Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сказ

.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
367.1 Кб
Скачать

І. Вступ

Сьогодні Україна є однією з найбільш неблагополучних країн зі сказу в Європі. Та­кий напружений епізоотичний стан створює загрозу погіршен­ня епідемічної ситуації з цього особливо небезпечного леталь­ного захворювання. Так, у 1994-2000рр. в країні від сказу по­мерло 6 осіб, а в 2001-2007 рр. - 22 особи. Щорічно у нас виму­шеним антирабічним щеплен­ням підлягають більше 23 тис. людей.

Сказ є економічним тягарем для країни у зв'язку з високою вартістю лікування потерпілих, діагностики, епідеміологічного, епізоотологічного нагляду, профілактичної та постекспозиційної обробки людей, імунізації тварин.

Полтава є зоною з високою напруженістю епізоотичної ситуації. На даний час планова вакцинація собак і котів в місті є основним методом контролю сказу незалежно від його типу. Це дає можливість впливати на третю ланку епізоотичного процесу – сприйнятливих тварин

ІІ. Огляд літератури

  1. Визначення хвороби

Сказ (Rаbіеs) — це зооантропонозна хвороба з переважно гост­рим перебігом, що супроводжується тяжким ураженням централь­ної нервової системи, виявляється агресивністю, збудженням, салі­вацією, парезами, паралічами; закінчується, як правило, загибеллю тварин і людини. Чутливі усі види теплокровних, особливо лисиці, вовки, шакали, коти й велика рогата худоба.

Хвороба відома людству протягом декількох тисячоліть. Вперше описана К. Цельсом в I ст. н.е. В 1885 р. Л. Пастер одержав і з успіхом використав вакцину для порятунку людей, вкушених скаженими тваринами. Вірусна природа хвороби доведена в 1903 р. П. Ремленже.

Хвороба надзвичайно розповсюджена. Реєструється у більшості країн світу на всіх континентах. Благополучними щодо сказу вважаються лише Австралія, Великобританія та Японія. У різних регіонах клініко-епізоотична (епідеміологічна) характеристика цього зоонозу неоднакова. Залежності від резервуара збудника, перебігу хвороби умовно розрізняють кілька ареалів. До полярного ареалу відносять арктичну територію Російської Федерації, Гренландію та Аляску. Тут переважає хвороба “дикування” серед песців, котрі зрідка можуть заражати людину. Ареал, до якого відносять Західну і Центральну Європу, азіатську територію колишнього СРСР, США, Мексику, характеризується наявністю багатьох резервуарів збудника (лисиці, вовки, куниці, гризуни та ін.). До цього ж ареалу належить і територія України. Для африканського ареалу характерним є те, що основним резервуаром збудника сказу є мангусти. Територія країн Південної та Центральної Америки характеризується своєрідним типом природної вогнищевості збудника сказу: основними його резервуаром є летючі миші. Проте цей поділ є досить відносним і можуть спостерігатися нетипові для того чи іншого регіону випадки резервації та розповсюдження вірусу сказу.

  1. Морфологія вірусу сказу

Вірус сказу належить до роду Lissavirus родини Rhabdoviride. Віріони збудника діаметром 70 - 80 нм і завдовжки 170 - 180 нм мають форму стрижня, один кінець якого обрублений, а другий закруглений. Геном вірусу представлений одноланцюговою спіральною лінійною неінфекційною молекулою мінус-РНК.

У віріонах міститься 5 поліпептидів: безпосередньо зв'язаний із РНК білок М, що, як вважають, формує рибонуклеопротеїд (РНП) і забезпечує нечутливість РНК віріона до РНКази; з нуклеокапсидом зв'язані також білки L і NS. Вони є компонентами транскриптази, що міститься в нуклеокапсиді. До нього прилягає мембраноподіб-ний внутрішній шар ліпопротеїнової оболонки, що являє собою не-фосфорильований матричний білок М, який входить до серцевини віріона й стягує ланки спіралі РНК.

