Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Язвенная болезнь желудка и ДПК.doc
Скачиваний:
331
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
699.39 Кб
Скачать

Гастродуоденальные язвы

Гепатогенные гастродуоденальные язвы возникают у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозами, реже -гепатитами).

До настоящего времени о влиянии патологии печени на состояние слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки высказываются чрезвычайно противоречивые суждения, хотя некоторые авторы и пользуются термином <гепатогенные язвы> (Логинов А.С., 1974).

В последние годы изменилось отношение к гепатитам, имеются мнения (Учайкин В.Ф., 1998) о необходимости относить хронические гепатиты к системным заболеваниям (это связано с полиорганическими поражениями, возникающими при этих заболеваниях). Одним из патогенетических механизмов язв при поражении печени может быть иммунный: образование аутоантител к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, образование иммунных комплексов и аутореактивных класса Т-клеток (точных доказательств участия каждого компонента в настоящее время нет). Имеются мнения, что в их возникновении могут принимать участие как иммунные, так и неиммунные механизмы (могут быть связаны с повышением содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения лиактивации данных соединений в печени, нарушением кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, расстройствами желудочного слизеобразования, снижением секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой). Фактором язвообразования может выступать терапия гемокортикоидами. Гепатогенные язвы также могут быть <эндоскопическими находками>, протекая со стертыми клиническими проявлениями. Нередко первым симптомом является кровотечение, которое необходимо дифференцировать прежде всего от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Как и при других вышеназванных заболеваниях внутренних органов, дифференцировать язвенную болезнь и симптоматические гепатогенные язвы необходимо в каждом конкретном случае. Единство гепатобиллиарной, гастродуоденальной и панкреатогенной зон не всегда позволяет установить первичность поражения, выделяют также панкреатогенные язвы, хотя многие вопросы, касающиеся правомерности выделения панкреатогенных симптоматических язв, особенностей их развития и течения, носят довольно противоречивый характер.

Геллер Л.И., Мамонтов М.И. (1978) считают, что в механизмах возникновения панкреатогенных язв основное место отводится снижению активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие хронического воспалительного процесса. Дополнительную ульцерогенную роль могут играть дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение пининов. Считается, что особенностью панкреатогенных язв является упорное лечение язв с локализацией в двенадцатиперстной кишке. В поджелудочной железе может находиться гастринпродуцирующая опухоль (в 85-90% в области головки или хвоста) при синдроме Золингера-Эллисона, вызывая особый тип симптоматических язв. Другим типом симптоматических язв, связанных с поджелудочной железой, могут быть язвы, развивающиеся на фоне сахарного диабета. В возникновении этих поражений могут принимать участие различные факторы: - изменения сосудов подслизистой основы желудка по типу <диабетической микроатиопатии>;

- стрессовые ситуации (гиперацидотическая кома, оперативные вмешательства);

- ульцерогенное действие инсулина;

-поражение слизистой гастродуоденальной зоны иммунного генеза (появление аутореактивных Т-клонов, аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, патогенетическая роль каждого из них окончательно не установлена).

Симптоматические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом протекают чаще со стертой клинической симптоматикой, могут сочетаться с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, отличаются высокой частотой желудочно-кишечных кровотечений. Нередко у больного бывает сочетанное поражение печени, поджелудочной железы с вовлечением в воспалительный процесс гастродуоденальной зоны, способствующей язвообразованию. В таких случаях выяснить этиологический фактор и механизм возникновения гастродуоденальных язв бывает очень сложно. Связь гепатобиллиарной, панкреатогенной и желудочно-кишечной зон пищеварительной системы объясняет необходимость их сочетанного обследования для выяснения причин, приводящих к возникновению язвенного дефекта и решения вопроса о лечебной тактике в каждом конкретном случае (Гребенев А.Л., 1983).

Язвы могут возникать на фоне хронических неспецифических заболеваний легких и почек. Казалось бы, никакой прямой связи между этими заболеваниями быть не может. Но тем не менее механизм язвообразования в указанных случаях связывается в основном с длительной гипоксией слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, обусловленной основным заболеванием, а также гипергастринемией, возникающей за счет уменьшения гастрина в почках и выраженной уремической интоксикацией (Геллер Л.И., 1984; Рысс Е.С., 1985).

