Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

шпоры по эпизе

.doc
Скачиваний:
205
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
403.46 Кб
Скачать

Лептоспироз– инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, хар-ся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. Болеет и человек. Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae. Возбудителями лептоспироза животных являются лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; у крупного рогатого скота – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. По устойчивости отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, лисицы, песцы и животные других видов. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспироз во внешнюю среду с мочой. Благоприятной средой для сохранения их являются пруды, болота, медленно текущие реки, а также лужи и влажная почва. Водный путь передачи инфекции – основной. Заражение возможно при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочой этих грызунов. Промысловые животные заражаются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Спорадические случаи заболевания и небольшие вспышки, характерные для этого заболевания, имеют место преимущественно в пастбищный период, возможны и другие сезоны. Течение и симптомы. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. У свиней и подсвинков, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз протекает преимущественно бессимптомно. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5 – 7-й день после заражения, а через 10 – 20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1 – 2 лет. Острое течение чаще наблюдается у молодняка, сопровождается кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозам слизистых и отдельных участков кожи, понос, запор. У неиммунных свиноматок, реже у коров, наблюдаются аборты в последний месяц беременности или рождение нежизнеспособного потомства. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные. При хроническом – признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности. Пат-ан изменения. На коже некротические участки разной величины. Слизистые оболочки, а также ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости язвы. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, желтушны. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнево-красного цвета, почки мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротические очажки, кровоизлияния, сглаженность границ между мозговым и корковым слоями. Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (бактериологическое и серологическое исследование – РА, РМА). По результатам лабораторных исследований считывается установленным в любом из следующих случаев: 1.лептоспиры обнаружены при микроскопии крови или суспензии из органов животных в абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; 2.культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного этим материалом; 3. установлено нарастание титра антител в пять или более раз при повторном исследовании через 10 дней крови РМА при обнаружении антител у ранее реагировавших животных;

Дифференцируют от бруцеллеза, ЗКГ, кампилобактериоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, чумы свиней, рожи, дизентерии, чумы плотоядных, инфекционного гепатита. Лечение. Гипериммунная сыворотка, стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней). Профилактика и меры борьбы. Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции (карантинирование и обследование на лептоспироз вновь вводимого поголовья), исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы и в результате контакта с поголовьем неблагополучного хозяйства. Обследование животных по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке (в племенных хозяйствах, на станциях искусственного осеменения, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательных целей). При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специфической профилактики используют поливалентную вакцину.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота, относящийся к семейству Restoviridae. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа). Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя–с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%. Симптомы. Инкубационный период – 2 – 6 лет. В течение лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз. Пат-ан изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др. Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количе­ство лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабодифференцировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положитель­ной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно про­водить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, го­товят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями. Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота.

Лихорадка Ку - инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив человек. Болезнь регистрируют во всех регионах мира. Возбудитель: Coxiella burnetii - полиморфные микроорганизмы, обнаруживаемые внутри клеток в виде мелких кокков или коккобактерий. Они окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Зотова-Блинова. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, в асцитической жидкости или на тироде-сывороточном агаре. Устойчивость возбудителя к физико-химическим факторам высокая. В сухих испражнениях клещей они сохраняются свыше 586 дней, в высушенной крови - 5-6 месяцев, в высушенной моче - несколько недель. Надежное обеззараживание молока достигается кипячением. Надежно обеззараживают возбудителя 3% р-р NaOH, 3% р-р фенола, 3% р-р хлорамина и р-р хлорной извести с содержанием 2% активного хлора. Диагностика: Эпизоотологический. В естественных условиях к возбудителю лихорадки Ку восприимчивы домашние животные, многие виды диких млекопитающих животных и птиц. Из лабораторных животных к возбудителю чувствительны морские свинки и белые мыши. Переносчиками возбудителя Ку-лихорадки могут быть не менее 19 видов иксодовых и аргасовых клещей. Клещи являются основным резервуаром возбудителя в природе. Лихорадка Ку - природно-очаговая болезнь. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется из организма зараженных животных с носовыми истечениями, слю- ной, мочей, калом и особенно в большом количестве при абортах или родах - с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится от двух месяцев до двух лет. В организм здорового животного возбудитель может попадать различными путями: через укус клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем с вдыхаемой пылью, через ранки и ссадины кожи и алиментарно. Факторы передачи возбудителя инфекции могут быть продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), помещения, корма, подстилка, инфицированные риккетсиями. Клиника. Инкубационный период при экспериментальном заражении длится 2-5 дней. У животных отмечают повышение температуры тела до 41'C, угнетение, потерю аппетита, серозный ринит и конъюнктивит. У коров и овцематок могут быть аборты или рождение нежизнеспособного молодняка, снижение удоя. При естественном заражении болезнь у домашних и диких животных протекает бессимптомно, и лишь у отдельных животных наблюдают кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и мастит, а у самцов - орхиты. Пат-кий диагноз. При лихорадке Ку животные обычно выздоравливают. В лаб. отправляют: кровь для серологического исследования; кусочки пораженного легкого, селезенки, головного и спинного мозга; при абортах - плаценту, особенно при плацентитах (наличие на плаценте очагов фиброзного и геморрагического воспаления); кусочки пораженной паренхимы вымени при остром интерстициальном воспалении, лимфатические узлы пораженных органов; выделения из матки и влагалища, а также клещей, собранных с животных. В лаборатории проводят микроскопию, ставят биопробу и исследуют сыворотку крови в реакции связывания комплемента (РСК). Профилактика и методы борьбы: В целях профилактики лихорадки Ку у домашних животных проводят мероприятия, направленные на уничтожение клещей и вредных грызунов. Эти мероприятия проводят на фермах и пастбищах. В период наибольшего заклещевания животных обрабатывают многократно с интервалами в 7-10 дней карицидами.

В случае выявления лихорадки Ку у людей организуют исследования сыворотки крови по РСК от животных, находящихся в очаге. Хозяйства, в которых обнаружены положительно реагирующие животные, объявляют неблагополучными по лихорадке Ку и за ними устанавливают ветеринарный и медицинский контроль. Положительно реагирующих животных изолируют на период их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Убирают и уничтожают плодовые оболочки. В помещениях проводят очистку и дезинфекцию горячим 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина. Молоко кипятят в течение 3-5 минут. Проводят мероприятия по профилактике заражения людей. При получении двукратных отрицательных результатов исследования по РСК по всей группе животных, хозяйство объявляют благополучным, но за ним устанавливают ветеринарно-санитарное наблюдение в течение 1 года.

Гидроперикардит - инфекционная болезнь, характеризую-щаяся лихорадкой, расстройством нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возбудитель - Cowdria ruminantum - мелкий (0,2мкм) кокковидный неподвижный микроорганизм. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов. Устойчивость микроорганизма к факторам внешней среды невысокая. При комнатной температуре - погибает через 12 часов; также быстро погибает в трупах. Диагностика: Эпизоотологический диагноз. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран южной и тропической Африки. Болезнь установлена в Югославии. В России данная болезнь не встречается. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Наиболее чувствительны к возбудителю инфекции овцы и козы. Кролики, морские свинки, белые крысы восприимчивы к инфекции только при искусственном заражении. Человек возбудителем гидроперикардита не заражается. Основными переносчиками возбудителя инфекции для травоядных животных являются некоторые виды иксодовых клещей. Болезнь распространяется медленно и охватывает в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных животных болезнь характе- ризуется сезонностью, что связано с периодом активности клещей-переносчиков возбудителя инфекции. Клиника: Инкубационный период длится 10-18 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро и подостро. Острое течение болезнь ха- рактеризуется повышением температуры тела до 41-42'С, слабостью, потерей аппетита, шаткой походкой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерным является расстройство нервной системы. Заболевшее животное падает, запрокидывает голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами. В дальнейшем - отмечают движения по кругу, приступы буйства, судороги, галопирующие движения, контрактуры, выпадение языка. Продолжительность болезни при остром течении 2-6 дней. Наибольшая летальность наблюдается у коз и овец, несколько ниже - у крупного рогатого скота (до 60%). Пат-кий диагноз: На вскрытии трупа отмечают значительное количество экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перитонит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы отечные. Лабораторные методы исследования

В лаборатории проводят микроскопию мазков из мозга и соскобов эндотелия крупных кровеносных сосудов. Биопробу проводят на куриных эмбрионах. Профилактика и методы борьбы: Специфических средств профилактики гидроперикардита не разработано. Профилактика болезни сводится к уничтожению иксодовых клещей и предохранению здоровых животных от их нападения. Особое внимание должно уделяться контролю за ввозимыми животными из стран африканского континента. Больных животных убивают. Лечение: При подостром течении гидроперикардита применяют сульфаниламидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин).

