Пастереллез
Определение - пастереллез это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Их переболевание характеризуется поражением преимущественно органов респираторной системы. Эта инфекция возникает и развивается после стрессовых воздействий на животных. Одним из факторов, порождающих стрессовую ситуацию, является содержание животных и птиц большими группами в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью и без достаточной вентиляции.
Заболевают преимущественно телята двух - шести месячного возраста. Болезнь возникает преимущественно в периоды перехода на зимне-стойловое и летне-пастбищное содержание, при длительных передержках на солнцепеке вне теневых укрытий и после других стрессовых воздействий.
Этиология - возбудителем пастереллеза животных и птиц являются серовары А и Е Pasteurella multocida и реже P.haemolitica. Не следует путать эту факторную инфекционную болезнь с классической инфекцией - геморрагической септицемией животных, возбудителем которой является серовар В Pasteurella multocida.
Диагностика - диагностируют пастереллез на основе клинических, эпизоотологических, патологоантомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Заболевают телята в возрасте 2-6 месяцев. Болезнь характеризуется подострым и хроническим проявлением. У заболевших отмечают общее угнетение, вялость, атония, анорексия, повышение температуры тела до 40-41оС. Если не создать для больных нормальных гигиенических условий содержания и их не лечить, то гибель наступает на 3 - 7 сутки.
Описаны три клинические формы проявления пастереллеза: грудная, отечная и кишечная. В современных условиях чаще других встречается грудная форма. Она характеризуется симптомами, свойственными крупозному воспалению легких. Животные угнетены, у них одышка, сухой болезненный кашель, слизистые истечения из носа. При отечной форме этой болезни у животных отмечают воспалительные, болезненные, горячие отеки подкожной соединительной ткани в области головы, шеи, брюха и конечностей Кишечная форма пастереллеза проявляется симптомами гастроэнтерита. В этом случае болезнь характеризуется общим угнетением, кахексией, анемией, сильной жаждой. Переболевание животного продолжается до 20-25 дней и заканчивается летально. При слабо выраженных клинических признаках болезнь может продолжаться до 3-месяцев и переходить в хроническую форму.
Эпизоотологический диагноз позволяет дифференцировать пастереллез от геморрагической септицемии. Это очень важно, поскольку этиологическим фактором той и другой болезни является микроб Р.multocida, но разные серовары. Принципиальное отличие эпизоотических процессов этих инфекций состоит в том, что возбудители пастереллеза закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных, которые и поражаются этой болезнью. А возбудитель геморрагической септицемии закономерно переживает в организме грызунов, вызывая тяжелое заболевание сельскохозяйственных животных и диких парнокопытных. Уместно еще раз напомнить, что геморрагическая септицемия это классическая инфекционная болезнь. Ею переболевают взрослые животные в острой и сверхострой формах. Эту инфекцию отмечают преимущественно летом на пастбищах среди дойного и откормочного скота. Одновременно заболевает и гибнет большое число животных в разных местах. Для этой инфекции свойственна эстафетная передача ее возбудителя. Его распространяют преимущественно летающие кровососы. В этот период весьма вероятно заболевание геморрагической септицемией животных на фермах, особенно свиней. Увеличение численности летающих кровососов является одним из основных признаков вероятности вспышек геморрагической септицемии. Такие вспышки этой инфекции происходят в регионах ее приуроченности. Очень важно иметь запись об этом в Журнале учета эпизоотического состояния района.
Пастереллезом, как факторной инфекционной болезнью, заболевают преимущественно молодые животные. Вспышки этой инфекции регистрируют в любых местах в разное время года, там, где создались соответствующие стрессовые ситуации для животных. Установлено, что заболевание животных вирусными и другими остропротекающими инфекционными болезнями во многих случаях провоцирует скрытое пастереллоносительство, приводящее к ассоциированному течению отмеченной болезни и пастереллеза. В такой ситуации вирусная остро протекающая болезнь стала тем стресс фактором, который провоцировал заболевание животных пастереллезом.
Патологоанатомический диагноз дополняет предыдущие исследования. При патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших от пастереллеза в их грудной полости обнаруживают серозный или серозно-фибринозный инфильтраты иногда с примесью крови, плевру, покрытую фибринозной пленкой. Для этой инфекции характерна крупозная пневмония с гепатизацией легких.
При отечной форме болезни выявляют обширные воспалительные очаги подкожной и междольчатой клетчатки, которые приобретают студенистую консистенцию и бледно-желтую окраску
Для кишечной формы пастереллеза свойственен серозно-геморрагический гастрит, гастроэнтероколит, дистрофии печени и почек.
Комплекс клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований позволяет предполагать заболевание животных пастереллезом. Подтверждают такой предварительный диагноз лабораторным исследованием.
В ветеринарной лаборатории из патологического материала выделяют возбудителя P.multocida и определяют к какому серовару он относится.
Эпизоотология - пастереллез сельскохозяйственных животных регистрируют повсеместно. Возбудитель этой инфекции закономерно переживает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей крупного, мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных и птиц. Животные заболевают этой инфекцией после стрессовых воздействий на них. Отметим основные стрессовые факторы, провоцирующие эпизоотические вспышки этой инфекции.
Групповое содержание животных Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что в подворьях индивидуального пользования животные пастереллезом не заболевают. Эта эпизоотологическая особенность просматривается и тогда, когда на ферме переболевают этой инфекцией многие животные, а обслуживающий персонал после работы с ними, ухаживает дома за своим скотом. Эту особенность П.И.Притулин использовал в качестве дифференциального признака отличия классической чумы свиней от пастереллеза. Аналогична ситуация в птицеводстве. Куры болеют пастереллезом только при их крупногрупповом содержании в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью без достаточной вентиляции.
