Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Частная эпизоотология / БОЛЕЗНИ СОБАК.doc
Скачиваний:
130
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
196.1 Кб
Скачать

Г л а в а XX болезни собак и пушных зверей чума плотоядных

Чума плотоядных (Pestis) —острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспа­лением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нер­вной системы или сочетанием этих признаков.

Историческая справка. Чума известна со времени одомашнивания собак. В тру­дах Аристотеля она описана как ангина. Распространена повсеместно. В России поя­вилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную приро­ду у собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г. У серебристо-чер­ных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928), а в СССР у разных видов пушных зверей болезнь описали И. В. Миролюбов (1932) и ДР.

Возбудител1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111гатого скота. Вследствие этого у собак, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чу­мы. И наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживают антитела к вирусу ко­ри. Кроме того, сыворотка против чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирус чумы собак.

Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Животные, иммунизиро­ванные одним штаммом или вакциной, сохраняют полную резистентность к последу­ющему заражению. В то же время штаммы вируса различаются по вирулентности, что облусловливает неодинаковую продолжительность инкубационного периода и тя­жести болезни. Например, Appel et al. (1981) установили, что штамм Snyder Hill вы­зывает гибель подопытных хорьков в течение 2 недель, штамм R 252 — 4 недель, штамм А 75-17 — 4—6 недель после заражения.

Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7—11 сут. Патогенность его при плюсовых температурах не проявляется через 2 сут после экспозиции при 25 °С и через 14 сут при 5 С. Однако высушенный или заморо­женный вирус устойчив несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии — не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной — до 83 сут. Нагревание до 60 С разрушает его за 30 мин, до 100 С — мо­ментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют ви­рус довольно быстро: 1 %-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в тече­ние 30 мин, 2 %-ный едкий натр — 60 мин, солнечный свет и 0,1—0,5 %-ные рас­творы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки. Соболи устойчивы, и в годы распространения чумы среди лисиц, песцов и норок они не заболе­вали. В специальных экспериментах не удалось вызвать характер­ных признаков заболевания у соболей после введения им высокови­рулентного штамма Snyder Hill. Отдельные авторы относят к восп­риимчивым многие виды животных из семейства собак, кошек, куньих, бобров, зайцев и др. Очень чувствительны к вирусу чумы еноты и тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорька), признанные в настоящее время лабораторными животными для изучения чумы плотоядных и постановки биопробы. Распростране­ние чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Массовые случаи заболевания чумой беспородных собак на Крайнем Севере поколебали известное положение о более высокой чувствительности чистопородных животных. У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак — в возрасте до 12 мес, у пушных зверей—до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери болеют редко.

Источник возбудителя инфекции — зараженное животное, кото­рое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клини­ческого переболсвания и реконвалесценции. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и дру­гих экскретах обычно на протяжении 10—51 дня. В патологиче­ском материале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживают в высоких титрах продолжительное время.

Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 мес, еноты — 9, другие пушные звери — 3—5 мес. Заражение происходит в основ­ном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос ви­руса по воздуху на расстояние до 12 м.

Факторами передачи вируса считаются инфицированные пред­меты ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые и птицы, грызуны. Последние являются не только меха­ническими переносчиками, но и выделяют вирус, не проявляя, при­знаков заболевания.

Резервуар возбудителя чумы в природе—дикие живо­тные — еноты и лисицы, в Северной Америке — еще скунсы. В зве­роводческие хозяйства и собакопитомники вирус заносится живо­тными, завезенными из неблагополучных по чуме хозяйств, бродя­чими и сторожевыми собаками, а иногда и с инфицированными предметами. Болезнь возникает в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадически. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка достигает 70—90%, а у взрослых зве­рей—40—70%.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыха­ния, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, а на 2—3-й — в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых б сут вирус репродуцируется в лим-фоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные виру­сом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса происходит не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллю-лярно (посредством плазмы крови).

