Малигнизация язвы желудка

Предметом постоянных дискуссий остается вопрос о злокачественной трансформации язв желудка. Лишь отдельные авторы, признавая возможность подобного явления, считают его не столь частым (Nagayo T., 1977). По мнению большинства, это происходит значительно чаще: по M. Gresрi и N. Munoz (1981) - в 1-7%; Р.А. Мельниковой (1983) - в 13-14%; А.А. Бритвину (1984) - более 14% случаев. Как отмечает Я.В. Сикорская (1986), длительное динамическое наблюдение за больными язвенной болезнью желудка позволило в шесть раз увеличить выявляемость рака желудка на ранних стадиях. В этой группе у 45,8% больных рак желудка обнаружен в I стадии, у 25% - во II стадии, тогда как в общелечебной сети количество больных в I-II стадии рака не превышало 12%.

Существует мнение, что вероятность малигнизации язвы желудка зависит от ее локализации и размеров. С.С. Юдин (1955) считал, что язвы большой кривизны хотя и встречаются крайне редко, малигнизируются в 100%, язвы нижней трети желудка - в 65%, средней трети - в 25% и малой кривизны - в 10% случаев. В ряде работ подчеркивается, что при диаметре язвы более 2 см опасность ее перерождения в рак значительно повышается (Антипович В.Б., Лядшина Л.И., 1968; Соколов В.Н., Власов П.В., 1968; Соловьев Ю.И., Усева Н.А., 1976; Клименков А.А., 1988; Шептулин А.А., 1997). Другие авторы более сдержанно оценивают этот критерий. Они считают возможным существование доброкачественных язв большого размера и озлокачествления язв маленького диаметра (Соколов Л.К., 1975; Михайлов Э.М., 1996).

Дифференциальная диагностика доброкачественных и малигнизированных язв из-за многообразия рентгенологических и эндоскопических проявлений этой патологии довольно трудна. При этом имеются предложения (Савельев В.С., 1985; Клименков А.А., 1988) каждую язву желудка расценивать как злокачественную, пока тщательное комплексное обследование (с обязательным морфологическим исследованием биопсийного материала) не позволит достоверно приблизиться к истине. Многие авторы предлагают рассматривать в качестве дифференциально-диагностического приема <терапевтический тест> - проведение курса противоязвенной терапии. Однако, следуя подобной тактике, необходимо учитывать, что:

1) установлена возможность изъязвления инфильтративных форм рака и эпителизации малигнизированных язв;

2) сроки заживления язв желудка индивидуальны и не могут служить критерием дифференциальной диагностики характера изъязвления;

3) язву желудка, зарубцевавшуюся с образованием прерывистости складок, следует расценивать, как малигнизированную язву (Василенко В.Х., 1989; Самсонов В.А., 1989).

Рубцевание изъязвления может привести к ошибочному заключению об отсутствии опухолевого роста. В то же время известно, что рак может развиваться в эпителии, покрывающем послеязвенный рубец (Ochata Т. el al., 1979). Сложность этого вопроса и последствия недооценки возможности развития рака в зоне послеоперационного рубца подчеркивают сообщения о трудностях дифференциальной диагностики эндофитной формы рака и рубцовой или рубцово-язвенной деформации стенки желудка (Шишков А.С., 1983).

Выделяют фоновые состояния, к которым относят диффузные неспецифические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, не переходящие непосредственно в рак, но являющиеся благоприятной почвой для развития опухоли. К предраку относятся мультицентричные разрастания незрелого атипичного эпителия, склонного к инфильтративному росту. Они могут встречаться в краях хронической каллезной язвы, в полипах, слизистой оперированного желудка и при изолированном псевдоопухолевом гастрите – болезни Менетрие, при атрофическом и гипертрофическом гастрите. Снижение иммунитета клинически проявляется частыми простудными заболеваниями, гнойничковыми изменениями кожи, наличием очагов хронической инфекции в организме и сопутствующими обменными нарушениями.