Заболевание животных острыми вирусными инфекциями, как фактор, провоцирующий вспышки пастереллеза. Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что заболевание свиней классической чумой, откормочного молодняка крупного рогатого скота ринотрахеитом и некоторыми другими остро протекающими вирусными инфекционными болезнями провоцирует заболевание животных пастереллезом. В этом случае инфекция проявляется как ассоциированная. Установлено, что вспышки таких ассоциированных инфекций происходят преимущественно в тех хозяйствах, где не практикуют скармливания животным комбикормов обогащенных премиксами с кормовыми антибиотиками. Надо полагать, что антибиотики в комбикормах подавляют жизнедеятельность пастерелл в организме животных. Поэтому острая вирусная инфекция не провоцирует обострения скрытого пастереллоносительства.
Именно поэтому во многих крупных комплексах свиньи переболевали классической чумой в чистом виде, а в приусадебных подворьях жителей сел эта инфекция провоцировала скрытое пастереллоносительство и там наблюдали ассоциированную инфекцию. Опасность такой ситуации состоит в том, что ветеринарные лаборатории довольно быстро и объективно диагностируют пастереллез, а классическая чума свиней остается вне их поля зрения. В такой ситуации первостепенное значение следует отводить эпизоотологической и патологоанатомической диагностике.
Имеются наблюдения, показываюдщие, что в начальный период использования вакцины АСВ против классической чумы свиней, она провоцировала скрытое пастереллоносительство. Происходюила вспышка пастереллеза в ассоциации с классической чумой. Эта же вакцина показала высокий протективный эффект в тех хозяйствах, где в комбикорма для свиней вводили антибиотики.
Стрессовые воздействия, как фактор, провоцирующий заболевание животных пастереллезом. Такие воздействия чаще всего провоцируют скрытое пастереллоносительство, что порождает клиническое проявление болезни. Прежде всего, такие воздействия свойственны тем животным, которых содержат большими группами. К числу стрессовых воздействий относят повышенную влажность и промозглость воздуха в животноводческих помещениях, что наблюдается при низкой плюсовой температуре.
Мощным стрессовым воздействием, провоцирующим заболевание животных пастереллезом, является их содержание без подстилки на сыром и холодном полу. Такую ситуацию наблюдают, как правило, в конце зимне-стойлового содержания, когда закончились запасы подстилочного материала и кормов, и поздней осенью, когда еще не подготовлены нормальные условия для стойлового содержания животных. Н.Д.Лукяненко и др. (1974) наблюдали с 16 по 24 февраля эпизоотическую вспышку пастереллеза в пяти хозяйствах на площади 255 кв.км. после резкого потепления, разлива рек и затопления животноводческих ферм. Заболело 300 голов крупного рогатого скота, 800 свиней и 19 лошадей.
Не менее важным фактором, провоцирующим скрытое пастереллоносительство, является длительная передержка животных летом на солнцепеке. Такой фактор часто приводит к вспышкам инфекции в южных регионах страны. Но в определенные засушливые годы он может проявляться и в местах с умеренным климатом.
Следует обратить внимание на факторы, провоцирующие заболевание пастереллезом птиц, прежде всего, кур. Безусловно, основным из них является групповое их содержание. Но не сам по себе этот факт провоцирует заболевание кур этой инфекцией, а тот микроклимат, который создается в условиях такого содержания. Основными его компонентами, выполняющими функцию стрессовых факторов, являются промозглость и высокая влажность воздуха птицеводческих помещений, его насыщенность различными газами и пылью.
Рассматривая эпизоотологию пастереллеза, целесообразно еще раз повторить, что эта инфекция не передается эстафетно из фермы на ферму. Она является факторной без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Об этом следует напомнить потому, что возбудителя этой инфекции выделяют от здоровых и больных млекопитающихся разных видов, от дикой и домашней птицы. Все они могут заболеть пастереллезом, попав в стрессовую ситуацию.
Но это не значит, что все они могут распространять эту инфекцию, как об этом пишут В.Т.Котов (1974), М.А.Сидоров и В.И.Геведзе (1983), В.Г.Луницын (1985) и др. Такое мнение сформировалось только потому, что у ветеринарной общественности господствовал этиоцентрический подход к изучению и пониманию инфекции. Исследователи не проводили различия между классическими и факторными инфекциями. Выделив же из тканей животного микроба - возбудителя инфекционной болезни, приписывали ему все свойства, присущие возбудителям классических инфекционных болезней.
Лечение - Особенность лечения больных пастереллезом животных состоит в том, что их перевод и размещение в сухое теплое помещение с обильной соломенной подстилкой является основным гарантом эффективности последующей терапии. Летом же животных необходимо убирать от солнцепека и размещать в затененном месте с нормальной температурой воздуха и обильной соломенной подстилкой. Важно помнить, что специфическая профилактика и лечение высокоэффективными препаратами не окажут желаемого профилактического и лечебного эффекта до тех пор, пока существенно не улучшить условия содержания животных.
В весенние и осенние месяцы животных надо размещать в сухих теплых помещениях с хорошей вентиляцией и сухой соломенной подстилкой.
Если пастереллезом заболеет птица, то, прежде всего, активизируют работу вентиляционных установок и обеспечивают достаточный воздухообмен. Там, где эта проблема решена, заболевание птиц этой инфекцией практически не регистрируют. Только на таком фоне можно проводить медикаментозное лечение. Для этого используют различные препараты и методы их применения: вводят птице индивидуально с помощью шприца, задают через рот с кормами, проводят аэрозольную терапию. Но предварительно надо проводить подтитровку этих препаратов на чувствительность к ним штаммов пастерелл, вызвавших вспышку болезни.
Лечение больных животных и птиц даже самыми эффективными препаратами будет малоэффективным, если не устранить те основные стрессовые факторы, которые провоцировали вспышку пастереллеза.