Риккетсиозный керптоконъюнктивит - инфекционная болезнь, хар-ся поражением глаз и доброкачественным течением. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis – мелкий полиморфный микроорганизм, который в основном располагается внутри эпителиальных клеток. Возбудитель мало устойчив к факторам внешней среды. В конъюнктивальном секрете при комнатной температуре погибает через 24 часа. Эпизоотологический диагноз. Болезнь имеет широкое распространение в некоторых странах Африки, Америки, Азии и Европы. В России регистрируется в ряде областей и республик. К кератоконъюнктивиту восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, свиньи и птицы. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие риккетсии с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Заражение здоровых животных происходит при совместном их содержании с больными, а также воздушно-капельным путем при кашле и фырканье больных. При содер- жании животных большими группами, болезнь распространяется исключительно быстро, поражая большое количество животных. Клиника. Инкубационный период длится 10-12 дней. У заболевших жи- вотных наблюдается одно- или двухсторонний кератоконъюнктивит. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная светобоязнь и истечения из глаз. Воспаление может распростра- няться на роговицу, появляется кератит. Болезнь протекает доброкачественно, и животное через 8-10 дней выздоравливает. В лаборатории проводят микроскопию мазков-соскобов с по-верхности конъюнктивы. Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо исключить: телязиоз, травматические повреждения конъюнктивы и конъюнктивит, обусловленный попаданием в глаза пыли. При телязиозе осмотром глаз животного под третьим веком находят живые подвижные телязии, а при микроскопии секрета глаз - их личинки. Конъюнктивиты незаразного характера отмечают у отдельных животных, они не имеют тенденции к распространению. Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. При выявлении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. В помещениях, где были выявлены больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию. Лечение: Рекомендуется применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Эффективным средством лечения и профилактики является синтомицин в порошке или сухая смесь равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз

вначале через день, затем через 3 дня по 3-4 раза в день. Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невосприимчивость к болезни в течение 1 года.

Туберкулез – инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных органах и тканях типичных бугорков - туберкулов, подвергающихся казеозному распаду. Возбудитель – бактерии рода Mycobacterium. Болезнь вызывают три типа: M. Bovis (бычий), M. Tuberculosis (человеческий), M. Avium (птичий). Возможно заражение людей и животных несвойственными им типам возбудителя; свиньи в равной степени восприимчивы ко всем. Высокоустойчив к действию дезинфицирующих веществ (3-я группа). Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителя во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Факторы передачи – подстилка, корм, предметы ухода, помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя. Заражение – алиментарное и аэрогенное, реже – через поврежденную кожу, сосковый канал вымени, внутриутробно и при случке. Возникновению и распространению болезни способствуют: скученное содержание животных, совместная пастьба и водопой здоровых и больных животных, выпойка молодняку не обезвреженного обрата, сырых кухонных и боенских отходов (свиньям). Распространение заболевания в районах может быть ограниченным и значительным. Течение и симптомы. Инкубационный период до 45 дней, протекает хронически, часто без ясно выраженных признаков. Больные животные выявляются аллергическими и серологическими исследованиями. Появление клинических форм болезни свидетельствует о длительности ее течения. Проявляется в легочной форме (повышение температуры тела, кашель), кишечной (постоянный понос с примесью слизи, гноя, крови), поражением вымени (образование уплотнений и увеличение надвыменных лимфоузлов), матки (аборты, бесплодие), поражением костей, суставов конечностей, кожи. Пат-ан изменения. В различных органах и тканях (чаще легких и лимфоузлах) узелки величиной от просяного зерна до куриного яйца. В легких – плотные очаги, окруженные соединительно-тканной капсулой, содержащие сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). Лимфатические узлы увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла, часто обызвествленные. Туберкулезное поражение серозных оболочек (жемчужница). Диагноз. Устанавливается на основании результатов пат-ан, бакт, аллерг. исследований с учетом эпизоот данных и клин признаков болезни. Диагноз считается установленным: при выделении культуры возбудителя или при получении положительного результата биопробы; при обнаружении у крупного рогатого скота патологоанатомических изменений, типичных для туберкулеза; при выделении животных, реагирующих на туберкулин в хозяйствах неблагополучных по туберкулезу. Дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза. Лечение. Больные животные подлежат убою. Профил и меры борьбы. Комплекс мер по недопущению заноса инфекции в хозяйство. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение больных туберкулезом людей к уходу за животными. При выявлении туберкулеза устанавливают карантин. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят одним из двух методов: выделением больных из стада животных путем систематических диагностических исследований животных с последующим убоем или полной единовременной заменой поголовья неблагополучного стада здоровыми животными. Первый метод применяется в районах со значительным распространением туберкулеза или заболеваемости, не превышающей 25%. Для этого всех животных исследуют аллергически каждые 60 дней, реагирующих изолируют, таврят буквой « Т » и за 15 дней сдают на убой. При получении двукратного отрицательного результата по всему стаду животных оставляют под контрольным наблюдением в течении шести месяцев, в течении которых дважды с интервалом в три месяца исследуют. Если получают отрицательный результат, то стадо считают оздоровленным. Во всех случаях осуществляется комплекс инструктивных ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Второй метод применяют: при установлении туберкулеза крупного рогатого скота впервые в неблагополучном районе; областях с единичными неблагополучными пунктами и ограниченными пунктами и ограниченным распространением болезни; фермах со значительным поражением скота (более 25%) и если оздоровление фермы не достигается первым методом в течении двух лет. При этом всех животных неблагополучного стада подвергают таврению буквой « Т » и вместе с молодняком сдают на убой. Карантин снимают после проведения ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, регламентируемых инструкцией. Оздоровление неблагополучного поголовья лошадей, овец, коз проводят путем систематических аллергических исследований животных через каждые 60 дней до получения однократного отрицательного результата и убоя реагирующих; свиней – путем убоя поголовья свиноводческих хозяйств в шестимесячный срок; пушных зверей – путем изоляции, обработок тубазидом больных (в лечебной дозе) и здоровых (в профилактической дозе), а норок, кроме этого, путем применения БЦЖ; птицы - путем убоя всего поголовья неблагополучного птичника и формирования нового стада из здоровых молодок.

Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокров­ных животных, а также человека. Возбудитель - нейротропный вирус. Различают уличный и фик­сированный вирусы бешенства. Уличный - природный вирус, пред­ставлен большим количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фикси­рованный вирус впервые получил Пастер путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фик­сированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy, Pasteur, Pitman-More. При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной си­стемы образуются тельца-включения — рабические цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри). В них происходит репликация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами. Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обус­ловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса - дикие животные. Реги­стрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55—88 % случаев бешенст­ва. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса. Заражение происходит чаще через укус, однако доказана воз­можность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трансплацентарно. Отмечается цикличность болезни. Эпизоотии чаще наблюдаются весной — в период гона у лисиц и осенью — в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны. Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начи­нается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Клинически болезнь у животных разных видов протекает сход­но. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее. Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов, иногда, наоборот, необыкновенно оживленны и ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раз­дражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказыва­ется от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Раз­вивается паралич мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обиль­но выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову. Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С. Тихое течение характеризуется депрессией с последующим раз­витием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Отмечается обильное слюнотечение, собака как бы по­давилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина. У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессив­ность выражена сильнее. У крупного рогатого скота выражены продолжительное хрип­лое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры, тенезмы, колики, несвоевременная течка, отсутствие аппети­та, жвачки, метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное воз­буждение, буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюноте­чение, тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через 48-72 ч. У лошадей и свиней бешенство, как правило, протекает буйно, у мелкого рогатого скота—преимущественно тихо в паралитичес­кой форме, возбуждение бывает кратковременным и проявляется половым возбуждением, слюнотечением, иногда агрессивностью. У диких животных резко выражена агрессивность, они заходят в на­селенные пункты, нападают на животных и людей. Диагностика. эпизоот данные и клин картину болезни. Диагноз должен быть подтвержден лабора­торным исследованием. В лабораторию направляют или труп (мел­ких животных), или головной мозг (можно голову целиком). Наи­более распространенный способ диагностики — иммунофлюоресценция. Биопробу ставят на мышах 2—3-дневного возраста. Применяют также серологические методы исследования: иммунопреципитацию в агаровом геле; радиоиммупный тест; реакцию гемагглютинации; тест титрования литических антител; иммуноэнзиматический метод; метод моноклональных антител. Лечение. Не эффективно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика прежде всего на­правлена на охрану собак от заражения. Для этого введены обя­зательные регистрация и вакцинация их. Местность, в которой установлен случай бешенства, объявляется неблагополучной. В этом случае запреща­ются выставки собак и кошек, вывоз животных из неблагополучной местности. Собак и кошек, покусавших людей, держат в изоляторе 10 сут. Если за это время у них не появилось признаков бешенства, они считаются здоровыми, значит, пострадавший не заражен. Всех животных с признаками болезни немедленно уничтожают, трупы сжигают. В неблагополучной местности устанавливают постоянный вете­ринарный контроль за животными, в неблагополучных стадах жи­вотных осматривают 3 раза в сутки. Всех животных вакцинируют. Для вакцинации домашних животных используют различные живые и инактивнрованные вакцины (Жидкая антирабическая вакцина АЗВИ; «Рабикан» из штамма Щелково-1; «Квадрикат» и т.д.)

