Историческая справка

История изучения этого заболевания начинается с двух основных переменных проблем. Крювелье (Cruveilhier) в своей книге <О простой хронической язве желудка> (т.1, 1829-1835) писал: <История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком, и скорее эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна единственная точка желудка, глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности? Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения>.

Крювелье довольно подробно описал симптомы язвы желудка (боли, исхудание, кровавую рвоту и т.п.), причем отметил, что ни один симптом не является патогномоничным для язвы. В одних случаях клинические признаки являются общими для язвы желудка и хронического гастрита, в других - для простой язвы и рака. Сложность и противоречивость представлений о патогенезе язв достаточно широко известны. Примером являются две схемы патогенеза язвы желудка: Katsch и Pickert (1953) и Katz и Siegel (1968). Так, основным центральным звеном патогенетической цепи по Katsch и Pickert являются нервно-вегетативные нарушения, а по Katz и Siegel – гиперсекреция адренокортикоидов.

В патогенезе язвенной болезни появилась и появляются гипотезы, отражающие отдельные звенья единой многокомпонентной системы.

После механической теории Ашофа (1912) была выдвинута вегетативно-спастическая теория Berymann'a, являющаяся продолжением сосудистой теории Вирхова (1852). Воспалительная теория Palmer (1926) созвучна с пептической теорией Bernard (1856). Следующими теориями были ацидозная теория Балинта-Зимницкого (1930), теория слизистого барьера (Лерши, Холдендер, 1954) и эндокринная теория. Выдвигались теории <вегетативной болезни> Hetenij (1937) и гипотеза о нарушении рефлюкса Болдырева (1909), при этом язвенную болезнь рассматривали как <вторую болезнь> по отношению к другим поражениям органов пищеварения (Рессле, 1913). Нервно-трофической теории придерживались А.Д. Сперанский (1935) и Н.Д. Стражеско (1944). М.П. Колчановский писал: <В основе патологического процесса лежит самопереваривание желудочной стенки под влиянием секреции активного желудочного сока при условии местного расстройства кровообращения> (1946). К.М. Быков и И.Т. Курцин (1949) выдвинули кортико-висцеральную теорию патогенеза язвенной болезни.

Наибольшее распространение получила нервно-гормональная теория патогенеза язвенной болезни (Рысс С.М., Рысс Е.С., Радбиль О.С., Боянович К.,1963). Главными этиологическими факторами, по их мнению, являются: 1) космо-метеорологические - времена года; 2) острые и хронические - эмоциональные нагрузки нервной системы; 3) инфекции; 4) диетические нагрузки пищей, богатой калием; 5) физическое перенапряжение. Главными патогенетическими факторами служат: А - нарушение соотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами, Б - нарушение электролитного обмена и функций вегетативной нервной системы, В - дискортицизм. Важнейшими нарушениями функций организма являются:

1) ослабление регулирующей роли коры головного мозга;

2) чрезмерное возбуждение подкорковых центров;

3) ваготония;

4) нарушение кровообращения в желудке;

5) усиление желудочной секреции;

6) язва;

7) повышение секреции АКТГ;

8) повышение выработки глюкокортикоидов;

9) повышение желудочной секреции и склонность к кровотечению и перфорации;

10) конституциональная и кондициональная недостаточность выработки минералокортикоидов;

11) угнетение роста грануляционной и соединительной ткани;

12) относительная гиперкалиемия (по отношению к натрию и кальцию);

13) стимуляции <блуждающего нерва>.

Необходимо вспомнить существование психо-соматической теории патогенеза язвенной болезни (Alexander 1934), инфекционной теории (Osler и соавт), аллергической теории (Loeper, Montier), теорий, указывающих на нарушение обмена веществ: уменьшение гистамина (Weiss Aron), увеличение гистамина крови (Perot, Debray), очаговое действие гистамина (Хамори А.), увеличение ацетилхолина (Альпень Д.Е.), недостаток витамина С (Roux), изменения белкового обмена (Лишер Е.Ю., Комаров Ф.И.). К гормональным теориям относится также изучение роли паратиреоидного (Rogers, Graud), гонадотропного фактора (Сhiray, Albot), щитовидной железы, инсулярного аппарата, энтерогастрона (Tvy), гастрина, антигастрина (Масевич Ц.Г.). Изучалось влияние блуждающего нерва (Gragstedt) и симпатической иннервации (Аншелевич Ю.В.), выясняли также влияние наследственности (И.М. Флекель, Х.Браильский), проблемы конституционной готовности (Baner, Черноруцкий М.В.).

