РЕСПУБЛИКИ
БЕЛАРУСЬ
УО
«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК
ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»
ИНФЕКЦИОННЫЕ
БОЛЕЗНИ КОШЕК (УЧЕБНОЕ
ПОСОБИЕ)
ВИТЕБСК
– 2003
Авторы:
Зелютков Ю.Г. -
Заведующий
кафедрой болезней
мелких
животных и птиц, кандидат
ветеринарных
наук, доцент. Машеро В.А. -кандидат
ветеринарных наук, доцент. Петров В.В. -
ассистент
кафедры фармакологии.
Рецензенты:
Солонеко
А.А.
профессор кафедры микробиологии и
вирусологии,
доктор ветеринарных наук. Шашенько
А.С.
профессор кафедры ветсанэкспертизы,
доктор ветеринарных наук.
Учебное
пособие
Рассмотрено
и рекомендовано к печати учебно-методической
комиссией ФВМ Витебской государственной
академии ветеринарной медицины «26»
декабря 2002 г. протокол №6
рекомендовано
к публикации редакционно-издательским
Советом УО «Витебская ордена «Знак
Почета» государственная академия
ветеринарной медицины (протокол№ 3 от
«28» октября 2003года.).
Учебное
пособие предназначено для студентов
факультета ветеринарной медицины,
слушателей ФПК, практикующих ветеринарных
врачей и преподавателей клинических
дисциплин.
оглавление.
Ст. 1.
Введение
4
2.
Панлейкопения
кошек. 5
3.
Инфекционный
ринотрахеит кошек. 13
4.
Калицивироз
кошек. 18
5.
Инфекционный перитонит кошек.
21
6.
Коронавирусная
болезнь кошек. 25
7.
Вирусный иммунодефицит кошек.
28
8.
Вирусная лейкемия кошек.
32
9.
Вирусная саркома кошек.
37
10.
Поксвирус (коровья оспа) кошек.
37
11.
Губчатая энцефалопатия кошек.
40
12. Хламидиоз
кошек. 43
13.
Бордетеллез кошек.
50
14
Инфекционная инемия кошек
51
15
Микоплазмоз кошек
52
16
Антимикробные препараты для собак
и кошек. 54
17
Литература.
59
Введение В
общей инфекционной патологии наибольшую
опасность для домашних кошек представляют:
панлейкопения, инфекционный ринотрахеит,
калицивирусная инфекция, инфекционный
перитонит и хламидиоз. Эти болезни
часто заканчиваются гибелью животных
или сохраняют в организме инфицированных
кошек длительные, стабильные и порой
необратимые повреждения органов и
тканей. В
силу различных, объективных и субъективных
обстоятельств, в нашей республике,
количество домашних кошек пока
неизвестно, не изучена эпизоотическая
ситуация по инфекционным болезням, не
определена роль профилактической
иммунизации и значение достоверной
дифференциальной диагностики болезней.
Тем не менее, в последние годы заметно
возросло число обращений владельцев
кошек в ветеринарные учреждения с
жалобами на патологию желудочно-кишечного
тракта, респираторных путей, нервной
системы и вероятных вторичных
иммунодефицитов. Весьма актуальными
являются исследования по разработке
диагностических наборов, вакцин и
сывороток по изучения эпизоотической
ситуации, лечению и специфической
профилактике инфекционных болезней
кошек. В
настоящее время у кошек выделено большое
количество вирусов, которые вызывают
характерные морфологические и
функциональные изменения в организме
животного, существенно влияют на течение
и исход болезни. Выделяют
следующие инфекции кошек, которые
объединены с учетом характера
распространения их среди указанного
вида (Felis
catus). В
эту группу входят: калицивироз,
ринотрахеит (герпес), инфекционный
перитонит кошек, лейкемия (лейкоз),
иммунодефицит, панлейкопения, хламидиоз
и др.. В
тоже время, эта группа подразделяется
на две подгруппы. Инфекционные
пневмоэнтериты: калицивироз, ринотрахеит,
панлейкопения, хламидиоз, микоплазмоз. Болезни
с поражением иммунной системы:
инфекционный перитонит, иммунодефицит,
лейкемия.
Панлейкопения
кошек.
(Панлейкопения
кошек, чума кошек) Feline
panleukopenia
- высококонтагиозная, вирусная,
остропротекающая болезнь животных
семейства кошачьих характеризующаяся
явлениями панлейкопении, поражением
желудочно-кишечного тракта, респираторных
органов, сердца, общей интоксикацией,
обезвоживанием и высокой летальностью.
Этиология.
Возбудитель
болезни ДНК- содержащий, простоорганизованный
вирус, относящийся к семейству
Parvoviridae,
имеет форму икосаэдра, диаметром
20-25нм. Известен только один серотип.
Близкородственен парвовирусу собак,
но несколько отличается в структуре
ДНК и антигенными свойствами. Агглютинирует
эритроциты свиней. Вирус индуцирует у
кошек образование вируснейтрализующих
и антигемагглютинирующих антител.
Возбудитель осуществляет свою репродукцию
в культуре клеток почек и селезенке
котят с образованием внутриядерных
включений. Эпителио-нейротропный. Для
биопробы используют котят, которые
погибают с признаками диареи на 6-9 день.
Устойчив к инактивирующим факторам. В
окружающей среде, на ковриках и
подстилках, в щелях пола и мебели
сохраняет жизнеспособность до года.
Обычные домашние средства, используемые
для дезинфекции на вирус не действуют,
но глютаральдегид, формальдегид, раствор
гипохлорита натрия (отбеливатель для
белья) 1:32 пагубен для него. Устойчив к
фенолу, кислотам, эфиру.
Эпизоотологические
данные.
Болеют молодые котята, а также норка,
песец и енот. Источник вируса – больные
кошки и скрытые вирусоносители,
выделяющие его с фекалиями, мочой,
слюной и истечениями из глаз, носа.
Вирус панлейкопении находится повсюду,
где есть восприимчивые к нему животные.
Выражена стационарность. Наиболее
восприимчивы молодые кошки, но иногда
болеют и взрослые.
Природным
резервуаром заболевания являются
норки, хорьки, еноты и бродячие кошки.
Многие кошки являются скрытыми
вирусоносителями.
Факторами передачи
служат инфицированные поверхности
стен, пола, клетки, мебели, посуда, ткани,
подстилка и др., а в помещение с улицы
может попасть на одежде и обуви владельца
кошки. Заражением
происходит алиментарно, а также при
прямом контакте аэрогенно. Не исключено
внутриутробное заражением и при укусах
кошек блохами и клещами. Чаще
болезнь регистрируется летом и поздней
осенью, когда новое поколение котят
теряют колостральный иммунитет.
Летальность зависит от возраста
животных, у котят при поражении
внутриутробно или сразу после рождения
она может составить 90%.
Патогенез.
Попав в
организм вирус, быстро размножается в
лимфоидной и костной тканях, а также
клетках кишечника, обуславливая тем
самым функциональные расстройства в
пораженных органах и тканях. У котят
поражаются ткани мозжечка, сетчатка
глаза. У беременных животных размножение
вируса происходит в эмбриональных
тканях, что приводит к внутриутробной
гибели, мумификации плода или аборту.
Вирус поражает лимфоциты в лимфоидной
ткани и лейкоцитарные стволовые клетки
в костном мозге, приводя к панлейкопении.
В кишечнике вирус локализуется в клетках
кишечной каемки, т. к. здесь наблюдается
наибольшая митотическая активность.
Когда все клетки крипт будут разрушены
вирусом, на ворсинках кишечного эпителия
не останется больше адсорбирующих
клеток. В дальнейшем факторы, влияющие
на митотическую активность клеток
кишечной каемки (присутствие бактериальной
флоры, голодание) и определяют тяжесть
заболевания.
Клинические
признаки и течение. Инкубационный
период продолжается 9-12 дней. Встречается
сверхострое и острое течение заболевания,
при нервной, легочной и кишечной формах.
Сверхострое
течение заболевания регистрируется
довольно редко. Инфекция развивается
у котят до одного года, которая проявляется
нервной формой. Отмечается сильное
возбуждение, повышенная подвижность,
потеря аппетита, отказ от воды, пугливость,
ночное бдение, наличие частой пенистой
беловатой или желтоватой рвотной массы.
Котята предпочитают прятаться в темные
прохладные места. Может появиться
понос. Кожа становится мало эластичной,
волос тусклый, шерстный покров
взъерошенный.
При нервной форме
быстро развиваются судороги
клонико-тонического характера, как на
отдельных участках тела, так и по всему
животному. Возможно развитие парезов
и параличей сфинктеров внутренних
органов и конечностей. Эта форма весьма
скоротечна и без активной ветеринарной
помощи заканчивается гибелью в течение
24-48 часов.
Острое течение
проявляется в легочной и кишечной
форме. При легочной форме в воспалительный
процесс вовлекаются верхние дыхательные
пути, бронхи и легкие. На слизистых
оболочках глаз и носа появляются мутные
гнойные наложение и пленки, иногда
изъязвление и кровоизлияния. Слизистая
оболочка носовой и ротовой полостей,
гортани гиперимированная и отечная. В
углах глаз и носа скапливается и засыхает
мутный, гнойный экссудат, который
уменьшает просвет носовых ходов и
закупоривает слезные протоки. В
результате уменьшения просвета носовых
ходов прохождение воздуха затруднено,
дыхание учащается, появляется одышка,
ткани организма начинают испытывать
дефицит кислорода.
При тяжелом течении
болезни нос становится сухим и шершавым,
часто горячим. При прогрессирующей
интоксикации и обезвоживании организма
слизистые оболочки становятся бледными
часто с синюшным оттенком, нарастает
сердечная недостаточность.
При кишечной форме
инкубационный период длится 2-8 дней.
Отмечается потеря аппетита, апатия,
повышение температуры до 40,6-410С.
Отмечается частая пенисто-желтая рвота
с примесью желчи. От болевого синдрома
кошка прижимается к земле, повисая в
нескольких сантиметрах над водой в
миске, но не
пьёт! Если
она выпьет воду, ее тут же вырвет. Позы
и поведение больных кошек указывает
на болезненность живота. Они лежат на
животе с запрокинутой головой и
вытянутыми конечностями. При пальпации
живота можно установить увеличение
лимфоузлов брыжейки. Кишечник растянут
газами и жидкостью, издает звуки плеска.
Пальпация живота всегда болезненна,
может вызвать рвоту. Рвотные массы
вначале водянисто-желтые, позже более
слизистые, иногда с примесью крови.
Затем эти признаки могут стать еще
более выраженными и сопровождаться
диареей. Фекалии жидкие, бесцветные,
зловонные, часто с примесью крови или
хлопьев фибрина. Однако диарею, рвоту
и истечение из носа наблюдают нерегулярно.
Зависит это чаще от одновременного
заражения другими вирусами (ринотрахеит,
калициовироз). Животное погибает на
любой стадии заболевания после повышения
температуры (от наслоения бактериальной
инфекции), но обычно на 2-5 день после
появления характерных клинических
признаков. Болезнь у животных более
старших возрастов протекает обычно
медленно, в некоторых случаях отмечают
повышение температуры тела и энтерит,
который приводит к дегидратации и
гибели животного. Переболевшие животные
становятся вирусоносителями.
Патологоанатомический
диагноз. Катарально-гнойный
ринит, ларингит, конъюнктивит Катарально-гнойная
бронхопневмония Серозно-геморрагический
лимфаденит мезентеральных и бронхиальных
лимфоузлов Катаральный
или катарально-геморрагический энтерит Изъязвление
краев языка Острый
панкреатит Септические
селезенка Эксикоз
организма Гисто:
разрушение ворсинок, поражение крипт,
внутриядерные включения, лейкоцитоз Диагностика.
Диагноз
устанавливают на основании
эпизоотологических данных, клинических
признаков, патологоанатомических
изменений и результатов лабораторных
(гистологических, гематологических,
серологических: РН, РТГА, РИФ и
вирусологических) исследований, биопробы
на здоровых котятах из благополучных
пунктов и признаков панлейкопении.
Дифференциальная
диагностика.
При
дифференциации исключают поражение
желудочного тракта инородными телами,
отравления и острый токсоплазмоз. При
последнем число лейкоцитов редко бывает
меньше 3000 в мм3.
Лечение.
Необходимо начинать, как можно раньше.
Оно должно быть комплексным и интенсивным.
Терапию необходимо начинать с создания
оптимальных условий содержания. Для
этого больное животное изолируют в
теплом, без сквозняков, затемненном
помещении с температурой воздуха
20-240С.
категорически запрещается выпускать
кошек на улицу. Диетотерапия.
В первые 2 дня следует исключить сложные
и жесткие корма. Необходимо обеспечить
пациента теплой кипяченой водой, в
которую можно добавлять отвары и настои
лекарственных растений, обладающих
отхаркивающими и противовоспалительными
свойствами. Иногда в воду добавляют
аскорбиновую кислоту. Одновременно
используют в корм говяжий, куриный или
рыбный бульоны (лучше второй варки).
Жидкости нельзя давать животному
насильно. На
3-4 день лечения кошке предлагают
небольшое количество рисовой или
овсяной каши, приготовленной на воде
или мясном бульоне. Если после первой
порции корма рвота и понос не появляются,
количество каши и кратности ее
скармливания увеличивают. В кашу на
100-200 г добавляют 1 чайную или столовую
ложку вареного говяжьего, куриного или
рыбного фарша. На 4-5 день лечения к
рациону добавляют по 1-2 сырых или вареных
яйца. Начиная с 5-7 дня лечения, пациентов
переводят на обычный рацион. Хорошим
лечебным действием на воспаленный
кишечник обладает постановка, в
частности, клизмы, при кишечной форме.
