Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по эпизоотологии

.doc
Скачиваний:
510
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
392.7 Кб
Скачать

Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, ха­р-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, кото­рый обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых ис­течении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, бе­лых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствитель­ны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, за­грязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным пу­тем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами ин­фекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, по­ка не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мы­ту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв им­мунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспа­ление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гной­ные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровож­даться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, го­ловном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойни­ки обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суста­вах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую по­лость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами анти­биотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим вос­палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна­ками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни — анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная па­лочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли­за. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальде­гида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво­евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст­бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст­бищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — вес­ной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ­ный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег­ка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле­ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру­говые движения. Овцы погибают при явле­ниях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за­пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы­шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види­мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи­стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то­чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопле­ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результа­тов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара­жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематоз­ный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче­ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб­ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон­центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро­токсемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профи­лактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина­цию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакциниро­ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер­жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

Инф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси­кацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо­тных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами. В моло­дых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя­ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или суб­терминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кроли­ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Бо­леют в основном суягные или окотивши­еся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе­вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара­женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник­новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис­темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома­тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче по­является кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва­ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно­го истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо­вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Пе­чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан из­менений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден­тификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспале­ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакци­нации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи­вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоров­ленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.

Самопогрызание соболей – хрон. инф. бол. песцов, лисиц, норок и собак. проявляется нервными возбуждениями, в результате которых зверьки погрызают участки тела. Инф. агент – прион – инф. белковая частица. Выдел. из мочи, крови. Пассируется на к-ре кл. почек золотистого хомяка или зеленой мартышки. Инактивир. при 21С – 10дн. Не чув-лен к эфиру и хлороформу. Эпизоот. Болеют плотоядные всех видов и возраствов, чаще молодняк. Ист. возб-ля – больные, выделяющие возбудителя со всеми секретами и экскретами. Заражение контактно и алиментарно. Сезонность: октябрь-апрель. Клиника. Инкуб.период-30-150дн. Агрессия или пугливость. Совершают кружащиеся движения вокруг хвоста и прихватывают кончик зубами, разгрызая кожу, слизистые, связки таза из-за сильного зуда. Пат-ан. измен. локализ в задней части тела. На мездре розовые пятна, затем обр. дыры. печень и селезенка увеличены, надпочечники уменьшены. Хронический менингит. Лаб. диагн-ка. Биопроба на золотистых хомячках, интрацеребрально. Культивирование на к-ре кл. почек золотистого хомячка. Серологич. методов нет. Диф. диагн-ка. От закусов (во время драк), бешенства (тельца Бабеша-Негри), б. Ауэски, чумы плотоядных. Лечение. Симптоматическое. Глюконат кальция, витамины гр. В, аминазин. Профилактика. Изоляция и выбраковка клин. больных и контактировавших с больными. Дезинфекция помещений.

Болезнь Марека - высококонтаг. хронпротек. инф. болезнь, хар-ся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Возбудитель – ДНК вирус, сем-ва Герпесвирусов. Долго сохран. в объектах внешней среды, особенно в эпителии перьевых фолликулов. По устойчивости к де. ср-вам отн. ко 2 гр – устойчивые. Эпизоот. Болеют куры (особ. самки), цыплята 1-х дней. Болезнь проявл в 1-5 мес.Ист. возб-ля боьные и вирусоносители. Выд. вирус ч/з ЖКТ, дых. сист, перьевые фолликулы. Заражение аэрогенно. Спорадии. Сезонность – зима. Клиника. Классическая форма: Инкуб. пер.-14дн-6 мес. Течение 1-16 мес. Нервные явления: поражение переф. нервов, параличи ног, пальцы скрючены, конечности вытянуты, поза «пингвина». Параличи крыльев, шеи, хвоста. Окулярные явления: Сероглазие. Измен. форма зрачка – до звездчатой и щелевидной. птица слепнет. Висцеральные явления: Поражение паренхиматозных органов, яичников и семенников. Острая форма: 1-2 нед. Опухоли во внутренних органах. анемия, желтушность гребня и сережек. Растр. ЖКТ, отказ от корма, понос. Асцит. Пат-ан. Пораж. уч-ки мозга и нервные стволы отечны, размягчены. в органах – опухоли. фибринозный конъюнктивит, изм. формы зрачка. Лаб. диагн-ка. Культивирование на кл. почек эмбрионов. Биопроба на суточных цыплятах или 4дн. эмбрионах. Диф. диагн-ка. Лейкоз, псевдочума, нрипп, пастереллез, туберкулез, пуллороз, авитаминозы. Меры борьбы. Запрещ. реализ. яиц и их инкубацию. Всю птицу неблаг. птичников сдают на убой. Яйца, пух дезинф. парами формальдегида. Ограничения снимают при отсутствии болезни у молодняка до 6 мес. Специф. профил: культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. (в/м). Сухая культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. Марикал SPF.

Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам. Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия. Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения. Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза. Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. болезни.

Листериоз - бакт болезнь животных, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек. Возбудитель - Listeria monocitogenes-основной патогенный вид для животных и людей; Небольшие Гр (+) палочковидные бактерии с закругленными краями, спор и капсул не образу­ют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Факультативные аэро­бы, хорошо растут на обычных питательных средах. На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может проис­ходить превращение типичных для листерии 3-форм в К-формы колоний. Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; При хранении в холодильнике при температу­ре 4 С - накопление в продуктах питания (молоке, мя­се и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет. Погибают от действия 5 % раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 % раствора формалина или гидроокиси натрия — через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100-мг активного хлора — в течение ча­са, 400 мг/л — за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 °С -через 1 ч. Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чув­ствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы. Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмече­ны случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей. Источник возбудителя инфекции - больные жи­вотные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов, с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнару­жено. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Симптомы. Инкуб. период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и прояв­ляется в нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3-7 дней появля­ются некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. t при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями поло­вой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспа­лительными явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих животных может возник­нуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровож­дается длительным выделением возбудителя с молоком. Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде сеп­тицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением цент­ральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лим­фоузлов и расстройство деятельности жкт. У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается ЦНС: расстройство координации движений, своеобраз­ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. t тела в начальный пе­риод заболевания обычно повышена, а затем снижается. У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвиж­ными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрес­сирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3—5 дней. Пат-ан изменения. При нервной форме наблюдают отек го­ловного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внут­ренних органах. При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердеч­ной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селе­зенке, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. Диагноз. Ставят на основании комплекса эпизоот данных, клин признаков, пат-ан изменений, результатов лаб исследования. В лаб направляют трупы мелких жи­вотных или голову, кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, аборти­рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижиз­ненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови, ис­течения из половых органов абортировавших самок, молоко. Диф.диагноз. От злокач. катаральной горячки (по наличию при ней высокой t тела, кератитов, ринитов и стомати­тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они харак­теризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Бабеша—Негри). Лечение. А/б тетрациклинового ряда – 5-7 дн. Для профилактики рецидивов болезни желательно вво­дить а/б несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лече­ние: сердечные средства, а также препараты, улучша­ющие деятельность жкт. Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза хоз-во объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения на вывоз животных и продуктов. Животных подвергают осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы - на убой. Подозритель­ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают а/б.

Ньюкаслская болезнь - вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмони­ей, энцефалитом геморрагическими поражениями па­ренхиматозных органов.

Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезврежен­ные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь про­является эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней. Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и сероло­гисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике создают карантинную зону, пре­кращают передвижение птицы, приступают к сжига­нию поголовья, подстилки, поме­та, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бес­кровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникнове­нии болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрос­лой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозри­тельных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изоли­рованно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой бо­лезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней прово­дят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревак­цинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-днев­ного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, пер­вую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.