По мере становления медицины как науки, развития научно-технического процесса, разработки новых, более точных, высокоспециализированных технологий появляются и новые этиопатогенетические гипотезы возникновения и развития язвенной болезни. При этом одни теории пытаются свести патогенез к одному решающему фактору (унитарные), другие претендуют на значение синтетических теорий, объединяющих множество механизмов и факторов, взаимообусловливающих и взаимоопределяющих. Lemaire и Aussanaire (1948) писали: <Патогенез гастродуоденальной язвы и, лучше сказать язвенной болезни, остается таинственным (mystere)>. Рассматривая язвенную болезнь с позиций причинно-следственных отношений, важно учитывать двойственную природу язвы: как причину, так и следствие заболевания целостного организма. А с точки зрения А.И. Герцена (1949): <...медицина нынче настолько сделала успехов, что мы поняли, что мы не знаем почти ни одной болезни и почти ни одного лечения, это - большой шаг вперед>. На рубеже ХХI века перед учеными открываются необъятные просторы для новых свершений. И.П. Павлов указывал, что <наука движется толчками, в зависимости от успехов, делаемых методикой. С каждым шагом методики вперед мы как бы поднимаемся ступенью выше, с которой открывается нам более широкий горизонт, с невидимыми ранее предметами>. На базе достижений фундаментальных наук, революционных открытий молекулярно-клеточной биологии, иммуногенетики, клинической фармакологии и многих других отраслей медицины формируются новые научные направления, являющиеся, по существу, основой для дальнейшего развития гастроэнтерологии и, в частности, изучения причин и механизмов возникновения и развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также механизмов саногенеза.

По мнению Ф.И. Комарова, В.Г. Ивашкина (1997), оценивая направление основных исследований в области биологии и медицины, работы ведущих гастроэнтерологов, передовых отечественных и зарубежных школ, можно предвидеть уже в ближайшем будущем продвижение по следующим направлениям:

1. Разработка генетических методов диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения.

2. Создание эффективных средств и методов лечения тех заболеваний органов пищеварения, в развитии которых ведущая роль отводится бактериальной и вирусной инфекции, а также интестинальной гормональной системе, среди которых ведущая роль принадлежит язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Внедрение иммуномодулирующих методов лечения, учитывая, что при ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе и язвенной болезни, иммунная система играет ведущую патогенетическую роль.

4. Возрастание роли лапароскопических хирургических методов в лечении заболеваний органов пищеварения.

5. Дальнейшее техническое совершенствование и усиление роли эндоскопических и лучевых методов в ранней диагностике заболеваний органов пищеварения.

6. Разработка и внедрение в национальном масштабе рационального питания.

7. Усиление профилактического направления в охране здоровья населения, в том числе при заболеваниях органов пищеварения (профилактические осмотры, охватывающие этапы скрининговой, референтной и экспертной диагностики, диспансеризация и др.).

8. Дальнейшее изучение роли высших отделов центральной нервной системы в развитии висцеральной патологии в комплексе с определением взаимообусловливающих влияний гормональной, нервной и иммунной систем с другими системами организма, что является приоритетным направлением современной медицины.

Согласно современной точке зрения гастродуоденальная язва формируется в результате массированного воздействия комплекса различных экзо- и эндогенных этиологических факторов: психоэмоциональных, психосоциальных, генетических, конституциональных и многих других. При этом происходит <срыв> прежде надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функции и координацию действий автономной гастродуоденохоламинпанкреатической системы саморегуляции, нарушаются внутренние взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной деятельности, что создает благоприятные условия для <агрессии> кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с пониженной резистентностью, возникшей в результате действия местных патогенетических факторов (ишемия, микротромбоз, повреждение слизистой оболочки Helicolacter pylori, процессы иммунодеструкции, усиленная ретродиффузия Н+-ионов и др.).

Таким образом, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки следует рассматривать как полиэтиологическое (многофакторное) и полипатогенетическое (гетерогенное) заболевание. Язвенная болезнь не является лишь преимущественно местным (локальным) деструктивным процессом в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки инфекционной природы, скорее всего это - общее системное заболевание, обусловленное нарушением регулирующих систем организма и имеющее наследственные детерминанты. До сих пор ни одна унитарная теория этиологии и патогенеза язвенной болезни не является единственно верной, изолированной от других этиопатогенетических причин. При этом образовавшуюся язву следует рассматривать как источник перманентной сигнализации (импульсации) в вышележащие отделы (уровни) иерархической системы адаптивной саморегуляции, которые контролируют висцеральные функции и мобилизуют механизмы саногенеза. Последние обеспечивают сначала самоограничение язвенного процесса, а затем рубцевание язвы и коррекцию функциональных нарушений. Мобилизация саногенеза не только приводит к заживлению язвы, но и препятствует образованию новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления <запускаются> патогенными факторами одновременно (Циммерман Я.С., 1997, 1991; Ивашкин, 1997; Григорьев П.Я., 1998; Горбатовский Я.А., 1998; Пасечников В.Д., 1998; Loffeld R., 1995).