился завоз инвазий на территорию бывшего СССР. Наряду с убиквитарными наблюдается завоз и тропических гельминтозов. Этот процесс характерен для большинства государств современного мира. Так, по данным австрийских авторов, к 1976 г. в европейских странах проживало около 12 млн. рабочих-иммигрантов, большая часть которых прибыла из районов с жарким климатом, Только в Австрии их насчитывалось 184 тыс. человек. Инвазированность гельминтозами у них была в 10 раз выше, чем у местного населения. Часто отмечаются заражения европейцев, возвращающихся из эндемичных по тропическим гельминтозам районов. Отмечены случаи завоза шистосомозов в Венгрию, стронгилоидоза—в Швейцарию, анкилостомидозов — в ФРГ, шистосомозов и анкилостомидозов — в Румынию и т. д. Из числа возвратившихся из эндемичных районов в США число зараженных гельминтами, включая и тропические, превышало 38%.
Участились случаи поступления в лечебные учреждения нашей страны больных с необычными для нашей страны глистными инвазиями. Среди 1800 обследованных лиц, прибывших на учебу в СССР из различных стран Азии и Африки в 1969—1975 гг., у 84 человек выявлены микрофиллярии в крови. В 1974—1975 гг. в Азербайджан было завезено 406 случаев анкилостомидозов, что составило 27, 9% всех обследованных иностранных специалистов.
Интерес к завозным гельминтозам объясняется не только наличием больных. Многие исследователи считают, что имеется реальная опасность укоренения тропических гельминтозов на территориях с умеренным климатом. В особенности это относится к анкилостомидозам, стронгилоидозу и некоторым филяриатозам. Случаи заражения возбудителями этих болезней среди местных жителей, никогда не выезжавших в районы с жарким климатом, отмечены в Женеве, западных областях Украины, а также в Санкт-Петербурге..
На территории России отмечаются районы, где имеются специфические переносчики и благоприятные условия для передачи некоторых филяриатозов, в частности—вухерериоза. Не исключена возможность укоренения этой инвазии в субтропической зоне России и пограничных стран: входящих в СНГ.
Опасность завоза тропических гельминтозов имеет место и в войсках, что обусловлено контактами советских и иностранных военнослужащих в военных учебных заведениях, пребыванием воинских коллективов на эндемичных территориях. Постоянная угроза заражения тропическими гельминтозами существует у моряков, несущих боевую службу на кораблях в Средиземном море и тропической части акватории мирового океана.
Следовательно, познания военного врача в области медицинской гельминтологии должно быть более широким по сравнению с врачами, практикующими на территории России и СНГ.
Особенности взаимоотношений возбудителей нематодозов с организмом хозяина.
Механизмы воздействия гельминтов на организм хозяев.
Различают несколько механизмов взаимодействия в системе паразит-хозяин, приводящих к развитию болезненных проявлений. Чаще всего клинические проявления гельминтозов зависят от механического и рефлекторного воздействия паразитов. Наблюдается воздействие продуктами обмена на организм хозяина. Нельзя обойти вниманием болезненные проявления, связанные с питанием паразитов и подавлением иммунных реакций
.Механическое действие проявляется вследствие того, что гельминты наносят травмы органам и тканям человека при прикреплении с помощью присосок, крючьев, бороздок, при проникновении личинок через кожу и их последующей миграции. Свертываясь в клубки, паразиты могут вызвать обтурации полых органов и протоков желез.
Одними из самых тяжелых механических повреждений, вызываемых гельминтами, являются прободения тонкой кишки при аскаридозе с последующим развитием перитонита. Последствия механического воздействия зависят не только от величины и количества паразитов, но и от их локализации. Так, мы наблюдали полную энуклеацию глаза, причиной которой послужило паразитирование в области глазного дна одного цистицерка цепня вооруженного, размер которого не превышал 5 мм в диаметре. При паразитировании даже единичных цистицерков в нервной ткани головного мозга часто развиваются эпилептоидные припадки, приступы головных болей.
Гельминты, паразитирующие в кишечнике, вызывают хронические воспалительные явления и изъязвления тканей желудочно-кишечного тракта до механической или спастической непроходимости и перфорации стенок. При локализации паразитов-сосальщиков в печени наблюдаются дискинезия желчных путей, холециститы, холангиты. Тяжелые поражения печени вызываются эхинококками и альвеококками.
Клинические симптомы поражения поджелудочной железы проявляются при описторхозе, клонорхозе, шистосомозах. Проникновение в червеобразный отросток остриц или власоглавов служит частой причиной заболеваемости аппендицитом.
Паразиты, локализующиеся за пределами пищеварительной системы, могут обусловливать самые разнообразные клинические проявления:
1. Поражения кожи, легких, печени и других органов мигрирующими личинками аскарид, анкилостомид и других паразитов.
2. Поражения легких, вызываемые парагонимусами, эхинококками и альвеококками.
3. Поражения мочеполового аппарата, проявляющиеся в виде циститов, поражения семенных пузырьков и яичников, закупорки мочеточников, фаллопиевых труб, изъязвления стенок влагалища наблюдаются при мочеполовом шистосомозе. Частой причиной поражения мочевого пузыря, влагалища и наружных половых органов являются острицы,
4. Поражения сердца в виде миокардитов, миокардиодистpoфий отмечаются при трихинеллезе и стронгилоидозах. В редких случаях в сердце человека развиваются цистицерки цепня вооруженного, что в конечном итоге приводит к перерождению сердечной мышцы.