Сроки наступления вирсмии у животных разных видов варьиру­ют. Так, у хорьков вирсмия определялась уже на 2-й день, у но­рок — на 3-й. Концентрация вируса в различных-органах также не­одинакова. На 10-й день в легких она очень высока, тогда как в печени и мозге умеренна, а в почках, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах, мочевом пузыре и скелетной мускулату­ре — низка. В моче вирус появляется в тех случаях, когда он раз­множается в эпителии мочевого пузыря. В кожной перхоти его можно обнаружить уже на 5-й день после заражения как результат контаминации (загрязнения) назальным или конъюнктивальным экссудатом.

При условии слабого формирования специфических антител ви­рус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент отме­чают симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссе-минация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Концентрация антител в крови больных животных достигает пи­ка на 9—12-й день и сохраняется на этом уровне 60—70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют воз­будители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эше-рихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica, который на протяжении 50 лет при­писывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума может про­текать одновременно с инфекционным гепатитом у собак, алеут­ской болезнью у норок и т. д. Смешанные и секундарные инфек­ции, а также гельминтозы, стресс-факторы, нарушения в кормле­нии, содержании и разведении животных снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологи­ческих процессов и увеличивают летальность.

Течение и симптомы. Инкубационный период у собак 14—21 день и более, у пушных зверей—9—14—30, а иногда 90 дней. В зависимости от степени выраженности клинических признаков раз­личают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Развитие той или иной формы в зна­чительной мере определяется реактивностью животного организма. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать разнотипные признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными расстройствами.

Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С, потерю аппети­та, коматозное состояние и ги­бель больного на 2—3-й день заболевания. Обычно это быва­ет в конце энзоотии.

Рис. 41. Слизисто-гнойное истечение из носа и глаз при чуме

Подострое течение также характеризуется высокой темпера­турой, сохраняющейся 1—2 дня, а иногда и 1—2 недели. Затем ли­хорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1—1,5-месячного возраста температура повышается незначительно или же остается нормальной. Одновременно с лихорадкой у живо­тных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2—3-й день появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия (рис. 41). Жи­вотные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится сопящим, учащенным. При аускультации обнаружива­ют влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления (легочная форма). Пульс учащенный, аритмичный, нитевид­ный. Из глаз выделяются серозные, слизистые, а затем и гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива по­красневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и упорным слизистым или кровавым поносом (к и ш е ч н а я форма). Больные собаки издают отвратительный запах.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных рако­вин, брюшной стенки, около рта и носа часто выступает пустулез­ная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма).

Во многих случаях чума протекает в нервной форме. При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, крика­ми, нарушением координации движений, выделением пены изо рта. Периодически наблюдают эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямей кишки, лицевого нерва.

Хроническое течение чаще свойственно нервной форме. При этом у переболевших животных судорожные подергивания от­дельных групп мышц, парезы и параличи, а также косоглазие, сле­пота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, ес­ли не на всю жизнь,

При осложненной чуме клинические признаки еще более разно­образны. Болезнь продолжается от 2—4 до 21—28 дней, иногда не­сколько недель и месяцев. При слабовыраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздо­равливают через 1—4 недели. Летальность составляет в среднем около 50%, возрастая при нервной форме до 85% и более.

Абортивно болезнь протекает 1—2 дня и сопровождается не­домоганием. Более того, щенки норок в раннем возрасте погибают без каких-нибудь симптомов.

Клинические признаки чумы у животных разных видов несколь­ко отличаются. У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблю­дают, а нервная доминирует в конце эпизоотии (рис. 42); у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц. У норок пре­обладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап (нередко увеличиваются в 2—3 раза), кожи век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с после­дующим образованием корок, выпадением волос. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины; тече­ние болезни чаще хроническое. Отмечена прямая зависимость ско­рости распространения чумы и летальности от генотипа, в частно­сти, на примере с пастелевыми норками.

У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.

