- •Методические рекомендации Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных
- •Содержание
- •План занятия
- •1.2. Морфологические свойства
- •1.3. Тинкториальные свойства
- •1.4. Культуральные и биохимические свойства
- •1.5. Токсинообразование
- •1.6. Устойчивость
- •1.7. Патогенность
- •1.8. Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов
- •2.1. Краткие эпизоотологические данные
- •2.2. Патогенез
- •2.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •2.4. Характеристика возбудителя.
- •2.4.1. Морфологические и тинкториальные свойства.
- •2.4.2. Культуральные свойства.
- •2.4.3. Антигенная структура.
- •2.4.5. Устойчивость.
- •2.4.6. Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.
- •3.0. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота
- •3.1. Краткие эпизоотологические данные
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Основные клинические признаки
- •3.4. Характеристика возбудителя.
- •4. Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
- •4.1. Краткие эпизоотологические данные
- •4.2. Патогенез
- •4.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •4.4. Характеристика возбудителя
- •4.4.1. Морфология и тинкториальные свойства
- •4.4.2. Устойчивость.
- •4.5. Лабораторная диагностика
- •4.6. Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
- •5. Возбудитель эперитрозооноза свиней.
- •5.1.Краткие эпизоотологические данные
- •5.3.Основные симптомы и патологоанатомические изменения.
- •5.4. Характеристика возбудителя.
- •5.4.1. Морфология и тинкториальные свойства.
- •5.5.1. Микроскопический метод.
- •5.5.2. Серологический метод.
- •5.5.3. Молекулярно-генетический метод.
- •5.5.4. Биологический метод.
- •5.5.5. Гематологические исследования.
- •5.5.6. Гистологический метод.
- •7.0. Приложение 2.
- •8.0. Список используемой литературы
4.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
Инкубационный период от 10 до 175 суток.
У крупного рогатого скота анаплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41, слизистые оболочки становятся бледными до цвета фарфора – развивается прогрессирующая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5-2 млн/мм крови, гемоглобина – 2-4 %), иногда развивается желтушность. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность и дыхание, часто появляется кашель. Животные быстро худеют, развивается атония кишечника. Могут быть аборты.
При микроскопии устанавливают анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.
Хроническое течение характеризуется менее выраженными симптомами и длиться 20-30 дней.
У овец анаплазмоз протекает остро, хронически и бессимптомно, в основном с теми же симптомами как и у крупного рогатого скота. Наблюдается уменьшение количества и качества шерсти, могут быть парезы.
Кровь у крупного и мелкого рогатого скота бледно-красная, водянистая. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся от солнца в тень. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.
При вскрытии отмечают сильное истощение трупов, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета, кровь светлая и жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза, с кровоизлияниями. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста, желчный пузырь наполнен густой желчью.
При смешанных заболеваниях изменения в трупе соответствуют тем болезням, которые вызвали смерть животного.
4.4. Характеристика возбудителя
4.4.1. Морфология и тинкториальные свойства
В мазках крови анаплазмы имеют округлую форму, могут быть палочковидные, кольцеобразные, размер 0,2-2,2 мкм, располагают по краю эритроцитов. В начале болезни они могут принимать треугольную форму или мелких точек. Паразиты могут образовывать скопления (микроколонии) 1-10 паразитов и более.
Грамотрицательные, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-красный цвет. Можно окрашивать азур-эозином и ускоренным методом по Щуренковой.
4.4.2. Устойчивость.
Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до минус 70 0С и минус 196 0С они сохраняются годами, но быстро гибнут при плюс 50 0С.
4.5. Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика проводится согласно «Инструкции по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота», утвержденной 31 июля 1970 года, приложения № 1 (Антонов Б.И., 1987).
Материалом для исследования служит кровь больного животного, а также сыворотка крови (3-5 мл).
Лабораторная диагностика включает:
1. Микроскопический метод – обнаружение анаплазм в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, азур-эозином или ускоренным методом Щуренковой;
2. Серологический метод – РСК.
Анаплазм окрашивают в темно-красный цвет, они имеют округлую форму (похожи на точки), расположены по периферии эритроцитов. Размеры 0,2-2,2 мкм.
Степень пораженности эритроцитов бывает различной – от незначительной до 50 % и более зараженных эритроцитов. В отличии от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.
Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.
В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотку крови в количестве 3-5 мл для постановки РСК, которая проводится согласно «Методике постановки РСК для диагностики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота». Утверждена 29.09.1971 г.
Диагноз на анаплазмоз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.
Анаплазмоз следует дифференцировать от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза, лептоспироза, у овец дополнительно от эперитрозооноза.
Диагноз на анаплазмоз считают установленным в одном из следующих случаев:
при обнаружении возбудителя в мазках крови методом световой микроскопии.
При дифференциации необходимо учитывать морфологию возбудителя. При анаплазмозе, в отличие от других кровопаразитарных болезней, отсутствуют кровавая моча и в большинстве случаев желтушность видимых слизистых оболочек. Несмотря на очень значительное уменьшение количества эритроцитов, подъем температуры у животных проявляется в виде лихорадки постоянного или перемежающего типа, аппетит обычно сохраняется до конца болезни, но животные сильно худеют, часто до полного истощения.
При лептоспирозе резко выраженная желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременная лихорадка, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек кожи, гемоглобинурия, что подтверждается лабораторным исследованием.