В прямую кишку 3-4 раза в день для
освобождения кишечника от токсического
содержимого вводят 0,1% раствор натрия
бикарбоната, затем применяют настои
лечебных трав (ромашки, коры дуба,
зверобоя и др.). Клизма должна быть
сифонной, не глубокой. Раствор должен
быть прохладным, что вызывает сокращение
кишечной мускулатуры и сужение сосудов.
Объем очистительной клизмы должен
составлять 20-200 мл. После очистительной
можно ставить питательную клизму из
говяжьего или куриного бульонов (лучше
второй варки), 5% раствора глюкозы,
растворов Рингера или Рингера-Локка.
Питательные клизмы ставят 3-4 раза в
сутки объемом 20-200 мл до исчезновения
обезвоживания и появления аппетита. В
качестве специфических средств лечения
применяют различные специфические
иммуноглобулины, иногда сыворотки, в
частности, витафен (гипериммунная
сыворотка против панлейкопении,
инфекционного ринотрахеита, калицивироза
и хламидиоза кошек). Более выраженным
терапевтическим эффектом обладает
иммуноглобулин против панлейкопении
кошек, который применяют согласно
наставления. В
последнее время широкое применение
получили различные иммуностимуляторы:
риботан, тимолин, альвеозан, апистимулин,
которые можно применять кошкам согласно
наставления. В
комплексном лечении для подавления
секундарной микрофлоры обязательно
включают разнообразные антибиотики,
сульфаниламиды и нитрофураны.
Сульфаниламидные препараты – бисептол,
гросептол, септрим, сульфадиметоксин,
этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол
и др., в основном задают внутрь 1-3 раза
в сутки. Дозу и курс лечения назначают
в соответствии с наставлением по
применению. Из-за воспаления желудка
и рвоты антибиотики лучше вводить
парентерально. Из них наиболее удобными
и малотоксичными являются пенициллины
– бензилпенициллин натрия и калия,
оксациллин, ампициллин, ампиокс и
цефалоспорины – кефзол, карицеф,
лагоцеф, цефамезин, клафоран, фортут и
др. указанные препараты вводят подкожно
или внутримышечно 1-2 раза в день в
течение 5-7 суток. Не
рекомендуется назначать антибиотики
– аминогликозиды, макролиды, стрептомицин,
тетрациклин, левомицитин и хинолоны.
Они токсичны, аллергичны и имеют
противопоказания для кошек. Нитрофураны
назначают в основном для приготовления
дезинфицирующих растворов, с помощью
которых обрабатывают слизистую оболочку
носа, рта, глаз, прямой кишки и уретры.
Перед применением иммуноглобулинов,
сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов
желательно ввести внутримышечно 1%-ный
раствор димедрола в дозе 0,1-1 мл, супрастина
0,2-0,5 мл, пипольфена или иной антигистаминный
препарат по инструкции.
Для уменьшения
спазма мускулатуры и для снятия рвоты
у кошек, следует провести внутримышечную
инъекцию 2% раствор но-шпы в дозе 1мл,
при ее отсутствии можно применять
папаверин или церукал.
В обязательном
порядке вводят парентерально тетравит,
витамины группы В, аскорбиновую кислоту
и поливитаминные препараты с
микроэлементами для кошек.
Назначают сердечные
средства – кордиамин в дозе 0,5 мл,
сульфокамфокаин, кофеинбензоат натрия,
камфорное масло, кокарбоксилазу.
При сильно
выраженном обезвоживании кошкам
подкожно в область холки или внутривенно
вводят изотонические растворы, 5%
растворы глюкозы, растворы Рингера,
Рингера- Локка 2-6 раз в день в количестве
10-100 мл до выздоровления.
Большое количество
инъекций при оказании лечебной помощи
отрицательно влияет на общее состояние
животного. В связи с этим, рекомендовано
основные симптоматические средства
вводить комплексно в общем регидротационном
растворе, капельным методам внутривенно
с учетом их совместимости.
Примерный комплекс
лекарственных средств для внутривенного
введения:
Кошке
массой
2-3 кг Rp.:
Solutionis Clucosi sterilisatae 5% - 100,0
Solutionis
Gentomycini sulfatis sterilisatae 4% - 1,0
Solutionis Prednisoloni
sterilisatae 3% - 0,5
Solutionis Strofantini
sterilisatae 0,05% - 0,25
Solutionis Suprastini
sterilisatae 2% - 0,5
M.D.S.
Внутривенное. Капельно, на одно введение.
Противомикробная
терапия приводит к дисбактериозу в
организме кошек – угнетению и гибели
полезной микрофлоры в кишечнике и
развитию условно-патогенной и патогенной
микрофлоры, что в значительной мере
осложняет течение болезни.
В связи с этим,
нужно применять препараты восстанавливающие
полезную микрофлору кишечника, в
частности, пробиотики. Бактисубтил –
содержимое капсулы смешать с 10 мл теплой
кипяченой воды и ввести внутрь. Применять
2-3 раза в сутки сразу после курса
противомикробной терапии. Хорошо
зарекомендовали себя бифудумбактерин,
линекс, хилак.
Для восстановления
ферментативной функции желудка и
кишечника применяют следующие препараты:
фестал, панзиформ, дигестал, панкреатин.
Данные препараты применяют во время
кормления. В отдельных случаях
рекомендуется переливание крови от
здоровых животных.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
У выживших
кошек возникает стойкий пожизненный
иммунитет, но первые недели после
выздоровления они выделяют вирус в
окружающую среду. Большинство кошек в
определенный момент жизни могут заболеть
панлейкопенией. Чтобы предупредить
заболевание, проводится соответствующая
вакцинация. Котят прививают в возрасте
6-8 недель с ревакцинацией 10-12 недель, а
далее ежегодно. При высоком риске
заболевания, вакцинацию начинают в 6
недельном возрасте, с ревакцинацией
каждые 2 недели до 16 недельного возраста.
До
4-х месячного возраста привитого котенка
держат в изоляции от других кошек
(возможно, вирусоносителей). Если в доме
было заболевание панлейкопения, то
новую кошку можно приобрести не ранее
через 3-6 месяцев.
Племенная кошка
перед покрытием, должна быть привита.
Если запоздали, то привить ее можно и
после, используя инактивированные
вакцины. В этом случае пассивный
иммунитет на время защитит родившихся
котят. В
настоящее время используют комплексные
вакцины против панлейкопении,
ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза
– отечественная («Мультифел 3; 4» и
голландская «Ноби-Вак TRICAT»). Вводят их
подкожно. После вакцинации иммунитет
сохраняется на высоком уровне в течение
1 года.
Рекомендуемая
схема вакцинации кошек:
Возраст
Рекомендуемая
вакцина 6-8
недель: от
панлейкопении, ринотрахеита и
калицивироза
12 недель: обследование
на ELISA,
при отрицательном
результате - прививка от лейкемии
кошек, 1-я вакцинация от панлейкопении,
ринотрахеита и калицивироза 16 недель 1-я
вакцинация от бешенства; повторная
ревакцинация от панлейкопении,
ринотрахеита и калицивироза;
ревакцинация от лейкемии кошек 15-16
месяцев а далее
ежегодно прививки от панлейкопении,
ринотрахеита, калицивироза, лейкемии
кошек и бешенства (по схеме производителя)
Профилактика
и меры борьбы.
К мерам
профилактики относятся: соблюдение
санитарно-гигиенических требований в
доме или питомнике, обработку предметов
ухода и мойку полов нужно производить
с добавлением дезинфицирующих средств:
раствора гипохлорита натрия в разведении
1:32, 1% раствора хлорамина, виркон С,
фенола, делеголя.
В случае возникновения
заболевания больное животное необходимо
изолировать, не допускать его контакта
со здоровыми кошками и котятами.
Инфекционный
ринотрахеит кошек.
(Инфекционный
ринотрахеит кошек)
Rhinotracheitis
infectiosa
feline
– контагиозная, остро протекающая
болезнь характеризующаяся лихорадкой,
явлениями спастического кашля,
катаральным воспалением дыхательных
путей и поражение глаз, в виде кератита
и изъязвления роговицы.
Этиология.
Возбудитель
болезни ДНК-содержащий, сложноорганизованный
вирус семейства Herpesviridae,
подсемейство Alpkaherpesvirinae,
икосаэдральной формы, размером 100-220
нм. Известен лишь один антигенный тип
его распространенный по всему миру.
Впервые он выделен из носоглоточного
секрета (Grendell
et
Maurer,
1952). Вирус имеет много общих биологических
и физико-химических свойств с вирусом
инфекционного ринотрахеита крупного
рогатого скота, размножается в культуре
клеток почки котенка и эмбрионов кошек
с наступлением ЦПД через 2-3 дня после
заражения, с образованием бляшек и
внутриядерных телец- включений. Вирус
обладает выраженным тропизмом к клеткам
органов дыхания. Он сохраняется при
рН 6-9 до 9 месяцев. Температура 560
С инактивирует
его за 20 минут, 220
С – через
50 суток. В окружающей среде сохраняется
несколько дней. Вирус чувствителен к
эфиру и хлороформу, формалину и фенолу.
Растворы едкого натрия инактивируют
возбудителя в течение 10 минут.
Эпизоотологические
данные.
Наиболее чувствительны к заболеванию
котята в возрасте от 2 до 12 месяцев.
Источником возбудителя инфекции
являются больные и переболевшие кошки,
выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев
после выздоровления. Вирус выделяется
с носовым секретом, истечениями из глаз
и половых органов, с молоком, мочой,
калом, спермой.
Факторами передачи
могут быть инфицированные воздух,
корма, предметы ухода, транспортные
средства, а также насекомые, люди,
имевшие контакт с больными животными.
Вирус может находится в организме
здоровых животных одновременно с
другими вирусами этого семейства. В
результате стресса у кошки происходит
реактивация вируса с последующим
выделением его в окружающую среду.
Выделение вируса происходит течение
14 дней, а вирусоносительство длительное.
В естественных
условиях животные заражается в основном
аэрогенно, а также при контакте – «нос
к носу». Способствующими факторами
распространения болезни являются
скученное содержание, перегревание,
переохлаждение и неполноценное кормление
кошек, плохой микроклимат. Чаще болезнь
проявляется в холодное время года, при
выраженной стационарности. Летальность
может составлять до 65%.
Патогенез.
Попав на
слизистые оболочки дыхательных путей,
вирус проникает в клетки эпителия,
репродуцируется, вызывая их гибель и
слущивание. В дальнейшем возникает
воспалительная реакция на поверхности
слизистой оболочки, образуются вначале
мелкие, а затем более обширные участки
некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах,
вирус попадает в кровь и вызывает
вирусемию, проявляющуюся общим угнетением
животного и лихорадкой. при проникновении
вируса через плацентарный и
гематоэнцефалитический барьеры
возникает поражение мозга, плаценты,
матки и плода. Патологический процесс
инфекционного ринотрахеита во многом
зависит от осложнений условно патогенной
микрофлоры, что проявляется развитием
бронхита, пневмонии, гастрита и энтерита.
Течение болезни обостряется при
смешанной инфекции с аденовирусами и
панлейкопенией.
Клинические
признаки и течение.
Инкубационный
период длится 2-6 дней. Чаще болезнь
протекает остро. Наиболее ранние
признаки болезни - депрессия, чихание
и кашель, прогрессирующая светобоязнь,
серозное и серозно-гнойное выделение
из глаз, покраснение и отек конъюнктивы,
обильное выделение из носа. Быстрый
подъем температуры до 400С
и выше, приступы чихания, глубокий
трахеальный кашель, часто встречаются
язвы языка и неба. Слизистые оболочки
носа, глотки, гортани резко набухшие,
отечные, резко гиперимированные
(«красный нос»). У кошек развивается
одышка (дышит открытым ртом), отмечается
обильная саливация. На поверхности и
на слизистой оболочке носа появляется
белый налет, некротические корки, под
которыми образуются язвы.
При остром течении
болезни полная клиническая картина
развивается за 10-14 дней. В некоторых
случаях болезнь может сопровождаться
поражением пищеварительного тракта,
появляются понос и рвота. Ринотрахеит
может осложнятся бронхитом и пневмонией.
При затяжном течении, поражается
центральная нервная система. У беременных
кошек – аборт. Выздоровление наступает
через 7-10 дней. Летальность, не смотря
на тяжелое течение болезни, не высокая.
Патологоанатомический
диагноз. Катаральный,
экссудативный, некротический и
фибринозный ринит и ларингит Катарально-язвенный
стоматит Катарально-фибринозный
трахеит Геморрагический
петехеит Катарально-гнойный
конъюнктивит Катарально-гнойная
пневмония Катарально-геморрагический
энтерит У
беременных - гибель плодов и их
мумификация Зернистая
дистрофия печени, почек и миокарда Гисто:
некротическое изменение эпителиальных
клеток слизистых оболочек респираторного,
желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы.
Обнаруживают внутриядерные ацидофильные
включения. Хроническое
течение болезни осложняется явлениями
синусита, язвенного кератита, который
в дальнейшем приводит к пальофтальмиту
и слепоте.
Диагностика.
Диагноз
ставят на основании эпизоотологических
данных, клинических, патологоанатомических
изменений и результатов лабораторных
исследований (обнаружение внутриядерных
включений в мазках из истечений из рта,
носа, глаз и выделение вируса в культуре
клеток), с последующей его идентификацией Из
лабораторных исследований, для
обнаружения специфических антител
применяют РН, РСК, РДП, РНГА и выделение
вируса в культуре клеток. Дифференциальная
диагностика.