Над мембранним білком М розміщений переривчатий шар ліпі­дів суперкапсиду. Третій шар ліпопротеїнової оболонки представле­ний глікопротеїном G, що утворює структурну основу для поверхне­вих відростків, які виступають із мембранних білків, вкритих на цих ділянках ліпідами.

Будова вірусу сказу за Верніоном та ін., 1972;

1 — витки нуклеокапсиду;

2 — положення шипів і міцелярного білка; 3 — шипи; 4 — міцелярний білок; 5 —

внутрішній мембраноподібний шар; 6 — розміщення ліпідів і міцелярного шару;

Нуклеокапсидні білки е внутрішнім групоспецифічним антиге­ном. Він індукує утворення комплементзв'язувальних і преципіту-вальних антитіл, які не захищають тварин від зараження.

Глікопротеїн G е зовнішнім антигеном і здатний індукувати утворення віруснейтралізуючих антитіл, що захищають тварин від зараження. Він забезпечує адсорбцію вірусу на клітині й може аг­лютинувати еритроцити. Гемаглютинувальні властивості вірусу ви­являються лише за температури 0 - 4 °С з еритроцитами гусей, ку­рей, морських свинок, пацюків, овець, людини з 0-ю групою крові. Є 4 серотипи вірусу.

Репродукується вірус у цитоплазмі, а дозрівання й вихід віріонів здійснюється брунькуванням через цитоплазматичну мембрану.

Вірус сказу характеризується певним антигенним поліморфізмом. За допомогою моноклональних антитіл відомі нині штами збудника згруповані у чотири серотипи. Прототипом 1-го серотипу є штам вірусу сказу SVS. Сюди віднесені антигенно споріднені з ним польові та лабораторні штами, виділені у різних регіонах світу. Прототипом 2-го серотипу є штам Lagos Bat, виділений з кісткового мозку летючої миші на території Нігерії. Вірус 3-го серотипу, (штам Мокола), виділений від землерийки та людини. Вірус 4-го серотипу (штам Obodhiang), виділений від коней, комарів і москітів на території Нігерії. Представники усіх серотипів вірусу сказу в імунобіологічному відношенні споріднені, що дає можливість використовувати уніфіковані вакцинні штами.

За кімнатної температури вірус інактивується через 28 - 53 доби, при 50 °С — через 1 год, при 60 °С — через 5-10 хв, при 70 °С — миттєво. Низькі температури консервують вірус. У зотлілому мате­ріалі, а також при висиханні гине через 2 тижні. Ультрафіолетове випромінювання вбиває його за 5-10 хв. Формальдегід, гідроксид натрію, хлорне вапно, жиророзчинники інактивують вірус у зви­чайних концентраціях.

  1. Епізоотична ситуація зі сказу в Україні

В Україні проблема сказу завжди була ак­туальною. В довоєнний та післявоєнний час минулого століття спостерігалося поширен­ня «міського» сказу.

За даними В.П. Краснокутського (1938), з 1922 по 1926 рік відбувався підйом захворюва­ності з піком у 1926 р., потім до 1936р. крива захворюваності знову підвищувалась.

Головним джерелом збудника сказу були собаки. Заходи спрямовувались на боротьбу з безпритульними тваринами, ізоляцію со­бак, які покусали людей або тварин, на об­стеження та оздоровлення господарств, де були випадки сказу.

У повоєнні часи поширення сказу набуло характеру епізоотії. Так, у 1951 р. було за­реєстровано 3721 випадок захворювання, в т. ч. серед собак 2092 (56,2%), котів - 86 (2,3%), сільськогосподарських тварин — 1543 (41,5%).

