СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
В патогенезе синдрома длительного раздавливания наибольшее значение имеют три фактора: болевое раздражение, травматическая токсемия и плазмопотеря.
Болевое раздражение вызывает нарушение координации возбудительных и тормозных процессов центральной нервной системы. Болевое раздражение нарушает деятельность органов дыхания, кровообращения; наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижается устойчивость организма к кровопотере, происходят значительные нейрогуморальные сдвиги в организме. Сильные болевые раздражения в результате раздавливания мышц приводят к увеличению уровня кортикостерона в крови. После снятия давления содержание кортикостерона прогрессивно уменьшается, что указывает на снижение функциональной деятельности надпочечников.
Травматическая токсемия обусловлена всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей ( мышц ). При разрушении мышц выделяется большое количество альдолазы. Альдолаза – фермент, содержащийся в мышцах, а при разрушении мышц она попадает в кровь. По количеству альдолазы можно судить о тяжести мышечных повреждений и о степени интоксикации продуктами распада мышц. Количество альдолазы в крови при СДР увеличивается в 20 – 30 раз. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина, 66 % калия, 75 % фосфора. К токсическим веществам, поступающим из разможенных мышц относятся: гистамин, производные аденозинтрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, калий, фосфор и миоглобин.
Плазмопотеря возникает вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей, что приводит к сгущению крови ( увеличение гемоглобина, гематокрита, и количества эритроцитов ).
После снятия компрессии продукты распада поступают кровь, вызывая ацидоз, тяжелые общие, и в первую очередь гемодинамические расстройства.
Кардиотоксическое действие гиперкалиемии ( калийное отравлении ) проявляется при различных уровнях его в крови, т.к. на его токсичность оказывает влияние содержание ионов натрия, фосфора и кальция. Причиной острой сердечной недостаточности является гиперкалиемия и гиперфосфатемия ( особенно в раннем периоде ).
Среди продуктов аутолиза особое значение имеет миоглобин, который при кислой реакции мочи закупоривает просвет дистальных извитых канальцев, одновременно вызывая дегенеративные изменения почечного эпителия. Все это вместе взятое приводит к повреждению почечного фильтра с развитием клинической картины острой почечной недостаточности.
При СДР после устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая шок, однако существуют и большие различия между ними.
Таблица
Время компрессии для развития СДР колеблется от нескольких минут ( 15 минут ) до 1 часа и более. Видимые клинические проявления наблюдаются через 4 – 6 часов. Общая смертность от СДР отмечается от 30 % до 65 %.
В настоящее время наиболее часто встречаются следующие виды классификации по клиническим проявлениям: деление на три периода, на шесть периодов и на четыре формы по тяжести заболевания.
1 период – ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни ).
2 период – промежуточный ( с 3 – 4 дня до 8 – 12 дня ), характеризующийся развитием острой почечной недостаточности.
3 период – поздний ( с 9 – 12 дня до конца 1 – 2 месяца ) с преобладанием местных симптомов повреждения мягких тканей в результате раздавливания.
1. Период сдавления ( чем длительнее – тем тяжелее заболевание ).
2. Период гемодинамической декомпенсации ( 2 – 3 дня ) – симптомы сходные с шоком: частый пульс, падение АД, сгущение крови, олигурия и пр.
3. Период ложного благополучия ( 4 – 7 день ) – улучшение общего состояния пациента ( кроме олигурии ).
4. Период почечных нарушений ( 5 – 14 день ) – явления почечной недостаточности вплоть до анурии.
5. Период ранних осложнений ( 30 – 45 дней ) омертвления, некрозы, гангрены, гнойные осложнения и пр.
6. Период поздних осложнений ( от 45 дней и часто до конца жизни ) контрактуры, невриты, хроническая почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия и пр.
По тяжести клинических симптомов, обширности повреждения, длительности раздавливания мягких тканей выделяют четыре формы СДР:
Легкая – развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей с длительностью до 4 часов. Симпроматика выражена незначительно, преобладают изменения в поврежденных мягких тканях. Прогноз благоприятен.
Средней тяжести – возникает при раздавливании длительностью менее 6 часов обеих нижних, или только голеней, или верхних конечностей; наблюдается умеренное нарушение функции почек.
Тяжелая – развивается при раздавливании одной, иногда обеих нижних или верхних конечностей в течении 6 часов. Эта форма сопровождается значительными гемодинамическими расстройствами; протекает тяжело как в раннем, так и в промежуточном периодах; в обоих периодах возможен летальный исход.
Крайне тяжелая – возникает при раздавливании обеих нижних конечностей в течении 6 часов и более. Клинические проявления при данной форме быстро прогрессируют, приводя к гибели пострадавших на 1 – 2 день после травмы.
Тяжесть клинической картины СДР тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также с наличием сопутствующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей , нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Однако по мере нарастания отека состояние ухудшается. Появляются боли, общая слабость, вялость, бледность кожных покровов, тахикакрдия, падение АД.
Ранний период. При несвоевременном или неполноценном лечении значительная часть пострадавших погибает от сердечно-сосудистой недостаточности. При менее тяжелых формах СДР нарушения гемодинамики могут быть стертыми и пройти незамеченными. Уже в раннем периоде заболевания появляются симптомы почечной недостаточности: олигурия – количество мочи снижается до 50 – 200 мл. Моча имеет высокий удельный выс ( 1,025 и выше ), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина. Из-за плазмопотери наступает сгущение крови: повышается содержание остаточного азота и мочевины, билирубина, креатина, калия, фосфора.
К концу раннего периода состояние больных улучшается, но это состояние субъективное. Диурез остается низким.
К 4 дню появляются симптомы острой почечной недостаточности: тошнота, рвота, слабость, признаки уремии, боли в поясничной области. Ввиду нарастания уремии состояние больных постоянно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия. Гибель наступает на 8 – 12 сутки после травмы на фоне уремии. При правильном и своевременном лечении к 10 – 12 дню явления острой почечной недостаточности постепенно стихают.
В позднем периоде на первый план выступают местные проявления СДР. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения. Полного восстановления функций конечности обычно не наблюдается.
Первая помощь: до освобождения из-под завала на конечность накладывается жгут. После освобождения конечность должна быть туго забинтована в целях предупреждения быстрого развития отека и плазмопотери, после чего жгут снимается. Местно применяется холод, иммобилизация. Производят обезболивание.
Лечение: для ликвидации гемодинамических нарушений следует использовать комплекс противошоковых мероприятий. В целях стимуляции мочеотделения и профилактики острой почечной недостаточности необходимо введение пострадавшим щелочных растворов. При гиперкалиемии внутривенно вводят растворы глюконата кальция, глюкозы, оксибутират натрия. Для определения суточного диуреза катетеризируют мочевой пузырь. Лечение целесообразно проводить в урологическом отделении, где есть возможность проводить гемодиализ. Обязательно используется и хирургическое лечение: повторные хирургические обработки, фасциотомии, вплоть до ампутации конечности (после развития анурии эта операция может быть неэффективной. При небольших повреждениях применяется консервативное лечение.