При
дифференциации исключают заболевание,
вызванные респираторными вирусами
(калицивироз, реовирус, панлейкопению,
хламидиоз). Часто наблюдают ринотрахеит
кошек в ассоциации с калицивирусной
инфекций. Лечение.
Должно быть
комплексным. Больное животное необходимо
поместить в теплое, без сквозняков
помещение. Назначают диетическое
кормление в виде жидких вареных кормов
из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц,
теплого молока, каш, протертых овощей
и вареного говяжьего, куриного или
рыбного фарша. В
первую очередь проводят специфическую
терапию. Для этого двукратно подкожно
или внутримышечно вводят нормальный
человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл
один в 3 дня или противогриппозный по
той же схеме, но наиболее эффективным
является применение поливалентной
гипериммунной сыворотки – Витафел. Хороший
эффект дают иммуномодуляторы: интерферон,
который закапывают в нос и в глаза по
1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели,
а также анандин, камедон, тимоген,
тималин внутримышечно. Для
подавления секундарной микрофлоры
парентерально вводят антибиотики:
цефамезин, клафоран, гентамицин,
ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин
натрия или калия и некоторые другие,
кроме препаратов противопоказанных
кошкам (см. панлейкопению). Антибиотики
необходимо принимать согласно наставления
и выдерживая курс лечения. Внутрь можно
задавать сульфаниламиды: бисептол,
гросептол, септрим, этазол, фталазол,
сульфадимезин, норсульфазол, сульфален
и др.. Применение
выше перечисленных лекарственных
средств может вызвать аллергическую
реакцию, в связи с этим необходимо
введение антигистаминных препаратов.
С этой целью применяют один из ниже
указанных препаратов: димедрол –
внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день,
тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки,
супрастин, пипольфен, фенкорол и др. Параллельно
с антибиотиками инъецируют подкожно
или внутримышечно тетравит, аскорбиновую
кислоту и витамины группы В..
Симптоматическое лечение включает
назначение противорвотных, сердечных
успокаивающих препаратов. В тяжелых
случаях против обезвоживания подкожно,
внутрибрюшинно или внутривенно вводят
изотонические растворы, растворы
Рингера, Рингера – Локка, 5% раствор
глюкозы. После
курса лечения антимикробными препаратами,
необходимо применить курс пробиотиков,
восстанавливающих полезную микрофлору
организма. С этой целью применяют
бактисубтил, лизобактерин, линекс,
хилак. Иммунитет
и специфическая профилактика.
Переболевшие
кошки приобретают иммунитет. Для
создания активного иммунитета используют
инактивированную моновакцину. Иммунитет
при этом сохраняется 6 месяцев. Применяют
ассоциированную вирусвакцину Мультифел-3,
против ринотрахеита, калицивироза и
панлейкопении. Мультифел-4 против
ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении
и хламидиоза. Иммунитет в данном случае
формируется через 10-14 дней после
повторной вакцинации и сохраняется 12
месяцев. Профилактика
и меры борьбы
основаны
на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных
требований, своевременной диагностики,
изоляции больных и подозреваемых в
заражении животных, лечении больных
животных. Животным создают нормальное
условие содержания, а в холодное время
года не допускают переохлаждение кошек,
нахождение их на сквозняках и сырых
помещениях. Обеспечивают полноценное
кормление кошек. Регулярно проводят
обязательную дезинфекцию помещений,
предметов ухода, для этого используют
растворы виркона С и др..
Калицивироз
кошек (Caliciviros
feline)
– вирусная, контагиозная, остро
протекающая болезнь кошек, характеризующаяся
поражением легких, верхних дыхательных
путей, развитием конъюнктивита,
воспалением и изъязвлением слизистой
ротовой полости и языка. Этиология.
Вирус впервые
выделил и описал Фостьер в 1957 году в
США. Вирионы имеют чашеобразное
углубление на сферической поверхности
капсида (cholice
– чаша), что и послужило названием для
всего семейства Caliciviridaе.
Это простоорганизованный РНК – геномный
вирус, имеет форму икосаэдра, диаметром
30-40 нм, кубической симметрии, без
оболочки. Вирус репродуцируется в
цитоплазме культуры клеток почки или
языка котят, где уже через 24 –36 часов
развиваются характерное ЦПД и формируются
тельца-включения. Установлено
более 20 серотипов, вызывающих образование
специфических вируснейтрализующих
антител. Вирус устойчив к эфиру,
хлороформу и рН 4-5. В окружающей среде
сохраняет свои биологические свойства
в течение 20 дней, при температуре 500С
инактивируется за 30 минут. Чувствителен,
с утратой патогенности, к раствору
хлорной извести и формальдегида.
Эпизоотологические
данные.
Источником
возбудителя инфекции служат больные
кошки, которые выделяют возбудителя в
течение нескольких месяцев с истечениями
из ротовой и носовой полостей, со
слизистыми секретами, с фекалиями и
мочой. Наиболее чувствительны котята
в возрасте 2 месяца и кошки до года.
Переболевшие животные в течение
нескольких месяцев являются
вирусоносителями. Факторами
передачи возбудителя являются
инфицированные предметы ухода за
котятами, остатками корма. Заражение
происходит алиментарно или интраназально,
а также через слизистую оболочку трахеи
и конъюнктиву. Вирус может передаваться
и при непосредственном контакте. Болезнь
чаще протекает в виде энзоотий с подъемом
эпизоотической кривой в холодной время
года и в период дождей. Для калицивироза
характерна стационарность, которая
базируется на продолжительном
носительстве. При ассоциированном
течении с хламидиозом гибель кошек
отмечается в 86% случаев. Патогенез.
Изучен
крайне недостаточно. Существует ряд
отличий в тропизме и патогенности
разных штаммов. У типичных оральных
или респираторных штаммов вирусная
репликация в основном происходит в
тканях полости рта, верхних дыхательных
путей и конъюнктиве. Иногда вирус может
быть обнаружен в висцеральных тканях,
каловых массах и моче. Клинические
признаки и течение.
Инкубационный
период при остром течении 1-3 дня, а при
хроническом до 19 дней. Обычно в начале
болезни отмечают отказ от корма,
исхудание, бледность слизистых оболочек,
внезапное появление астении и анорексии.
В основном болезнь характеризуется
поражением верхних дыхательных путей.
Первичные признаки болезни – носовые
и глазные выделения серозного характера,
чихание, кашель. У больных отмечают
серозный конъюнктивит, ринит, одышку,
лихорадку, признаки пневмонии, изъязвление
слизистой оболочки языка, неба, ноздрей.
Важный признак – обильная саливация.
На переднем крае и спинке языка, твердого
или мягкого неба, наружной поверхности
ноздрей вначале появляются пузырьки,
быстро переходящие в язвы. Отмечают
также ринит, язвенный стоматит,
интерстициальную пневмонию, часто
осложненную бактериальной инфекцией.
Болезнь длится 1-3 недели.
Патологоанатомический
диагноз. Экссудативный,
фибринозный и некротический глоссит,
ринит и стоматит Кровоизлияния
на слизистой оболочке трахеи Серозный
конъюнктивит Интерстициальная
пневмония Гемотологически
– лимфопения Гисто:
некроз, альвеолярной перегородки с
инфильтрацией лейкоцитов.
Диагностика.
Диагноз устанавливают комплексно с
учетом широкого диапазона показателей
клинико-эпизоотологического характера,
результатов вскрытия с обязательным
проведением лабораторных исследований,
для которых в лабораторию направляют
истечение из носовых полостей и глаз,
парные пробы сыворотки крови, а посмертно
– органы и ткани, имеющие выраженные
признаки патологии.
С целью идентификации
вирусных антигенов осуществляют
постановку РИФ (непрямой вариант), РН
в культуре клеток (ретроспектиная
диагностика), с применением МФА.
Культивирование вируса проводят в
культуре клеток почки котенка.
Дифференциальная
диагностика.
Следует
исключить хламидиоз, панлейкопению,
герпесвирусную инфекцию кошек, где
решающее значение придается
иммунологическим тестам.
Лечение.
На ранних
стадиях болезни и при хроническом
течении, достаточно эффективным
является, использование поливалентной
гипериммунной сыворотки или иммуноглобулина
против калицивироза, панлейкопении и
ринотрахеита, а также иммуномодуляторов.
Используют симптоматические средства,
которые направлены на устранение
вторичных воспалительных процессов в
верхних дыхательных путях, желудке и
кишечнике. Необходимо предотвратить
обезвоживание организма с помощью
подкожных, внутрибрюшинных или
внутривенных инъекций физиологических
жидкостей: 0,9% натрия хлорида, раствора
Рингера, Рингера- Локка, 5% раствора
глюкозы в дозе 20-50 мл 2-4 раза в сутки. Из
указанных растворов наиболее ценным
является Рингеровский. Эффективны
также клизмы с перечисленными растворами
в объеме 20-100 мл 3-4 раза в день.
С целью подавления
развития и размножения секундарной
микрофлоры применяют разнообразные
антибиотики широкого спектра действия.
Дозы и курс лечения те же, что при терапии
панлейкопении. Одновременно с
антибиотиками проводят витаминотерапию
для этого применяют аскорбиновую
кислоту, витамины группы В и тетравит.
В заключении лечения проводят курс
пробиотиков.
Животным создают
хорошее условие содержания, обеспечивают
полноценным кормлением.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Переболевшие
животные приобретают иммунитет
продолжительностью до 6 месяцев.
С целью создания
искусственного иммунитета применяют
ассоциированную культуральную живую
и инактивированную вакцины против
ринотрахеита и калицивироза кошек
(Мультифел-2). Вакцину против панлейкопении,
ринотрахеита и калицивироза кошек
(Мультифел –3). Инактивированную
ассоциированную вакцину против
панлейкопении, ринотрахеита, калицивироза
и хламидиоза кошек (Мультифел-4). Вакцину
вводят подкожно в дозе 1 мл. При
использовании вакцины «Мультифел-3» с
профилактической целью, котят первый
раз прививают в 8-12 – недельном возрасте
и повторно через 21-28 дней. Ревакцинацию
проводят в возрасте 10-12 месяцев. Взрослых
кошек иммунизируют ежегодно. Иммунитет
наступает через 14 дней и сохраняется
в течение года.
Профилактика
и меры борьбы
основаны
на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных
требований, своевременной диагностике,
изоляции больных и подозреваемых в
заражении животных, проведении
профилактических дезинфекций в
помещениях где содержаться кошки и
лечении больных животных.
Инфекционный
перитонит кошек.
Инфекционный
перитонит кошек (Feline
infectionis
peritonitis
coronavirus)
- вирусное заболевание, характеризующееся
развитием анорексии, дегидротацией
организма, различных форм перитонита
и плеврита.
Этиология.
Возбудитель
болезни РНК – геномный, сложноорганизованный
вирус, семейства Сoronaviridae.
Икосаэдр размером 60-160 нм. Обладает
гемагглютинирующим свойством.
Нуклеокапсид представлен сплошной,
светлой, хорошо контурированной зоной.
Снаружи суперкапсида покрыта булавовидными
шипиками – выступами, высотой 15-20 нм.
Выступы имеют тонкую шейку и грушевидную
или округлую голову. Вирус эпителиотропный
и способен длительно персистировать
в организме переболевших кошек. К
настоящему времени из фекалий, смывов
ротоглотки, вируссодержащего экссудата
и суспензии органов изолировано два
штамма коронавируса кошек: первый
коронавирус FIPV
(возбудитель инфекционного перитонита)
имеет антигенное родство с коронавирусом
собак, тогда как второй коронавирус
FICV(возбудитель
энтерита кошек) отличается от вируса
инфекционного перитонита и не имеет
родства с коронавирусом собак.
Энтеропатогенные FICV
коронавирусы порожают эпителий кишечника
и вызывают высококонтагеозные энтериты.
Коронавирус FIPV,
помимо энтероцитов, поражает макрофаги,
вызывая развитие тяжелого перитонита
у кошек в возрасте от 6 месяцев до 2 лет,
как правило, с латентным исходом. Вирус
малоустойчив и легко инактивируется
простыми дезинфицирующими средствами:
1% формалином и 3% едким натром.
Эпизоотологические
данные.
Источник
возбудителя инфекции – больные животные.
Факторами передачи возбудителя служат:
инфицированные предметы ухода, остатки
корма, коврики. Заражение происходит
алиментарным и респираторным путями,
а также при покусах. В инфицированном
питомнике потеря от заболевания
составляют 30% поголовья. Эта инфекция
носит энзоотический характер.
Коронавирусный перитонит поражает
молодых кошек, в возрасте от 8 до 18
месяцев. Высокую частоту случаев
заболевания отмечали в осенний и
весенний периоды, так как в это время
года относительно большее количество
кошек достигало возраста максимальной
чувствительности и уровень контакта
между ними вследствие климатических
условий возрастал.
Патогенез.
Вирус попав
в организм проникает в мезентеральные
лимфоузлы. В процессе виремии возбудитель
ассоциируется с макрофагами и проникает
в другие тропные к нему органы инфицируя
их: поверхность серозного слоя брюшины,
грудная полость и перикард, менингиальная
оболочка и глаза, инфицированные
макрофаги, при этом локализуются на
поверхности органов и по периферии
сосудов. Данный процесс сопровождается
высвобождением вирусных частиц, а также
продукцией цитокинов, которые мобилизируют
макрофаги и нейтрофилы. От формы
периваскулярных повреждений
гранулематозного характера зависит и
форма заболевания – сухая или
экссудативная (влажная). Наличие
лимфоцитов и плазматических клеток
периферической части повреждений, а
также незначительное количество
вирусных частиц в инфицированных
макрофагах свидетельствует о развитии
клеточной иммунной реакции. Тем не
менее, последнее недостаточно для того,
чтобы возбудитель был элиминирован. И
наоборот, при снижении клеточного
иммунитета, инфицированные макрофаги
содержат значительное количество
вируса, что вызывает образование
большого количество веществ, отвечающих
за воспалительный процесс, которые
вызывают повреждение сосудов, тем самым
обуславливая экссудативную форму
инфекционного перитонита. В результате
нарушается целостность сосуда и
асептический экссудат, обогащенный
фибрином и иммуноглобулинами,
накапливается в замкнутых естественных
полостях. Высвобождение большого
количества вирусных частиц стимулирует
образование непротективных антител.