Патологоанатомические изменения. Чаще находят признаки ка­тарального воспаления и дерматита, воспаление селезенки. Особо выделяют атрофию тимуса. В верхних дыхательных путях отмеча­ют катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-крас­ные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — крово­излияния; на слизистой оболочке пищеварительного тракта — кро­воизлияния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной поло­сти увеличены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения — в слизистой оболоч­ке двенадцатиперстной и прямой кишок.

Патогистологическими исследованиями выявляют тельца-вклю­чения в эпителиальных клетках на поздних стадиях развития бо­лезни. Они присутствуют в эпителии мочевого пузыря, трахеи, желчного протока, слюнных желез и надпочечников, астроцитов головного мозга и макрофагах лимфатических узлов и селезенки. Включения располагаются в цитоплазме, нередко и внутри ядра. При окраске гематоксилин-эозином эозинофильны. Размер и форма их варьируют. При нервной форме они обычно отсутствуют.

Рис. 42. Паралич конечностей при чуме у щенка ли­сицы

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с последующим подтверждением лабораторными исследованиями.

Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие б критериев: поражение респираторных органов, диа­рею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкератоз подуше­чек лап, поражение центральной нервной системы, продолжитель­ность болезни (не менее 3 недель). Если любые четыре из указан­ных шести симптомов замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела (39 °С и более ) при потере аппетита, нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз (для обследования норок и хорьков рассмотренные схемы пригодны несколько меньше, чем для собак). При вскрытии характерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов.

Для окончательного диагноза ставят биопробу и серологические тесты,, Для биопробы лучше всего подходят хорьки, которым инъе­цируют суспензию из селезенки, легких, крови, конъюнктивального или назального секретов. Результат получают через 10—30 дней. По чувствительности биопроба превосходит остальные лабо­раторные методы. Патматериал следует брать от вынужденно уби­тых больных животных. Если доступны инструментальные методы исследований — патоморфологический, иммунофлюоресцентный, реакция нейтрализации вируса в культуре клеток, то используют один или несколько из них. Патоморфологическими исследования­ми обнаруживают тельца-включения в тканях убитых больных или павших животных, но в ряде случаев получают ложный положи­тельный результат как у здоровых норок, так и у норок больных алеутской болезнью. Для его исключения срезы дополнительно ок­рашивают реактивом Шиффа (PAS-реакция). Тельца-включения при чуме дают отрицательную PAS-реакцию.

Специфические методы более надежны. Так, с помощью имму-нофлюоресценции можно обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках из конъюнктивальной слизи, крови, в срезах из тканей (лимфоузлов и др.). Методом реакции нейтрализации осуществля­ют индикацию антител к вирусу чумы. В последние годы (Bernard et al., 1982) для выявления антител предложили иммуноферментный анализ (ELISA), который существенно сокращает затраты вре­мени, но уступает реакции нейтрализации при диагностике чумы на ранней стадии. Однако следует подчеркнуть, что норки и хорьки могут оставаться серонегативными вплоть до самой смерти.

Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак (ин­фекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, токсоплазмозом, гипоавитаминозом В1 тирозинемией и парвовирусн.ым.энтеритом собак.

При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающегося лихорадкой, гибель животных на­ступает через 2—3 дня. Инфекционный гепатит наблюда­ется в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лисиц, как правило, развивается энцефаломиелит. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. Сальмонеллез поражает молод­няк 1—2-месячного возраста; конъюнктивит не наблюдается, выра­жено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно и поражая зверей разного воз­раста. Гиповитаминозу В, предшествует кормление живо­тных сырой рыбой, содержащей тиаминазу. Болезнь характеризует­ся массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином. Токсоплазмоз проявляется нервными рас­стройствами, рождением уродов, но в общем симптоматика недо­статочно характерна. Тирозинамия является наследственной болезнью и не распространяется широко. Энцефалитозооноз возникает после скармливания инфицированных сырых тушек кро­ликов. Парвовирусный энтерит чаще наблюдается у молод­няка до 6—7-месячного возраста. К поражению желудочно-кишечного тракта у щенков раннего возраста присоединяется миокард.