Завдяки впровадженню починаючи з 1956р. широкомасштабної імунізації собак і здійсненню суворих ветеринарно-санітарних заходів «міський» сказ до середини 60-х років було ліквідовано як епізоотію. В 1965 р. за­реєстровано всього 88 неблагополучних пунктів, де захворіло 140 тварин. Проте з кінця 60-х років в Україні розпочинається епізоотія лисячого сказу. Відмічалось нерівномірне поширення інфекції по роках, циклічність спадів і підйомів епізоотії. При цьому відмічалось переміщення центру епізоотії в сільську місцевість, ріст захворюваності котів і сільсь­когосподарських тварин, а також диких тва­рин, головним чином лисиць, створення зон стійкого неблагополуччя, весняно-осіння се­зонність захворювання, 3—4-річна циклічність спадів та підйомів епізоотії.

В Україні з 1994 по 2003 рік спостерігався підйом епізоотії. Особливо нап­ружену епізоотичну ситуацію зафіксова­но в 2003 р., коли було зареєстровано 2009 випадків захворювання. У 2004 р. відбувся спад епізоотії, а в 2005 р. — новий підйом. Досить серйозною проблемою залишається сказ тва­рин. Протягом 2008 року в Україні зареєстровано 1797 не-благополучних пунктів, в яких захворіло 2171 голів тва­рин, що порівняно з 2007 роком менше відповідно на 596 (2393) пункти і 805 (2976) голів. Станом на 01.01.2009 р. залишилось 329 неблагополучних пунктів по сказу, що на 639 менше, ніж на 01.01.2008 р. (968).

Вивчення поширеності сказу в облас­тях за 1966—2005 рр. свідчить, що його нозоареал в Україні має дифузний харак­тер. Вогнища інфекції є в усіх областях і природно-географічних зонах. Проте напру­женість епізоотичної ситуації в різних регіонах має свої відмінності. Найнижчі по­казники поширеності хвороби постійно відмічаються в західному регіоні — Во­линській, Львівській, Рівненській областях, а зоною найбільш інтенсивного епізоотич­ного процесу стабільно є території Лугансь­кої, Черкаської, Чернігівської, Сумської та Полтавської областей, які можна вважати центром епізоотії.

Найбільша кількість стійких вогнищ виявлена в Лісостеповій зоні - 0,4 на 1 тис. км2 території, або 20 % загальної кількості виявлених вогнищ. На Поліссі їх було в два рази менше (0,2 на 1 тис. км2, або 12,6 % від загальної кількості виявлених вогнищ). В степових, а також в районах Передгір'я і Гір кількість стійких вогнищна 1 тис, км-була однакова І складала 0,1, а у відсотках до загальної кількості виявлених вогнищ-відповідно 9,5 % і 13,9 %.

Вогнища сказу в лісостепових і степових районах адаптовані до відповідної місцевості з благодатними умовами для життя: невеликі лісові урочища розміщені біля населених пунктів. В цих місцевостях захворювання реєструється регулярно протягом декількох років.

  1. Епізоотологія хвороби

Хвороба реєструється в багатьох країнах світу. В природних умовах до вірусу сказу сприйнятливі всі домашні і дикі теплокровні тварини, а також людина.

За ступенем сприйнятливості до вірусу сказу теплокровних тварин умовно поділяють на 4 групи: дуже висока — лисиці, щури, бавовникові пацюки, вовки, шакали, койо­ти, полівки; висока — ховрахи, скунси, єноти, коти, миші, мангус­ти, морські свинки, кролі, кажани, а також велика рогата худоба; середня — собаки, вівці, кози, коні, примати (людина); низька — опосуми, птахи. Найбільш часто заражаються сказом невакциновані молоді тварини.

Джерелом збудника інфекції є заражені тварини (хворі, вірусоносії), у яких за 1-2 тижні до прояву клінічних ознак захворювання вірус з'являється в слині. Тому такі собаки і кішки, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби, небезпечні для людей і інших тварин.

