Пальчун - Руководство по практической ЛОР

осуществляется, как и в отношении звуковых сигналов, при участии всего анализатора, включая его центральные отделы.

Трансформационным механизмом, преобразующим механическую энергию в нервный импульс, является смещение волосков нейроэпителиальных клеток с помощью инерционных структур: в мешочках преддверия - отолитовой мембраны, в полукружных каналах - эндолимфы и купулы.

Под влиянием смещения этих инерционных структур происходит упругая деформация пространственно поляризованного волоскового аппарата рецепторных клеток ампулярного и отолитового отделов.

Как известно, в волокнах вестибулярного нерва в состоянии покоя регистрируется постоянная биоэлектрическая активность. При воздействии на вестибулярные рецепторы адекватного раздражителя с положительным или отрицательным значением происходит возрастание или уменьшение импульсации по сравнению с исходным, в состоянии покоя, уровнем. Объяснением этому может быть тот факт, что сгибание чувствительных волосков под влиянием смещения эндолимфы (в ампуле) или отолитовой мембраны (в мешочках преддверия) приводит к изменению взаимной ориентации киноцилии и стереоцилий, расстояние между которыми либо уменьшается, либо увеличивается. Это, в свою очередь, сопровождается гиперили гипополяризацией клеток и в конечном счете - торможением или возбуждением рецепторных клеток (рис. 5.26).

Адекватным	раздражителем	для	ампулярных	рецепторов
является угловое ускорение с		положительным или отрицательным

знаком. Система полукружных каналов осуществляет анализ кругового ускоренного движения и в физиологических пределах наиболее приспособлена к реагированию на повороты головы. Отолитовые рецепторы реагируют на действие прямолинейного ускорения и постоянно регистрируют направление земного притяжения по отношению к голове. Отолитовый аппарат наиболее приспособлен к реагированию в физиологических условиях на наклоны головы, запрокидывание головы, начало и конец ходьбы, спуск и подъем.

В соответствии с рассмотренными ранее ассоциативными связями вестибулярного анализатора различают вестибулярные реакции,

Рис. 5.26. Изменение спонтанной активности вестибулярных рецепторов в зависимости от направления смещения киноцилия

которые по природе своей могут быть сенсорные, вегетативные или соматические. Все вестибулогенные реакции являются системными реакциями организма и могут быть физиологическими или патологическими.

*Вестибулосенсорные реакции обусловлены наличием вестибулокортикальных связей и проявляются осознанием положения и изменения положения головы в пространстве. Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение.

*Вестибуловегетативные реакции связаны с тесным взаимодействием ядерного вестибулярного комплекса и ретикулярной фармации. Вестибулярные влияния на висцеральные органы опосредованы через симпатические и парасимпатические отделы нервной системы. Они имеют адаптационный характер и могут проявляться изменением самых разнообразных жизненных функций: возрастанием артериального давления, учащением сердцебиения, изменением дыхательного ритма, возникновением тошноты и даже рвоты при воздействии вестибулярного раздражения.

*Вестибулосоматические (анимальные) реакции обусловлены связями вестибулярных структур с мозжечком, поперечно-полосатой мускулатурой конечностей, туловища и шеи, а также с глазодвигательной мускулатурой. Соответственно различают вестибуломозжечковые, вестибулоспинальные и вестибулоглазодвигательные реакции.

*Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддержание положения тела в пространстве посредством перераспределения мышечного тонуса в динамическом состоянии организма, т.е. в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.

*Вестибулоспинальные реакции связаны с влиянием вестибулярной импульсации на мышечный тонус шеи, туловища и конечностей. При этом возрастание импульсации от вестибулярных рецепторов одного из лабиринтов приводит к повышению тонуса поперечно-полосатой мускулатуры противоположной стороны, одновременно ослабляется тонус мышц на стороне возбужденного лабиринта.

*Вестибулоглазодвигательные	(окуломоторные)
реакции обусловлены связями	вестибулярной системы с ядрами

глазодвигательных нервов. Эти связи делают возможными рефлекторные сочетанные отклонения глаз, в результате которых направление взгляда не меняется при перемене положения головы. Они же определяют возникновение нистагма. Способность человека сохранять вертикальное положение тела в покое и при движении, обозначаемая как функция равновесия, может быть реализована лишь при содружественном функционировании ряда систем, среди которых важную роль играет вестибулярный анализатор. Наряду с другими сенсорными системами, зрительной и проприоцептивной, вестибулярный аппарат участвует в информационном обеспечении и реализации функции равновесия. Информация о положении тела в пространстве от различных сенсорных входов поступает в центральные отделы вестибулярного анализатора, экстрапирамидной системы, мозжечок, ретикулярную фармацию и кору головного мозга. Здесь осуществляется интеграция поступающей информации и переработка поступающих сигналов для воздействия на эффекторные органы (рис. 5.27).