Профилактика - Поскольку пастереллез инфекция факторная без эстафетной передачи ее возбудителя, то основная профилактика сводится к устранению тех факторов, которые провоцируют вспышки этой болезни. Прежде всего, для животных создают нормальные санитарные и гигиенические условия содержания и ухода. Их обеспечивают сухой обильной соломенной подстилкой. Следят, чтобы в помещениях не создавалась повышенная влажность и промозглость воздуха. Все это регулируется достаточным воздухообменом, нормальной работой вентиляции.
Очень эффективной для профилактики пастереллеза является теплообменная блокирующая вентиляция по методу В.А.Турушева. С ее помощью всегда можно нормализовать микроклимат в животноводческих помещениях.
Следует напомнить, что содержание животных зимой вне помещений при низких минусовых температурах, но на сухой несменяемой соломенной подстилке, профилактирует намного эффективнее пастереллез, чем их размещение в добротных скотных дворах но с промозглым сырым воздухом.
Предупреждение вспышек этой инфекции должно основываться на устранении тех стрессовых воздействий на животных, которые провоцируют появление этого заболевания..
Как и при других факторных инфекционных болезнях животных, специфическая профилактика этой болезни малоэффективна. П.Н.Пыталев (1996) подтвердил убиквитарность пастерелл, и показал, что за 8 лет с 1986 года вакцинация животных против пастереллеза не обеспечила снижения заболеваемости и была не эффективной, как мера контроля эпизоотии.
Проведение специфической профилактики малоэффективно. Такая профилактика только обнадеживает и отвлекает руководителей и ветеринарных специалистов от устранения факторов провоцирующих эту инфекцию.
Основной недостаток специфической профилактики пастерелезза заключается в том, что на нее возлагают большие надежды и при этом не проводят основных работ, направленных на недопущение вспышек этой инфекции.
Рассматривая профилактику пастереллеза, уместно напомнить, что в отличие от него, профилактика геморрагической септицемии, вызванной сероваром В P.multocida, обеспечивается проведением прививок вакцины, приготовленной из аналогичного серовара. Эта инфекция классическая. Эффективность профилактической и вынужденной вакцинации животных против геморрагической септицемии так же высока, как и эффективность вакцинации животных против сибирской язвы соответствующими вакцинами.
Литература
Домарадский И.В. Возбудители пастереллезов и близких к ним заболеваний. М., Изд-во «Медицина» 1971, с.287
Зеленский В. Пастереллез сельскохозяйственных животных и борьба с ним. Минск, Изд-во «Урожай», 1965, с.72
Колосов А.А. Эпизоотология и профилактика пастереллезов сельскохозяйственных животных в Западной Сибири. Диссертация на соискание ученой степени кандидата наук. Новосибирск, 1989.
Колосов А.А. Эпизоотические процессы классических и факторных болезней. Основные принципы их контроля. Дюиссертация на соискание ученой степени дюоктора наук. Новосибирск. 1997
Котов В.Т. Пастереллез. В кн.: Эпизоотология, под редакцией Р.Ф.Сосова. М., «Колос», 1974, с.99-106
Луницын В.Г. Пастереллез пантовых оленей. «Ветеринария», 1985, № 6, с.37-40
Лукьяненко Н.Д.,Артеменко В.К.,Никитин Н.Н.,Гончаров В.В. Острая вспышка пастереллеза, «Ветеринария», 1974, № 9, с.54-55
Пытелев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соиск. уч. степени кандидата наук. М., 1996, с.21
Сидоров М.А.,Геведзе В.И. Пастереллез животных. «Ветеринария», 1983, № 10, с.43-47
Сальмонеллезы
Определение - сальмонеллезы это факторные бактериальные инфекционные болезни преимущественно молодых сельскохозяйственных животных и птиц (телят, поросят, ягнят, жеребят, цыплят, утят, индюшат), которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Телята заболевают сальмонеллезом в возрасте 10-40 дней. Этому способствует перегревание на солнцепеке или переохлаждение, особенно в ненастную погоду при содержании вне укрытий и без подстилки. Заболевает этой инфекцией ослабленный молодняк КРС. У заболевших телят в первые 2-4 дня температура тела повышается незначительно. Но когда патологический процесс поражает легкие и развивается пневмония, то температура тела постоянно поддерживается на уровне 40,5-41о С.
У поросят инфекционный процесс начинается остро, но вскоре переходит в подострую и хроническую формы. У заболевших снижается аппетит, появляются понос, кашель, повышается температура тела до 41-42 оС.
Степень остроты переболевания молодых животных сальмонеллезом зависит от условий содержания и ухода за ними и уровня резистентности животных.
Этиология - заболевание вызывают бактерии рода Salmonella, относящиеся к сем. Enterobacteriaceae. Известно более 2324 серологических варианта, но болезнь животных вызывают только некоторые из них. Установлено, что заболевание сальмонеллезом животных разных видов вызывают соответствующие серологические варианты этого возбудителя. Но все они способны вызвать заболевание и животных других видов. Основные возбудители сальмонеллеза сельскохозяйственных животных и птиц относятся к серогруппам В, С и Д.
Длительное хранение мяса, яиц и других животноводческих продуктов, полученных от переболевших сельскохозяйственных животных, поддерживает жизнеспособность сальмонелл, которые при этом выделяет продукты своей жизнедеятельности. Такие продукты весьма токсичны для людей. Степень вызываемого ими токсикоза зависит от продолжительности хранения животноводческой продукции, полученной от переболевших сальмонеллезом животных и птиц.
В таблице 6 приведены основные и редко встречающиеся серовары и серогруппы сальмонелл, вызывающих патологию у животных разных видов.(Ветеринарные и санитарные правила профилактики и борьбы с сальмонеллезом человека и животных, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года и Госкомсанэпиднадзором РФ 31 мая 1996 года, М., 1996 г.).