Болезнь Ауески - вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.. Возбудитель — ДНК-содержащий из семейства Herpesviridae. Обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйст­венных и диких животных, пушных зверей и грызунов. Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высо­кая: при 15 С — 63 дня, при 4 С — до 140 дней, нагревание до 50 — 60 С обезв­реживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи — за 6 ч, холод консер­вирует вирус, при 1—4 С он активен от 130 дней до 4 лет, а в насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес. Эпизоотологические данные. восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих живо­тных, болезнь регистрируют чаще, среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Молодняк всех видов животных, особенно по­росята, более восприимчив к вирусу, чем взрослые животные. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделя­ющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. Факторами распространения болезни Ауески могут быть инфи­цированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т.д. Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются от маток через молоко и внутриутробно. При совместном содержании больных животных со здоро­выми заражение возможно через кожу и видимые слизистые обо­лочки. Среди пушных болезнь чаще всего проявляется кратко­временными вспышками, связанными с использованием необезвре­женных свиных боенских отходов. Не имея выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в живот­новодческие помещения, неполноценным кормлением, скученно­стью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях. Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев длится 1 —8 дней, как исключение - 3 нед. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой, появляются истечения из носа, кашель, шат­кая походка, движение по кругу, тяжелое дыхание, выделение слю­ны, параличи конечности, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и муми­фикация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у по­росят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое. Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие дви­жения. У больных животных появляются судороги шейных и жева­тельных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпи­лептические припадки по мере развития болезни происходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения. Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опушенной головой или оно упирается пятачком в стену, пол. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает иск­ривление положения головы и изменение положения ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неесте­ственных позах. Продолжительность болезни — от нескольких часов до2-3 дней от­дельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­явиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рво­той, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характе­ризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней. Пат-ские изменения. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок переполнен кормом с наличием инородных предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияни­ями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Крове­носные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны. Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоот, клин признаков и пат-ан исследования. Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборато­рии методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию по­сылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы.

Дифференциальный диагноз. У всех животных проводят в отно­шении бешенства, а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, тешеновской болез­ни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, ме­нингитов и энцефалитов различной природы. Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) при­меняют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хо­зяйствах. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Запрещают ввоз, вы­воз, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные при­остановить дальнейшее распространение болезни. Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают. Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают про­варкой. Трупы сжигают или утилизируют. Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и проведения полного комп­лекса общих и специальных оздоровительных мероприятий.

Трихофития - инф болезнь живот­ных и человека, хар-ся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделени­ем серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Споры гриба однокле­точные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве -до 142 дней, в навозе -до 8 мес. Споры выдержи­вают нагревание до 100°С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя УФЛ. Из дез.средств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, 5%-ный раствор формалина, 10%-ный раствор едкого натра. Эпизоот данные. Чаще поражаются крс, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Наи­более восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года. Источник возб инф—больные животные. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота про­исходит при контакте больных и здоровых животных в помеще­ниях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны. Случаи заболевания возникают наиболее часто — осенью и зимой. Клин признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкуба­ционный период 8-30 дней. У крс поража­ется кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей. При поверхностной форме трихофитии вначале за­метны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возника­ет зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрывают­ся тонкими корками; через 1—2 мес корки отторгаются, остают­ся голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота. Фолликулярная форма наблюдается у телят и хар-ся выраженным воспалительным процес­сом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки. Поражения со вре­менем увеличиваются, особенно на голове. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте. Стертая (атипичная) форма бывает летом. Замет­но лишь облысение кожи без характерных признаков воспале­ния. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни. У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабо­раторию соскобы. При необходимости делают посев на специ­альные среды. Диф диагноз. Трихофитию у мел­ких животных и рогатого скота следует отличать от микроспо­рии, используя люминесцентный метод исследования. Трихофи­тию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроско­пическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Эк­земы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у от­дельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обла­мываются. Лечение. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, СК-9, мазь «Ям». Гризеофульвин с кормом. У переболевших животных вырабатывается имму­нитет. Созданы средства активной специ­фической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для круп­ного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцина для лошадей и «Ментавак» - для пушных зве­рей и кроликов. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно. Профил. и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130. При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфек­ции.

Микроспория - инф болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и хар-ся поверхностным воспалением кожи и ее производных.

Болезнь встречается повсеместно. Возбудители—грибы из рода Microsporum. Эпизоот данные. Чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки. Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболе­вания людей связано с заражением от кошек. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще — в осен­не-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болез­ни, особенно среди пушных зверей. Клин признаки. Инкубаци­онный период 22—47 дней. У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых замет­ны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, обра­зуются корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. У кошек микроспория протекает преимущественно в поверх­ностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удает­ся только с помощью люминесцентного метода. У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверх­ностной, глубокой и стертой формах. Диагноз Использование люминесцентного мето­да, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специаль­ные среды. Лечение и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины Вакдерм, Поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.

