Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по эпизоотологии

.doc
Скачиваний:
682
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
392.7 Кб
Скачать

Пуллороз (белый бациллярный понос) - инф болезнь, протекающая остро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патогенности для молодняка и взрослой птицы.Очень устойчив во внешней среде. В почве сохра­няется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии уби­вают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты. Эпизоот. Источник инфекции — больная и пере­болевшая птица, которая, оставаясь пожизнен­ным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллорозу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. Массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности воз­будителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно. Возбудитель может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внеш­нюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции. Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно (сниж. яйценоскости, отвислость живота, желточный перитонит) и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, течение молниеносное, септическое. Потеря аппетита, вялость, взъерошенность перьев, кашецеобразный понос (потом водянистый белый). Пат-ан изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желуд­ке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы. Диагностика. бак исследование с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и пат-ан изменений. Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонт­ного молодняка исследуют на пуллороз в РНГА по схеме: от взрослой птицы — кур в воз­расте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят - в 50-55 дней, индюшат - в 45-50 дней. ККРА-кровекапельная РА с цв. АГ и ККРНГА с эритроцитарным диагностикумом. Каплю крови наносят на стекло, добавляют 1 каплю АГ, перемеш., помещ. в грелку-качалку. «+»-обр. коричн. хлорьев, «-»-без хлопьев. Аллергич. р-я с пуллорным АГ- в нар. листок сережки. Чтение ч/з 24-48 ч. «+»- более ј припухлости, «-»- без изменений. Профил. и меры борьбы. Строгое соблюдение технологии про­изводства, сроков санитарно-профил перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы. После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы. При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племен­ных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борь­бе с пуллорозом-тифом. При возникновении пуллороза среди молодняка всех боль­ных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничто­жают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-про­филактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пул­лороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо. Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благопо­лучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологи­ческой проверке на пуллороз. Хозяйство считается благополучным, если при по­головном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и пат-ан признаков болезни.

Оспа - острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.

Возбудители — ДНК эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов. Вирусы оспы выращива­ют на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус ус­тойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут. Эпизоот данные. Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крс, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные жи­вотные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйст­во переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями боль­ных животных. Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Клин. признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединя­ются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность. При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внут­ренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем бы­стро увеличивающиеся папулы (везику­лы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизис­тых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благо­приятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в па­пулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброка­чественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с мо­локом. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней по­верхности бедер и в других местах. У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения ло­кализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечнос­тей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты. При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппе­тит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморраги­ческая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, леталь­ность у поросят до 65%. Пат-ан изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенера­цию ткани печени, мышцы сердца. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. При необходимости проводят микроскопическое ис­следование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементар­ные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции. Диф. диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота - ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях об­мена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикуляр­ную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи). Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики. У переболевших оспой животных образуется стой­кий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для ак­тивной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину. Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят про­филактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополуч­ных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой паст­бищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов. При возникновении оспы свиней хозяйство объявля­ют неблагополучным, больных и подозрительных по заболева­нию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппи­ровку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных сви­ней. Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячени­ем или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

Пастереллез - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами гемор­рагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida небольшая, Гр (-), непод­вижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от про­исхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо­дящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму, они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому-Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч­ных питательных средах при 37 С. Рост бактерий в бульоне вызывает равно­мерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Устойчивость у пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2—3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при темпера­туре 70—90 С они гибнут за 5—10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие ве­щества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концент­рациях. Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пас­тереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизо­отические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотояд­ные и лошади. Источник возбудителя - больные и переболевшие живо­тные. Длительность носительства может быть более года. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из но­са, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. Распространению пастереллеза способствуют массовые переме­щения животных, всевозможные нарушения производственной тех­нологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезв­реженных боенских отходов. В естественных условиях пастереллы чаще проника­ют в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения па­стереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12—36 ч. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2—3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41—42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастаю­щей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало су­хое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болез­ни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. При отечной форме пастереллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, го­рячая и отечная подкожная клетчатка в обла­сти нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках язы­ка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен­ными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопро­вождается возбуждением. Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5—8-й день. При кишечной форме основным симптомом является тя­желое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выраже­ны слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается про­грессирующая анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении и у живо­тных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выра­жены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно при­водит к истощению и кахексии. Пат-ан изменения. Они зависят от продолжи­тельности и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболоч­ках - множественные кровоизлияния и воспалительную гипере­мию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клет­чатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста­диям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плев­рит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморраги­ческое воспаление желудка и всего кишечника. Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоот данных, клин признаков и пат-ан изменений с обязательным бак исследованием с вы­деление чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мы­шей. Для лабораторного исследования направ­ляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3—5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких жи­вотных доставляют в лабораторию целиком. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исклю­чению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — ста­филококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.). У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммун­ную сыворотку и а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобрета­ют иммунитет на 6—12 мес. Для специфической профилактики остро­го пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная по­ливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при ос­трой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио­нальным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелко­го рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подо­зрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, осталь­ных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каж­дые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и по­дозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжига­ют