Таблица 6
Основные и редко встречающиеся возбудители сальмонеллезов животных
-
Вид животных
Основные возбудители
Редко встречающиеся
Серовар
Серогруппа
Серовар
Серогруппа
К Р С
Dublin
D
Enteritidis
D
Свиньи
Choleraesuis
C
Dublin
D
Овцы
Abortus-ovis
B
Dublin
D
Лошади
Abortus-equina
B
Куры
Gallinarum pullorum
D
Куры
Enteritidis
D
Куры
Typhimurium
B
Индейки
Gallinarum pullorum
D
Enteritidis
D
Утки
Typhimurium
D
Enteritidis
D
Песцы, лисицы
Dublin
D
Песцы, лисицы
Choleraesuis
C
Песцы, лисицы
Typhimurium
B
Диагностика - эту инфекцию диагностируют клиническим, эпизоотологическим, патологоанатомическим методами и подтверждают диагноз лабораторным исследованием,
Клиническая диагностика весьма характерна и показательна. Учитывают, что телята чаще всего заболевают в возрасте 10-40 дней. Если заболевают более взрослые телята, то всегда просматриваются существенные нарушения условий их содержания. Температура тела в первые 3-4 дня после заболевания повышается всего на 0,5оС, а в последующие дни поддерживается на уровне 41оС и выше. Больные становятся менее подвижными, много лежат. У них при сохранившемся аппетите, чередуются понос с запором. В тяжелых случаях болезни гибель животных наступает на 5-8 день. При своевременном лечении и благоприятном исходе болезни выздоравление наступает на 10-15 день.
Эпизоотологическая диагностика - сальмонеллез болезнь стационарная. Ей свойственна энзотичность. Стрессовым фактором, выполняющим функцию пускового механизма инфекции являются различные нарушения условий содержания животных. Эпизоотологический диагноз заключается в том, чтобы выявить такие факторы, устранить их и убедиться, как эта мера повлияла на изменение уровня и тяжести заболевания. Наряду с этим учитывают возраст заболевших животных, периодичность и сезонность проявления эпизоотического процесса
Патологоанатомическая диагностика - эта инфекция сопровождается увеличением, набуханием и гиперемированием мезентериальных лимфатических узлов. На серозных покровах грудной полости наблюдают фибринозные наложения, в передних и средних долях легких - небольшие участки гепатизации с мелкими некротическими очажками. Эти изменения просматриваются более выражено после длительного переболевания животного. Слизистая оболочка сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, а при затяжной форме течения болезни, она дифтеретически воспалена, с наличием некротических участков. При остром течении болезни характерно наличие геморрагического диатеза под эпикардом, плеврой, под капсулой печени, в лимфоузлах.
Для подтверждения диагноза бактериологическим методом в ветеринарную лабораторию посылают трубчатую кость, желчный пузырь с прилегающей частью паренхимы печени, пораженные лимфатические узлы, часть селезенки и легкого с измененной тканью.
Эпизоотология - анализ эпизоотической ситуации сальмонеллеза в России с 1976 по 1994 гг. показал, что этой инфекции, как и другим факторным инфекционным болезням, свойственна убиквитарность ее возбудителя и тенденция увеличения числа заболевших животных и доли вспышек в их общей численности.
В 1976-1990 гг. удельный вес заболевших сальмонеллезом животных в их общей численности находился в пределах 3,7-4,5 %, а в 1991 г. составил 5,91, в 1993 г. - 6,52, а в 1994 г.- 7,18 % от общего числа животных, заболевших в эти годы инфекционными болезнями (П.Н.Пыталев, 1996). Сальмонеллез сельскохозяйственных животных регистрируют во всех природно-экономических регионах.
Но надо иметь в виду, что наряду с клинически выраженным проявлением этой инфекции широко распространено так называемое сальмонеллоносительство. Разные авторы сообщают о выявлении такой формы инфекции у 10-70% обследованных животных. Следовательно, проявление эпизоотического процесса сальмонеллеза обусловлено не только возбудителем, как это имеет место при классических инфекционных болезнях, но и изменениями факторов внешней среды, определяемыми, как стрессовое воздействие на животных. Для эпизоотического процесса этой инфекции (как и для других факторных инфекций) характерно отсутствие цикличности, но интенсивность проявления этого процесса ежегодно неоднозначна. Телята и поросята заражаются алиментарным и в меньшей степени, аэрогенным механизмами горизонтального и паравертикального путей передачи возбудителя инфекции.
Поросята заболевают сальмонеллезом преимущественно в предотъемный период или после отъема их от матерей. Этот период характеризуется резкой переменой качества кормления, что приводит к расстройству желудочно-кишечного тракта и резкому снижению резистентности организма.
Лечение - своевременное лечение обеспечивает выздоровление больных животных. При этой инфекции получают хороший эффект после лечения больных иммунными глобулинами и антибиотиками. Такое лечение можно определять как специфическое. Иммунные глобулины обезвреживают сальмонелл специфическими антителами. Но при сальмонеллезе, как и других факторных инфекциях, очень часто провоцируется болезнетворное действие другой условно-патогенной микрофлоры. На нее иммуноглобулины не оказывают соответствующего действия. Поэтому в курсе лечения этой инфекции целесообразно использовать антибиотики. Но их используют только после проверки чувствительности возбудителя к этим препаратам. Наряду с этим показано симптоматическое лечение.
Профилактика - предупреждение вспышек сальмонеллеза обеспечивает проведение мер общей профилактики. К ним относят содержание животных в добротных хорошо вентилируемых помещениях на сухой и обильной соломенной подстилке, предоставление им ежедневных прогулок, оборудование летних лагерей навесами для укрытия животных в период солнцепека или ненастной погоды и другие, гигиенические и ветеринарно-санитарные меры.