Паратуберкулез — хроническая болезнь, характеризую­щаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Возбудитель - Mycobacterium enteritidis paratuberculosae - спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устой­чивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин. Эпизоотология. Болеют в основном крс и ов­цы, реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые жи­вотные. Источник возбудителя инфекции — больные или бактерионосители, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. За­ражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Се­зонность заболеваемости не выражена. Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 1—3 года, после чего обычно развивается вторая ста­дия — клиническая. В это время животные худеют, быстро утомля­ются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение жи­вотного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %. Пат-ан изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4— 5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки. Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоот, клин, пат-ан данных, которые обязательно подтверждают бак и гисто­ исследованиями пораженных участков кишечника и лим­фоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической — используют РСК. Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства — недопущение завоза животных и кор­мов из неблагополучных по паратуберкулезу районов. При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограни­чения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергиче­ским методами (молодняк от 10 до 18 мес - только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, осталь­ных сдают на убой. Дезинфекцию проводят щелочным 3% раствором формаль­дегида и 3% раствором гидроокиси натрия. Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после послед­него случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционный гепатит собак - острая контагиозная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процес­сами слизистых оболочек глаз, катаром дыхательных путей, желу­дочно-кишечного тракта, а также е поражением печени. Возбудитель — ДНК содержащий вирус, относящийся к типу Adenoviridae. Тип-1 (CAV-1) Быстро погибает при нагревании до 60°С и выше, а также под воздействием обычных дезинфицирующих средств, но может продолжительно сохраняться в выделениях и тканях больных животных (особенно при низких температурах). Вирус гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак и антигенную связь с типом аденовируса человека. Хорошо переносит высушивание и замораживание. При 21С-10 нед, 50С-150 дн, 4С-8 лет. Устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Инактивируется под воздействием УФЛ-30 мин. Эпизоот. Восприимчивы собаки всех пород и возрастов. Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, енотов, волков и хорьков. Основной источник инфекции — больные собаки. Вирус может выделяться с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная особенность болезни - длительное вирусоносительство, в течение ряда лет. Естественное заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полости, через желудочно-кишечный тракт и половые органы. Эпизоотия носит сезонный характер, но чаще наблюда­ется весной и летом, при появлении молодняка. Спорадии встречаются в любое время года и связаны в основ­ном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий. Самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также сам­цов-производителей. У переболевших собак независимо от тяжести пере­несенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Нередко у животных повто­ряются периодические ремиссии болезни в стертых формах. Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоузлах, появляется в крови через 2-3 суток, образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров всех органов, особенно печени и селезенки. Происходит интоксикация организма. Симптомы. Инкуб период от 3 до 9 дней, у диких-10-20 и более. Бо­лезнь протекает молниеносно, остро и хронически (латентно). У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленная жажда, рвота. Затем повышается температура тела до 40—41°С, развиваются конъюнктивит, рахит, понос, желтушность слизистых оболочек, моча темно-бурого цвета. Часто наблюда­ется опухание миндалин, риниты, конъюнктивиты. У некоторых собак появляется кератит на одном правом или обоих глазах («синдром голубого глаза»). При надавливании на область пе­чени - болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. У заболевших собак отмечается слабость, а иногда ко­матозное состояние. При хроническом течении отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления п/к, конвульсии, парезы. Моча темно-бурого цвета. Пат. ан. Отек подкожной клетчатки, мочевого и желчного пузырей, в брюшной полости содержится небольшое количество жидкости. На брюшине и печени фибринозно-геморрагические наложения. Печень отечна, увеличена. почки набухшие с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни труп истощен, анемичен. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан данные и рез-ты лабх исследований. В дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, токсоплазмоз. Лечение. Гипериммунная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных. 0,5-1 мл/кг. Назначают со средних доз – 1-3 мг преднизолона на 1кг массы собаки с интервалом 4,8, 12 ч. Начальную дозу глюкокортикоидов продолжают вводить 2—3 дня, затем постепенно уменьшают. Внутримышечно вводят витамин B12 по 200—500 мкг в течение 3— 4 дней, а также дают с кормом фолиеву кислоту - 0,5-5,0 мг на голову. Для уменьшения интоксикации внутривенно вливают рас­твор глюкозы с инсулином (3-4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы), панангин и аскорбиновую кислоту (на 10 кг животного: 20 мл 40%-него раствора глюкозы, 1 мл панангина и 2 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты). Для коррекции расстройств печени больным вводят 5-25 г. альбумина в сутки в виде 5-20 %-го раствора. Для профилактики секундарной инфекции назначают невсасывающиеся из желудочно-кишечного тракта антибиотики (неомицин, канамицин) Профил. и меры борьбы. общие ве­т-сан меры, в основу которых должен быть поло­жен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекций, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. Необходимы рациональное кормление и хороший уход за соба­ками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакцинация собак импортными вакцинами в соответствии с наставле­ниями.

Парвовирусный энтерит – остропротекающая контагиозная болезнь собак, сопровождающаяся геморрагическим воспалением ЖКТ и поражением миокарда (у щенков до 12 нед).

ДНК-вирус, размножается в ядрах делящихся клеток. Устойчив к кислой среде, замораживание-1 год, 21°С-6 мес. Эпизоотология: Восприимчмвы собаки любых пород, но чувствительность завсисит от возраста. 82%-до 18 мес., из них 50%-до 3 мес. Источник возбудителя - больные и вирусоносители. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом в течение 2-3 нед. В острый период – с мочой и рвотой. После переболевания выделяется 3-4 мес. из орг-ма. Симптомы: Различают 3 формы: Сердечная (3-8 недельный возраст), Кишечная (8 недель-9 месяцев), Комбинированная (6-16 нед.) Развитие болезни основано на способности парвовируса размножаться в быстро делящихся клетках. До 3 нед. активно делятся клетки миокарда, после отъема их деление замедляется и начинается деление клеток кишечника. Отказ от корма, апатия и рвота. Через 6-24 ч. появляется диарея. Фекалии от серых до серо-желтых и кровянистых. Повышение температуры до 39,5°С, тахикардия. На 2-3 нед развивается геморрагический гастроэнтерит, боль, усиление перистальтики. У переболевших – осложнения на сердце и пол. органах. Пат-ан.: Труп истощен. В кишечнике: набухание слизистой, гиперемия, эрозии, зловонный запах. Мезентериальные ЛУ увеличены. У щенков, погибших от миокардита – неравномерное окрашивание миокарда. Диагностика.: Диффиренцируют от короновирусного энтерита, гастроэнтерита, чумы, вирусного гепатита и отравлений. В лабораторию направляют кал и парные сыворотки крови. От трупов: участок тонкого отдела кишечника, мезентериальные ЛУ. В лаборатории проводят биопробу на щенках, РГА, РТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Ретроспективная диагностика с помощью тест-системы «Парвокан» с использованием моноклональных АТ. Лечение. Голодная диета. Очистительные клизмы из перманганата калия (0,5-1л), р-р Рингера-Локка по 1-2 ст. ложки каждые 20-30 мин. Сыворотка против парвовирусного энетерита, чумы и инфекционного гепатита собак «Гискан-5» п/к во внутреннюю пов-ть бедра 2 кратно с интервалом 12 часов. Специфич. терапия: Глобокан-3;5, Анавитал, Конидон (1 мг/кг). Профил. и меры борьбы. Проведение общих ве­теринарно-санитарных мероприятий. Рациональное кормление, хороший уход за соба­ками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакцинация собак импортными вакцинами в соответствии с наставле­ниями (Биовак DPAL, Вангард-5, Мультикан-4;6). Ревакцинация щенков с 1,5 мес.,взрослых-1р/год.

Алеутская бол. норок – контаг. вир. болезнь, х-ся системной пролиферацией плазм. кл. Проявл. исхуданием, кровотечениями из носа и рта, гламерулонефритом и непатитом.

Возбудитель – ДНК-вирус из сем. парвовирусов. В организме жив-х индуцирует обр. спец. АТ. Инактивир. при 80С-30мин; 0,5%йод-2мин, УФЛ. Устойчив к эфиру, фенолу, щелочам. Эпизоот. воспр. норки всех пород, независимо от пола и возраста. Ист. возб-зараженные норки, выделяющие вирус со всеми секретами и экскретами. Заражение вертикальное (в утробе) и горизонтальное (орально, контактно, аэрогенно). Стационарные очаги. Внедрившийся вирус стимулир. пролиферацию В-лимфоцитов, которые инфильтрируют лимф. узлы, печень, ККМ, селезенку. АТ связываются с вирусом, образуя комплекс АГ-АТ-Компл. Эти комплексы откладываются на стенках эритроцитов и в зависимости от места отложения развиваются патологии органов. Симптомы. Инкуб. период – 6-150сут. Клинику обнар ч/з 1-24 мес после заражения. Исхудание, отставание в росте, кровотеч. из носа и рта, жажда, кахексия. Смерть наст от почечной недостаточности или вторичных инф. (сальмонеллез, колибактериоз). Пат-ан. Истощение, увеличение лимф. узлов, печени, селезенки, почек (нефрозо-нефрит). В желудке и в РП эрозии. Диагностика. патогистологич. исслед. РИФ,РСК, радиоимунный анализ, РИФ, биохимические тесты. Диф. диагноз. От дистрофии печени (нет измен. в почках), о псевдоманоза (нет кровотечений, на вскрытии геморрагич. картина). Лечение. Симптоматическое с примен а/б, витаминов, белковых гидролизатов, имунокорректоров. Улучшают кормление. Специф. лечения нет. Профил. Ежегодное исслед. норок при помощи реакции встречного иммуноэлектрофореза. Завоз норок из благопол. хоз-в, выдерж. в 30-дн карантине. В неблаг. хоз-вах выявляют серопозитивных, исследуя по 3 пробы крови всех норок 3р/год. Больных изолируют и убивают. Дезинф. клетки 2% формальдегидом, 2% NaOH.

Кампилобактериоз - инф болезнь крупного рогатого скота и овец, вы­зываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся пораже­нием половых органов, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражени­ем кишечника и печени.

Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает ак­тивной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консерви­руют их, и высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболе­вание наблюдается чаще у крс и овец, незави­симо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий корм­ления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - заражен­ные быки-производители, у которых микроб фактически пожизнен­но сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предста­тельной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделя­ющие кампилобактеров в течение 3—10 мес. с истечениями из по­ловых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортиро­ванным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - поло­вым путем. Источник возбудителя К овец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проника­ют в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день - в яичники. Симптомы проявляет­ся в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечают­ся набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с при­месью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются по­жизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овецмассовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, кото­рые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные мас­сы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнару­живают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, три­хомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, бо­лезнь Ауески, ос­па, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроиз­водства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрепто­мицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл раститель­ного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в до­зе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомици­на, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследу­ют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяй­ствах строго соблюдают вет-сан правила содержа­ния, кормления. Если болезнь установлена, то станцию и хо­з-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировав­ших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную под­стилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% раствора­ми формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исс­лед.

Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, ха­р-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, кото­рый обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых ис­течении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, бе­лых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствитель­ны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, за­грязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным пу­тем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами ин­фекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, по­ка не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мы­ту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв им­мунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспа­ление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гной­ные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровож­даться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, го­ловном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойни­ки обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суста­вах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую по­лость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами анти­биотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим вос­палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна­ками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни — анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная па­лочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли­за. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальде­гида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво­евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст­бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст­бищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — вес­ной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ­ный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег­ка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле­ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру­говые движения. Овцы погибают при явле­ниях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за­пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы­шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види­мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи­стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то­чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопле­ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результа­тов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара­жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематоз­ный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче­ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб­ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон­центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро­токсемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профи­лактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина­цию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакциниро­ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер­жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

Инф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси­кацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо­тных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами. В моло­дых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя­ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или суб­терминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кроли­ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Бо­леют в основном суягные или окотивши­еся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе­вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара­женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник­новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис­темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома­тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче по­является кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва­ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно­го истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо­вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Пе­чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан из­менений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден­тификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспале­ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакци­нации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи­вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоров­ленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.

Самопогрызание соболей – хрон. инф. бол. песцов, лисиц, норок и собак. проявляется нервными возбуждениями, в результате которых зверьки погрызают участки тела. Инф. агент – прион – инф. белковая частица. Выдел. из мочи, крови. Пассируется на к-ре кл. почек золотистого хомяка или зеленой мартышки. Инактивир. при 21С – 10дн. Не чув-лен к эфиру и хлороформу. Эпизоот. Болеют плотоядные всех видов и возраствов, чаще молодняк. Ист. возб-ля – больные, выделяющие возбудителя со всеми секретами и экскретами. Заражение контактно и алиментарно. Сезонность: октябрь-апрель. Клиника. Инкуб.период-30-150дн. Агрессия или пугливость. Совершают кружащиеся движения вокруг хвоста и прихватывают кончик зубами, разгрызая кожу, слизистые, связки таза из-за сильного зуда. Пат-ан. измен. локализ в задней части тела. На мездре розовые пятна, затем обр. дыры. печень и селезенка увеличены, надпочечники уменьшены. Хронический менингит. Лаб. диагн-ка. Биопроба на золотистых хомячках, интрацеребрально. Культивирование на к-ре кл. почек золотистого хомячка. Серологич. методов нет. Диф. диагн-ка. От закусов (во время драк), бешенства (тельца Бабеша-Негри), б. Ауэски, чумы плотоядных. Лечение. Симптоматическое. Глюконат кальция, витамины гр. В, аминазин. Профилактика. Изоляция и выбраковка клин. больных и контактировавших с больными. Дезинфекция помещений.

Болезнь Марека - высококонтаг. хронпротек. инф. болезнь, хар-ся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Возбудитель – ДНК вирус, сем-ва Герпесвирусов. Долго сохран. в объектах внешней среды, особенно в эпителии перьевых фолликулов. По устойчивости к де. ср-вам отн. ко 2 гр – устойчивые. Эпизоот. Болеют куры (особ. самки), цыплята 1-х дней. Болезнь проявл в 1-5 мес.Ист. возб-ля боьные и вирусоносители. Выд. вирус ч/з ЖКТ, дых. сист, перьевые фолликулы. Заражение аэрогенно. Спорадии. Сезонность – зима. Клиника. Классическая форма: Инкуб. пер.-14дн-6 мес. Течение 1-16 мес. Нервные явления: поражение переф. нервов, параличи ног, пальцы скрючены, конечности вытянуты, поза «пингвина». Параличи крыльев, шеи, хвоста. Окулярные явления: Сероглазие. Измен. форма зрачка – до звездчатой и щелевидной. птица слепнет. Висцеральные явления: Поражение паренхиматозных органов, яичников и семенников. Острая форма: 1-2 нед. Опухоли во внутренних органах. анемия, желтушность гребня и сережек. Растр. ЖКТ, отказ от корма, понос. Асцит. Пат-ан. Пораж. уч-ки мозга и нервные стволы отечны, размягчены. в органах – опухоли. фибринозный конъюнктивит, изм. формы зрачка. Лаб. диагн-ка. Культивирование на кл. почек эмбрионов. Биопроба на суточных цыплятах или 4дн. эмбрионах. Диф. диагн-ка. Лейкоз, псевдочума, нрипп, пастереллез, туберкулез, пуллороз, авитаминозы. Меры борьбы. Запрещ. реализ. яиц и их инкубацию. Всю птицу неблаг. птичников сдают на убой. Яйца, пух дезинф. парами формальдегида. Ограничения снимают при отсутствии болезни у молодняка до 6 мес. Специф. профил: культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. (в/м). Сухая культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. Марикал SPF.

Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам. Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия. Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения. Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза. Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. болезни.

Листериоз - бакт болезнь животных, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек. Возбудитель - Listeria monocitogenes-основной патогенный вид для животных и людей; Небольшие Гр (+) палочковидные бактерии с закругленными краями, спор и капсул не образу­ют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Факультативные аэро­бы, хорошо растут на обычных питательных средах. На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может проис­ходить превращение типичных для листерии 3-форм в К-формы колоний. Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; При хранении в холодильнике при температу­ре 4 С - накопление в продуктах питания (молоке, мя­се и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет. Погибают от действия 5 % раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 % раствора формалина или гидроокиси натрия — через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100-мг активного хлора — в течение ча­са, 400 мг/л — за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 °С -через 1 ч. Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чув­ствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы. Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмече­ны случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей. Источник возбудителя инфекции - больные жи­вотные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов, с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнару­жено. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Симптомы. Инкуб. период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и прояв­ляется в нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3-7 дней появля­ются некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. t при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями поло­вой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспа­лительными явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих животных может возник­нуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровож­дается длительным выделением возбудителя с молоком. Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде сеп­тицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением цент­ральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лим­фоузлов и расстройство деятельности жкт. У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается ЦНС: расстройство координации движений, своеобраз­ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. t тела в начальный пе­риод заболевания обычно повышена, а затем снижается. У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвиж­ными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрес­сирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3—5 дней. Пат-ан изменения. При нервной форме наблюдают отек го­ловного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внут­ренних органах. При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердеч­ной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селе­зенке, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. Диагноз. Ставят на основании комплекса эпизоот данных, клин признаков, пат-ан изменений, результатов лаб исследования. В лаб направляют трупы мелких жи­вотных или голову, кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, аборти­рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижиз­ненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови, ис­течения из половых органов абортировавших самок, молоко. Диф.диагноз. От злокач. катаральной горячки (по наличию при ней высокой t тела, кератитов, ринитов и стомати­тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они харак­теризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Бабеша—Негри). Лечение. А/б тетрациклинового ряда – 5-7 дн. Для профилактики рецидивов болезни желательно вво­дить а/б несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лече­ние: сердечные средства, а также препараты, улучша­ющие деятельность жкт. Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза хоз-во объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения на вывоз животных и продуктов. Животных подвергают осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы - на убой. Подозритель­ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают а/б.

Ньюкаслская болезнь - вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмони­ей, энцефалитом геморрагическими поражениями па­ренхиматозных органов.

Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезврежен­ные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь про­является эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней. Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и сероло­гисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике создают карантинную зону, пре­кращают передвижение птицы, приступают к сжига­нию поголовья, подстилки, поме­та, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бес­кровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникнове­нии болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрос­лой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозри­тельных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изоли­рованно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой бо­лезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней прово­дят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревак­цинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-днев­ного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, пер­вую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Пуллороз (белый бациллярный понос) - инф болезнь, протекающая остро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патогенности для молодняка и взрослой птицы.Очень устойчив во внешней среде. В почве сохра­няется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии уби­вают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты. Эпизоот. Источник инфекции — больная и пере­болевшая птица, которая, оставаясь пожизнен­ным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллорозу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. Массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности воз­будителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно. Возбудитель может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внеш­нюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции. Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно (сниж. яйценоскости, отвислость живота, желточный перитонит) и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, течение молниеносное, септическое. Потеря аппетита, вялость, взъерошенность перьев, кашецеобразный понос (потом водянистый белый). Пат-ан изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желуд­ке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы. Диагностика. бак исследование с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и пат-ан изменений. Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонт­ного молодняка исследуют на пуллороз в РНГА по схеме: от взрослой птицы — кур в воз­расте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят - в 50-55 дней, индюшат - в 45-50 дней. ККРА-кровекапельная РА с цв. АГ и ККРНГА с эритроцитарным диагностикумом. Каплю крови наносят на стекло, добавляют 1 каплю АГ, перемеш., помещ. в грелку-качалку. «+»-обр. коричн. хлорьев, «-»-без хлопьев. Аллергич. р-я с пуллорным АГ- в нар. листок сережки. Чтение ч/з 24-48 ч. «+»- более ј припухлости, «-»- без изменений. Профил. и меры борьбы. Строгое соблюдение технологии про­изводства, сроков санитарно-профил перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы. После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы. При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племен­ных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борь­бе с пуллорозом-тифом. При возникновении пуллороза среди молодняка всех боль­ных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничто­жают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-про­филактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пул­лороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо. Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благопо­лучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологи­ческой проверке на пуллороз. Хозяйство считается благополучным, если при по­головном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и пат-ан признаков болезни.

Оспа - острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.

Возбудители — ДНК эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов. Вирусы оспы выращива­ют на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус ус­тойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут. Эпизоот данные. Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крс, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные жи­вотные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйст­во переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями боль­ных животных. Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Клин. признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединя­ются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность. При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внут­ренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем бы­стро увеличивающиеся папулы (везику­лы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизис­тых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благо­приятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в па­пулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброка­чественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с мо­локом. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней по­верхности бедер и в других местах. У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения ло­кализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечнос­тей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты. При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппе­тит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморраги­ческая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, леталь­ность у поросят до 65%. Пат-ан изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенера­цию ткани печени, мышцы сердца. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. При необходимости проводят микроскопическое ис­следование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементар­ные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции. Диф. диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота - ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях об­мена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикуляр­ную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи). Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики. У переболевших оспой животных образуется стой­кий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для ак­тивной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину. Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят про­филактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополуч­ных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой паст­бищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов. При возникновении оспы свиней хозяйство объявля­ют неблагополучным, больных и подозрительных по заболева­нию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппи­ровку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных сви­ней. Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячени­ем или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

Пастереллез - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами гемор­рагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida небольшая, Гр (-), непод­вижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от про­исхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо­дящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму, они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому-Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч­ных питательных средах при 37 С. Рост бактерий в бульоне вызывает равно­мерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Устойчивость у пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2—3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при темпера­туре 70—90 С они гибнут за 5—10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие ве­щества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концент­рациях. Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пас­тереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизо­отические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотояд­ные и лошади. Источник возбудителя - больные и переболевшие живо­тные. Длительность носительства может быть более года. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из но­са, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. Распространению пастереллеза способствуют массовые переме­щения животных, всевозможные нарушения производственной тех­нологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезв­реженных боенских отходов. В естественных условиях пастереллы чаще проника­ют в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения па­стереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12—36 ч. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2—3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41—42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастаю­щей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало су­хое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болез­ни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. При отечной форме пастереллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, го­рячая и отечная подкожная клетчатка в обла­сти нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках язы­ка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен­ными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопро­вождается возбуждением. Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5—8-й день. При кишечной форме основным симптомом является тя­желое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выраже­ны слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается про­грессирующая анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении и у живо­тных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выра­жены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно при­водит к истощению и кахексии. Пат-ан изменения. Они зависят от продолжи­тельности и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболоч­ках - множественные кровоизлияния и воспалительную гипере­мию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клет­чатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста­диям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плев­рит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморраги­ческое воспаление желудка и всего кишечника. Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоот данных, клин признаков и пат-ан изменений с обязательным бак исследованием с вы­деление чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мы­шей. Для лабораторного исследования направ­ляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3—5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких жи­вотных доставляют в лабораторию целиком. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исклю­чению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — ста­филококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.). У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммун­ную сыворотку и а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобрета­ют иммунитет на 6—12 мес. Для специфической профилактики остро­го пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная по­ливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при ос­трой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио­нальным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелко­го рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подо­зрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, осталь­ных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каж­дые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и по­дозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжига­ют

Сальмонеллезы - гр бакт болез­ней, молодняка с/х и промыс­ловых животных, хар-ся при остром течении лихорад­кой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом — воспалением легких. У взр. животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей — в виде пищевых токсикоинфекций. Возбудители — бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enteobacteriaceaе.. У телят Salmonella dublin, реже — Salmonella typhmurium; у поросят - Salmonella choleraesuis, реже — S. typhmurium и S. dublin; у овец — S.abortus ovis; у лошадей — S.abortus equi; у птиц—S. gallinarum- pullorum, S. typhmurium; у пушных зверей — S. typhmurium, S. dablin. Мел­кие палочки с закругленными концами, Гр(-), спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных питательных средах с рН 7,2—7,6 при температуре 37 С. На МПБ - интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхно­сти среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На МПА - серовато-голубоватые колонии с ровными края­ми, различного диаметра. Устойчивость - в почве, навозе 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли 8-18 мес. Переносят заморажи­вание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С -15-20 мин; 20 % взвесь свежегашеной извести, 3 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обезза­раживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в боль­шом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возмож­но внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождают­ся больными и часто погибают в первые дни жизни. Восприимчивы телята с 10 дн до 2—3-мес, поросята до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже,в более старшем возрасте), жеребята в первые 8—10 дн - до 3 мес. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа­ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли­кулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и зано­сятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с осво­бождением эндотоксина. Симптомы. У молодняка протекает ост­ро, п/остро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 сут. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. За­болевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, жажда. Отмечают диарею. Фекалии становятся жидкими, серо-желтого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, неред­ко — крови. При тяжелом течении поража­ются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци­тов, мочеиспускание частое, болезненное. У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, паха, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. Подострое течение признаки пневмонии (истечения из но­совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные резко отстают в росте, упитанность у них снижа­ется; поражаются запястные суставы. У поросят кожа утрачивает эластичность, на ней появля­ется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Пат-ан изменения. На вскрытии точечные и полостчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, изменения в печени и почках, а также катар. или гемор. воспаление слизистых оболочек желудка и ки­шечника. При подостром и хроническом труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в ЖКТ, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугри­стые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гной­но-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа­тов бактериологических и серологических исследований. В лабораторию направ­ляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные ЛУ, кровь из сердца, кусочки пора­женного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортиро­ванных животных- плод, а также сыворотку крови абортировав­шей матки. Прижизненно исследуют сыворотки крови с АГ из сальмонелл с целью обнаружения специф агглютининов. Диф диагноз. У телят исключают колибактери­оз, рота-, коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поро­сят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмо­нии, аборты другой природы, а также пастереллез. Лечение. Больных изолируют. Назначают а/б (синтомицин, левомицетин), сульфаниламиды (норсульфазол, дисульфан). В качестве специф средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза (в/м 2-3 р по 10-20 мл; per.os- 30-50), а также бактериофаг ( per os 30—50 мл ,3 р/3—4 ч.) У переболевшего фор­мир иммунитет до 8-9 мес. Но­ворожденные получа­ют иммунитет с молозивом матери (25-35дн). Для создания колострального иммунитета проводят вакци­нацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакци­нируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй за 30 дней до отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и по­лучившие молозиво, приобретают колостральный им­мунитет; но в 20—30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7—10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакциниро­ванных коров вакцину вводят подкожно в 1—2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5—7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.