Вместе с вирусными антигенами они
образуют иммунные комплексы, которые
активизируют комплемент. Продукты
активации комплемента непосредственно
участвуют в деструкции, тем самым
нарушая целостность сосудов за счет
цитотоксичности и непосредственно
способствуют увеличению числа клеток
воспалительного характера, продуцирующих
протеолитические ферменты. Наличие
иммунных комплексов и снижение фактора
комплемента С3
было зарегистрировано в фазе клинического
заболевания. Поражение сосудов
ассоциируется с феноменом внутрисосудистой
диссеминированной коагуляцией, при
которой отмечают тенденцию к спонтанному
кровотечению или провокации развития
аномалии по следующим факторам
коагуляции: тромбоцитопения, увеличения
продуктов деградации фибрина.
Клинические
признаки.
Инкубационный период от нескольких
недель до нескольких месяцев. У больных
регистрируют анорексию, дегидратацию,
повышение температуры тела до 400С
и выше, перитонит, иногда плеврит. Экссудативная
форма – характеризуется скопление
экссудата в брюшной или грудной полостях,
что приводит к одышке, появлению шумов
в легких и сердце. Живот ассимметрично
растянут.
Неэкссудативная
форма сопровождается поражением глаз,
почек, печени, легких и центральной
нервной системы. Болезнь через 2-5 недель,
иногда через несколько месяцев,
заканчивается гибелью животного.
Патологоанатомический
диагноз.
Анорексия,
дегидротация Экссудативно
– фибринозный перитонит, плеврит Воспаление
радужной оболочки, сетчатки глаза и
конъюнктивит Гранулемы
на поверхности почек Гранулематозный
и некротический гепатит Гранулематозная
пневмония.
Диагностика.
Она основана на результатах учета
всего комплекса клиническо-эпизооотологических
данных. Анализ внутрибрюшного и
внутригрудного выпота помогает уточнить
диагноз. Ретроспективная диагностика
заключается в постановке непрямой ИФА
и РИД. Самым надежным способом исследования
является биопсия поврежденных органов
и вирусологическое исследование с
последующей идентификацией возбудителя.
Дифференциальный
диагноз.
При дифференциальной диагностике
экссудативной формы болезни следует
исключить бактериальный перитонит,
токсоплазмоз, асциты сердечного и
почечного происхождения, опухоли,
сердечную недостаточность, травмы. При
неэкссудативной форме – лимфосаркоматоз,
туберкулез и токсоплазмоз.
Лечение.
При наличии
секундарного заболевания, независимо
от его формы, в течение нескольких
недель кошка умирает. Лечение
симптоматическое – направлено на
облегчение состояния животного. Для
этого делают пункции и отбирают
скопившийся в брюшной (или грудной)
полости экссудат, вводят в течение 2
дней тилозин (160 мг/кг) и преднизолон (2
мг/кг).
Иммунитет и
специфическая профилактика.
У переболевших кошек формируется
умеренный иммунитет, при сохроняющейся
персистенции возбудителя и носительстве
у переболевших животных, что указывает
на наличие не стерильного иммунитета.
С целью создания
активного иммунитета была предложена
вакцина против инфекционного перитонита,
на основе температурно-чувствительного
мутанта вируса, когда при интраназальном
введении у кошек образовывались
сывороточные и секреторные
вируснейтрализующие антитела, а также
развивался клеточный иммунный ответ,
что позволяет обеспечить защиту
животного от заболевания.
Профилактика
и меры борьбы.
Так как
внутренние или внешние причины,
стрессовые ситуации, снижают естественную
резистентность организма к вирусам, в
частности, к возбудителю инфекционного
перитонита, все это обязывает обеспечить
животному рациональное питание и
профилактику гельминтозов. Инфекционный
перитонит наиболее опасен при групповом
содержании кошек, в кошачьих питомниках.
Необходимо регулярно проводить
профилактическую дезинфекцию помещений
для кошек. Они должны быть просторными,
чтобы кошка свободно в нем могла
порезвиться. Необходимо периодически
проверять питомники и всех кошек в доме
на инфекционные перитонит. Учитывая,
что серологические тесты мало
информативны, необходимо изолировать
подозрительную по заболеванию кошку.
Исследование котят на коронавирусный
перитонит проводят в 12-16 недельном
возрасте.
При взятии в дом
новой кошки она должна содержаться на
2-х недельном карантине и обследоваться
на перитонит.
Коронавирусная
болезнь кошек (Feline
coronavirus)
– высококонтагеозная и быстро
распространяющееся в специализированных
питомниках болезнь, характеризующееся
диареей с выраженной лейкопенией.
Этиология.
Возбудитель
болезни РНК – геномный, сложноорганизованный
вирус, семейства Сoronaviridae.
По морфологии и антигенным свойствам
идентичен возбудителю инфекционного
перитонита кошек. Имеет форму икосаэдра,
на поверхности суперкапсиды расположены
микроворсинки имеющие форму лепестков,
напоминающие корону подсолнуха. Диаметр
зрелых вирионов составляет 65-165 нм.
Вирус эпителиотропный, способный
вызывать синтез в организме
антигенагглютинирующих и
вируснейтрализирующих антител. Свою
репродукцию осуществляет в цитоплазме
клеток эмбрионов котят с выраженным
цитопатическим действием.
Устойчивость
вируса определяется его морфологией
и полностью соответствует его видовой
принадлежности.
Эпизоотологические
данные.
В
специализированных питомниках выявляют
от 40 до 85% серопозитивных особей. У
взрослых кошек заболевание проявляется
в виде легкой формы энтерита, но тяжело
протекает у 6-12 недельных особей. При
скученном содержании кошек, носит
энзоотический характер со смертельностью
около 5% в год. Длительные периоды без
проявления новых случаев заболевания
могут чередоваться с энзоотиями. Высокую
частоту случаев заболевания отмечали
в осенний и зимний периоды, так как в
это время года относительно большее
количество кошек достигало возраста
максимальной чувствительности.
Источником
возбудителя инфекции служат больные
животные, выделяющие возбудителя во
внешнюю среду с экскрементами и рвотными
массами. Факторами передачи возбудителя
служат коврики, предметы ухода, остатки
корма и др.. Резервуаром возбудителя
служат бродячие кошки – вирусоносители.
В основном отмечают орально-фекальный
способ передачи возбудителя. Тонкий
отдел кишечника в виду длительного
периода экскреции представляет собой
резервуар для коронавирусной болезни
кошек. Таким образом, в инфицированном
питомнике большинство кошек выделяют
вирус.
Для коронавирусной
инфекции характерна стационарность
при относительно невысокой летальности.
Патогенез.
Вирус, попав
в организм, инфицирует апикальную часть
эпителия тонкого отдела кишечника.
Выделение вируса в просвет данного
участка пищеварительного тракта
осуществляется путем деструкции
энтероцитов. Селективно поражается
эпителий ободочной кишки, что
сопровождается лизисом инфицированных
клеток.
Клинические
признаки.
В подавляющем
большинстве случаев заболевание у
взрослых особей протекает бессимптомно.
Тогда, как у молодых особей отмечают
незначительное повышение температуры,
прерывающуюся рвоту, иногда с более
или менее выраженной диареей, так как
тяжесть течения болезни определяется
наличием сопутствующих факторов. При
исследовании крови отмечают лейкопению,
в некоторых случаях присутствует
нейтропения.
Патологоанатомический
диагноз.
1.Диффузная атрофия
и отек слизистой кишечника
2.Гипертрофия и
отек мезентеральных лимфоузлов
3.Зернистая
дистрофия почек, печени, миокарда
4.Гематологически:
лейкопения, иногда нейтропения.
Диагностика.
Она
осуществляется комплексно с учетом
широкого диапазона показателей, с
обязательным использованием
вирусологических методов, иммуноэлектронной
микроскопии и серологических исследований.
Однако результаты серологии малозначимы,
так как наблюдается перекрестная
реакция и поэтому не представляется
возможным идентифицировать специфичность
антител на конкретный возбудитель.
Дифференциальная
диагностика.
Следует
исключить отравления, коронавирсный
перитонит и панлейкопению, что базируется
на результатах вирусологических и
иммунологических исследований.
Лечение.
Поскольку
попутно наступает расстройство
пищеварения и нарушение процессов
всасывания, то особое значение придается
времени питания при хорошем парентеральном
и оральном обеспечении жидкостью.
Проводится весь комплекс симптоматического
лечения. Антибиотики не требуются, за
исключением тяжелых случаев вторичных
инфекций.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
После
инфицирования развивается иммунный
ответ, который обеспечивает элиминацию
возбудителя через несколько недель
или месяцев. Иммунитет, выработанный
в процессе реконвалисценции, носит
транзитный характер. Специфических
средств профилактики нет.
Профилактика.
Важно
содержать молодых кошек при умеренном
температурном режиме. Профилактика
болезни сводится в отдельном выращивании
котят до 4-х месячного возраста,
тщательному обеззараживанию возбудителя
в объектах внешней среды, так как
инфицированность животных находится
в прямой зависимости от концентрации
вируса.
Вирусный
иммунодефицит кошек (Feline
immunodeficiency
virus)
– хроническое заболевание кошек
среднего и старшего возраста
характеризующееся поражением иммунной
и нервной систем и гибелью от вторичной
инфекции, обусловленной микроорганизмами,
которые у иммунокомпетентных кошек
вызывают легкое переболевание.
Впервые вирус
иммунодефицита кошек был выделен в
Калифорнии в 1987 году от домашней кошки.
В дальнейшем было установлено, что 12%
«здоровых» и 20% больных кошек во всем
мире с различными симптомами
иммунодефицита, являются носителями
ретровируса. В настоящее время
иммунодефицит кошек регистрируется
в США, Франции, Канаде, Германии,
Нидерландах, Швейцарии, где заболеваемость
колеблется от 5 до 23%.
Вирус иммунодефицита
кошек, обозначают, как Т– лимфотропный
лентовирус, является кошачьим эквивалентом
вируса иммунодефицита человека.
Этиология.
Возбудитель
болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный
вирус семейства Retroviridae,
рода Lentivirus.
Особенностью данного семейства является
характерная морфология, в частности,
наличие электронноплотного нуклеопротеида
и ревертазы, обратной транскриптазы
(РНК- зависимой ДНК – полимеразы).
Вирионы ретровирусов представляют
собой частицы конусовидной формы,
диаметром 80-125 нм. Вирусам свойственно
лабильность и длительная персистенция.
Возбудитель обладает выраженными
иммунодепрессивными свойствами т. к.
поражает, прежде всего, клетки иммунной
системы. Свою репродукцию осуществляет
в Т – лимфоцитах. В организме вызывает
синтез преципитирующих и вируснейтрализирующих
антител. Гемагглютинирующих и
гемадсорбирующих свойств у вируса не
установлено. При комнатной температуре
они сохраняются до 4 суток. Кипячение
интенсивно инактивирует их, а при
нагревании до 600С
гибель происходит в течение 30 минут.
Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом
приводят к инактивации вирусов через
5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению
вирусы относительно устойчивы.
Эпизоотологические
данные.
Максимальная степень инфицирования
установлена среди животных старше 5 –
летнего возраста, причем заболеваемость
среди котов регистрируется в 2 раза
чаще, чем у кошек. Заболевание
характеризуется хроническим течением.
Риск распространения ВИК среди домашних
кошек, проживающих в обычной семье, не
велик. За исключением тех, которые
находятся в частых контактах с бездомными
особями. Заболевание наиболее
распространено у кошек уличного
содержания, у диких кошек в колониях с
постоянно сменяющимися членами. Антитела
присутствуют примерно у трети кошек,
контактировавших с инфицированной
кошкой.
Источником
возбудителя инфекции являются больные
животные, выделяющие возбудителя со
слюной, с молоком и экссудатом, содержащим
инфицированные клетки.
Факторами передачи
служат остатки инфицированного корма
и воды. Заражение чаще всего происходит
посредством укусов, а также алиментарно
и аэрогенно, при наличии повреждений
на слизистых оболочках.
Основным путем
передачи инфекции считаются взаимные
укусы во время кошачьих драк. Высокая
концентрация вируса отмечена в слюне,
а передача инфекции при укусах
подтверждена экспериментально. Также
экспериментально продемонстрировано
трансплацентарное заражение плода,
хотя встречались отдельные случаи
горизонтального распространения
инфекции от матери к котятам через
слюну и молоко. Данных о передачи половым
путем нет. До настоящего времени не
было сообщений о передачи этого вируса
от кошек к другим животным или людям.
Заболевание
протекает в виде энзоотии без выраженной
сезонности, при наличии признаков
стационарности.
Патогенез.
Проникнув в организм вирус, проявляет
тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение
иммунокомпетентных клеток приводит к
расстройству иммунной системы, что
выражается угнетением иммунного ответа
на антигены, ослаблением иммунных
реакций, снижением продукции интерферона,
комплемента и других защитных факторов.
В результате иммунодепрессии, подавление
клеточного и гуморального звена
иммунитета, организм становится
беззащитным против бактерий, грибов,
вирусов, простейших и других патогенов.