Несоблюдение этих мер является критерием вероятности вспышек этой инфекции. По этим показателям определяют целесообразность проведения специфической профилактики. Ее планируют и проводят в течение 3 лет восприимчивому поголовью в тех хозяйствах, где были допущены вспышки сальмонеллеза. Рекомендуют прививать беременных самок дважды за 1,5-2 месяца до родов. Приплод оправданно вакцинировать в возрасте 10-20 дней. Хороший профилактический эффект показало применение сухой живой вакцины из штамма ТС-177. Прививки свиноматок за 35 и 20 дней до опороса вакциной, разведенной 1:50 в дозе 2 мл в сочетании с прививками полученных от таких свиноматок поросят в возрасте 25 дней в дозе 0,5 мл, и второй раз - через 30 дней в дозе 1 мл. обеспечили экономическую эффективность 17 руб.32 коп. на один рубль затрат (С.И.Прудников и др.1991). Разумеется, наряду с этой мерой большое внимание уделяли проведению общей профилактики
И все же, специфическую профилактику при этой инфекции следует рассматривать только как вспомогательную меру. Эпизоотологический анализ системы контроля проявления эпизоотического процесса сальмонеллеза за 1976-1994 гг., проведенный П.Н.Пыталевым (1996) заставил усомниться в значении широкомасштабной вакцинации, как регулятора эпизоотического процесса. Во всех наиболее неблагополучных по сальмонеллезу областях установлен параллельный рост показателей заболеваемости животных и уровня профилактической вакцинации при положительных значениях коэффициента корреляции.
Литература
Урбан В.П., Найманов И.Л. Сальмонеллезы. В кн.: Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М., «Колос», 1984, с.124-133
Максимович В.В. Сальмонеллез свиней. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Минск, 1995, с.32
Прудников С.И., Брем А.К.,Прудникова Т.М., Духовский А.В. Специфическая профилактика сальмонеллеза поросят при интенсивных технологиях. Рекомендации СО РАСХН, 1991
Пыталев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 1996, с.21
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Сальмонеллез. М., 1996, с.50-70
Микоплазмоз
Определение - микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния (С.Н.Борхсениус, О.А.Чернова, 1989).
У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 - 40,5о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.
Этиология - возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы - микоплазмы,, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. (Я.Р.Коваленко, 1976). Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.
Диагностика - диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).
Фото 5 и 6.
Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом.
Эпизоотологический диагноз - подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.
Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.
Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.
По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова (1979) для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:
охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.
Сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 - 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.
Сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.
Не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.
Обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.
Патологоанатомический диагноз - значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.
В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни - мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.
Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.
Лабораторный диагноз - П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.
Эпизоотология - Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.
При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.
При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.
Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.
Источники возбудителя инфекции - ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза - они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.
Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.
Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.
По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.
Лечение - его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 - 2 раза.
П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 - 7 дней.
Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 - 9 дней.
Профилактика - специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.
Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.
Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.
В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.
Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.
Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу
Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.
Литература
Коваленко Я.Р. Микоплазмоз животных. М., 1976.
Пяткин К.Д., Кривошеин Б.С. Микробиология. М., Медицина, 1980, с.390-406
Митрофанов П.М., Гаффаров Х.З. Микоплазменные инфекции телят и меры борьбы с ними. Методические рекомендации. СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1979, 71 с.
Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. 2000, 23 с.
Гемофилезы
К ним относят гемофилезную плевропневмонию и гемофилезный полисерозит свиней. Ограничимся описанием гемофилезной плевропневмонии свиней.
Определение - гемофилезная плевропневмония это факторная бактериальная инфекционная болезнь, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота переболевания свиней этой инфекцией зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.
Этиология - этиологическим агентом гемофилезной плевропневмонии свиней является естественно переживающая в их организме при традиционном содержании животных этого вида гемофильная бактерия - Haemophilus pleuropneumoniae. Пусковым механизмом или фактором, приводящим к заболеванию, является повышенная скученность свиней, приводящая к резким нарушениям традиционных параметров микроклимата: понижение температуры при высокой влажности воздуха и сырости в помещениях, отсутствие сухой подстилки и др. Такие условия свойственны крупномасштабному промышленному свиноводству, особенно, на ранних этапах его развития. Не случайно многие исследователи обратили внимание, что эта болезнь стала проявляться и привлекла к себе внимание в конце шестидесятых и начале семидесятых годов ХХ столетия. Этот период характеризовался бурным развитием крупномасштабного промышленного свиноводства.
Диагностика - гемофилезную плевропневмонию свиней диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42С, отказ от корма, одышку, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу «сидячей собаки» (С.И.Прудников, В.П.Расколов,1996). Незадолго до гибели у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни животные гибнут в первые 24 часа после начала заболевания
Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается. Отмеченные клинические признаки проявляются не столь выражено. Температура тела не поднимается выше 40,5-41оС. Через некоторое время отмечают только кратковременные периодические ее повышения. В этот период животные гибнут на 7 - 15 сутки после начала заболевания.
Эпизоотологический диагноз существенно дополняет клинические данные. Особое внимание уделяют выяснению влияния различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции.
Заболеванию свиней гемофилезной плевропневмонией предшествуют воздействия на них стрессовых факторов или ввод животных из групп, где их содержали в неоднозначных условиях с теми, куда их перевели. Такие изменения могут просматриваться наглядно, когда отмечают заболевание животных вскоре после стрессовых воздействий на них. Такое стрессовое воздействия, как провокация скрытой инфекции может продолжаться значительное время. Эти особенности надо учитывать при проведении эпизоотологического обследования фермы.
Учитывают степень скученности свиней, ее влияние на формирование микроклимата, проверяют эффективность работы вентиляционных установок, учитывают продолжительность их активной работы, за которую происходит изменение температуры и влажности воздуха. Не менее важно учитывать, какие перемещения животных предшествовали началу вспышки болезни.
Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при этой инфекции весьма характерны и показательны. Но в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса, они заметно различаются.
В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости - кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Часто поражено только одно легкое. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровонаполнена.
На следующих стадиях эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усиливается серозно-фибринозное воспаление плевры. Пленка фибрина у части трупов достигает 3 см. толщины. В дальнейшем плевра утолщается, ее поверхность становится шероховатой и серого цвета. В легких обнаруживают окруженные грануляционной тканью очаги некроза, состоящие из казеиновой массы коричневого или грязно-бурого цвета. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.
В период затухания эпизоотии болезнь проявляется хронически. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Этой же тканью пронизаны мелкие очаги воспаления. Отмечают спайки легочной и костальной плевры. Комплексный учет клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных позволяет ставить диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней.
Такой диагноз подтверждают лабораторным исследованием. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают патологический материал (от 2-3 свежих трупов кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы). Такой материал в стерильной стеклянной банке помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.
В лаборатории диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней подтверждают микроскопией мазков-отпечатков, выделяют культуру возбудителя из легких и лимфатических узлов и на лабораторных животных определяют степень ее патогенности.
Эпизоотология - весьма показательна для факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного случая передачи возбудителя этой инфекции от больных свиней из промышленных комплексов к животным обслуживающего персонала в индивидуальных подворьях. .
Массовое заболевание в период развития эпизоотической вспышки обусловлено не передачей возбудителя инфекции, а тем, что свиньи были скрытыми его носителями и, попав в стрессовую ситуацию, одновременно заболели Из фермы на ферму гемофилезную плевропневмонию свиней можно занести интродукцией скрытых носителей ее возбудителя.
Пути передачи возбудителя инфекции - для гемофилезной плевропневмонии свиней характерен вертикальный и паравертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Возможна интродукция животных скрытых бактерионосителей. Но манифестное проявление болезни без пускового механизма - стрессового воздействия - не происходит.
В традиционных условиях содержания животных передача возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней осуществляется преимущественно паравертикальным путем. При этом инфекционный процесс протекает латентно, инаппарантно.
Механизмы передачи возбудителя инфекции - паравертикальный путь передачи возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней обеспечивается аэрогенным механизмом его передачи, а для вертикального пути весьма вероятен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Экспериментально доказано, что другие механизмы передачи возбудителя не участвуют в распространении этой инфекции. М.А.Сидоров и Д.И.Скородумов (1986) не смогли воспроизвезти гемофилезную плевропневмонию подкожным заражением свиней вирулентной культурой ее возбудителя. Такие же результаты получены при алиментарном заражении животных этого вида.
Факторы передачи возбудителя инфекции - основным из них является стрессовая ситуация для свиней при их крупногрупповом содержании. Такое содержание способствует повышению влажности воздуха свинарников и его насыщенности различной микрофлорой, газами и некоторыми химическими веществами. Резко усиливает значение этого фактора плохая работа вентиляционных установок и канализации. Такой микроклимат является стрессовым фактором для животных. К тому же он способствует насыщенности воздуха возбудителем гемофилезной плевропневмонии от больных свиней. В такой ситуации этому возбудителю свойственна повышенная вирулентность.
Таким образом, в эпизоотический процесс этой инфекции подключается воздух свиноводческого помещения, как фактор передача ее возбудителя в пределах эксплуатируемого помещения. Уместно еще раз отметить, что за пределы такого помещения болезнь не распространяется, хотя ее возбудителя зачастую выносят из эпизоотического очага различными факторами.
Поскольку возбудюитель инфекции не находит подверженных стрессовым воздействиям свиней, которые могли бы заболеть этой инфекцией, то и болезнь не проявляется за пределами эпизоотического очага. То же происходит при интродукции свиней - скрытых носителей возбудителя гемофилезной плевропневмонии.
Лечение - оно практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания животных и сняты те факторы, которые порождают стрессовое воздействие на них. Даже при массовом использовании сильнодействующих лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты), лечение не окажет желаемого эффекта до устранения стрессовых факторов, способствовавших появлению и распространению этой патологии. Если такие факторы устранить, то лечение не потребуется, поскольку болезнь не станет проявляться.
Профилактика - для ее проведения имеются специфические биологические препараты - вакцины. Их применение в определенной степени снижает показатели проявления эпизоотического процесса - заболеваемость и смертность. Но только с помощью вакцин обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока никому не удавалось. Такое оздоровление обеспечивается полным устранением тех факторов, которые способствовали появлению и распространению этой инфекции.
Показательные в этом отношении эпизоотологические наблюдения провели С.И.Прудников и В.П.Расколов (1996) в Малиновском свиноводческом комплексе Красноярского края. По их данным в 1985 году после проведения 100 % вакцинации свиней против этой инфекции, уровень заболеваемости снизился только на 25,2%, смертности - на 26,4%, а летальность осталась на уровне 88 - 90%.
После реконструкции животноводческих помещений, направленной на совершенствование технологии заполнения секторов животными, с целью разрыва эпизоотической цепи, улучшения параметров микроклимата и других, технологических совершенствований, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезной плевропневмонии резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.
Прежде всего, в помещениях для свиней стабильно обеспечили поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха. Для реализации этого установили дополнительные регулируемые вентиляторы.
За счет этого снизили содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг%, сократили его общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 - 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата уровень вакцинации свиней сократили до 4,6 - 8,4%. На таком фоне резко снизили заболеваемость и смертность животных этого вида от гемофилезной плевропневмонии
В 1992 году полностью прекратили вакцинацию свиней против этой инфекции, а их заболеваемость в этот период составила всего 0,03 и смертность 0,02 %. С 1993 года свиньи в Малиновском свинокомплексе гемофилезной плевропневмонией не болеют, что значительно повысило их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 - 49,7%.