Многие гельминтозы сопровождаются изменениями со стороны крови. В особенности это характерно для дифиллоботриоза (пернициозоподобная анемия), а также для анкилостомидозов, стронгилоидоза и трихинеллеза - гипохромная анемия.
Продукты обмена паразитов, попадая в кровь хозяина, вызывают сенсибилизацию организма и различные аллергические проявления в виде местных или общих реакций. В результате у больных наблюдается эозинофилия, кожные высыпания, субфебрильная температура, астматические приступы, профузные поносы. Продукты обмена и распада гельминтов оказывают токсическое действие и вызывают изменения в надпочечниках, щитовидной железе, половых железах. Под влиянием полостной жидкости аскарид нарушается свертываемость крови, что приводит к кровоизлияниям в различные органы.
Представления врачей и населения о роли питания гельминтов в развитии патологических процессов чаще гиперболизировано. Лишь в отдельных случаях способ питания паразитов может играть главенствующую роль в развитии патологического процесса. Так, например, питание анкилостомид кровью может привести к выраженной анемии. Огромное количество ценных питательных веществ поглощает лентец широкий и цепень вооруженный, что обеспечивает им крайне быстрый рост. При паразитировании в организм человека крупных ленточных червей может наступить голодание, обусловленное диффузными поносами, снижением аппетита и другими причинами.
Особое значение имеет способность паразитов избирательно поглощать определенные вещества. Так, широкий лентец способен всосать витамина B12 в 200 раз больше, чем кишечник человека.
Для клиники гельминтозов характерно крайнее разнообразие проявлений, зависящее от видового состава паразитов, их локализации и интенсивности инвазий.
Клинические проявления гельминтозов во многом зависят от интенсивности инвазии. В 20—50-е годы нашего столетия нередко описывались случаи выделения у людей 50 экземпляров широкого лентеца, 180 экземпляров цепня невооруженного, 600 и более—аскарид. В последние 10—15 лет большинство гельминтозов является низкоинтенсивным. Критерий низкой интенсивности инвазии выработаны не для всех гельминтозов. При таких инвазиях в организме человека паразитируют от 1 до 10 экземпляров аскарид, от 1 до 25 власоглавов. Интенсивность инвазии определяется путем подсчета числа яиц в 1 кг фекалий, либо — числа выделившихся при дегельминтизации паразитов.
При обследовании нами 39 больных аскаридозом и 19 больных трихоцефалезом у подавляющего большинства путем подсчета яиц определялось 6—9 особей аскарид и 2— 10—власоглавов. То есть, у всех больных определялась низкая интенсивность инвазии. Обычно такие больные не предъявляют жалоб или их жалобы носят неопределенный характер. Однократное обследование таких больных не обеспечивает достаточного уровня выявления заболеваемости. Только при четырех анализах достоверность результатов исследования достигает 95% и более. Многократные обследования на гельминтозы с профилактической целью, как правило, не проводятся. Диагностические ошибки, низкая выявляемость больных, отсутствие жалоб, наличие больных с невыявленными инвазиями предрасполагают к повышенной частоте заболеваний в коллективах желудочно-кишечными и другими болезнями, осложняют эпидемиологическую обстановку.
В ряде случаев, из-за низкой интенсивности инвазий, хорошего исходного уровня здоровья инвазированного человека, а также из-за того, что многие гельминтозы, по выражению академика Е. Н. Павловского, «не имеют своего собственного клинического лица», практикующие врачи не уделяют достаточного внимания отрицательному влиянию гельминтов на здоровье людей. Оно проявляется в том, что существенно ослабевают защитные силы организма, отмечается повышенная заболеваемость другими, в том числе инфекционными, болезнями. Так, многими исследователями (И. К. Митченко (1955), В. С. Васильевым (1975) и другими, показано, что инвазированные гельминтами люди в несколько раз чаще заболевают дизентерией, по сравнению с незараженными. У них эта инфекция протекает тяжелее, чаще принимает затяжное течение, сопровождается хроническим бактерионосительством. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено отрицательное влияние гельминтозов на формирование естественного и поствакцинального иммунитета против дифтерии, туберкулеза и некоторых других инфекций.
В армейских условиях у лиц, инвазированных гельминтами, отмечаются значительные трудопотери, вызванные, на первый взгляд, другими болезнями. Так, военный врач B. И. Соколовский отмечал снижение трудопотерь после дегельминтизации практически в 10 раз.
Один из первых отечественных гельминтологов А. Э. Шредер в 1905 г. отмечал худшую приспособляемость молодых инвазированных матросов к тяжелым условиям флотской службы, их повышенную утомляемость и плохую переносимость укачивания.
Американские исследователи Кофоид и Туккер, изучив заболеваемость анкилостомидозами в многотысячном коллективе военнослужащих, отметили значительную склонность инвазированных солдат к простудным и другим заболеваниям, снижение интеллекта у 25% из них, повышенную частоту летальных исходов различных заболеваний.