Резервуаром вірусу сказу в природі є, як правило, м'ясоїдні тварини, в окремих випадках - дрібні хижаки (ласки, тхори і ін.), гризуни, кажани. Природна вогнищевість сказу обумовлена тривалим вирусоносійством у заражених тварин.

З урахуванням характеру резервуару вірусу розрізняють епізоотії сказу природного і міського типів (В.А. Ведерников, 1985- 1997 рр.).

При міському сказі епізоотичний процес забезпечується коротким циклом репродукції вірусу в організмі хворої собаки, гост­рим перебігом хвороби, характерною клінічною картиною, швидким передаванням збудника хвороби наступній сприйнятливій тварині (зазвичай також собаці) і загибеллю хворої собаки в короткий строк. Іноді в епізоотичний ланцюг випадково включається покусана соба­кою людина або свійська тварина, але це є тупиковим варіантом, який не в змозі забезпечити передавання збудника через укуси і подальше продовження ензоотії.

При природному сказі епізоотичний процес відбувається за за­кономірностями природно-осередкових інфекцій, де джерелом збуд­ника хвороби стають дикі м'ясоїдні тварини (лисиці, вовки, борсуки та ін.). Хвороба характеризується хронічним або латентним перебі­гом, без чітко виражених клінічних ознак, тривалою персистенцією вірусу в організмі перехворілих лисиць, що забезпечує постійну циркуляцію вірусу в природному середовищі на значних територіях лісових урочищ. Собаки при лісовому сказі перестають відігравати роль основного джерела збудника інфекції і включаються в епізоотичний ланцюг випадково, в разі укусів їх лісовими звірами.

Зокрема, останніми роками значно збільшилася кількість бродячих і бездоглядних собак і кішок, які визначають масштаби розповсюдження і інтенсивність епізоотії. Захворювання виникають в основному в осінньо-зимовий і зимово-весняний періоди.

  1. Патогенез

Характеризуючи патогенез сказу, прийнято розрізняти три основних фази: екстраневральну, при якій вірус перебуває у місці проникнення без ознак репродукції, інтраневральну, за якої вірус розмножується у нервовій тканині, та центробіжну, що характеризується поширенням вірусу по периферійних нервах.

Після проникнення через пошкоджену шкіру вірус сказу розповсюджується по нервових стовбурах доцентрово, досягає центральної нервової системи, а потім знову-таки по ходу нервових стовбурів відцентрово прямує на периферію, вражаючи практично всю нервову систему. Таким же периневральним шляхом вірус потрапляє в слинні залози, виділяючись із слиною хворого. Нейрогенне розповсюдження вірусу підтверджується дослідами з перев'язкою нервових стовбурів, яка попереджає розвиток хвороби. Тим же методом підтверджується відцентрове розповсюдження вірусу в другій фазі хвороби. Швидкість розповсюдження вірусу по нервових стовбурах складає близько 3 мм/год. Не можна заперечувати також роль гематогенного і лімфогенного шляху розповсюдження вірусу в організмі. Цікаво, що послідовність амінокислот глікопротеїду вірусу сказу аналогічна з нейротоксином зміїної отрути особливо тим, що зв'язується з ацетилхоліновими рецепторами. Можливо, цим обумовлюється нейтротропність вірусу сказу, а звязуванням його із специфічними нейротрансмітерними рецепторами або іншими молекулами нейронів пояснюється розвиток аутоіммунних реакцій і селективне враження деяких груп нейронів. Розмножуючись в нервовій тканині (головний і спинний мозок, симпатичні ганглії, нервові вузли надниркових і слинних залоз), вірус викликає в ній характерні зміни (набряк, крововиливу, дегенеративні і некротичні зміни нервових кліток). Руйнування нейронів спостерігається в корі великого мозку і мозочка, в зоровому горбі, підгорбковій області, в чорній речовині, ядрах черепних нервів, в середньому мозку, базальних гангліях і в мосту мозку. Проте максимальні зміни спостерігаються в довгастому мозку, особливо в області дна IV шлуночка. Навкруги ділянок уражених клітин з'являються лімфоцитарні інфільтрати (рабічні вузлики). В цитоплазмі клітин ураженого мозку (частіше в нейронах амонієвого рогу) утворюються оксифільні включення (тільця Бабеша—Негрі), що є місцями продукції і накопичення віріонів сказу.