Клинические
признаки и течение.
Первые
признаки инфекции проявляются через
4-6 недель после контакта с возбудителем.
Развивается картина острого заболевания,
характеризующаяся общим угнетенным
состоянием, высокой температурой,
генерализированным увеличение
лимфоузлов, а также лейкопенией и
нейтропенией. В последствии вырабатывается
стойкая виремия. В этот период вирус
может быть выделен из различных клеток
иммунной системы, а также из крови и
других жидкостей организма, таких как
церебральная и слюна. У большинства
животных могут исчезнуть основные
признаки болезни, при этом лимфоденопатия
сохраняется в течение нескольких
месяцев. В любом случае за острой стадией
наступает латентный период, длящийся
от нескольких месяцев до 3 –х лет, после
которого постепенно нарастает явление
синдрома хронического иммунодефицита.
На данной стадии у животного могут
выявить анорексию, снижение веса,
лихорадочное состояние, лимфоденопатию.
Из гематологических показателей
лейкопению, лимфопению, нейтропению и
анемию. У ослабленных животных
диагностируют инфекции секундарного
происхождения, приобретающие со временем
хронический характер.
К ним относятся
конъюнктивит, инфекции ротовой полости
(стоматит, гингивит), заболевание
респираторной системы, кожи, алопеции,
поражение мочеполового и желудочно-кишечного
тракта (аборты, эндометриты, хроническая
диарея, и в меньшей степени – рвота).
Заболевание может прогрессировать в
течение нескольких месяцев или лет до
тех пор, пока животное не приобретает
хроническую лейкопению, на фоне
необратимого истощения. Около 5% животных
на поздней стадии заболевания
демонстрируют разнообразные поведенческие
и неврологические отклонения, что
свидетельствует о поражении центральной
нервной системы (деменция, судороги).
В отличие от СПИДа при ВИК не диагностируются
оппортунистические инфекции, вызванные
Candida
или Pneumocystis
carinii.
Установлено, что ассоциировано
инфицированные животные вирусом лейкоза
и вирусом иммунодефицита имеют
аналогичные клинические признаки, но
в хроническом течении.
Патологоанатомический
диагноз.
(цитировано по В.С. Прудникову, 2001год.) Эрозивно-язвенный
стоматит Лимфоидный
дерматит с наличием абсцессов и
гнойничков на коже Полная
или частичная атрофия органов иммунной
системы.
Диагностика.
Она осуществляется комплексно с учетом
широкого диапазона показателей.
Выявление больных животных обычно
проводится с использованием
иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела
также могут быть выявлены, методом
непрямой флюоресценции. Для определения
вирусного антигена используют
иммуноблотинг, в лабораторных условиях
вирус может выделен в культуре клеток
и тестирован на антиген. Выделение
вирусов из лимфоцитов и слюны считается
одним из наиболее точных методов
распознавания инфекции.
Дифференциальная
диагностика.
В ходе
дифференциальной диагностики следует
исходить, прежде всего, из того, что
данное заболевание ослабляет иммунную
систему и дифференцировать нужно от
любого заболевания кошек с последующей
лабораторной диагностикой. В частности,
следует исключить: калицивироз,
хламидиоз, инфекционный перитонит,
ринотрахеит.
Лечение.
Лекарств
для кошек, инфицированных ВИК, не
известно, как и в случае с ВИЧ,
продолжающееся исследования направлены
на изучение действия антивирусных
лекарственных средств, обладающих
ингибирующими свойствами. Существующее
лечение направлено на подавление
оппортунистических инфекций (стоматит,
респираторные инфекции). Общая
поддерживающая симптоматическая
терапия с использованием антибиотиков,
кортикостероидов и витаминных препаратов
приносит определенный положительный
эффект. Курс лечения обычно продолжается
до 3 –х недель при ежедневном контроле
гематологических показателей. При
этом, обязательно проводят плановую
вакцинацию животных против других
инфекций убитыми вакцинами и
дегельминтизацию.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Вирус
постоянно мутирует чтобы избежать
иммунного ответа организма кошек,
поэтому иммунитет не вырабатывается.
Вакцины против ВИК еще нет, поэтому
основной контроль распространения
инфекции заключается в исключении
прямых контактов кошек.
Профилактика.
Для домашних
кошек индивидуального содержания или
для малых групп наилучшим, легким путем
снижения риска заражения является
исключение бродяжничества и драк. В
питомниках для передержки новые кошки
должны содержаться в отдельных отсеках
во избежание драк. Инфекция не передается
через предметы или пищевую посуду и
если выполнять все рекомендации по
профилактике распространения
респираторных заболеваний, то нет риска
передачи инфекции.
Вирусная лейкемия
кошек (Feline
leukemia
virus)
– широко распространенная болезнь
кошачьих, характеризующаяся развитием
опухолевого процесса, иммунодефицитного
состояния, анемии, перитонита,
гломерунефрита, фибросаркомы и другими
не обратимыми системными нарушениями
со 100% летальностью.
Этиология.
Возбудитель был выделен в1964 году W.
Sarrett
от кошки с лимфосаркомой, а затем
подтвердил вирусную этиологию, заражая
котят бесклеточным экстрактом.
Возбудитель болезни, РНК-содержащий,
сложноорганизованный вирус семейства
Retroviridae,
род ретровирусы типа С млеко питающихся,
имеющий РНК – зависимую ДНК – полимеразу
внутри вириона, диаметр которого равен
80-100 нм. Вирусу свойственна лабильность.
Он эпителиотропный, кроме того, способен
осуществлять свою репродукцию в клетках
иммунной системы, что свидетельствует
о наличии у него иммунодепрессивных
свойств. В организме инфицированных
животных способен вызывать синтез
преципитирующих и вируснейтрализующих
антител. Вирус лейкемии кошек содержит
белки, сходные с белками вируса кошачьей
саркомы и лейкемии мышей. Для возбудителя
характерна длительная персистенция.
Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих
свойств у вируса не установлено. Свою
репродукцию вирус осуществляет в
цитоплазме инфицированных клеток – в
лимфоцитах, гранулярных лейкоцитах, Т
– лимфоцитах. При комнатной температуре
вирус сохраняется до 4 суток. При
нагревании до 60 0
С гибель
происходит в течение 30 минут. Обработка
спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит
к инактивации вируса через 5-10 минут. К
ультрафиолетовому облучению вирусы
относительно устойчивы.
Эпизоотологические
данные.
Болеют кошки
всех возрастов. Восприимчивость котят
явно снижается с возрастом, и таким
образом, персистирующая инфекция
развивается только у одного из пяти
котят старше 16 недель. Вируснейтрализующие
антитела, которые содержаться в молозиве,
защищают котят от заболевания в первые
4 недели жизни. В подавляющем большинстве
случаев заболевание регистрируют у
взрослых кошек, которые и служат
источником возбудителя инфекции,
выделяя вирус со слюной, мочой, молоком
и с отторгающимися клетками слизистых
оболочек респираторных путей и
желудочно-кишечного тракта. Вирус
попадает в организм с зараженным кормом,
аэрогенно или контактно, хотя возможно
передача с блохами и трансплацентарно.
Всвязи с тем, что вирус обнаруживают в
слюне, моче, кале и молоке, поэтому
тесные контакты и взаимное вылизывание
имеет главное значение в распространении
инфекции. Широко распространено
латентное вирусоносительство, что
создает предпосылки стационарности.
Выраженной сезонности нет. Инфицированность
может составлять 90%.
Патогенез.
Репликация вируса происходит в клетках
носоглотки, особенно в миндалинах, из
которых он распространяется в другие
лимфоидные ткани, главным образом в
костный мозг. Многие кошки дают иммунную
реакцию, благодаря которой, вирус
элиминируется на этой стадии, хотя
может оставаться в латентной форме в
костном мозге. Более интенсивное
репликация вируса в костном мозге может
давать виремию и распространять
возбудителя, особенно в лимфоидные
ткани и эпителиальные клетки носоглотки,
слюнные железы и верхние дыхательные
пути с последующим выделением вируса
и заражением других кошек. На этой
стадии эффективный иммунный ответ
может элиминировать активную инфекцию,
давая начала временной виремии, которая
продолжается от 2 дней до 8 недель.
Однако некоторые
кошки не элиминируют вирус, у них
развивается персистирующая инфекция.
У этих животных проявляются клинические
симптомы, и они становятся источником
инфекции для других кошек. Распространение
и клинические проявления инфекции
тесно связаны с возрастом, иммунитетом
и заражающей дозой вируса.
Клинические
признаки и течение.
Заболевание характеризуется длительным
инкубационным периодом и хроническим
течением. Симптомы заболевания
наблюдается у хронически инфицированных
кошек, большинство из которых умирают
в течение 4 лет после заражения.
Клинические признаки, вызываемые данной
инфекцией, связаны с поражение
кроветворной системы. Инфирование
костного мозга оказывает серьезное
воздействие на развитие лимфоидных и
миелоидных клеток, давая начало их
пролиферации (неоплазии) или подавляя
их рост. Также следует отметить, что
инфекция часто бывает, связана с
нарушением воспроизводства.
Различают следующие
формы заболевания: эритроидную,
миелоидную и лимфоидный лейкоз. Наиболее
часто регистрируют тимусную лимфосаркому
и лимфатическую лейкемию. Неоплазия –
лимфоидной и миелоидной ткани.
Лимфасаркома – тимусная (передняя
медиастинальная) встречается у молодых
кошек до 3 лет. Многоочаговая периферическая,
макроскопическая лимфа - аденопатия и
увеличенная селезенка, средний возраст
больных животных - 4 года. Абдоминальная
– опухоль в брюшной полости, средний
возраст - 8 лет. При этом у 50% кошек
выявляют перитонит, хронический
стоматит, язвы в ротовой полости,
абсцессы, незаживающие раны. Лимфоидная
лейкемия – базируется в костном мозге
и поражает кроветворную систему, также
отмечают слабость, лихорадку и потерю
аппетита, анемию, гломерулонефрит и
иммунодепресивный синдром, инфекционный
перитонит, фибросаркому, карциному
молочной железы.
Вирусная лейкемия
является наиболее распространенной
причиной возникновения репродуктивной
недостаточности у кошек. Резорбция
плода обычно происходит на 3-5 день
беременности. Последняя может быть
подтверждена пальпацией с обнаружением
небольших плотных припухлостей.
Резорбция плода сопровождается
выделениями из вульвы. Пораженные кошки
обычно имеют нормальную предшествующую
беременность. Если плод выжил и котенок
родился вовремя, то он обычно уже
инфицирован и очень слаб. Заболевание
является возможной причиной синдрома
«увядания» котят.
Патологоанатомические
изменения.
Они зависят
на прямую от формы заболевания.
Патологоанатомический диагноз
(цитировано по В.С. Прудникову, 2001 год.).
1. Разрост
опухолевидной ткани во внутренних
органах, в слизистой оболочке ротовой
и носовой полостях
2. Атрофия тимуса,
плевропневмония 3.Огаговый
некроз сетчатки глаз с образованием
рубцов 4.
Гиперимия селезенки и лимфоузлов, общая
анемия и истощение
5. Гисто: в печени
периацинарные некрозы, гипоплазия
костного мозга, лимфоцитарно-плазмоцитарный
гломерулонефрит, атрофия лимфоидной
ткани с бластрасформацией лимфоцитов
в опухолевидной ткани.
Диагностика.
Наличие инфекции подтверждается
выделением вируса или реакцией
иммунофлюоресценции. Если антиген
присутствует в кровеносной системе, а
вирус уже элиминирован из крови, то
некоторые кошки дают положительную
реакцию после анализа в ИФА, но от них
не удается выделить вирус. Следует
отметить, что ИФА может давать
ложноположительные результаты, если
образцы сыворотки гемолизированы. Для
определения статуса виремии (острая
или хроническая) кошку необходимо вновь
протестировать через 12 недель. Гематологическое
исследование позволяет установить
снижение абсолютного количества
лейкоцитов, эритроцитов, появление
незрелых ядерных форм эритроцитов. Из
серологических тестов используют РИД,
РСК и непрямой вариант РИФ.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
У переболевших кошек иммунитет
нестерильный, а наличие антител в титре
1:32 способно предохранить кошек от
заболевания. В зарубежной литературе
имеются сведения о синтетических и
инактивированных вакцинах. Опубликованные
данные свидетельствуют, что в большинстве
случаев при экспериментальном заражении,
вакцины показали себя достаточно
безопасными и эффективными. Рекомендуется
проводить вакцинацию кошек, начиная с
возраста 9 недель, при ежегодной
ревакцинации. Вакцинация не гарантирует
того, что кошка будет свободно от
возбудителя. Она может стать источником
инфекции для других кошек.
Профилактика
и меры борьбы.
Обычная проверка и последующее удаление
всех ВЛК – инфицированных кошек помогает
исключить распространение инфекции
во многих кошачьих сообществах. Методика
индикации инфицированных кошек
достаточно проста:
1. Проверять всех
кошек, с последующей изоляцией
инфицированных ВЛК – положительных
животных от ВЛК – отрицательных, не
принимать новых кошек и дезинфицировать
помещение. 2.
Перепроверка через 12 недель и изоляция
ВЛК – положительных животных (усыпление
и запрет на их перемещение). 3.
Проверка всех кошек каждые 6-12 месяцев.
4. Изоляция и
проверка в течение 12 недель всех вновь
поступивших животных.
Вирус
саркомы кошек (ВСК) является результатом
взаимодействия ВЛК с частью генома
клетки – хозяина вируса. Это приводит
к формированию рекомбинантного вируса,
который имеет делеции, не позволяющие
ему реплицироваться без помощи
первоначального ВЛК, но содержит
клеточный онкоген и способен вызывать
опухоли, главным образом в фибробластах,
клеточные фибросаркомы и лимфосаркомы.