Таким образом, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, с развивающимися на ее фоне реактивными состояниями, предопределяет угнетение иммунной системы, создавая порочные круги, способствующие астенизации эпителиальной выстилки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Постоянно ведется поиск факторов, регулирующих пролиферацию, дифференцировку и функционирование клеток. Это может позволить на основании изучения биологических функциональных свойств клеток установить момент малигнизации еще до появления морфологического субстрата. Из имеющихся тестов наиболее полно данной цели удовлетворяет определение уровня циклических нуклеотидов в плазме крови и слизистой оболочке желудка, индекса метки и изофермента гексокиназы.

По данным С.К. Лотокова (1984), в нормальных и злокачественных тканях уровни пролиферации, метаболизма и дифференцировки клеток значительно различаются. Изменения концентрации циклических нуклеотидов, индекса метки и изоферментов взаимосвязаны и нарастают по мере усугубления морфологических изменений. Многофакторный статистический анализ динамики этих показателей у больных с предопухолевыми заболеваниями желудка позволил автору выделить контингенты больных, подлежащих включению в группу повышенного риска возникновения рака желудка:

1) больные с хроническими гипоацидными атрофическими гастритами;

2) больные с хроническими гастритами с субтотальным или тотальным поражением желудка;

3) больные с крупными хроническими язвами желудка на фоне атрофического гастрита;

4) больные с полипами желудка, располагающимися на широком основании (диаметром более 1,5 см), и особенно с изъязвленной

слизистой оболочкой над ними или на фоне хронического атрофического гастрита;

5) больные с множественными полипами желудка.

Международный координационный комитет ВОЗ по гистологической классификации предраковых заболеваний желудка в 1978 году рекомендовал все предраковые изменения слизистой оболочки желудка обозначать термином <дисплазия>. Это понятие включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой оболочки. Степень дисплазии зависит от интенсивности воспалительных, регенераторных и дисрегенераторных изменений. Дисплазия является динамическим процессом: возможны ее прогрессирование от малой до тяжелой степени выраженности, регрессия вплоть до исчезновения. Обоснование патогенетической связи между эпителиальной дисплазией и раком желудка проводится путем изучения:

1) динамики диспластических изменений эпителия при длительном динамическом, эндоскопическим и морфологическом наблюдении за больными с предраковыми изменениями слизистой оболочки;

2) фоновых состояний слизистой оболочки при раннем раке желудка.

Риск злокачественного перерождения у больных язвенной болезнью желудка неодинаков при различных ее проявлениях, выраженности эпителиальной дисплазии и формах сопутствующего гастрита, составлял от 3,5% у больных без эпителиальной дисплазии слизистой оболочки до 29,5% у больных с подобными изменениями (А.М. Нечитай, 1987). В связи с этим обнаружение у больных с различными проявлениями язвенной болезни желудка в биопсийном материале умеренно выраженной или тяжелой дисплазии должно быть основанием для включения их в группу повышенного риска возникновения рака желудка после того, как при повторных, а в случае необходимости и неоднократных эндоскопических исследованиях с прицельной биопсией и морфологическим исследованием биопсийного материала не будет обнаружено признаков злокачественного перерождения. Особое внимание следует уделять эрозии не только с позиций предъязвенных состояний, но и высокой степени риска возникновения рака желудка: именно в этих очагах наиболее часто обнаруживается эпителиальная дисплазия. При этом следует учитывать, что очень часто встречается первичноязвенная форма рака желудка, по клинической картине не отличающаяся от хронической язвы той же локализации при язвенной болезни. Первичноязвенная форма рака желудка в течение ряда лет может протекать без генерализации процесса с периодами рецидивов и заживления язвенного дефекта; длительное время сохраняются хороший аппетит и общее удовлетворительное состояние больного. В период образования злокачественной язвы больные обычно жалуются на <голодные>, ночные боли в эпигастрии, стихающие после приема пищи и щелочей. Сроки заживления первичнораковой язвы нередко не отличаются от таковых при доброкачественной язве. Считается, что первичноязвенная форма рака желудка составляет 8-15% всех случаев выявления язв этой локализации (Калинин А.В., 1987; Василенко В.Х., 1989; Серов В.В., 1993).