Рис. 5.27. Схема действия механизма равновесия:

1 - кора, мозжечок, ретикулярная формация, экстрапирамидная система;

2 - контроль за глазодвигательной активностью; 3 - контроль за позой; 4 - контроль за двигательными навыками; 5 - лабиринтная активность; 6 - проприорецептивная чувствительность; 7 - зрение

Вестибулярный нистагм - непроизвольные ритмические обычно сочетанные движения глазных яблок двухфазного характера, с четкой сменой медленной и быстрой фаз. Направление нистагма определяют по его быстрому компоненту.

Происхождение медленной фазы, или компонента, нистагма связывают с раздражением рецептора и ядер в стволе мозга, а быстрой - с компенсирующим влиянием корковых или подкорковых центров мозга. Подтверждением этого являются наблюдения выпадения быстрой фазы нистагма во время глубокого наркоза.

Генерация вестибулярного нистагма связана с раздражением рецепторов полукружных каналов. Некоторые закономерности их

функционирования могут быть проиллюстрированы опытами Эвальда. В 1892 г. он описал результаты экспериментов на голубях, выявивших зависимость вестибулярных реакций от раздражения того или иного полукружного канала и направления смещения в нем эндолимфы. Автору удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввести в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направлять движения эндолимфы в одну или другую стороны, регистрируя при этом возникающие реакции. Сдавливание воздухом перепончатого канала приводило к смещению эндолимфы в просвете канала по направлению к ампуле (ампулопетально), разрежение воздуха сопровождалось сдвигом эндолимфы от ампулы к гладкому колену (ампулофугально) (рис. 5.28). Результаты этих наблюдений известны как законы Эвальда:

Рис. 5.28. Схема движения эндолимфы в опытах Эвальда: а - ампулофугально; б - ампулопетально

• Реакции возникают с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, хотя какое-то менее сильное сме-

щение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения. Здесь сказывается регулирующее влияние центральных отделов анализатора.

•Ампулопетальный ток эндолимфы в горизонтальном полукружном канале вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный. Для вертикальных полукружных каналов эта закономерность обратная.

•Направление движения эндолимфы в просвете полукружных каналов соответствует медленному компоненту нистагма, а также направлению отклонения конечностей, корпуса и головы.

Вестибулярный нистагм может быть спонтанным или индуцированным (экспериментальным).

Спонтанный вестибулярный нистагм обусловлен патологическим состоянием лабиринта или вышележащих отделов анализатора. При развитии воспалительных изменений во внутреннем ухе спонтанный нистагм вначале возникает за счет раздражения рецепторов пораженного лабиринта и направлен в сторону больного уха, затем, когда наступает угнетение рецепторов, направление нистагма меняется на противоположное. Он будет обусловлен превалированием тонуса здорового лабиринта над больным, пока не произойдет компенсация за счет корковой регуляции.

Индуцированный нистагм возникает под влиянием искусственной стимуляции рецепторов лабиринта. Такая стимуляция возможна с использованием вращательной и калорической проб, гальванического теста. Продолжительность и выраженность индуцированного нистагма зависит от характера и силы стимула.

Нистагм по природе может быть не только вестибулярный (результат возбуждения или угнетения вестибулярных рецепторов), но и установочный, оптокинетический, зрительный, центральный,

мозжечковый. Установочный (физиологический) нистагм наблюдается при крайних отведениях глаз, он слабо выражен, одинаков с обеих сторон, быстро (за 2-3 с) угасает; считается, что он зависит от временной контрактуры мышц глаз. Оптокинетический нистагм возникает при наблюдении быстро движущихся предметов, его называют еще железнодорожным или фиксационным. Зрительный нистагм часто врожденный, связан с аномалией зрительного аппарата, он не ритмичный. Центральный нистагм возникает при

поражении центральных отделов вестибулярного анализатора. В отличие от вестибулярного может быть различным по плоскости, всегда направлен в

сторону поражения, бывает множественным, по амплитуде он крупноили среднеразмашистый, ритм беспорядочный.

Существуют различные способы графической регистрации нистагма.

Среди	них	наиболее	распространен метод
электронистагмографии,основанный			на	регистрации

изменений корнеоретинального потенциала. В глазном яблоке существует совпадающий со зрительной осью глазной потенциал покоя в виде диполя между роговицей, заряженной положительно, и сетчаткой, заряженной отрицательно. При движении глазного яблока этот потенциал изменяет соответственно положение и может быть зарегистрирован, при этом электроды фиксируются на кожу наружных углов орбит. Исследование различных параметров вестибулярного нистагма лежит в основе объективной оценки вестибулярной функции. Метод электронистагмографии (усовершенствованный - видеонистагмографии) значительно расширяет возможности объективной оценки вестибулярной функции.