  1. Клінічні ознаки та перебіг хвороби

У собак інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців (у середньому 2-8 тижнів)Спостереження свідчать, що тривалість інкубаційного періоду великою мірою пов’язана з місцем та характером укусу: чим багатша на нервові волокна тканина, чим глибша рана та ближче до голови, тим коротшим є інкубаційний період. На його тривалість впливають також вид, вік тварини, резистентність організму, кількість і вірулентність вірусу, що проник під час укусу.

Перебіг хвороби, як правило, має три стадії: продромальну, стадію збудження та стадію парезів і паралічів. Під час першої стадії, яка може тривати від 12 годин до трьох діб, відмічається підвищена чутливість тварини до світла, шумів, спотворення апетиту, підвищення температури тіла, порушення зору. У стадії збудження характерними ознаками є буйство, розлад чутливості і свідомості, інколи стопорний стан. Спостерігаються судоми, парези жувальних м’язів і м’язів глотки, звуження зіниць, часті позиви до сечовиділення. У цей період температура тіла найвища. Період триває 2-3 доби. У стадії парезів і паралічів знижується, а інколи й зовсім зникає больова чутливість. Спостерігаються парези і паралічі різних м’язів. Тварина виснажується і лежить. Порушується діяльність центрів кровообігу і дихання. Температура падає. Тварина гине. Хвороба триває здебільшого 8 — 12 діб.

При тихій формі сказу збудження виражене слабко або його взагалі не буває. Тиха форма спостерігається в разі зараження со­бак від лисиць, характеризується депресією, швидким розвитком паралічів, сильною слинотечею, утрудненням під час ковтання. За­гибель настає на 2 - 4-ту добу хвороби.

Атипова форма характеризується підгострим перебігом. Спостерігається виснаження, атрофія м'язів, гастроентерит, а також пізні паралічі. Собаки не виявляють агресивності. Атипова форма трапляється дуже рідко.

Улуфато — особлива форма африканського сказу, при якій перебіг хвороби значно легший, ніж сказ у країнах помірного клі­мату, і характеризується паралічами окремих м'язів. Можливе ви­дужання хворої тварини.

Укотів хвороба проходить у буйній формі з високою агресив­ністю, що становить значну небезпеку для людей. Загибель котів настає на 2 - 5-ту добу після паралічу задньої частини тіла.

У великої рогатої худоби переважає тиха форма сказу. При цій формі хвороби з ротової порожнини виділяється багато слини, в ділянці укусу з'являється свербіж, виявляються парези й паралічі кінцівок, судомні скорочення окремих груп м'язів. Спостерігається часте хрипке ревіння, утруднене ковтання, часте сечовиділення. За­гибель худоби настає на 3 — 6-ту добу хвороби. При буйній формі різко підвищується рефлекторна збудливість, відмічається судомне скорочення окремих м'язів. Очі витріщені, тварина непокоїться, скрегоче зубами, б'є ногами й рогами, хрипко реве, часто проявляє агресивність відносно собак, рідше — до інших тварин і людей. На­пади буйства змінюються періодом спокою і повторюються через різні проміжки часу. Апетит і жуйка відсутні, з ротової порожнини виділя­ється велика кількість слини. Нерідко ознакою сказу у рогатої худоби є свербіння й розчухування шкіри на місці укусу. Загибель настає раптово, під час нападу буйства або при симптомах загальної слабко­сті, бульбарного паралічу й швидкого зниження температури тіла.