Лечение. Специфическая терапия в СССР не была разработана до недавнего времени. Сейчас испытывается поливалентная гипер­иммунная сыворотка с положительными результатами. В ранней стадии болезни показаны инъекции больным гамма-глобулинов против кори, если нет гипериммунной сыворотки. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных и смешанных бактериальных инфекций), симптоматические (жаропо­нижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирую­щие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др).Из антибактериальных средств чаще используют пенициллин, тетра­циклин, гентамицин, левомицетин, стрептомицин, фуразолидон, энтеросептол, сульфадиметоксин и др., сочетая в соответствии с их совместимостью. Одновременно улучшают кормление.

Иммунитет. После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Формируется и поствакцинальный имму­нитет. На норках доказано, что живые вакцины стимулируют выработку вируснейтрализующих антител в титрах 1:500— 1:1000 к исходу четвертой недели, что защищает их от последующего зара­жения высоковирулентным штаммом. Однако методом аэрогенной иммунизации невосприимчивость может создаваться уже с 10—21-го дня (сообщалось даже о более коротком сроке — со второго дня), Иммунитет сохраняется не менее года.

Щенки от своевременно вакцинированных матерей в более 90% случаев невосприимчивы к чуме до 28-дневного возраста;, к 60-му дню половина или чуть более из них может заболеть, а к 150-му — большинство. Активная иммунизация животных в течение первых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже — увеличивает летальность до 100% (среди невак­цинированных зверей обычно погибает не более 80%). У норок, пораженных алеутской болезнью, иммунитет против чумы не всег­да вырабатывается.

Профилактика и меры борьбы. В СССР для специфической профилактики чумы плотоядных применяют живые сухие моновак­цины из штаммов «Вакуум», «ЭПМ» и «668;КФ». Используют так­же поливакцины отечественного и зарубежного производства: трех и четырехвалентные (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза). В благополучных звероводческих хозяйствах еже­годно вакцинируют всех плотоядных животных одной из указанных вакцин: основное стадо — за месяц до начала гона, молодняк — с 2-месячного возраста (лучший срок—с 70—80-дневного возраста). Собаки и пушные звери, принадлежащие другим организациям или населению, также подлежат ежегодной профилактической вакцина­ции. Щенков от невакцинированных матерей можно прививать в б—7-недельном возрасте. У хорьков от непривитых матерей имму­нитет формируется еще раньше—даже с 8-дневного возраста, а от привитых — через 36—47 дней.

Разработан метод одновременной вакцинации собак, против чу­мы и бешенства. Осуществляют повседневный осмотр всех имею­щихся животных, ограждают формы и собакопитомники от проник­новения на их территорию диких зверей, отлавливают бродячих со­бак. Обслуживающий персонал обеспечивают специальной одеждой и обувью. Посторонних лиц на фермы и собакопитомники не допу­скают. Завезенных плотоядных животных подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию.

При возникновении чумы накладывают карантин на ферму, пи­томник, населенный пункт, квартал или улицу. По условиям ка­рантина запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз восприимчивых животных, а также их взвешивание, татуировку и другие меропри­ятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфек­ции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изо­лируют и лечат (или убивают). Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют независимо от времени года (щенков по достижении вышеуказанного возраста). Эффект от вакцинации за­висит от эпизоотической ситуации — при незначительной превалентности (выявляемости больных) он наступает через 3—4 неде­ли, при высокой — через 2—3 мес.

После изоляции больных дезинфицируют клетки, домики, воль­еры, почву под клетками, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвре­живают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изо­ляторе, высушивают 3 сут при 25—33 °С, затем выдерживают 10 сут при комнатной температуре. Тушки павших животных сжига­ют. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3 %-ный раствор креолина, 3 %-ную эмульсию лизола, 2—4 %-ный раствор каспоса, 6—7 %-ный раствор демпа или 1 %-ный раствор формальдегида.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая вы­здоровления или падежа животного от чумы и проведения заклю­чительной дезинфекции. Вывоз собак разрешают через 1,5 мес, а пушных зверей — через 6 мес после снятия карантина.