Ранее считавшиеся клинические признаки перерождения язвенного дефекта: стойкие скрытые кровотечения, нарастание СОЭ, прогрессирующее исхудание, немотивированная слабость, жидкий стул не являются приемлемыми для диагностики рака желудка. Ибо они могут свидетельствовать об осложнениях язвенной болезни без признаков малигнизации, так и о далеко зашедшем опухолевом процессе. В связи с этим становится очевидным, что только эндоскопический метод позволяет выявить предраковые состояния желудка, обеспечить морфологическое исследование биопсийного материала и осуществить динамическое наблюдение за изменениями визуальной картины.

Однако у части больных с первичноязвенной формой рака желудка даже при использовании всего комплекса современных диагностических свойств не удается доказать злокачественный характер язвы, в связи с чем диспансеризация больных с язвенной болезнью является обязательной с двукратным ежегодным эндоскопическим обследованием.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

При распознавании язвенной болезни практическое значение приобретает не только установление диагноза заболевания, но и правильная оценка характера и тяжести его течения. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки на начальном этапе необходимо дифференцировать от всех заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в эпигастральной области, и назначать комплексное обследование больного, включающее рентгенологическое и эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (см. табл. № 2).

При типичной клинической картине и наличии данных рентгенологического и фиброгастродуоденоскопического исследований, как правило, диагноз не вызывает затруднений. Клинически проводят дифференциальную диагностику с функциональными расстройствами желудка, прежде всего гиперстенического типа, и также хроническим гастритом, его вариантами - хроническим гастритом с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты.

Понятие <функциональные расстройства> является в значительной мере условным, эти расстройства могут быть началом таких заболеваний, как хронический гастрит, симптоматические язвы и язвенная болезнь желудка (Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е.С., 1978; Филимонов Р.М., 1981; Дорофеев Г.И., Успенский В.М., 1984). По мнению ряда ученых (Бабаходжаев Н.К., 1971; Дорофеев Г.И., Успенский В.М., 1984), функциональные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки могут способствовать возникновению глубоких деструктивных изменений их слизистой оболочки и в 80% случаев переходить в хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь. Важным признаком в дифференциальной диагностике этих состояний являются данные анамнеза (связь с поражением других органов и систем: нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, кроветворной) и данные инструментальных методов обследования.

Функциональные расстройства желудка могут возникать при хроническом холецистите, панкреатите, остром и хроническом вирусном гепатите, хроническом энтероколите, инфаркте миокарда, ревматизме и ревматоидных процессах, системной красной волчанке, гипертонической болезни, хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и т.д.), при хроническом нефрите, при железодефицитной анемии и многих других состояниях. Окончательный диагноз функциональных расстройств устанавливается только после гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических методов исследования биоптатов слизистой оболочки. Так, при функциональных расстройствах желудка выявляется лишь небольшая инфильтрация слизистой оболочки клеточными элементами. В то же время при язвенной болезни выявляются некроз, выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, дисплазия эпителия различной степени.

При хроническом гастрите с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты боли могут носить <язвенноподобный> характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 часа после приема пищи, в ночное время. При проведении дифференциального диагноза с язвенной болезнью выявляется, что боли при этой форме хронического гастрита бывают менее выраженными, по сравнению с болями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, они, как правило, не носят сезонный характер, связаны с различными нарушениями диеты. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

Геморрагический (эрозивный) гастрит клинически соответствует хроническому гастриту с нормальной или повышенной секрецией, к болевому <язвоподобному> синдрому присоединяются признаки желудочно-кишечного кровотечения (гематемезис, мелена) и анемии (слабость, утомляемость, головокружения, сердцебиение). Эта симптоматика характерна и для осложненной кровотечением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

По клинической классификации хронических гастритов по С.М. Рыссу (1966), выделяют группу заболеваний, сопутствующих другим заболеваниям: хронический гастрит при язвенной болезни; при анемии Аддисона-Бирмера, при злокачественных новообразованиях.

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью трактуется неоднозначно. По данным ряда авторов (Покротниек Ю.А., 1984; Маароос Х.И.Г. и Салупере В.П., 1984; Майоров В.М., 1985), выявлена благоприятная роль хронического атрофического гастрита в течении медиогастральных язв; наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием труднорубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос об их патогенетической взаимосвязи остается открытым. Также недостаточно выяснена связь хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудка с язвенной болезнью, с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Такой вариант сочетания протекает в форме гастродуоденита, в связи с чем хронический гастрит с повышенной секрецией можно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни, а также способствующий утяжелению состояния больного (Фишзон-Рысс Ю.И., 1981).