5.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА

В этот раздел включены различные виды патологии наружного уха, объединенные общностью локализации патологических изменений в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Разнообразные врожденные пороки развития наружного уха, возникающие в эмбриональной стадии при нарушении развития на уровне 1-11 жаберных дуг, могут встречаться как самостоятельные заболевания или составлять часть более обширной патологии органа слуха, сочетающей пороки развития наружного, среднего и внутреннего уха. Здесь же представлена довольно обширная группа воспалительных заболеваний наружного уха, возникновение и клиническое течение которых в значительной степени зависит от общего состояния организма и характера возбудителя патологического процесса. Наконец, серная пробка и инородные тела наружного слухового прохода, довольно часто встречающиеся в практике врача, также нашли отражение в этом разделе.

5.3.1. Аномалии наружного уха
Аномалии развития ушной	раковины могут заключаться

в макротии (увеличение размера), микротии (уменьшение размера)

(рис. 5.29) вплоть до анотии (полного	отсутствия раковины)
и оттопыренности ушной раковины. Эти	дефекты устраняются с

помощью пластических операций. При макротии из всей толщи ушной раковины иссекается клиновидный лоскут, основанием которого служит край раковины. При микротии лучшие результаты дают реконструктивные операции с использованием аутогенных кожных трансплантатов и реберного хряща. При оттопыренности ушной раковины удаляют овальный кожный лоскут из заушной области и серповидный участок хряща средней части раковины, при ушивании раны ушную раковину подтягивают к краю кожи сосцевидного отростка.

Аномалии развития ушной раковины нередко сочетаются с атрезией наружного слухового прохода. Если при атрезии сохранна барабанная перепонка, цепь слуховых косточек и лабиринтные окна, то выполняют пластическую операцию с целью создания просвета наружного слухового прохода. Операция заключается в использовании местных тканей и аутогенных свободных (кожных и фасциальных) трансплантатов. Просвет сформированного во время операции наружного слухового прохода сохраняют путем длительной тампонады и использования трубок из биоинертных материалов.

К другим уродствам ушной раковины относятся ухо сатира (вытянутая кверху раковина в виде острия), бугорок Дарвина (выступ на

Рис. 5.29. Аномалия развития наружного уха. Микротия

завитке), ухо макаки (сглаженность завитков). При анотии (отсутствии ушной раковины) воссоздать ушную раковину очень сложно, методы пластической хирургии пока не очень удовлетворительны, но все же применяются. Один из таких методов состоит в том, что заранее приготовленный каркас ушной раковины из синтетического материала вживляется в кожу, а затем через несколько месяцев, когда наступит заживление, его вместе с кожей помещают рядом со слуховым проходом. Все же чаще используются искусственные, накладные ушные раковины.

Врожденный околоушный свищ возникает в связи с незаращением первой жаберной щели. Обычно свищевое отверстие расположено выше козелка на восходящей части завитка ушной раковины, из него нередко выделяется тягучая желтая жидкость, при нагноении кожа вокруг свища воспаляется, из свищевого отверстия при надавливании выделяется гнойный секрет. При закупорке свищевого отверстия могут возникнуть кисты и гнойники.

Лечение хирургическое - иссечение абсцесса или фистульного хода на всем протяжении.

5.3.2. Воспалительные заболевания наружного уха

Среди	воспалительных	заболеваний	наружного	уха
различают ограниченный и		диффузный наружный отит. Примером

ограниченного наружного отита является фурункул наружного слухового прохода. Диффузный наружный отит представлен большой группой воспалительных заболеваний бактериальной, вирусной, грибковой природы, а также дерматитами, характеризующимися выраженными аллергическими проявлениями.

ФУРУНКУЛ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА (OTITIS EXTERNA

CIRCUMSCRIPTA)

Заболевание представляет собой острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы и окружающей соединительной ткани, развившееся в костнохрящевом отделе наружного слухового прохода в результате внедрения инфекции, чаще стафилококковой.

Ввиду отсутствия в костном отделе слухового прохода волос и сальных желез, фурункулов здесь не бывает. Развитие воспаления может быть спровоцировано манипуляциями в ухе шпильками, спичками. Общими предрасполагающими факторами являются

нарушение обмена, в частности углеводного, неполноценное питание, авитаминоз. Фурункул наружного слухового прохода может быть одним из проявлений общего фурункулеза.

Ведущим симптомом является резкая боль в ухе, нередко иррадиирующая в зубы, шею, диффузно распространяющаяся по всей голове. Боль усиливается при разговоре и жевании вследствие того, что суставная головка нижней челюсти, смещаясь, оказывает давление на стенки наружного слухового прохода. Резкая болезненность возникает при надавливании на козелок, при оттягивании ушной раковины. Отоскопию следует проводить осторожно узкой воронкой. Фурункул может локализоваться на любой стенке наружного слухового прохода. При отоскопии видно округлое возвышение гиперемированной воспаленной кожи, суживающее