- •Методические рекомендации Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных
- •Содержание
- •План занятия
- •1.2. Морфологические свойства
- •1.3. Тинкториальные свойства
- •1.4. Культуральные и биохимические свойства
- •1.5. Токсинообразование
- •1.6. Устойчивость
- •1.7. Патогенность
- •1.8. Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов
- •2.1. Краткие эпизоотологические данные
- •2.2. Патогенез
- •2.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •2.4. Характеристика возбудителя.
- •2.4.1. Морфологические и тинкториальные свойства.
- •2.4.2. Культуральные свойства.
- •2.4.3. Антигенная структура.
- •2.4.5. Устойчивость.
- •2.4.6. Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.
- •3.0. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота
- •3.1. Краткие эпизоотологические данные
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Основные клинические признаки
- •3.4. Характеристика возбудителя.
- •4. Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
- •4.1. Краткие эпизоотологические данные
- •4.2. Патогенез
- •4.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •4.4. Характеристика возбудителя
- •4.4.1. Морфология и тинкториальные свойства
- •4.4.2. Устойчивость.
- •4.5. Лабораторная диагностика
- •4.6. Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
- •5. Возбудитель эперитрозооноза свиней.
- •5.1.Краткие эпизоотологические данные
- •5.3.Основные симптомы и патологоанатомические изменения.
- •5.4. Характеристика возбудителя.
- •5.4.1. Морфология и тинкториальные свойства.
- •5.5.1. Микроскопический метод.
- •5.5.2. Серологический метод.
- •5.5.3. Молекулярно-генетический метод.
- •5.5.4. Биологический метод.
- •5.5.5. Гематологические исследования.
- •5.5.6. Гистологический метод.
- •7.0. Приложение 2.
- •8.0. Список используемой литературы
4.6. Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
Ведущую роль в предохранении организма от анаплазм играет клеточный иммунитет. Гуморальные антитела не имеют большого значения в предохранении от анаплазм.
Иммунитет не стерильный и поддерживается присутствием паразитов в крови животных.
Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2 % растворе новокаина, 4-6 дней подряд, доза 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела животного.
Применяют также сульфаниламиды, показано введение диамидина.
Необходимая патогенетическая терапия: введение микроэлементов (сернокислая магнезия, сернокислая медь, хлористый кобальт), витаминов (В12), сердечные средства – кофеин, камфора и другие.
В эпизоотической зоне ведут борьбу с клещами. Вновь вводимых в хозяйство животных следует исследовать методами серодиагностики.
5. Возбудитель эперитрозооноза свиней.
Эперитрозооноз - это кровопаразитарная болезнь свиней всех возрастов, протекающая остро или хронически, характеризующуяся желтушностью, анемией, затрудненным дыханием, слабостью, лихорадкой, некрозами, отставанием в росте и развитии.
Впервые болезнь описана Doyle в Штате Индиана в 1933г., как " рикеттсие подобная или анаплазмаподобная болезнь у свиней " (Doyle, 1932). Сплиттер и Вильямсон ( 1950 г.) описали организм, вызывающий желтушность у свиней --- Eperythrozoon suis и других подобных возбудителей, вызывающих эперитрозооноз -- у КРС -- E. wenyonii и у овец – E. оvis.
Различные виды возбудителей эперитрозооноза также были индентифицированы у этих животных в 1977 г. (Gothe и Kreier) патогененность и клиническое проявление демонстирировались только -- E. suis (у свиней), E. wenyonii (у КРС), E. оvis (у овец) и E. coccoides (у мышей).
5.1.Краткие эпизоотологические данные
Эпиритризооноз – болезнь видоспецифическая. Ее вызывает только Eperythrozoon suis и наблюдается она только у домашних свиней.
Эперитрозооноз регистрируется на всех континентах. Кроме свиней болеют грызуны и жвачные. Болезнь зарегистрирована в Англии, Германии, Румынии, Чехии, Словакии, Франции, Югославии, Сардинии, Канаде, Тайване, Польше.
К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов. Особенно предрасположены к заболеванию поросята-отъемыши и поросята в течении нескольких дней после кастрации. Поросята болеют чаще в возрасте 1-14 дней и до 3-6 мес.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные.
Во внешнюю среду возбудитель выделяется с секретами организма, содержащих кровь.
Факторами передачи являются предметы ухода, подстилка, пол, кормушки, корма загрязненные кровью, а также различный инструмент при ветеринарных обработках.
Заражение происходит алиментарным, контактным, внутриутробным и трансмиссивным путем (клещи, комары, мухи-жигалки, вши).
Для эперитрозооноза характерна стационарность, что можно объяснить длительным носительством возбудителя в организме переболевших и клинически здоровых животных.
Выраженной сезонности нет, так как больные выявляются в течение всего года, но большинство случаев заболевания приходится на летний период. У свиней болезнь чаще наблюдают в период массовых опоросов.
Клинические признаки: анемия, лихорадка, желтуха, некрозы будут наблюдаться только в ослабленном организме животного. Стресс факторы, неудовлетворительные условия содержания и кормления, хронические генерализованные инфекции предрасполагают к клиническому проявлению болезни.
Эперитрозооноз осложняет течение сопутствующих ему болезней, в свою очередь ряд заболеваний обуславливающих возникновение рецидивов. Отмечена интерференция эпиритрозоонов с анаплазмами, бабезиями и другими простейшими.
Заболеваемость зависит от имунного статуса поголовья и достигает 30% и более. Смертность менее 1%.
Патогенез.
Эперитрозооны обладает тропизмом к эритроцитам, тромбоцитам и лейкоцитам. Вобудитель может располагаться отдельно или цепочкой на внешней оболочке эритроцита, а также может находиться внутри эритроцита.
Свободные микроорганизмы замечены только в плазме крови. Эти деформированные эритроциты удаляются, а затем гемолизируются в селезенке. В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз. В острых случаях может наблюдаться генирилизованная гемолитическая желтуха.
Эпиритризооноз вызывает аутоиммунную гемолитическую анемию, ассоцированную с холодной агглютинацией. В процессе взаимодействия Eperythrozoon suis с поверхностью (мембраной) эритроцита - изменяется структура мембраны заканчивающаяся освобождением замаскированных антигенов или модификацией уже существующих антигенов - то есть чуждый ответ иммунной системы организма.
После прилипания микроорганизма к мембране эритроцита, производятся аутоантитела как часть защитного механизма, они нападают на эритроциты инфицируя животное.
Присутствие микроорганизмов в плазме приводит к микроагглютинации эритроцитов, в тех частях тела, где ниже температура в частности на ушах, хвосте и конечностях. При недостаточном кровотоке происходит посинение ушей, в результате чего, позднее появляются ишемии. Клинически это может проявляться в виде некрозов.