Таким образом, диагностика язвенной болезни, имеющая атипичное течение или сочетающаяся с другими фоновыми или реактивными заболеваниями (гастритом, холециститом, панкреатитом), вызывает значительные трудности. В этих целях проводят комплексное обследование больных с применением инструментальных методов диагностики, выявляющих характерные для язвенной болезни изменения слизистой оболочки.

Хронические гранулематозные поражения желудка могут иметь различную клиническую картину, <язвенноподобную> форму. Так, туберкулез желудка может протекать в двух формах - язвенной и гиперпластической. При язвенной форме туберкулезного процесса в антральном отделе или теле желудка наблюдается одна или несколько язв, окруженных инфильтративным валом, что делает их практически неотличимыми от каллезной язвы или изъязвленного плоского рака. Диагностика между этими состояниями возможна только при проведении морфологических, гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических методов исследований. Сифилис желудка проявляется в двух формах: язвенной и инфильтративной. Более выражены склеротические изменения в виде деформации и сморщивания части желудка. Отдельные гуммы могут обусловливать ограниченные дефекты наполнения, напоминающие картину доброкачественной опухоли.

Лимфогранулематоз и лимфолейкоз первоначально приводят к инфильтрации складок слизистой оболочки и появлению на них полипоподобных возвышений, в дальнейшем возникают более крупные конгломераты и нередко мелкие изъязвления.

Сужение антрального отдела считается типичным признаком амилоидоза желудка.

Для болезни Крона более характерны разрастания грануляций на поверхности слизистой оболочки, инфильтрация и отек складок, наличие изъязвлений. Возникающие в последующем деформации, стриктуры и свищи помогают установить правильный диагноз, особенно при одновременном поражении кишечника. Все эти проявления сопровождаются выраженным болевым синдромом в эпигастральной области.

Исключить сочетанное поражение при язвенной болезни и вышеназванных состояниях помогут данные инструментальных методов обследования (Линденбратен Л.Д., 1995).

Хотелось обратить внимание в плане дифференциальной диагностики с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки на дивертикулез, имеющий пять вариантов клинической картины: диспепсическую, псевдоязвенную, псевдокарциноматозную, смешанную и бессимптомную. Среди осложнений наиболее часто встречаются: воспаление слизистой оболочки (дивертикулит), изъязвление ее, кровотечение, перфорация, перекрут ножки дивертикула с уменьшением ее, малигнизация. Клиническая картина, особенно псевдоязвенной формы, может соответствовать проявлениям язвенной болезни. Диагноз устанавливается рентгенологически, за некоторым исключением только эндоскопически. В настоящее время в гастроэнтерологии принято выделять язвенную болезнь как самостоятельно протекающее заболевание и симптоматические гастродуоденальные язвы (Василенко В.Х., 1970), имеющие конкретный, установленный этиологический фактор, приведший к их образованию: с поражением нервной системы в результате стресса, травмы, инфекции, интоксикации, с приемом ряда лекарственных препаратов, с поражением эндокринной системы и т. д.

С развитием медицины увеличивается число симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. С раскрытием всех этиологических факторов и патогенетических механизмов их возникновения и развития язвенная болезнь будет представлять систему различных симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, объединенных единым морфологическим субстратом - язвенным дефектом.

И все же существует необходимость на данном этапе диагностики ульцерогенеза выделить симптоматические язвы, имеющие ряд отличительных особенностей: при симптоматических гастродуоденальных язвах не удается порой выявить типичный болевой синдром и характерные диспепсические расстройства, могут отсутствовать сезонность и периодичность обострений, в то время как становится более выраженной наклонность к осложненному течению заболевания. Помимо симптомов, присущих язвенной болезни, этим язвам соответствует клиника тех состояний, на фоне которых они образовывались.