С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в за­висимости от показаний — ассоциированную вак­цину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, исполь­зуют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с ин­тервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины дела­ют за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней. Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила под­готовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное по­мещение и лечат. Выздоровевших содержат обособлен­ными гр. Клин здо­ровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. По­мещения, предметы ухода дезинфицируют.

Сап — болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, ко­же, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв. Возбудитель — Pseudomonas mallei - Гр (-), не­подвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными кон­цами палочка размером 200–5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1–5 % глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином. Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80°С — за 5 мин. Обычные дезинфици­рующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное дей­ствие. Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, кошки, мыши. Болеет сапом человек. Источник возбудителя инфекции-больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весен­ний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный. Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыз­доровление. Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хронически—у лошадей. Острое течение проявляется лихорадкой до 41°С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глу­хим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболоч­ке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают ле­гочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики. При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение под­челюстных узлов, истощение. Пат-ан изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.

Клинические признаки болезни обычно отмечают только при ос­тром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболева­ния глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повыше­нием температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики использу­ют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из небла­гополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, малле­инизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают ка­рантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь всех ви­дов домашних животных, многих диких животных. Болеет и человек. Возбудитель — аэробная неподвижная спорообразующая Гр (+) палочка, высокочувствительная к антибиотикам, в организме окружена капсулой. Капсулу рассматривают как фак­тор вирулентности. Она обусловливает защиту микроба от фагоци­тоза, бактерицидного действия сыворотки и обеспечивает фиксацию его на клетках тканей.Споры образуются в нейтральной или слабощелочной среде при доступе кислорода воздуха, температуре 12–420С и недостатке пи­тательных веществ в среде. При оптимальных условиях на образо­вание спор необходимо не менее 8 ч. Эпизоотология. Резервуар возбудителя — почва в местах захо­ронения трупов. По восприимчивости первое место занимают овцы и олени, второе — лошади, третье — крупный рогатый скот, верблю­ды, козы. Несколько выше устойчивость у свиней, собак и кошек. Из птиц болеют страусы. Источник заражения — чаще всего почва, контаминированная возбудителем. Во время эпизоотии главный путь распространения болезни трансмиссивный. Вспышки сибирской язвы чаще всего бы­вают во второй половине пастбищного сезона. Распространителями возбудителя могут быть плотоядные животные; съедая мясо, контаминированное спорами сибирской язвы, они выделяют их с фека­лиями до 3 недель. Патогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежден­ные слизистые оболочки или кожу. Споровые формы прорастают в вегетативные, часть из них гибнет, выделяя токсин. Проникая в кровь, преодолевая клеточные регионарные барьеры, возбудитель вызывает септицемию, которая приводит животного к быстрой гибели. При локальном развитии процесса образуются воспалительные процессы серозно-геморрагического характера (студенисто-геморрагический инфильтрат — карбункул). Токсин действует на централь­ную нервную систему, и смерть происходит от паралича центра дыхания, этим обусловлены асфиксия и темный цвет крови. Симптомы. Инкубационный период 1–3 дня. Чаще болезнь про­текает остро, реже молниеносно и подостро. При молниеносном те­чении животное погибает внезапно при явлениях апоплексии мозга. Внешне здоровое животное внезапно падает, изо рта и носа выде­ляется кровянистая пена, из ануса — кровь, в течение нескольких минут наступает смерть. При остром и подостром течениях отмечают подъем температу­ры тела до 40–42,5°С, аппетит и состояние животного вначале оста­ются удовлетворительными. Затем у животных наблюдаются беспо­койство и возбуждение, быстро нарастают вялость и апатия. Пульс учащенный, сердечный толчок стучащий, дыхание затрудненное. Слизистые оболочки синюшные, конъюнктива отечная. Дефекация вначале задерживается, затем развивается понос. В кале обнаружи­вается кровь. Моча темно-красная. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Подострое течение чаще наблюдается при карбункулезной фор­ме. У животных появляется быстро увеличивающаяся припухлость отечного характера, вначале горячая, плотная и болезненная, затем безболезненная, холодная со склонностью к гангренозному распаду. У крупного рогатого скота болезнь протекает чаще остро, редко молниеносно и подостро. Бурных колик не бывает, ред­ко отмечают легкое вздутие живота и беспокойство при этом. Иног­да наблюдают абортивное течение болезни, характеризующееся не­постоянной легкой лихорадкой. Болезнь при этом длится 2–3 месяца и кончается смертью. При вскрытии находят субсерозные отеки, умеренную гиперплазию селезенки и перерождение ее паренхимы. У овец болезнь чаще протекает молниеносно, смерть живот­ного наступает в течение нескольких минут. У свиней обычно наблюдается воспаление зева с сильным опуханием под- и околоушной области, и области гортани, течение чаще хроническое, реже подострое и острое. При остром заболева­нии животное гибнет от септицемии. При поражении только лимфа­тических узлов температура остается нормальной. У собак и других плотоядных наблюдаются явле­ния тяжелого воспаления желудочно-кишечного тракта и зева. Болезнь чаще протекает молниеносно (особенно у зверей). Пат-ан изменения. Трупы вскрывать категори­чески запрещено. Быстроразвивающиеся резкое вздутие трупа, окоченение, как правило, не выражены, из всех отверстий кровянистые истечения, слизистые оболочки синюшны, с большим количеством кровоизлияний, в подкожной клетчатке прощупываются отеки. Диагностика. Всегда комплексная. Эпизоот данные, клин картина, осмотр трупа и результаты лаб исследования, имеющие решающее значение. В лаборато­рию следует посылать перевязанное ухо или мазки крови из пери­ферических сосудов: один толстый (капля) и не менее двух тонких. От убитых животных при подозрении на болезнь материал берут из инфильтратов и региональных к ним лимфатических узлов. Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку или специфиче­ский иммунный глобулин. Одновременно проводят антибиотикотера-пию и применяют симптоматическое лечение. При наличии карбун­кулов и отеков сыворотку вводят путем обкалывания вокруг очага поражения. Профилактика и меры борьбы. При установлении болезни не­медленно накладывают карантин и проводят мероприятия в строгом соответствии с действующей инструкцией. С профилактической целью в стационарно неблагополучных очагах проводят вакцинацию. В зависимости от степени риска, количества неблагополучных оча­гов и частоты случаев болезни вакцинацию проводят 1 или 2 раза в год. Овец, коз и лошадей, верблюдов вакци­нируют один раз в год. При эпизоотической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни. В настоящее время для вакцинации используют вакцину СТИ.

Ящур остропротекающая высококонтагиозная болезнь, ха­рактеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов. Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в за­висимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании мо­лока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продук­тах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года. Эпизоотология. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувстви­тельны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных ви­русами ящура продуктов питания или при кон­такте с больными животными может заразиться человек. Особен­но чувствительны молодые животные. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-мо­лочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочу­ющими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, ан­тилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэроген­ным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоо­тий, иногда — панзоотий. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих мес­тах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лим­фой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и обра­зованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда. Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов за­болевают. Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1-7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, на­рушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизи­стой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмеча­ют папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко крово­точащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь ко­пытного рогового башмака. Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молние­носное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%. У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обыч­но мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмеча­ется хромота. У беременных могут быть аборты. У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передви­гаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблю­дается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиновод­ческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут. Пат-ан изменения. При вскрытии трупов круп­ного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые измене­ния («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления мио­карда. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоот, клин, пат-ан и лаб исследований. Для определения типа возбуди­теля проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в об­ластную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и об­рабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обез­боливающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассив­ную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее рас­пространения. Большое значение имеют научно обоснованные прог­нозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструк­цией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилакти­ческие мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