Этиология.
Случаи заражения ВСК отмечались по
всему миру, но достаточно редко.
ВСК – указанная
форма опухолей наблюдалюдается у кошек
с персистирующей ВЛК – инфекцией.
Только при экспериментальном заражении
клетки опухоли содержали ВСК и ВЛК, но
в естественных условиях при обычных
контактах кошки с кошкой такой передачи
инфекции не наблюдается. ВСК находят,
во всех клетках опухоли, но у пораженных
кошек был выделен только естественный
тип ВЛК.
Клинические
признаки.
Опухоли обычно проявляются в виде
множественных язвенных или узловатых
незаживающих поражений кожи, которые
вновь образуются после хирургического
удаления. Позже возникают метастазы
во внутренних органах. Все пораженные
кошки имеют ВЛК – антигены в крови. В
противоположность спонтанной
фибросаркоме, которая обычно наблюдается
в виде единичных опухолей у старых
кошек, в большинстве случаев ВСК –
обусловлена формированием опухолей у
кошек в возрасте 1-7 лет.
Диагностика.
Обычно основана на анамнезе, выделении
ВЛК и гистологическом подтверждении
фибросоркомы, хотя для уточнения
диагноза требуется тщательное
лабораторное исследование.
Поксвирус кошек
(Feline
Poxviridae).
Хронически протекающее заболевание
кошек характеризующееся вначале
единичными поражениями на голове, шее
и передних конечностей, в виде покусов
грызунами, а в дальнейшем развитием
язвенных папул и лихорадкой.
Этиология.
Возбудитель болезни ДНК – содержащий,
сложноорганизованный вирус семейства
Poxviridae,
рода Ortopoxvirus.
Вирионы вируса имеют форму куба и
являются одними из крупных - до 260-390 нм.
Они являются эпителио- и дерматотропными,
в организме способны вызывать синтез
вируснейтрализующих, комплементсвязывающих,
преципитирующих и антигемагглютинирующих
антител. Вирус агглютинирует эритроциты
кур. В лабораторных условиях его выделяют
путем культивирования на РЭК. Поксвирус
сравнительно устойчив в окружающей
среде, особенно если он находятся не в
гниющих тканях при минусовой температуре
или высушенном (анабиотическом)
состоянии. При 40С
вирус сохраняет жизнеспособность 18
месяцев, при 200С
до 6 месяцев, а при 340
С до 2
месяцев. Кипячение вируссодержащего
материала за 2-3 минуты инактивирует
вирус. В течение часа инактивирует
вирус, находящийся в корках 3%-ный
раствором хлорамина и за 2 часа – 5%-ный
раствором карболовой кислоты.
Эпизоотологические
данные.
Поксвирус
выявлен только в Евразии. Большинство
сообщений о нахождении поксвируса,
где-либо еще в мире относится к индикации
вируса вакцины, который распространился
после вакцинации людей и иногда
выделяется в отдельный вид. Поксвирус
имеет очень широкий спектр хозяев,
включая крупный рогатый скот, людей,
домашних кошек и различных животных в
зоопарках. Однако основным резервуаром
инфекции являются дикие грызуны.
Антитела к поксвирусу были найдены у
полевок и лесных мышей в Западной
Европе. Также вирус был выделен у
грызунов в Восточной Европе и Евразии.
Наиболее широко
распространенным хозяином поксвируса
являются домашние кошки. В Англии
причиной примерной половины заболеваний,
обусловленных поксвирусом, являются
контакты человека с инфицированными
кошками. Возможно, что кошки заражаются
во время охоты на грызунов, так как
большинство пораженных кошек - взрослые
животные из сельской местности.
Наблюдается сезонность, когда большинство
случаев заболевания кошек оспой
наблюдается осенью. Возможно потому,
что популяции мелких млекопитающих
достигает в этот период своей максимальной
численности. Возможна передача
возбудителя от кошки к кошке, но этот
вид контакта вызывает асимпотическую
инфекцию у заразившейся кошки. Данных
о заболевании оспой кошек на территории
Белоруссии нет.
Клинические
признаки и течение.
Чаще всего внимание ветеринарного
работника сначала привлекают обширные
поражения кожи. При дальнейшем осмотре
выясняется, что изначально кошка имела,
только один очаг поражения на голове,
шее или передних конечностях. Эти
первичные нарушения варьируют по
размеру: от массивных абсцессов или
участков целлюлита до маленьких струпных
папул и язвочек, похожих на укусы
грызунов. Однако многие владельцы
описывают первичное поражение кожи,
как маленькие кусаные раны. Вторичные,
обширные кожные поражения развиваются
в период от нескольких дней до нескольких
недель (в среднем 10 дней) после появления
первого заметного поражения. В начале
они появляются в виде маленьких
хаотически расположенных, эритематозных
узелков, которые через 3-5 дней развиваются
в язвенные папулы диаметром более 1 см.
Затем они быстро покрываются струпьями.
Эти папулы часто не вызывают зуда, но
зуд может возникнуть при вторичной
инфекции или после заживления. Струпья
высыхают и отделяются через 2-3 недели.
Затем на месте ран вырастают новые
волосы и кошка полностью выздоравливает
через 6-8 недель. Примерно у одной из
пяти кошек отмечают легкие
серозно-катаральные выделения из носа,
конъюнктивиты или кратковременный
понос. У некоторых кошек, может наблюдаться
депрессия или анорексия.
Патологоанатомические
изменения.
При вскрытии больных кошек отмечают
следующие изменения: Папулы,
везикулы и пустулы, покрытые коричневыми
корками в области головы, шеи и передней
части туловища Иногда
фурункулы, абсцессы разных размеров
до 1 см Региональный
лимфоденит.
Диагностика.
Основана на анализе эпизоотических,
клинических и эпидемиологических
данных, патологоанатомических изменений
и результатов лабораторных исследований
(вирусологических, гистологических и
биопробы).
Дифференциальная
диагностика.
При этом следует исключить наличие
абсцессов после укусов, неоплазии,
эозинофильную гранулему и милиарную
экзему, где обширные кожные поражения
при оспе очень характерны.
Лечение.
Для оспы не существует специального
лечения, поэтому применяют антибиотики
широкого спектра для предотвращения
вторичных и сопутствующих бактериальных
инфекций. Обширные поражения кожи
необходимо обрабатывать антисептиком.
На животное нужно надеть защитный
(елизаветинский) воротник во избежания
расчесов. Кортикостероиды, как правило,
не назначают, потому что они, могут
только ухудшить состояния.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Переболевшие кошки приобретают иммунитет
на 2-3 года. Против оспы кошек вакцины
нет, потому что это заболевание не
считается настолько распространенным
и тяжелым, чтобы ее разрабатывать.
Профилактика.
Профилактика основана на недопущении
заражения кошек данной инфекцией. Для
этого необходимо не допускать контакта
кошек с больными животными. Выгуливать
кошек только в местах благополучных
по данному заболеванию. При возникновении
заболевания больное животное изолируют.
Ветврачи и люди, связанные с инфицированной
кошкой должны носить резиновые перчатки
и следить, чтобы инфицированный материал
не попал в окружающую среду, в открытые
раны или глаза. Маленькие дети и люди
старшего возраста, перенесшие кожные
заболевания, иммуносупрессивные и
ослабленные должны избегать контактов
с кошками, пока у них остаются струпья.
Губчатая
энцефалопатия кошек.
Губчатая
энцефалопатия кошек - заболевание,
характеризующееся поражением нервной
системы, сильным слюнотечением, мышечным
тремором и высокой температурой.
Этиология.
О патогенном агенте, вызывающем
заболевание, известно очень мало. Хотя
о природе инфекционного агента,
вызывающего губчатую инцефалопатию у
других видов животных скрепи (почесуху)
у овец, губчатую энцефалопатию крупного
рогатого скота, болезни Крецфельда –
Якоба у кур и у людей, также известно
немного.
В настоящее время
практически общепринята прионная
концепция заболевания кошек губчатой
энцефалопатии. Прион – от лат. Proteinacous
ingections
particle,
что в переводе означает белковая
инфекционная частица. В химическом
плане прион представляет собой большой
низкомолекулярный белок с молекулярной
массой 27-30 тыс. дальтон, что и указывают
в виде названных цифр, за сокращенными
словами, например Пр. – 27-30. Прионы имеют
вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и
100-200 нм в длину. Прионы обладают
инфекционными свойствами, с наличием
восьми параметров, характерных для
хорошо изученных классических вирусов.
Они способны проходить через бактериальные
фильтры. Не способны размножаться на
искусственных питательных средах.
Возможность клонирования штаммов,
воспроизведение феномена интерференции,
персистенции в культуре клеток,
полученных из тканей зараженного
организма сближает, их с вирусами. При
1000С
они погибают через 180 минут. Проявляют
устойчивость к высушиванию, резистентны
к действию формальдегида, ультрафиолетовым
лучам, ультразвуку, ионизирущей радиации.
Не чувствительны к интерферону и не
влияют на его образование в клетках,
что, как известно свойственно вирусам.
Не вызывают иммунного ответа и воспаления,
так как не обладают свойствами антигенов,
интактны к В и Т – клеткам. В качестве
дезинфицирующих средстве используют
4-8% раствора натрия гидроокиси при
воздействии на возбудителя в течение
1 часа при температуре 200С,
хотя такая обработка не исключает
остаточность инфекционности. Очень
эффективен 2%-ный раствор гипохлорита
натрия при воздействии в течение 2 часа
при 200С.
Эпизоотологические
данные и патогенез.
Заболевание встречается достаточно
редко и до сих пор наблюдалось только
у кошек в Великобритании или вывезенных
из нее. Большинство случаев (более 60)
отмечено у домашних кошек, но встречались
и заболевания ГЭК у других кошачьих
(гепардов и пум) в зоопарках.
Домашние кошки,
заболевшие губчатой энцефалопатией,
потребляли широкий спектр кормов и
объедки со стола, поэтому точно определить
источник инфекции чрезвычайно трудно.
Некоторые могут считать, что ГЭК может
вызывать патогенный агент губчатой
энцефалопатии крупного рогатого скота
либо подобный ему.
У кошек наиболее
вероятным путем распространения
инфекции является оральный, при
проглатывании пищи, которая является
источником инфекции. К настоящему
времени неизвестен ни тот отрезок
времени, который проходит между
заражением и развитием инфекции, ни в
каких тканях кроме ЦНС, может быть
найден патогенный агент, неизвестны и
пути передачи инфекции между кошками.
Клинические
признаки.
У больных кошек отмечают атаксию и
дискоординацию, гиперчувствительность
и сильное слюнотечение, состояние
страха и беспокойства. Мышечный тремор,
поведенческие изменения.
Диагностика.
Диагноз можно поставить только после
аутопсии. Он устанавливается на основе
характерных результатов гистологического
исследования головного мозга и наличии
фибрилл в тканях ЦНС при электронной
микроскопии, а также при обнаружении
белка Р при окраске с использованием
иммунной метки.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Характер иммунного ответа пока не
изучен. Средств специфической профилактики
нет.
Профилактика.
Так как единственный путь заражения
это продукты мясоперерабатывающей
промышленности, при сущесвующем запрете
использования в пищу головного и
спинного мозга, тимуса, селезенки,
миндалин, кишечника, кроме того,
отсутствие случаев заболевания
продуктивных животных прионными
ифекциями, то в РБ реальной угрозы
заразится кошке пока нет.
Хламидиоз
кошек.
Хламидиоз
(Chlamydioses)
– высококонтагиозная
болезнь, сопровождающаяся общей
слабостью, скованностью движений,
конъюнктивитом, ринитом, повышенной
температурой тела, одышкой и иногда
легким гастритом.
Этиология.
Патогенным для кошек является биотип
№7, выделеный от кошек, который причисляют
к одному из штаммов C.psittaci.
Ретикулярные тельца в отличии от
элементарных имеют микрокапсулу на
поверхности клеточной стенки. У
элементарных телец клеточная стенка
и находящийся под ней промежуточный
слой является аналогом пептидогликанового
слоя грамотрицательных бактерий. Они
характеризуются полиморфизмом, где
диаметр возбудителя колеблется от 0,2
до 0,7 мкм. Клеточная стенка ответственная
за регидность телец, сохранение формы
сферы внутри и вне клеток хозяина.
Элементарное
тельце, обладающее вирулентностью,
ограниченной биохимической активностью
содержит в цитоплазме рибосомы и
нуклеоид. Генетический аппарат
элементарного тельца представлен одной
гиганской молекулой ДНК, упакованной
в нуклеоид, РНК содержится в рибосомах.
Хламидии имеют
цикличный цикл развития и культивируются
с использованием РКЭ, где способны
индуцировать образование цитоплазматических
включений. Они способны стимулировать
фагоцитоз, не обладают собственным
энергетическим обменом, а используют
клетки хозяина, как поставщика
метаболической энергии, размножаются
бинарным делением.
Из лабораторных
животных наибольшей чувствительностью
к хламидиям обладают белые мыши и
морские свинки.
Хламидии достаточно
устойчивы во внешней среде. Так, в
дехлорированной воде сохраняют свои
биологические свойства в течение 5-ти
суток. Устойчивы к воздействию 0,5%-ного
раствора хлорамина. Однако 0,5%-ный
раствор фенола, 0,1%-ный раствор
формальдегида и 5%-ный раствор лизола
способны вызывать инактивацию хламидий
только через 2 часа. При нагревании до
70-800С
они погибают в течение 10 минут, при
1000С
- за 5-6 минут.
Эпизоотологические
данные.