Различают острые и хронические симптоматические язвы. По данным литературы, диагностика острых симптоматических язв затруднена из-за обилия <масок> клинических проявлений; становится возможной лишь при развитии осложнений (кровотечений, перфорации), в связи с чем принято выделять типичную и атипичную форму язвенной болезни. Типичной форме язвенной болезни свойственны постепенное нарастание симптомов и рецидивы. Атипичные формы язвенной болезни могут начинаться остро, приобретая в дальнейшем хроническое циклическое течение. По патоанатомической классификации эрозии, острые язвы и хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются последовательными стадийными процессами ульцерогенеза. Вместе с тем эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки отличаются от язвенной болезни особенностями клинического течения и патоморфологии, что заставляет дифференцированно относиться к диагностике и терапии гастродуоденальных эрозий и язв, характеризующихся значительным полиморфизмом клинических проявлений.

Дискутабельным остаются следующие вопросы: когда эрозии следует рассматривать в качестве осложнения основного заболевания, а когда считать сопутствующим поражением или самостоятельной нозологической формой, а также о взаимосвязи острых и хронических эрозий, являются ли они стадиями одного процесса. Единство вышеназванных морфологических дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может быть объяснено с позиций общности ряда этиологических факторов и патогенетических механизмов их возникновения и развития, а в частности обнаружения H.pylori у больных как с острыми эрозиями, так и с хроническими эрозиями, в равной степени как при острых и хронических язвах желудка. По данным Водолагина В.Д. (1997), хронические эрозии представляют собой дефекты слизистой оболочки желудка с наличием детрита, гранулиционной ткани, ангиоматоза в дне дефекта и очаговой гиперплазии ямочного эпителия, дистрофических и атрофических изменений пилорических желез в краях дефекта. В слизистой оболочке определяется инфильтрация эпителия и собственной пластинки лимфоцитами. Эти своеобразные дефекты слизистой оболочки имеют тенденцию к рецидивированию. Электронно-микроскопическое исследование, в свою очередь, показало наличие динамического взаимоотношения процессов деградации и регенерации эпителиальных клеток с наползаниемновообразованного эпителия на дефект. Эпитализация дефектов обусловлена частично детерминированными клетками, обладающими способностью к делению и перекрытию дефектов. Эпителиальные клетки подобного типа отличаются высоким содержанием рибонуклеопротеидов в цитоплазме, большим количеством цистерн шероховатой эндоплазматической сети, практически не содержат гранул. Перекрытие дефекта осуществляется наползанием псевдоподий низкодифференцированных клеток, в цитоплазме которых обнаруживаются актиновые филаменты, что свидетельствует, по мнению автора, о динамике процесса. Различают острые (геморрагические, плоские) и хронические эрозии с приподнятыми краями и центральным дефектом - углублением. Острые эрозии в некоторых случаях представлены немногочисленными плоскими дефектами, а иногда выявляется картина распространенных эрозивно-геморрагических изменений, осложняющихся кровотечениями. Выделение в современной (Сиднейской) классификации лимфоцитарного (<вариолоформного>) гастрита позволяет поддержать мнение R. Whitehead о существовании двух форм хронических эрозивных изменений в желудке (Whitehead R., 1990; Водолагин В.Д., 1997). По мнению авторов, хронические эрозии антрального отдела имеют отношение к хеликобактерассоциированному гастриту и очетаются с язвенной болезнью. Наиболее часто имеется сочетание с дуоденальной язвой либо с эрозивным бульбитом. Таким образом, можно представить рецидивирующий эрозивный гастрит или гастродуоденит в качестве варианта язвенной болезни.

Вторая форма - это лимфоцитарный гастрит, когда хронические эрозии чаще локализуются в фундальном отделе или поражают весь желудок (Haot T., Bereger F., 1989).

Эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо рассматривать с позиций стадий или вариантов язвенной болезни, степень выраженности которых зависит от диссонанса иммунной и нейроэндокринной регуляции. Лечение их приводится по тем же признакам и схемам, как и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптоматические язвы этиологически связаны с другими заболеваниями, представляют гетерогенную группу, объединенную подобными механизмами развития.

Стрессовые язвы

Выделяют стрессовые язвы - острые язвы и эрозии, образующиеся в результате различных стрессовых ситуаций: как осложнение тяжелых ранений, множественных травм, ожоговой болезни, сепсиса, связанные с трансплантацией органов; к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями.

