Справочный материал по теме Кардиотонические средства

Кардиотонические средства

1. Кардиотонические средства гликозидной структуры

- препараты наперстянки – дигоксин, дигитоксин

- препараты строфанта – строфантин К

- препараты ландыша - коргликон

II. Кардиотонические средства негликозидной структуры

- средства, стимулирующие β₁-адренорецепторы – добутамин, дофамин

- ингибиторы фосфодиэстеразы – милринон

III. Средства применяемые для лечения и предупреждения интоксикации сердечными гликозидами

- атропин

- дифенин

- лидокаин

- калия хлорид

- таблетки «Аспаркам»

Сердечные гликозиды

- положительный инотропный ( силы сердечных сокращений)

М-м: Ингибирование Na⁺, К⁺ - АТФазы мембран кардиомиоцитов→↓концентр К⁺ и ↑ конц Nа⁺ в цитоплазме → ↓трансмембранного Na потенциала → ↓ трансмембранного Na/Са обмена → ↓ выведения Са из кардиомиоцитов →  содержания Са в СР + поступление доп-го кол-ва Са через L-каналы → при очередном ПД из СР выбрасывается большее кол-во Са → ионы Са, связываясь с тропонином С тропонин-тропомиозинового комплекса двойной актиновой нити (в отсутствии Са⁺⁺ комплекс блокирует активные центры на актиновой нити, с которыми связываются головки миозиновых мостиков), изменяют его конформацию и  устраняют тормозное влияние тропомиозина на активные центры актиновой нити →↑ числа актино-миозиновых мостиков → укорочение и усиление систолы (укорочение QT на ЭКГ)

- отрицательный хронотропный (↓ ЧСС и удлинение диастолы)

М-м:

кардио-кардиальный рефлекс (СГ возб-ют окончания чувствительных нервов сердца)

+

аортальный рефлекс (СГ возб-ют хеморецепторы синоаортальной зоны дуги аорты)



рефлекторное возбуждение ядер вагуса



↑ тонуса вагуса → ↑ выделения АХ



↓ ЧСС и удлинение диастолы → наиб экономный режим работы сердца.

• отрицательный дромотропный (↓ скорости проведения возбуждения)

М-м: ↓ скорости проведения возбуждения от синусового узла к миокарду и ↑ тонуса вагуса.

В больших дозах – ↑ автоматизма волокон Пуркинье, что может привести к экстрасистолии; в очень больших дозах - АВ-блоку.

название

свойства

противопоказание

побочные эффекты

применение

Дигитоксин

Дигоксин

Строфантин К

- повышение силы и уменьшение частоты сердечных сокращений

- ↑ ударного и минутного объемов (без увеличения потребности миокарда в кислороде).

- выраженная брадикардия,

- неполный АВ блок,

- острый инфекционный миокардит

- гипокалиемия

- использование препаратов кальция (тк ↑ чувствительность сердца к гликозидам)

кардиальные

- желудочковые экстрасистолии (бигеминии и тригеминии)

- АВ блок

- брадикардия

внекардиальные

- диспепсия (тошнота, рвота, диарея) – возбужд пусковой зоны рвотного центра;

- нарушение зрения (ксантопсия, снижение остроты, снижение полей зрения) – токсич. действие на зрит нервы;

- психотические реакции (возбуждение, галлюцинации) - проникают через ГЭБ,

- головная боль

- утомляемость, мышечная слабость

- кожные высыпания

- при хронической сердечной недостаточности

- при наджелудочковых тахиаритмиях

Средства применяемые для лечения и предупреждения интоксикации сердечными гликозидами
1) для устранения желудочковых аритмий: - антиаритмические ЛС – блокаторы Nа каналов (лидокаин) - при АВ-блоке - атропин 2) для восполнения дефицита Мg^++ и К^+ Калия хлорид (внутрь или в/в в дозах, предупреждающих ↑ К^+ в сыворотке выше нормы), таблетки «аспаркам» = калия аспарагинат + магния аспарагинат. 3) для связывания Са^++ - ЭДТА-Na в/в 4) для восстановления активности Na^+, К^+ - АТФазы – унитиол 5) при интоксикации препаратами наперстянки– препарат антител к дигоксину (дигибинд).
Кардиотонические средства негликозидной структуры
название	свойства	побочные эффекты	применение
Добутамин	- повышает силу и частоту сокращений	- тахикардия - аритмия - повышенное потребление миокарда в О2	- в/в капельно - при острой сердечной недостаточности
М-м: стимуляция β1-адренорецепторов сердца  активация Gs белков  активация АЦ  цАМФ активация ПКА  фосфорилирование Са-каналов мембраны кардиомиоцитов  открытие Са-каналов   кол-во Са, входящего из межклеточного пространства  открытие Са-каналов СР  при очередном ПД повышается концентрации Са в цитоплазме кардиомиоцитов  ионы Са, связываясь с тропонином С тропонин-тропомиозинового комплекса двойной актиновой нити (в отсутствии Са^++комплекс блокирует активные центры на актиновой нити, с которыми связываются головки миозиновых мостиков), изменяют его конформацию и  устраняют тормозное влияние тропомиозина на активные центры актиновой нити →↑ числа актино-миозиновых мостиков  повышение силы и в меньшей степени частоты сердечных сокращений.
Дофамин	- являясь предшественником НА, опосредованно стимулирует β1 - адренорецепторы (а в высоких дозах – α1 – адренорецепторы и вызывает сужение периферических сосудов и ↑ АД ) повышает силу и частоту сердечных сокращений. - стимулирует дофаминовые рецепторы  расширение почечных и мезентериальных сосудов.	- тошнота, рвота - сужение периферических сосудов - тахикардия - аритмия (при превышении дозы)	- в/в капельно - при кардиогенном шоке - при септическом шоке
Милринон	ингибирует фосфодиэстеразу III в мембранах кардиомиоцитов  цАМФ не разрушается (цАМФ не переходит в 5-АМФ) и ее концентрация в клетке   активация ПКА  (см. добутамин)	- аритмия	- при острой сердечной недостаточности