На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней (как и других факторных инфекций) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и гибель поросят от этой инфекции.
Таким образом, предрасполагающими причинами возникновения и распространения гемофилезной плевропневмонии свиней являются низкие температуры воздуха в помещениях, его высокая влажность, бактериальная обсемененность и загазованность. Не случайно, максимальное распространение этой инфекции наблюдают в сентябре - январе, когда более вероятно нарушение параметров микроклимата.
Наиболее эффективной мерой профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней является поддержание в помещениях для них оптимальных параметров микроклимата. Такое требование обеспечивается соблюдением технологических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, Такие же меры являются основными при ликвидации вспышек этой инфекции.
Литература
Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексах. Сибирской вестник сельскохозяйственной науки, 1996, № 1-2, с.96-100.
Прудников С.И. Факторные инфекционные болезни свиней и их профилактика на крупных комплексах и специализированных фермах. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов СО РАСХН, Новосибирск, 1995, с.183-189
Рубинский И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней (обзор литературы). Ветеринария, 1995,№ 1 с.21-26
Сидоров М.А., Скородумов Д.И., Логинов И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней. Ветеринария. 1985, № 12, с.37
Сидоров М.А.,Скородумов Д.И. Гемофилезы животных.М., Агропромиздат, 1986, 175 с.
Стрептостафилококкоз (мастит)
Определение - стрептостафилококкоз молочной железы самок (мастит) это факторная бактериальная инфекционная болезнь, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется серозно-гнойным, катаральным, фибринозным или геморрагическим воспалением одной или нескольких долей вымени, завершающейся их индурацией и гангреной (А.П.Студенцов, 1952). Острота переболевания самок стрептостафилококкозом зависит от силы и продолжительности стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.
Этиология - этиологическим агентом стрептостафилококкоза (мастита) самок является различная кокковая микрофлора (Staphylococcus aureus, St. epidermidis, Streptococcus dygalactiae, St. agalactiae, St. uberis, St. pneumoniae и др.). Эти микроорганизмы переживают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых животных при их традиционном содержании с соблюдением оптимальных параметров микроклимата и санитарно-гигиенических условий. В травмированном, переохлажденном или подвергшемуся другим стрессовым воздействиям вымени они активно размножаются, вызывая воспалительный процесс, сопровождающийся образованием гноя. Поэтому такую микрофлору называют гноеродной (пиогенной) Воспалительная гиперемия сопровождается застойными явлениями, ведущими к повышению пористости стенок сосудов. Это способствует экссудации плазмы и эмиграции форменных элементов крови в пределах воспалительного очага, ограниченного демаркационной линией.
Бывают случаи, когда в ассоциации микроорганизмов, формирующих патологический процесс молочной железы, преобладают микоплазмы, коринобактерии, псевдомонады, грибы и др. условно-патогенная микрофлора. Разумеется, она придает особенность клиническому проявлению мастита. Но эта болезнь всегда находится в прямой зависимости от уровня санитарно-гигиенических условий содержания животных и их обеспечения в процессе эксплуатации физиологически оптимальными параметрами работы машин и механизмов. Как показали В.М.Карташова с соавторами (1992) более подверженными заболеванию маститами являются коровы с увеличенной длинной сосков, старше 3-й лактации и высокой молочной продуктивностью. Но их заболевание происходит на фоне разной степени отмеченных стрессовых воздействий.
Диагностика - различают диагностику скрытой формы мастита, раннего клинического проявления и клинической его формы. Эту патологию распознают с помощью эпизоотологического и клинического методов диагностики. Дополнительно проводят лабораторное бактериологическое исследование содержимого больных долей вымени. Такое исследование проводят только в том случае, когда инфекционный процесс протекает в тяжелой форме и болезнь не поддается излечению. В такой ситуации причиной патологии подозревают коринобактерии, псевдомонады, грибы, микоплазмы, кишечную палочку и др. Для уточнения микробного фактора, вызвавшего тяжелую форму патологии, исследуют содержимое пораженных долей вымени.
Диагностика скрытых форм мастита основана на изменении кислотной реакции молока и повышении в нем количества клеток. Повышение кислотной реакции устанавливают при помощи специальных индикаторных пластинок. Повышенная концентрация водородных ионов в больной доли вымени порождюает характерные изменения цвета молока на индикаторной пластинке. Однако при скрытых формах маститов во многих случаях кислотная реакция не меняется. В этом случае одновременно с использованием цветных индикаторов, проводят подсчет количества клеток в молоке каждой доли вымени. В той доле, где начался скрытый мастит, количество таких клеток резко возрастает за счет увеличения числа лейкоцитов в ткани вымени с воспалительным процессом. На основе этих показателей удается выявить животных, переболевающих скрытыми формами маститов.
Клиническим методом диагностируют раннее проявление мастита и клинические его формы. А.П.Студенцов (1952) различал серозный, катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, специфические и осложненный маститы. Раннее проявление мастита устанавливают путем ежедневного сдаивания первых струек молока на специальную молочно-контрольную пластинку. Ее темный фон позволяет визуально выявить нарушение структуры молока. О заболевании свидетельствует хорошо просматриваемая на темном фоне водянистая жидкость с характерными хлопьями. Основанием для такого исследования является заметное беспокойство коровы и ее неестественное поведение. Такие признаки замечают только доярки. Этим же методом подтверждают диагноз клинически проявляющихся форм маститов. При таких формах просматривается беспокойство коровы. Пораженные части вымени болезненны, горячие.