Чума свиней - инф, высококон­таг вирусная болезнь, хар-ся при остром тече­нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно - дифтеритическим колитом.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус Установлено АГ родст­во между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крс. Лаб животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. Вирус репродуцир в первичных культурах клеток эмбриона свиней не вызывая ЦПД. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика Устойчивость При 60 С он инакт ч/з 10 мин, при кипячении — моментально. При -5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине - более 10 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции- растворы едкого натра (2—3 %), формальдегида (2—5 %). Эпизот. Воспр. только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные. Источник возб - больные и переболевшие домашние и дикие свиньи вирусоносители (3-10 мес). Из организма выделяется с мочой, фека­лиями, истечениями из носа и глаз. Факторами передачи служат инфицированная во­да, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты мясокомбинатов, боен, кухонь. Механ переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, персонал. Животные заражаются при совместном содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещени­ях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через ЖКТ и органы дыхания, а также через слизистую и поврежденную кожу. Регистрируют осенью. Эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро­ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. Симптомы. Инкуб период 5-8 дней. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни. При молниеносном течении (в основном у молодых) отмечают высокую температуру тела 41°С, учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо­тное погибает через 1-2 дня. Острое течение постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнкти­вит. Супоросные абортируют. Возникает слизисто-гнойный ринит. Отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорб­ленность спины, жажду, хвост рас­кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют­ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, несколько позже то­чечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исче­зающие при надавливании. Погибают животные обычно на 7—10-й день. П/острое течение чумы длится 2—3 недели и проявля­ется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Хрон.течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худе­ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. 7-10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни живо­тные выздоравливают, у других болезнь осложняется вторичной бак инф, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся ги­белью животного в течение 3 дней. Пат-ан изменения. Обнаруживают картину гемор. диатеза. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищевари­тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап­сулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. При п/о и хроническом наиболее выражены из­менения в органах дыхания и пищеварения. При гр. форме в легких обнаруживают гепатизированные участки со множественны­ми очагами некроза, а также серозно-фибр перикардит и плеврит. Для киш формы при п/стром течении болезни свойственны крупозно-гемор гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз­ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характер­ную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолли­кулярных язв. Диагноз. эпизоот , клин признаки, пат-ан изменения и рез-ты лаб исследований. Диф диагноз. Искл АЧС, рожу, пастереллез, сальмонеллез, б.Ауески, дизентерию, ТГС, отрав­ления. Лечение. Заболевших чумой свиней убивают. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех воз­растов, включая и новорожденных. Иммунитет формирует­ся к 5-10 д после однократной прививки и у взрослых жи­вотных сохраняется не менее года. Профил. и меры борьбы. комплектуют здоровы­ми животными из благопол. хоз-в. Вновь по­ступающих животных выдерж в карантине 30дн. Фермы должны быть огорожены и иметь дезбарьеры и вет.-сан. пропускники. Больных изолируют, станки дезинфицируют 2-3 % р-ром NaOH. При подтв диагноза ферму карантинируют и определяют границы угрож. зоны. Убой поголовья неблаг. свинарников. В репродукторных и плем хо­з-вах убивают больных и подозрит. Остальных вакцинируют. (затем на убой). Трупы сжигают. Карантин снимают через 40 д после последнего случая падежа или убоя

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней - высококонтаг вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, ха­р-ся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.

Возбудитель — РНК-содержащий коронавирус. Морфологиче­ские вирионы коронавируса представляют собой образование округ­лой или овальной формы. Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01-0,02 % при 37 °С инактивирует его за 3 ч. 56 °С - 80 мин. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 дней. Эпизоот. восприимчивы свиньи всех возра­стов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дн возраста. Наиболее опасными ист инфекции являются больные и пе­реболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда. В естественных условиях заражение про­исходит через рот и дыхательные пути. Осложняющие ф-ры - недоброкачественное и не­полноценное кормление, секундарная инфекция. Протекает в двух формах—эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу. АТ к вирусу появля­ются на 7—9-й день после инфекции. Симптомы. Инкуб период от 18ч до 3 дней, у взрослых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обез­воживание, исхудание. У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюда­ют отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни. Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с по­вышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппе­тита и диареей. Пат-ан. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-ге­моррагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также крово­излияния, фибринозные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника вздут, содержит пенистую жид­кость, смешанную со свернувшимся молоком, слизистая оболочка кат-гем воспалена. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан, лаб исследования. Лабораторная диагностика болезни основана на при­менении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поро­сятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: РДП,РН, РНГА,ИФА. Профил и меры борьбы. Основаны на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профил вакцина­ции маточного поголовья в соответствии с наставлением по при­менению вакцины, организации раздельных опоро­сов основных и ремонтных свиноматок. Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в со­ответствии с наставлением по применению. При установлении диагноза хоз-во объявляют небла­гополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению. Хоз-во объявляют благополучным ч/з 21 день после по­следнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ЧУМА— высококонтагиозная вир болезнь, харак­теризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях может обусловить тяжелые проявления энцефалита и ме­нингита. Возбудитель-РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет род­ство с вирусом кори человека. Устойчив к низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помеще­ниях может сохраняться до 2 мес. Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медве­ди, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскретами, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Ши­рокие контакты между собаками делают болезнь очень распростра­ненной. Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пас­сивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный. Даже иммунизированные собаки могут потерять резистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто генерализованная форма чумы встречается у непривитых собак. Симптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последнее время существенно изменилась. Как правило, чума про­текала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Се­розным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Ресницы скле­ены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение об­щего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волну лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется одышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука. Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный ха­рактер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофло­ры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респи­раторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях. В связи с общей интоксикацией часто отмечаются болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная ре­акция на внешние раздражители (пугливость, собака шарахается). Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно- мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и им­мунизированных собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, вы­сокой лихорадки и др. Воспалительный неврит глаз­ного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с рас­ширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисун­ка глазного дна являются результатом вирусных поражений реф­лекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами. В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета. Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоот данных, клин признаков, пат изменений и результатов лаб исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам учитыва­ют следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз поду­шечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продол­жительность болезни (не менее 3 нед). Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью Ауески, паратифом и глистной инвазией. При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, так­же сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает через 2—3 дня. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески, завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела до­стигает 40-42°С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в пе­риод начальной лихорадочной реакции, перед широким распростра­нением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клиничес­ких проявлений. Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыха­тельных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится жи­вотное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсиби­лизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чисто­тел, календула), овощные соки, комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетер­той яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осто­рожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3-4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промы­вания закапывают 15—20°/о-ный раствор альбу­цида или закладывают антибиотические глазные мази. Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработ­ки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны. Для профилактики пневмоний имеет значение корот­кая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание по­мещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиотиков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоя­тельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидными препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пеницил­лины (ампнипллии, оксациллин и т.д.). Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния суль­фата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфичес­кой профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: Вакчум, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфек­цию, а после его ликвидации-заключительную: Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный рас­твор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ю эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезин­фекции 2 %-ный раствор хлорамина.

ЭМКАР - остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припух­лостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой.

Возбудитель-Clostridium chavo -облигатный анаэроб, об­разующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизне­способность во внешней среде. Эпизоотология. Болеют крс, реже овцы и ко­зы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитан­ные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба. Заражение, как правило, происходит алиментарным или контакт­ным путем.Источник возбудителя инфекции-больные животные. Основ­ные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засуш­ливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетатив­ные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количе­ства экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость - карбункул. Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тка­ней вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие че­го нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет, Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болез­ни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протека­ет остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные при­пухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при паль­пации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время бо­лезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нару­шаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболе­вания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, сла­бой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней живот­ное выздоравливает.Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается сеп­тическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения живот­ное погибает в течение суток. Диагностика. При постановке диагноза учитывают клин, эпизоот, пат-ан данные, резуль­таты лаб исследований. Пат-ан заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается вос­паление серозных оболочек. Материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после ги­бели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине. Лабораторные исследования включают бактериологическое ис­следование и биологическую пробу. Дифференциальная диагностика проводится в от­ношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не кпепитирует, в мазках крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследст­вие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бакте­риологического исследования.

Лечение. При остром течении болезни лечение больных недоста­точно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 дней, В толщу отека вводят антисептики 1-2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1% раствор перманганата калия, 5 % раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3—5 дней, однократно суспен­зии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания за­ключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии терри­тории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в прове­дении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где на­блюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном воз­расте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес жи­вотных. ревакцинируют через 6 мес. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфици­рованные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгуль­ных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гид­роокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % актив­ного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего слу­чая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.