У овець хвороба триває 3-5 діб, у кіз — 8 діб, завжди закінчується паралічами і смертю. У хворих тварин спостерігається агресивність, хрипке, глухе, протяжне мекання, слинотеча, скреготання зубами, утруднене ковтання. Загибель настає на 3 - 6-ту добу хвороби.

У коней сказ спостерігається порівняно рідко. При буйній формі проявляється занепокоєнням, інколи — агресивністю, праг­ненням утекти. З ротової порожнини витікає багато слини, губи судо-мно стиснуті, зіниці розширені. Підсилюється статеве збудження, мо­жливі напади судом жувальних та дихальних м'язів. Частою ознакою сказу коней є свербіж на місці укусу. Захворілий кінь нападає на тва­рин і людей, намагається їх укусити або вдарити, зривається з ко­нов'язі, натикається на перешкоди, іржання стає хрипким. Напади буйства змінюються періодом пригнічення, хода стає хиткою, ковтання утруднюється, випита вода виливається назад через ніздрі. Загибель настає на 3 — 5-ту добу хвороби. При тихій формі кінь пригніче­ний, упирається головою в стіну або годівницю, з ротової порожнини виділяється багато слини. Розвиваються паралічі ковтальних м'язів, прогресують паралічі задньої частини тіла, настає швидка смерть.

У свиней хвороба супроводжується занепокоєнням, рохканням, сильною слинотечею. Інколи на місці укусу з'являється свербіж, на 2 - 4-ту добу після появи паралічів настає смерть.

У диких тварин найхарактернішою ознакою сказу є відсутність страху перед людьми, а також агресивність. Гідрофобії не буває. Перед загибеллю у них розвиваються парези й паралічі кінцівок.

Прояви хвороби у людини. Інкубаційний період продовжується від 10 днів до 90 днів, в окремих випадках до 1 року і більш ( найкоротший - при укусі в голову, кисті рук; найдовший - при укусах в стопи). Основні симптоми продромального періоду (тривалість 1-3 дні) — перші ознаки хвороби виявляються в місці укусу: рубець знов припухає, червоніє, з'являється свербіння і невралгічні болі по ходу нервових шляхів, найближчих до місця укусу, дратівливість, безсоння, безпричинна тривога, депресія. Через 2-3 дні, в період розпалу хвороби з'являються і прогресують розлади дихання і ковтання, гідрофобія, є найхарактернішими проявами цього періоду хвороби. При спробі пиття, а пізніше і побачивши воду, дзюрчанні її, при згадуванні про неї виникає напад гідрофобії (відчуття жаху і хворобливі спазми м'язів глотки і гортані). При цьому дихання стає хриплим, у вигляді коротких судорожних вдихів, можлива короткочасна зупинка дихання. Судоми можуть виникати вже при звуку води, що ллється, і навіть при вимовленні слова «вода», від подиху в обличчя повітря, дії яскравого світла, шуму, гучної мови, дотику до шкіри. Болісні судоми спотворюють обличчя, яке стає ціанотичним і виражає жах, зіниці разширяются, погляд спрямовується в одну точку, шия витягується. Напади тривають декілька секунд, після чого спазми м'язів проходять. В цьому періоді у хворих виникають напади бурхливого психомоторного збудження: хворі стають агресивними, дряпають і кусають себе і оточуючих, кричать і кидаються в гнівному відчаї, проявляючи нелюдську ("скажену") силу. Якщо в період нападу хворий не гине від зупинки серця або дихання хвороба переходить в паралітичну стадію. Паралітична стадія характеризується психічним заспокоєнням. Зникає страх, припиняються напади гідрофобії, з'являється можливість їсти й пити, виникає надія на одужання("зловісне заспокоєння"). Разом з цим наростають млявість, апатія, з'являються різні по локалізації паралічі кінцівок і черепних нервів. Температура тіла підвищується до 42 градусів. Смерть наступає від паралічу серця або дихального центру. Загальна тривалість хвороби 3-7 днів, в окремих випадках 2 тижні і більше.