Эпизоотологическим методом устанавливают степень зависимости уровня заболеваемости коров маститом от санитарно-гигиенических условий их содержания. Доказано, что факторами, способствующими заболеванию коров маститами, являются отсутствие для животных сухой и обильной подстилки, содержание их на грязном сыром полу, ограниченные прогулки по свежему воздуху, несовершенство и неисправность доильной аппаратуры, силосно-концентратный тип кормления, особенно, с избытком в силосе уксусной и масляной кислоты. При этом клинические формы этой патологии, раннее ее проявление и скрытые формы маститов соотносятся как 1: 6: 9.
Если выявлена хотя бы одна больная клинической формой мастита корова, то надо понимать, что в стаде имеется не менее 5 - 8 с ранними формами его проявления и 8 - 12 со скрытыми формами мастита. Таким образом, эпизоотологический метод позволяет прогнозировать деятельность ветеринарного врача, направленную на своевременное и эффективное лечение.
Эпизоотология - весьма показательна для факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного достоверного случая передачи этой инфекции от животного к животному, а тем более, с фермы на ферму. Заболевание коров в период развития и максимального распространения эпизоотии происходит по причине стрессовых воздействий на них условиями, способствующими активной жизнедеятельности гноеродной микрофлоры. Весьма вероятно, что в период эпизоотии вирулентность такой микрофлоры несколько возрастает. В этот период просматривается утяжеление и более продолжительное течение инфекционного процесса стрептостафилококкоза. Кроме стрептококков и стафилококков в процесс вовлекается другая убиквитарная условно-патогенная микрофлора.
Иван Пранджев и др.(1979), исследовав 2377 коровы на 8 молочных фермах, у 68,42% из них установили скрытый мастит. Больше, чем у половины больных его этиологическим фактором были стафилококки. Это же во Франции подтвердил Durand Maurice (1980). По его данным маститом переболело до 40 % коров, в результате чего фермеры недополучили 10 - 15 % молочной продукции.
Характерно, что при разовом эпизоотологическом обследовании выявляют до 5 - 10 % коров, больных разными формами мастита, Но в течение года на такой ферме переболевает порядка 30 - 50 % коров. Эти показатели находятся в прямой зависимости от санитарно-гигиенических условий содержания животных, исправности доильного оборудования и соблюдения технологии его эксплуатации. Разумеется, эпизоотическая ситуация зависит и от степени вирулентности и насыщенности животноводческого помещения условно-патогенной микрофлорой. Но эта особенность полностью обусловлена санитарно-гигиеническими условиями содержания животных.
Весьма показательны другие эпизоотологические особенности распространения стрептостафилококкоза коров. Основным из них является то, что чем больше на ферме коров, тем чаще они заболевают маститом и болезнь протекает в более тяжелой форме. По данным Г.Н.Кузьмина (1995) распространение этой патологии у коров на крупных молочных комплексах и традиционных фермах существенно различается. При ежемесячных, в течение трех лет, обследованиях ферм и разовом исследовании 2850 коров на молочных комплексах показатели патологии вымени у них были более высокими, чем при исследовании 2301 коровы на традиционных фермах, что видно из таблицы 7
Таблица 7
Показатели патологии вымени у коров на молочных комплексах и фермах
-
на комплексах
на фермах
заболеваемость, %
17,7
8,8
клинические формы, %
2,9
1,5
субклинические формы, %
14,8
7,3
атрофия четвертей вымени, %
5,2
2,7
Чем больше на ограниченных площадях фермы концентрировано животных, тем труднее обеспечить для них оптимальные санитарно-гигиенические условия содержания. От этого зависит степень распространения этой патологии. При стабильно поддерживаемых санитарно-гигиенических условиях, болезнь ежегодно распространяется на уровне близкому к однозначному, что видно из таблицы 8
Таблица 8
Заболеваемость коров маститом в молочном комплексе «Щапово»
|
год |
всего |
% забо- |
из них | |||
|
|
коров |
левших |
субкли-нически |
% |
субкли-нически |
% |
|
1995 |
1672 |
19,5 |
495 |
29,6 |
1177 |
70,4 |
|
1996 |
1689 |
20,4 |
304 |
17,9 |
1385 |
82,1 |
|
1997 |
1589 |
19,5 |
450 |
28,3 |
1139 |
71,7 |
|
1998 |
1486 |
18,5 |
521 |
28,3 |
1065 |
71,7 |
Как видно из представленной таблицы ежегодно заболеваемость коров маститом была на уровне 18,5 - 20,4 %. Но при их беспривязном содержании, заболевание молочной железы диагностировали преимущественно в клинической форме патологии.
Эту патологию регистрируют ежемесячно. На традиционных фермах число заболевших заметно возрастает после постановки животных на стойловое содержание и к периоду ее завершения. На крупных молочных комплексах, где в течение года коров содержат в помещениях, их заболевание маститом регистрируют ежемесячно, что видно из графика 4
Механизмы передачи возбудителя инфекции. Мастит как инфекционная болезнь, распространяется преимущественно контактной передачей возбудителя инфекции. Этот механизм реализует паравертикальный путь передачи возбудителя, вызывающего инфекцию. Из поверхности тела или слизистых оболочек животного, где возбудители этой инфекции переживают в нормальных условиях, они проникают к поврежденной ослабленной или потерявшей резистентность ткани вымени. Там они находят оптимальные условия для жизнедеятельности, начинают активно размножаться, и формируют патологический процесс.
Патология развивается только при непосредственном взаимодействии микроорганизма с подвергнутой стрессовому воздействию тканью вымени.. H.Hauke (1979) показал, что внутрицестернальное введение, полученного со смывов кожи телят, штамма Acholeplasma laidlawii вызывало заболевание коров маститом. Однако заболевания не удалось вызвать таким же возбудителем, но снятым с тела коров.
График 4
Сезонность заболеваемости коров маститом в молочном комплексе «Коммунарка»