Отношение к этой группе симптоматических язв неоднозначное. Широкое распространение получил термин <стресс-язва>; по мнению же Григорьева П.Я. (1987), более целесообразно название <острые эрозии и язвы>, так как включают в себя не только стрессовые, но и сходные с ними по морфологическим и клиническим признакам и другие виды острых изъязвлений слизистой оболочки. При этом автор утверждает, что острые язвы и эрозии тесно взаимосвязаны, нередко острые язвы возникают из эрозий, что является доказанным повторными эндоскопическими исследованиями.

Существует мнение, что возникающие экстремальные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни. При развитии ряда критических состояний - инфаркт миокарда, острая почечная и печеночная недостаточность – выявляются состояния, предшествующие их проявлению, способные оказывать влияние на слизистую оболочку, предетерминируя развитие язвы или язвенной болезни. Встречается мнение ученых, отрицающих выделение симптоматических язв (<стресс-язв>) в отдельную группу в связи с тем, что искусственно выделяется один механизм их образования, без учета других патогенетических механизмов, способствующих образованию язвенного дефекта. И тем не менее, апеллируя данными литературы, следует отметить, что острые язвы чаще возникают у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, которые сопровождаются несколькими стрессовыми факторами: шок, коллапс, гиповолемия, гипоксемия, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и невротические осложнения, эмоциональная лабильность, недостаточная коррекция потерь жидкости и электролитов, нарушение свертываемости крови и др. Патогенез острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки сложен и так же, как и этиология, чрезвычайно неоднороден. Предложено множество гипотез, по-разному объясняющих механизм возникновения этих поражений. Исследования различных ученых показали, что в развитии симптоматических стресс-язв участвуют многие факторы, некоторые склоняются к мнению об их сочетанном воздействии на слизистую оболочку.

Патогенез стрессовых гастродуоденальных язв достаточно сложен и включает в себя много различных звеньев. Одним из этих звеньев является нейроэндокринное звено. При этом именно это звено объединяет симптоматические язвы и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (Успенский В.М., 1982; Аруни Л.И., 1987). Можно выделить несколько этапов воздействия нейроэндокринных факторов. Прежде всего на фоне стресса вследствие активации гипоталимо-гипофизарно-надпочечниковой системы происходит повышение выработки АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников, которые уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав (снижают содержание сиаловых кислот). Происходят выраженные изменения в системе защиты, при этом нарушается регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки, способствуя повышенному образованию гистимина из гистидина (за счет активации фермента гистидин декарбоксилазы).

Кортикостероиды вместе с катехоламинами ухудшают процессы микроциркуляции, вызывают ишемию слизистой оболочки желудка.