  1. Патологоанатомічні зміни

Зміни при сказі не є специфічними. Труп виснажений, відмічають сліди укусів, незагоєних ран, розчухувань (але не завжди вони є). На місці укусів підшкірна клітковина потовщена, червоного або темно-вишневого кольору (набряк, запалення). Слизова оболонка ротової порожнини і язика містить виразки, покрита сухими, сірого кольору плівками. Слизова оболонка дихальних шляхів і травного тракту катаральне запалена, часто - з геморагіями (в шлунку чорного кольору - солянокислий гематин надає крововиливам специфічного забарвлення). Кінцівки можуть мати пошкодження (переломи, зсадини). Вірус володіє нейротропізмом і тварина може сама собі наносити рани, розгризати шкіру. Кров погано звертається, темно-червоного кольору. У внутрішніх органах застійна гіперемія, особливо у печінці і нирках. Б цих органах утворюються периваскулярні інфільтрати із клітин плазмоцитарного ряду (лімфоцити і плазмоцити). В зв'язку з тим, що у тварин спостерігається збочення апетиту, заковтування неїстівних предметів, на слизовій оболонці шлунка утворюються крапкові і плямисті крововиливи, виразки. Сечовий міхур часто розтягнутий, переповнений сечею, інколи пустий.

Для усіх видів тварин характерно те що головний і спинний мозок з ознаками гострої гіперемії, набряку. В мозочку і довгастому мозку, крім того, крововиливи. Спостерігається дифузний негнійний енцефаліт, запалення і дегенеративні зміни в спинному мозку. В головному мозку відбувається лімфоїдна інфільтрація навколо судин (периваскулярні муфти).

Особливості прояву патолого-анатомічних змін у різних видів тварин.

Хутрові звірі. Зміни не є характерними, уражається головний мозок, шлунково-кишковий тракт. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту запалена і гіпермійована внаслідок подразнення її чужорідними предметами. Печінка темно-вишневого кольору, інколи з глинистим відтінком, рихла. Селезінка незначно збільшена, інколи в 2-3 рази. В нирках — анемія, межа між корковим і мозковим шаром згладжена, в легенях — крововиливи. В головному мозку відмічають гіперемію, в шлуночках мозку збільшена кількість рідини, крапкові крововиливи в тканинах мозку.

Свині. Зміни не є характерними. На шкірі сліди укусу, пошкодження губ, п'ятачка, зубів. На слизовій оболонці ротової порожнини-крововиливи і ерозії. Язик в стані набряку. Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і глотки катаральне запалені. Шлунок майже завжди вільний від кормових мас, але може містити сторонні предмети. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту набухла, застійно-повнокровна з крововиливами і ерозіями на верхівках складок, особливо в області дна і в пілоричній частині. Слизова оболонка кишечнику катаральне запалена, з крововиливами. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені; селезінка повнокровна, збільшена. Спостерігається венозний застій печінки і нирок. Головний мозок і його оболонки набряклі. Інколи видно дрібні крововиливи в мозок.

Велика рогата худоба. Буйна, депресивна, атипова, абортивна, зворотна форми. Виснаження, ціаноз слизових оболонок, передшлунки переповнені сухими кормовими масами (ознака атонії). Шлунково-кишковий тракт в стані серозного запалення, Слизова оболонка сичуга гіпермійована, набухла по складкам, з лінійними, дрібно плямистими, крапковими крововиливами і окремими ерозіями. Крововиливи зустрічаються і під серозною оболонкою сичуга. Шкіра, підшкірна клітковина, серозні покрови сухі. Шкіра у тварин, які захворіли після укусу, має загоєну рану, але рубцева тканина може бути набрякла. У внутрішніх паренхіматозних органах - застійні явища. Сечовий міхур розтягнутий і переповнений сечею, інколи він пустий. Кров погано згортається, темно червоного кольору.