Хламидиозная
инфекция широко распространена в
животном мире, вызывая различные
заболевания у сельскохозяйственных,
домашних и диких животных. Она обнаружена
у 132 видов птиц, из них 70 видов в СНГ.
Кошки заражаются аэрогенным путем,
практически всеми хламидийными штаммами.
Птицы и мыши, на которых они обычно
охотятся, являются важнейшими источниками
инфекции. Хламидиоз наиболее часто
поражает кошек в возрасте от 5 недель
до 7 месяцев. Возможно, что в более раннем
возрасте проявляется защитная влияние
материнских антител. Взрослые животные
также могут заражаться, поскольку
естественный иммунитет не продолжительный.
Нередко хламидии поражают и людей с
последующим распространением инфекции
от человека к человеку. Заражение
человека происходит при тесном контакте
с кошкой, у которой инфекция может
протекать латентно.
Резервуаром
возбудителя являются бездомные кошки
и синантропные грызуны.
Возбудитель
выделяется с истечениями из глаз,
носовой полости и с выдыхаемым воздухом.
Заболевание
протекает в виде эпизоотии при выраженной
стационарности. Животные-реконвалисценты
сохраняют возбудителя длительное
время. Патогенез.
Проникнув в организм аэрогенным,
алиментарным или половым путем,
возбудитель первично размножается в
эпителиальных клетках слизистых
оболочках и макрофагах. Затем, внедряется
в кровь (явление хламидемии) и заносится
практически во все внутренние органы,
лимфатические узлы, суставы и даже в
ряде случаев в головной и спинной мозг.
Клинические
признаки и течение.
Инкубационный период болезни длится
от 5 до 10 дней.
Болезнь протекает
остро и хронически. В зависимости от
состояния естественной резистентности
животного и наличия иммунного фона
может развиться латентная инфекция,
которая приводит к появлению различных
клинических симптомов в виде конъюнктивита,
пневмонии, перикардита и аборта у кошек.
При субклинической
форме реакция организма животных не
выражена. Вначале заболевания отмечают
легкую лихорадку, продолжающуюся
несколько дней. Пораженные кошки обычно
сохраняют аппетит, как правило, чувствуют
себя хорошо, несмотря на явный
конъюнктивальный дискомфорт. Конъюнктивит
начинается в большинстве случаев
односторонне. Выделение из глаза
серозные. Как правило, через 10-17 дней
поражается второй глаз. Конъюнктивит
может продолжаться от нескольких дней
до нескольких месяцев, а иногда принимает
хроническое течение. По мере развития
болезни конъюнктива становится
гиперемированной, а выделение –
слизисто-гнойными вследствие вторичной
бактериальной инфекции.
Латентная инфекция
сопровождается длительным выделением
возбудителя, что приводит к заражению
всего племенного поголовья.
В дыхательных
путях у кошек могут отсутствовать
признаки патологии. Обычно пневмония
развивается субклинически, поэтому ее
диагностировать можно только
гистологическими методами. Очаги
пневмонии выглядят в виде мелких
ограниченных гиперемированных участков
с ослабленной аэрацией, которые
располагаются преимущественно в
периферических участках легких рядом
с бронхиолами.
Нарушение
репродуктивной функции у кошек, включая
аборты, отмечалось довольно часто в
кошачьих питомниках, где наблюдается
эндемическое течение болезни, кроме
того, регистрируют субклинический
уретрит, цервицит, перитонит.
Хламидиоз является
причиной генитальной инфекции, передается
половым путем, где у самцов отмечают
орхиты и баланопостит.
Патологоанатомический
диагноз. Катарально-гнойный
односторонний конъюнктивит Катарально-гнойная
бронхопневмония Катарально-гнойный
вульвовагинит
Катарально-гнойный
перитонит Зернистая
дистрофия печени и миокарда
Гематологически:
нейтрофильный гранулоцитоз.
Диагностика.
Ее осуществляют с учетом широкого
диапазона показателей с обязательным
проведением лабораторных исследований,
которые включают:
1. Морфологический
метод непосредственной микроскопии
патологического материала (соскоб с
пораженной слизистой оболочки) был
основным способом обнаружения хламидий.
При этом использовали окраску препаратов
по Стемпу, Маккиавелло и Романовскому-Гимзе.
Окраска по Стемпу придает элементарным
тельцам хламидий красно-фиолетовый
цвет на синем фоне препарата; по
Маккиевелло хламидии окрашиваются в
ярко- красный цвет, клетки патологического
материала в светло-синий, ядра клеток
в темно-синий; по Романовскому-Гимзе
элементарные включения хламидий
приобретают красно-фиолетовый цвет, а
ретикулярные тельца пораженной клетки
синий, ядра клеток бордово-фиолетовый,
а их цитоплазма в голубой. Окрашенные
мазки исследуют с иммерсионной системой.
Обнаружение в
эпителиальных клетках (конъюнктивальных
и генитальных соскобах) цитоплазматических
включений хламидий является безусловным
доказательством инфицирования кошек
этими патогенными микроорганизмами.
2.Серологический
метод наиболее распространенный. Для
этого применяют РСК, выявляющую с
помощью группового хламидийного
антигена гуморальные реакции иммунитета
по накоплению группоспецифических
комплементсвязывающих антител. С
помощью этого теста было доказано, что
при хламидиозе у кошек также возникает
гуморальный ответ, который подтверждается
выявлением антител сыворотки крови с
предельным титром 1:10.
3. Культивирование
хламидий на куриных эмбрионах. Выделение
возбудителя из пораженной ткани является
одним из наиболее доказательных методов
этиологической диагностики инфекционных
заболеваний. В настоящее время наиболее
широко используются 2 основных метода
диагностического выделения хламидий
– в эпителиальных клетках оболочек
желточных мешков 6-8 - дневных развивающихся
куриных эмбрионов и в культуре клеток.
Обычно используют метод заражения
куриных эмбрионов в желточный мешок.
Куриные эмбрионы
с признаками малой подвижности или
гибели не ранее 3 суток после заражения
вскрывают, извлекают желточный мешок,
делают мазок отпечаток с желточной
оболочки для окраски по Маккиавелло.
Положительные
результаты - выделение хламидий в
куриных эмбрионах от кошек обычно
получают в 3-х из 5 случаев. 4.
Иммунологические методы. Наибольший
практический интерес представляют
методы прямой и непрямой иммунофлуоресценции,
позволяющие выявлять цитоплазмотические
включения хламидий с содержащимися в
них антигенами.
Прямой метод
иммунофлуорисценции основан на выявлении
хламидийных антигенов в клинических
образцах от животных с помощью
лиофилизированных моноклональных
антихламидийных иммуноглобулинов,
меченных флуоресцин-изотиоционатом
(ФИТЦ), с синькой Эванса и азидом натрия.
В непрямом методе
предусматривается непрямое окрашивание
антигена, который соединяется на первом
этапе реакции с немеченной антисывороткой,
заведомо содержащей хламидийные
антитела, а на втором этапе проводится
окрашивание образовавшегося комплекса
антиген-антитела за счет добавления
меченной (антивидовой) сыворотки,
которая содержит конъюгированные с
ФИТЦ антитела к глобулинам (антигенам)
сыворотки, использовавшейся на первом
этапе.
Кроме этого,
применяют иммуноферментный анализ
(ИФА), известный в зарубежной литературе
как ELISA
– тест, а также ПЦР.
Дифференциальная
диагностика.
При заболеваниях верхних дыхательных
путей кошек в так называемом комплексе
«кошачьего насморка» на ряду с хламидиями
выделены 4 других возбудителя: герпесвирус
кошек, кошачья калицивирусная инфекция,
кошачьи реовирусы и микоплазмы.
Одним из наиболее
характерных свойств герпесвирусов
является их способность оставаться в
латентном состоянии в хозяине, в котором
они размножаются. В первую очередь
герпесвирус поражает носовые раковины,
конъюнктиву и слизистую оболочку
трахеи, экссудат заполняет верхние
дыхательные пути у кошек на столько,
что наблюдается ротовое дыхание и
кашель. Бронхи, бронхиолы и альвеолы
обычно не поражаются. Иногда развивается
хронический, язвенный кератит и синусит.
Калицивирусная
инфекция характеризуется в основном
поражением легких и в меньшей степени
конъюнктивы и верхних дыхательных
путей.
Реовирусы в
большинстве случаев выделяют в качестве
вторичных возбудителей, которыевызывают
легкое воспаление конъюнктивы, носа,
глотки, ротовой полости.
Микоплазменный
конъюнктивит в большинстве случаев
проявляется, как вторичная инфекция у
кошек с ослабленной иммунной системой
или в стрессовых ситуациях. В первую
очередь отмечаются выделения из глаз
вследствие чего, иногда образуются
псевдомембраны, которые легко удаляются
без повреждения тканей.
Лечение.
Состояние
иммунной системы организма у кошек
играет немало важную роль при терапии
во время хламидиозной инфекции.
Хламидии устойчивы
к сульфаниламидам, неомицину, биомицину,
пенициллину, стрептомицину. Для лечения
хламидиальной инфекции кошачьих
наиболее эффективными являются препараты
тетрациклинового ряда (окситетрациклин,
тетрациклина гидрохлорид, доксициклин,
хлортетрациклин).
Однако следует
отметить, что антибиотики тетрациклинового
ряда (кроме доксициклина) образуют
нерастворимые комплексы с ионами магния
и кальция, поэтому при их применении
из рациона кошек следует исключить
молочные продукты, содержащие эти
элементы.
Офтальмические
препараты (3%-ная глазная тетрациклиновая
мазь и 2%-ая эритромициновая мазь) наносят
от 4 до 6 раз в день под нижнее веко кошке
в сочетании с пероральным или
внутримышечным введением тетрациклинов
в течение 2-3 недель. Больным кошкам с
не осложненными формами хламидиоза
тетрациклины назначают внутримышечно
или перорально по 0,05 г 2 раза в день.
Курс лечения 12-14 дней. Больным котятам
до 6 месяцев тетрациклины назначают
внутримышечно или перорально по 0, 025 г
2 раза в день. Курс лечения 12-14 дней.
Лечение проводят на фоне иммунотерапии.
Наряду с
усовершенствованием этиотропной
терапии большое значение придают
препаратам, повышающим неспецифическую
реактивность организма. Из них: имунофан,
Т-активин, риботан, тималин, альвеозан
и др. Их назначают взрослым кошкам по
1 мл, а котятам до 6 месяцев по 0,5 мл
подкожно 1 раз в сутки через день в
течение 6 дней. Необходимо
отметить, что вакцинацию кошек при
назначении пролонгированных тетрациклинов
(доксициклин, дитетрациклин и дибиомицин)
можно проводить через 25-30 суток после
применения антибиотиков; при введении
непролонгированных – через 3 суток.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Иммунитет
после переболевания у кошек не имеет
высокой напряженности и длится не долго
т.к. гуморальные антитела циркулирующие
в организме не могут защищать организм
от реинфекции. Иммунизированные кошки
передают новорожденным котятам
специфические антитела через молозиво
обеспечивающие им надежную защиту.
Однако, как утверждают другие
исследователи, они передаются только
трансплацентарно.
В настоящее время
используют комплексные вакцины против
хламидиоза панлейкопении, ринотрахеита
и калицивироза кошек – отечественного
производства (Мультифел –4) и голландская
(Ноби - ВАК TRICAТ).
Вводят их подкожно в дозе 1 мл двукратно
через 2 недели. После вакцинации иммунитет
сохраняется на высоком уровне в течение
года.
Профилактика
и меры борьбы.
Система превентивных мер имеет важное
значение и базируется на научно-обоснованных
противоэпизоотических мероприятий.
Как и при многих
заболеваниях, обычная гигиена и хороший
уход за животным помогут предотвратить
в распространении хламидиоза. При
возникновении хламидиоза среди кошек
проводят общие мероприятия, используемые,
как и при других зооантропонозах,
которые включают в себя отлов диких и
бездомных кошек, а также уничтожение
грызунов. Нельзя допускать контакта
домашних кошек с бродячими животными.
Больных кошек своевременно изолируют
и делают необходимую ветеринарно-санитарную
обработку.
Бордетеллез
кошек.
Бордетеллез кошек
(Bordetella
bronchiseptica
felis)
– инфекционная болезнь, характеризующаяся
поражение верхних дыхательных путей
и воспаление подчелюстных лимфоузлов.
Этиология.
Возбудитель
заболевания B.
bronchiseptica,
которей может быть причиной заболевания
кошек свободных от патогенных агентов.
Возбудитель может действовать, как
первичный так и вторичный агент, его
роль в возникновении респираторных
заболеваний еще не выяснена.
Патогенез.
Возбудитель,
проникнув в организм, прикрепляется
ресничками к эпителию дыхательных
путей. Это препятствует процессу
естественного очищения слизистой
оболочки и позволяет бактериям
расселяться в дыхательном тракте.
Клинические
признаки.
Инфекция
чаще всего встречается в многочисленных
сообществах кошек домашнего содержания,
где в анамнезе животного уже присутствовали
респираторные болезни.
При экспериментальных
исследованиях кошек, когда B.
bronchiseptica
являлась единственным патогенным
агентом, наблюдались следующие
клинические признаки: повышение
температуры, чихание, носовые выделения,
воспаление подчелюстных лимфоузлов,
спонтанный или вызванный кашель, хрипы
при аускультации.
Комбинированные
инфекции респираторных вирусов в
сочетании с такими стрессовыми факторами
как отъем от матери, «перенаселенность»
питомника, плохая гигиена и вентиляция,
могут привести к возникновению тяжелых
заражений B.
bronchiseptica.
В таких случаях отмечалась тяжелая
бронхопневмония.