Повышение функциональной активности гипоталамуса сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кислотно-пептического фактора язвообразования. Увеличение выработки гистамина и катехоламинов, стимулирующих выработку гастрина, способствует возрастанию кислотной продукции (Комаров Ф.И., 1984; Логинов А.С., 1986; Климов П.К., 1987). Необходимо учитывать сложные патогенетические механизмы тех состояний, на фоне которых и развиваются симптоматические гастродуоденальные язвы. При инфаркте, массивных травмах, ожогах основными повреждающими факторами могут быть ишемия слизистой оболочки вследствие коллапса, шока, спазма сосудов, кровопотери; при дуоденостазе отмечается забрасывание желчи в желудок, сопровождающееся повреждением лизистого барьера (Аруни Л.И., 1974,; Василенко В.Х., 1978; Геллер Л.И., 1978). Объединяя различные этиологические факторы, приводящие, по мнению ряда ученых, к образованию стресс-язв, не представляется возможным объединить патогенетические механизмы, лежащие в основе их образования. Для каждого инфекционного заболевания существуют свои патогенетические механизмы их развития, как и для соматических и хирургических заболеваний. Поэтому механизм образования симптоматической гастродуоденальной язвы необходимо разбирать для каждого конкретного случая с учетом всех факторов, приводящих к ее образованию. В основном при симптоматических гастродуоденальных язвах различают три вида поражений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительной системы, являющихся последовательными стадиями одного патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку от мелких петехий до обширных участков; эрозии с поверхностной деструкцией слизистой оболочки (не глубже подслизистого слоя стенки желудка или двенадцатиперстной кишки); язвы, при которых дефект достигает мышечного, а иногда и серозного слоя (Аруни Л.И., 1974). Нередко у одного и того же больного наблюдаются все элементы поражения, причем как недавно возникшие, так и заживающие. Дно острых язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр может колебаться от 2-3 мм до 2-3 см и более. Вокруг острой язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при хронических язвах, но есть ярко-красный ободок. Острые эрозии и язвы чаще локализуются в области дна и тела, гораздо реже – в пилорическом отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке. Чаще располагаются они на отечной слизистой оболочке, покрытой вязкой слизью и фибрином, с повышенной контактной ранимостью и кровоточивостью. Эрозии бывают множественными, округлыми, диаметром 0,1-0,2 мм, могут сливаться, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1-3 см и более, без четких границ. Так же, как и язвы, эрозии располагаются на отечной, гиперемированной, легко ранимой слизистой оболочке, имеют ярко-красный цвет, могут быть покрыты серым фибринозным налетом или кровяным сгустком. Встречается диффузная кровоточивость слизистой оболочки, описанная как геморрагический гастрит и дуоденит. Слизистая оболочка при этом резко отечна, ее складки тесно прилегают друг к другу, выявляются кровяные сгустки. Контактная кровоточивость слизистой оболочки повышена. Из-за многочисленности этиологических факторов и патогенетических механизмов стресс-язв трудно определить типичные клинические проявления: острые язвы возможны и после грыжесечения, аппендэктомии, особенно у ослабленных больных, страдающих сопутствующими заболеваниями (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сахарный диабет и т.д.); гастродуоденальные язвы, осложненные желудочно-кишечным кровотечением, описаны при инфаркте миокарда, нефрите, гепатите, циррозе печени и других заболеваниях (Шалимова А.А., 1983). Как видно из вышесказанного, клиника острых язв и эрозий весьма неоднотипна и зависит от многих факторов: она всегда сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется ими.

Неосложненные острые язвы и эрозии, как правило, почти бессимптомны. У некоторых больных их возникновение сопровождается изжогой, болью в эпигастрии и чувством дискомфорта, тошнотой, отрыжкой (Григорьев П.Я., 1986). Осложнения при стрессовых язвах, как правило, такие же, как и при язвенной болезни:

- кровотечения наблюдаются, по данным разных авторов, от 5-10% случаев (Комаров Ф.И., 1972; Белоусова И.И., 1976), до 70-75% случаев (Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 1995);

- перфорации (5-15% случаев);

- пенетрации (5-10% случаев).

Кровотечения чаще возникают после травмы, оперативных вмешательств, на фоне острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, психоэмоциональных нарушений; проявляются: тошнотой, головокружением, <мельканием мушек перед глазами>, сухостью во рту, слабостью, тахикардией. При наличии грозных осложнений клинические проявления бывают скудными, стертыми: даже массивные кровотечения в связи с парезом желудка и кишечника (или других причин) не сопровождаются кровавой рвотой и меленой. Клиническая картина перфораций стресс-язв также является скудной: отсутствуют или менее выражены болевой синдром, напряжение передних брюшных мышц живота, в связи с чем должна быть особая настороженность при проявлении подобных симптомов. Окончательный диагноз возможен лишь при проведении эзофагогастродуоденоскопии и других инструментальных методов диагностики.

Выделяя симптоматические гастродуоденальные язвы (стресс-язвы) в особую группу, не всегда имеется возможность однозначно отнести их к острым симптоматическим язвам или эрозиям, а не к язвенной болезни, нельзя гарантировать их заживление и отсутствие рецидивов. Трудно дифференцировать стресс-язвы на фоне заболеваний печени, почек от сочетанного течения язвенной болезни и соответствующих заболеваний.

Изъязвления в гастродуоденальной зоне при остром инфаркте миокарда, хронических неспецифических заболеваниях легких, хроническом панкреатите, гепатите и циррозе печени и многих других состояниях, на фоне выраженной органной недостаточности, ишемии и гипоксии могут быть и хроническими, рецидивирующими, что позволяет в дальнейшем расценивать их не как стресс-язвы, а отнести эти проявления к язвенной болезни (Белоусова О.М., 1976; Сахарчук И.И., 1978; Яхонтова О.И., 1984; Фишер А.А., 1990).