Полезности на экз / Итог1

15. Гострий флегмонозно-виразковий апендицит

Червоподібний відросток збільшений у розмірах,	Виражена лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів
червонувато-синюшного кольору, серозна	апендикса
оболонка тьмяна, повнокровна, виразкована, на її	Атрофія лімфоїдної тканини
поверхні фібринозні накладення. На розтині	Некроз і відшарування слизової оболонки
стінка потовщена, просвіт заповнений гноєм.

Етіологія: ангіоневротичне /ентерогенне аутоінфекційне захворювання(УПО стає патогенними)

Ускладнення: деструкція відростка і розповсюдження гною(перфорація – перитоніт, гнійний тромбофлебіт брижі і тд)

16. Токсична дистрофія печінки (масивний прогресуючий некроз печінки)

Печінка дещо збільшена, щільна або	В центра часточок некроз гепатоцитів з аутолітичним розпадом і
дрябла, глиняста	утворенням жиробілкового детриту, в складі якого знах. кристали
	лейцину та тирозину. На периферії – вузькі полоси гепатоцитів з в
	стані жирової дистрофії.

Етіологія: екзота ендогенні інтоксикації, інфекційні хвороби(вірусний гепатит), алергічні та аутоалергічні фактори Ускладнення: хронічна токсична дистрофія, гепаторенальний синдром, постнекротичний цироз печінки, некробіотичні зміни в ПШЗ, міокарді та ЦНС.

17. Мікронодулярний (дрібновузликовий) цироз печінки

Печінка малих розмірів, щільна,	Дрібні мономорфні вузли-регенерати (несправжні часточки), які
дрібнобугриста. Вузли регенерації	розділені вузькими прошарками сполучної тканини – порто-портальні,
однакових розмірів, діаметром близько 1	порто-центральні, центро-центральні сполучно-тканинні септи.
см	Сполучна тканина з дифузною лімфо-макрофагальною інфільтрацією.
	Радіальна структура псевдо-часточок відсутня, центральні вени не
	виявляються. У цитоплазмі гепатоцитів містяться поліморфні жирові
	вакуолі. Гепатоцити розташовані хаотично.

Етіологія:
1)	Інфекційний	4)	Обмінно-аліментарний
2)	Токсичний та токсико-алергічний	5)	Циркуляторний
3)	Біліарний	6)	криптогенний

Ускладнення:печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу або шлунка, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, розвиток раку

18. Підгострий (швидкопрогресуючий, екстракапілярний проліферативний) гломерулонефрит

Нирки збільшені, дряблі,	Спостерігаються півмісяцеві новоутворення (внаслідок проліферації
кірковий шар широкий,	ендотелію, подоцитів та макрофагів), які здавлюють клубочок.
тьмяний, з червоним крапом	капілярні петлі підлягають некрозу, в їх просвіті утворюються
«велика пістрява нирка»/	фібринові тромби.
«велика червона нирка»	Склероз та гіаліноз клубочків, атрофія канальців і фіброз строми
	нирок

Етіологія: бактеріальний і небактеріальний Ускладнення: гостра ниркова недостатність, серцево-судинна недостатність

19. Некротичний нефроз (гострий тубулонекроз нирок)

Нирка збільшена, щільна, в’яла.	Спостеріг дистрофічні зміни канальців. Видимі ділянки
Ниркова капсула легко знімається.	некрозу. Клітини ендотелію звивистих канальців позбавлені
Виявляється знекровлення кори	ядер (каріолізис) з нечіткими межами і набряком цитоплазми.
нирок на тлі переповнення кров’ю	Часто зі зруйнованим апікальним полюсом. Канал заповнений
мозкової речовини. Відзначається	циліндрами з фрагментів злущених клітин епітелія. Місцями
пошкодження ниркових канальців	видно розрив базальної мембрани канальців (тубулорексис).
	Набряк строми.

Етіологія: інтоксикація хімічними речовинами та токсинами при інфекційних хворобах Ускладнення: сегментарний/тотальний некроз кіркового шару нирок

20. Діабетичний гломерулосклероз

Никрки зменшені, щільні,	Дифузне потовщення Базальної мембрани
дрібнозернисті на розрізі. Розростання	капілярів, розш мезангія, нагромадження
жирової тканини в області воріт +	мас гіаліну. Склероз строми. Поширений
стоншений кірковий шар	гіаліноз і склероз клубочків. Дистрофічні
	зміни епітелію канальців.

Етіологія: ЦД Ускладнення: хз, якась ниркова недостатність

21. Багатовузловий колоїдний зоб

Щитоподібна залоза збільшена в	Фолікули різної величини, округлої
розмірах, має горбисту поверхню, з	форми, зі сплощеним епітелієм,
вузлами різної величини, консистенція	щільним еозинота базофільним
щільна. Капсула гладенька, крізь неї	колоїдом без ознак резорбції;
просвічуються осередки крововиливів,	вогнищевий склероз строми
склероза

Етіологія: ?нестача вживання екзогенного йоду Ускладнення: некрози та обвапнення, розростання сполучної тканини

22. Залозиста гіперплазія ендометрію

Ендометрій різко потовщений, з	Ендометрій потовщений за рахунок
поліпозними виростами, якими	гіперплазії залоз і розростання строми.
вистелена порожнина матки.	К-ть залоз збільшена, вони звивисті,
Матка збільшена, щільна, стінка	близько розташовані одна до одної,
потовщена	деякі пилковидні, кістозно розширені

Етіологія: порушення гормонального балансу і надходження в організм надмірної кількості фолікуліну/прогестерону Ускладнення: (передраковий стан) послідовний склероз слизової оболонки, розвиток раку тіла матки

23. Нодулярна гіперплазія передміхурової залози

Збільшена у розмірах	Збільшення к-ті з-з епітелію, при цьому к-ть і величина часток різні
передміхурова залоза м*яка та	Збільшена к-ть м’язових волокон, серед яких є атрофовані з-зи,
еластична. На вигляд бугриста,	часточковість залози порушується.
внаслідок розростання вузлів,	Серед добре розвиненої фіброзно-м’язової строми – різнокаліберні
великої к-ті вузлів різного	залозисті структури, що побудовані з гіперплазованого епітелію зі
розміру	збереженням сосочків.
	Одиночні залози з кістозною трансформацією

Етіологія: дисгормональні розлади Ускладнення: здавлювання і деформації сечовивідного каналу та шийки сечового міхура, порушення виведенняя сечі,

компенсаторна гіпертрофія стінки сечового міхура, цистит пієліт, пієлонефрит, уросепсис

24. Міхурцевий занесок

Збільшення розмірів плаценти з розвитком	Різкий набряк ворсин, з утворенням у центрі
набряку ворсин, що набувають вигляд пухирців,	цистерн, заповнених рідиною. Ступінь
заповнених прозорою рідиною. Матка	проліферації трофобласта може бути різна.
збільшена, порожнина її містить	Гідропічне та кістозне перетворення ворсин
пухирчастоподібні ворсини, скупчення яких	хоріону, що супроводжується проліферацією
нагадують грона винограду типу Шасла.	епітелію та синцитію ворсин, різким збільшенням
	їх к-ті та перетворенням в конгломерат кіст, яккі
	нагадують грона винограду

Етіологія: «причина виникнення міхурового заносу невідома»(ст. 536 підр. Струков, Сєров, 1999) Ускладнення: плацентарна емболія легеневих судин