Сальмонеллезы - гр бакт болез­ней, молодняка с/х и промыс­ловых животных, хар-ся при остром течении лихорад­кой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом — воспалением легких. У взр. животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей — в виде пищевых токсикоинфекций. Возбудители — бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enteobacteriaceaе.. У телят Salmonella dublin, реже — Salmonella typhmurium; у поросят - Salmonella choleraesuis, реже — S. typhmurium и S. dublin; у овец — S.abortus ovis; у лошадей — S.abortus equi; у птиц—S. gallinarum- pullorum, S. typhmurium; у пушных зверей — S. typhmurium, S. dablin. Мел­кие палочки с закругленными концами, Гр(-), спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных питательных средах с рН 7,2—7,6 при температуре 37 С. На МПБ - интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхно­сти среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На МПА - серовато-голубоватые колонии с ровными края­ми, различного диаметра. Устойчивость - в почве, навозе 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли 8-18 мес. Переносят заморажи­вание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С -15-20 мин; 20 % взвесь свежегашеной извести, 3 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обезза­раживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в боль­шом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возмож­но внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождают­ся больными и часто погибают в первые дни жизни. Восприимчивы телята с 10 дн до 2—3-мес, поросята до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже,в более старшем возрасте), жеребята в первые 8—10 дн - до 3 мес. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа­ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли­кулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и зано­сятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с осво­бождением эндотоксина. Симптомы. У молодняка протекает ост­ро, п/остро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 сут. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. За­болевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, жажда. Отмечают диарею. Фекалии становятся жидкими, серо-желтого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, неред­ко — крови. При тяжелом течении поража­ются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци­тов, мочеиспускание частое, болезненное. У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, паха, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. Подострое течение признаки пневмонии (истечения из но­совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные резко отстают в росте, упитанность у них снижа­ется; поражаются запястные суставы. У поросят кожа утрачивает эластичность, на ней появля­ется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Пат-ан изменения. На вскрытии точечные и полостчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, изменения в печени и почках, а также катар. или гемор. воспаление слизистых оболочек желудка и ки­шечника. При подостром и хроническом труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в ЖКТ, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугри­стые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гной­но-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа­тов бактериологических и серологических исследований. В лабораторию направ­ляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные ЛУ, кровь из сердца, кусочки пора­женного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортиро­ванных животных- плод, а также сыворотку крови абортировав­шей матки. Прижизненно исследуют сыворотки крови с АГ из сальмонелл с целью обнаружения специф агглютининов. Диф диагноз. У телят исключают колибактери­оз, рота-, коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поро­сят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмо­нии, аборты другой природы, а также пастереллез. Лечение. Больных изолируют. Назначают а/б (синтомицин, левомицетин), сульфаниламиды (норсульфазол, дисульфан). В качестве специф средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза (в/м 2-3 р по 10-20 мл; per.os- 30-50), а также бактериофаг ( per os 30—50 мл ,3 р/3—4 ч.) У переболевшего фор­мир иммунитет до 8-9 мес. Но­ворожденные получа­ют иммунитет с молозивом матери (25-35дн). Для создания колострального иммунитета проводят вакци­нацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакци­нируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй за 30 дней до отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и по­лучившие молозиво, приобретают колостральный им­мунитет; но в 20—30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7—10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакциниро­ванных коров вакцину вводят подкожно в 1—2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5—7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.

С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в за­висимости от показаний — ассоциированную вак­цину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, исполь­зуют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с ин­тервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины дела­ют за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней. Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила под­готовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное по­мещение и лечат. Выздоровевших содержат обособлен­ными гр. Клин здо­ровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. По­мещения, предметы ухода дезинфицируют.

Сап — болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, ко­же, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв. Возбудитель — Pseudomonas mallei - Гр (-), не­подвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными кон­цами палочка размером 200–5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1–5 % глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином. Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80°С — за 5 мин. Обычные дезинфици­рующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное дей­ствие. Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, кошки, мыши. Болеет сапом человек. Источник возбудителя инфекции-больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весен­ний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный. Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыз­доровление. Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хронически—у лошадей. Острое течение проявляется лихорадкой до 41°С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глу­хим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболоч­ке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают ле­гочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики. При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение под­челюстных узлов, истощение. Пат-ан изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.