Диагностика.
Дифференциация
по одним клиническим симптомам
затруднена, а смешанные инфекции
достаточно распространены. Выделение
бактериальных культур можно производить
из нозальных или орофарингеальных
смывов. Высев культур осуществляют на
угольно-пылевом цефалексиновом агаре.
Лечение.
Окситетрациклин
и доксициклин являются основными
препаратами, хотя есть сообщения, что
оральное назначение доксициклина не
приводят к элименации бактерий у
носителей.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Иммунитет
изучен недостаточно, однако для кошек
была экспериментально испытана
инактивированная фибриальная
субъединичная вакцина.
Профилактика
и меры борьбы.
Улучшение
ухода за животными, т.е. хорошая гигиена
и вентиляция, отсутствие перенаселенности
благоприятно влияют на здоровье кошек
и предупреждает развитие инфекции.
Инфекционная
анемия кошек (Гемобартонеллез).
Инфекционная
анемия кошек – остро или хронически
протекающая инфекционная болезнь,
характеризующееся поражением эритроцитов
и кроветворных органов, проявляющаяся
лихорадкой, анемией и гиперплазией
кроветворных органов.
Этиология.
Возбудитель болезни - мелкие организмы
эритрозооны (Eperythrozoon
felis),
или гемобартонелла кошачья (Haemobartonella
felis),
занимающие промежуточное положение
между бактериями и риккециями. Имеют
вид зернышек или палочек, которые
паразитируют на эритроцитах. Гемобартонелла
относится к неустойчивым микроорганизмам;
тщательная уборка помещений и обработка
дезинфицирующими средствами предохраняет
от возникновения болезни.
Эпизоотологические
данные.
Гемобартонеллы
обладают строгой специфичностью, в
частности, кошачьи гемобартонеллы
поражают только кошек. Они, вероятно,
широко распространены среди латентно
больных животных.
Передаются при
укусах, царапинах, через укусы кровососущих
насекомых (блохи, клещи), внутриутробно
от больной матери через плаценту, а
также при переливании крови.
Патогенез.
Попав в организм, возбудитель адсорбируется
на поверхности эритроцитов или находится
в свободном состоянии в плазме. Анемия
развивается в результате лизиса
эритроцитов в кровеносных сосудах и
эритрофагоцитоза в ретикулоэндотелиальной
системе. Изменения крови сопровождаются
тяжелыми изменениями в паренхиматозных
органах, что негативно влияет на
функционирование всех систем организма.
Клинические
признаки.
Инкубационный
период 1-5 недель. Основные признаки –
угнетение, потеря веса, желтушность
или бледность слизистых, спленомагия.
Больное животное становится вялым,
быстро утомляется, учащается пульс и
дыхание, температура тела обычно
нормальная, аппетит слегка понижен,
кошка худеет.
Диагностика.
Диагноз
ставят комплексно на основании
клинических данных, эпизоотической
обстановки и исследования крови на
наличие гемобартонелл. Микроскопическое
выявление возбудителя в крови.
Лечение.
Наиболее
эффективно применение антибиотиков
тетрациклинового ряда – 10 мг на 1 кг
массы животного 2 раза в сутки, левомицетина
– 20-40 мг на 1 кг массы животного 2-3 раза
в сутки длительное время, наварсенола
внутривенно – по 4 мг в растворе в
течение 4 дней, назначение средств,
способствующих кровообразованию (сироп
йодистого железа по 5-10 капель 2 раза в
день и др.).
Большое значение
в терапии приобретают синтетические
глюкокортикоиды.
Профилактика.
Необходимо
строго соблюдать зоогигиенические
правила содержания животных и полноценное
кормление их.
Микоплазмоз
кошек.
Микоплазмоз
кошек (Micoplasma
felis)
– инфекционное заболевание кошек,
характеризующееся двухсторонним
конъюнктивитом с гиперемией от средней
до сильной степени, с охватом всей
конъюнктивы глаза и третьего века. Этиология.
От кошек выделено несколько видов
микоплазм, наиболее часто встречаются:
Micoplasma
felis,
Micoplasma
gatae.
Инфекция распространена как в больших
колониях кошек, так и среди собак
домашнего содержания, причем микроорганизм
выделен и от больных, и от здоровых. M.
gatae
является естественным комменсалом
конъюктивы и верхних дыхательных путей
кошек и, возможно, в этих местах имеет
небольшой патогенный потенциал. При
конъюнктивите и болезнях верхних
дыхательных путей патогенная роль
относится M.
felis.
Вне всяких сомнений этот микроорганизм
может иметь значение как вторичный
патогенный агент, но его роль первичного
агента очень сомнительна. Некоторые
исследователи описывали более высокий
уровень выделения M.
felis
у кошек с конъюнктивитами и репираторными
заболеваниями по сравнению с здоровыми
кошками. Большинство экспериментальных
данных трудны для интрепретации, потому
что нет кошек свободных от каких либо
патогенов. Патогенез.
Не изучен. Клинические
признаки.
Симптомы
заболевания, обусловленные M.
felis,
характеризуются одно или двухсторонний
конъюнктивит с гиперемией от средней
до сильной степени, поражая всю
конъюнктиву глаза и третье веко. Вначале
болезни наблюдаются серозные выделения
из глаз, которые с усилением болезни
переходят в слизисто-гнойные. В основном
симптомы изчезают через 7-10 дней. Диагностика
и лечение.
Выделение
микоплазм требует лабораторных условий
(специальные транспортные и посевные
среды). Но в основном штаммы культур
микоплазм не определяются. Микоплазмы
чувствительны к некоторым антибиотикам,
включая тетрациклин и тилазин. Таким
образом, в сомнительных случаях этиологии
конъюнктивита, когда есть подозрение
как на хламидии, так и на микоплазмы,
тетрациклины являются основными
препаратами.
Антимикробные препараты для собак и
кошек.
Организм Препараты
выбора Препараты резерва Actinomyces
sp.
(Актиномицеты) Хлорамфеникол
(левомицитин), клиндамицин, пенициллины. Цефокситин.
Анаэробные
кокки Пенициллины. Цефалоспорин
(1- покаление), левомицетин, клиндамицин. Baсterioides
fragilis Цефокситин,
левомицетин, клавомокс (амоксиклав),
метронидозол (трихопол). Ампициллин,
клиндамицин. Baсterioides
sp. Левомицетин,
клавомокс (амоксиклав), метронидазол,
бензилпенициллин. Ампициллин,
цефокситин, клиндамицин. Clostridium
perfringens
(Клостридии) Цефалоспорин,
левомицетин, пенициллин. Клиндамицин,
эритромицин, метронидазол (трихопол). Clostridium
sp.
Ампициллин,
левомицетин, метронидазол (трихопол),
клавомокс (амоксиклав).
Fusobacterium
sp.
(Фузариум) Левомицетин,
клавомокс (амоксиклав), клиндамицин,
ампициллин, метротнидозол (трихопол).
Bacillus
anthracis
(Бациллы) Ампициллин,
бензилпенициллин. Цефалотин,
хлортетрациклин, эритромицин,
окситетрациклин. Bardetella
bronhiseptica
Бордотелла Триметоприм
– сульфаметоксазол (тримеразин,
триметокс и др.), энрофлоксацин,
доксициклин. Амикацин,
левомицетин, гентамицин, тетрациклин,
тобрамицин. Brucella
canis Миноциклин
– стрептомицин. Тримеразин,
триметокс. Campylobacter
(Кампилобактер) Эритромицин. Левомицетин,
гентамицин, неомицин, клиндамицин. Chlamidia
psihaci
(Хламидии) Тетрациклин. Левомицетин,
эритромицин, рифампицин. Coccidia
(Кокцидии) Сульфаниламиды. Ампролиум. Corynebaeterium
sp. Бензилпенициллин. Эритромицин,
тетрациклин.. Дерматофиты:
Microsporon, Trichophyton.
Гризеофульвин. Кетаконазол. Escherichia
coli
Инфекции
мочеполовой системы. Ампициллин,
тримеразин, триметокс, энрофлоксацин,
нитрофурантоин. Цефалоспорины,
левомицитин, нитрофурантоин
(фуразолидон), сульфаниламиды,
тетрациклин, трибриссен. Другие
инфекции. Ампициллин,
левомицетин, тетрациклин.
Аминогликозиды,
полимиксин, фторхинолоны, цефалоспорины
3 - покаления. Giardia
lamblia Альбендозол,
фенбендазол. Метронидазол,
квиникрил. Hemobartonella Тетрациклин,
окситетрациклин. Левомицетин,
амоксициклин. Klebsiella
/ Enterobaeter. Гентамицин,
канамицин, цефалоспорин 1 и 2 поколения. Цефалоспорин,
левомицетин. Leptospira Бензилпенициллин
+ стрептомицин. Тетрациклин. Lyme
Borelliosis
Ампициллин,
тетрациклин. Левомицетин,
цефалексин, доксициклин. Mallasseria
canis Купримиксин,
2% йод, 25% глицерин трицеатат, местно.
-------------- Mycobacterium Изониазид
с стрептомицином или параминосалициловой
кислотой.
-------------- Atypical
Mycobacteria: M. fortuitum, M. chelonei. Аминогликозиды,
доксициклин, энрофлоксацин, клафазимин,
левомицетин.
-------------- Mycoplasma. Левомицетин,
эритромицин, тетрациклин, энрофлоксцин.
--------------
Микозы:
Aspergillus,
Blastomyces, Candida, Coecidioides, Cryptococcus, Sporotrichosis. Амфотерицин
В + кетаконазол, энилконазол
(аспергиллез), натрия или калия йодид
(споротрихоз). Фторцитозид
(кандида, криптококкус), кетаконазол,
тиабендазол (аспергиллез). Neorickettsia.
Левомицетин,
хлортетрациклинтетрациклин,
окситетрациклин, пенициллин,
сульфаниламиды. Ампициллин
с эритромицином. Neospora
canis. Клиндамицин. Пириметамин
с сульфаниламидами. Nocardia. Сульфаниламиды
с ампициллином, трибриссен, тримеразин,
триметокс. Ампициллин
с эритромицином, амикацин, миноциклин. Pasteurella
multocida Бензилпенициллин. Ампициллин,
тетрациклин, триметоприн +
сульфадиметоксин. Pentatrichomonas Метронидазол.
--------------- Proteus
mirabilis Ампициллин,
цефалексин, нитрофурантоин
(фуразолидон)-при инфекциях мочеполовой
системы, энрофлоксацин. Левомицетин,
триметоприм + сульфадиметоксин
(трибриссен, тримеразин, триметокс).
Pseudomonas Гентамицин
+ тикарциллин или карбенициллин,
цефтазидим, энрофлоксацин, тетрациклин,
тобрамицин. Левомицетин,
фторхинолоны, карбенециллин,
тикарциллин, триметоприм Salmonella
sp. триметоприм
+ сульфадиметоксазол. Ампициллин,
цефалоспорин 3 – поколения, левомицетин,
фторхинолоны. Staphylococcus
aureus. Пенициллины
полусинтетические (оксациллин),
цефалоспорины 1 – покаления,
клоксациллин. Ампициллин,
цефалоспорин 1 – поколения, цефалоспорин,
левомицетин. Staphylococcus
intermedius. Клавомокс
(амоксиклав), тримето прим
+ сульфметоксазол, левомицетин,
линкомицин, эритромицин, цефалоспорины,
энрофлоксацин. Аминогликозиды,
ванкомицин.
Streptococcus Бензилпенициллин,
ампициллин, амоксициллин. Ампициллин,
эритромицин, левомицетин, триметоприм. Toxoplasmosis Клиндамицин. Пиремитамин
с сульфамиламидами. Yersenia
enterocolitica. Бисептол,триметокс,
триметоприм. Ампициллин,
тетрациклин.
Литература:
Ветеринарная
газета. – Москва.: Россия, 1999. №4,
№17. Домашний
ветеринарный справочник для владельцев
кошек. – Москва.: Росагропромиздат,
2000. – 276 с. Инфекционные
болезни животных: Справочник / Сост. И
74: Под ред. Д.Ф.
Осидзе – М.: Агропромиздат, 1987. – 288 с. Обухов
И.Л. Диагностика хламидийных инфекций
у кошек. – Ж. “Ветеринария”, Москва.:
Россия, №5,1997. – с. 49-50. Обухов
И.Л. Хламидиоз кошек. Москва, 19994. – 91
с. Старчиков
С.В. Болезни мелких животных, серия
“Учебник для вузов. Специальная
литература”. – СПб.: Издательство
“Лань”, 1999. – 512 с. Харкевич
Д.А. Фармакология. – М.: Медецина, 1996. –
544 с.
Оригинал-макет
сверстан и отпечатан в УО «Витебская
ордена «Знак Почета» государственная
академия ветеринарной медицины».
Подписано в печать
28 октября 2003года. Формат 60х84 1/16.
Бумага писчая.
Усл. печ. л. 2,5.
Тираж 50. заказ
№334.
210602, г. Витебск,
1-я Доватора, 7/11.
Отпечатано на
резографе УО ВГАВМ. Лицензия ЛП № 362
от11.08. 1999г.
Министерство сельского хозяйства и продовольствия
Калицивироз кошек.
Коронавирусная болезнь кошек.
Вирусный иммунодефицит кошек.
Вирусная лейкемия кошек.
Вирусная саркома кошек.
Поксвирус (коровья оспа) кошек.
59
3 58
4 57
5 56
6 55
7 54
8 53
9 52
10 51
11 50
12 49
13 48
14 47
15 46
16 45
17 44
18 43
19 42
20 41
21 40
22 39
23 38
24 37
25 36
26 35
27 34
28 33
29 32
30 31