Применение экстренной неотложной помощи, хирургических вмешательств, при проведении программного гемодиализа, а также после трансплантации почек, может способствовать возникновению стресс-язв на фоне соответствующей патологии. Клинические проявления язв, развивающихся на фоне заболеваний легких и почек, могут быть малосимптомными, проявляющимися лишь желудочно-кишечным кровотечением (Комаров Ф.И., 1975), что затрудняет порой диагностику симптоматических язв. Образование язв возможно при ряде инфекционных заболеваний: хроническом бруцеллезе, туберкулезе и других гранулематозах. Возможность развития симптоматических язв может быть связана как со стрессовыми ситуациями, так и лекарственными средствами, применяемыми при этих заболеваниях. Кроме того, существует возможность сочетанного течения язвенной болезни и инфекционного заболевания, при котором инфекционный агент может выступать в качестве <пускового фактора>, вызывающего обострение язвенной болезни. Следует учитывать и третий механизм язвообразования - специфический (в результате воздействия инфекционного агента возникает очаг специфического воспаления, приводящего к язвообразованию). Вариантов возникновения язв при ряде инфекционных заболеваний много, и выяснять основные механизмы, приводящие к их развитию, порой не всегда бывает возможным. Такая постановка вопроса требует более глубокого обследования больного с определением дальнейшей тактики лечения. Существует большое количество заболеваний, на фоне которых появляются симптоматические язвы. Это могут быть и заболевания крови и другие состояния (например, эритремия, системный мастоцитоз, карциноидный синдром, болезни Крона и т.д.) (Гребенев А.Л., 1995). При многих заболеваниях внутренних органов могут возникать вторичные (симптоматические) язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные патогенетически с основным (фоновым) заболеванием. Все они часто отличаются атипичными клиническими проявлениями, характеризуются наклонностью к осложненному течению. Возникающие при этом кровотечения нередко являются первым клиническим признаком их существования. Зная этиопатогенетические причины, вызывающие развитие основного заболевания, следует учитывать возможность ульцерогенеза при проведении соответствующей терапии и осуществлять превентивное противоязвенное лечение.

Большую группу симптоматических гастродуоденальных язв составляют эндокринные язвы. К эндокринным язвам прежде всего относят симптоматические гастродуоденальные язвенные поражения при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе. Многие эндокринные

заболевания, такие, как тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет и др., сопровождаются нарушениями в системе пищеварения, вплоть до образования язвенного дефекта.

Гастринома - заболевание, характеризующееся как триада симптомов: желудочная гиперсекреция, рецидивирующая резистентная к терапии желудочно-дуоденальная язва и панкреатическая неинсулинопродуцирующая опухоль, - было впервые описано в 1955 году Р.М. Золлингер и И.Х. Эллисон. С тех пор оно называется синдромом Золлингера-Эллисона. Сходную клиническую картину дает гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка и гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы (реже опухоль желудка, двенадцатиперстной кишки). В 80-85% случаев наблюдается интрапанкреатическая локализация опухоли, часто она многофокусна (40-60%). Гастринома нередко (10-20%) возникает вместе с другими гормонально активными опухолями. В отличие от инсулиномы гастринпродуцирующая опухоль в большинстве случаев (90%) бывает злокачественной и к моменту распознавания ее уже широко метастазирующей (Гребенев А.Л., 1995).

Установлено, что клетки гастриномы обладают ограниченной способностью накапливать гастрин и поэтому нарастающая сверхпродукция гормона приводит к поступлению избыточного количества его в прилегающие кровеносные сосуды. Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит к желудочной гиперсекреции, обусловленной двумя взаимосвязанными механизмами:

1) трофическим действием гастрина на слизистую оболочку желудка, приводящим к ее гиперплазии с увеличением количества лармитальных клеток;

2) усиленной стимуляцией гастрином гиперплазированной слизистой оболочкой.

Гиперсекреция желудком хлористо-водородной кислоты вызывает частое (75%) развитие гастродуоденальных язв, нередко множественных, с небольшой тенденцией к рубцеванию, склонностью к рецидивированию и высокой частотой осложнений. Наряду с другими клиническими проявлениями желудочно-дуоденальных изъязвлений (стойким болевым синдромом и т. д.) характерна рвота вследствие значительного возрастания объема желудочного сока и усиления желудочно-пищеводного рефлюкса. Симптомами гастриномы являются также диарея и степторея. Гастрин оказывает прямое влияние на функциональное состояние кишки, ингибируя всасывание воды и электролитов и стимулируя ее моторику. Это приводит к диарее. Степторея является следствием необратимой инактивации панкреатической линазы в резко кислой среде в дуоденальном просвете. Наряду с этим происходит осаждение желчных кислот хлористоводородной кислотой и нарушение образования хиломикронов. В 25% случаев синдром Золлингера-Эллисона служит проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) - заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному механизму, при котором обнаруживается аденоплатозное поражение поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников (коркового вещества) и щитовидной железы. Клиническая картина зависит от локализации опухолей и функционального состояния эндокринных желез. Метастазирование гастрином чаще всего происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, селезенку, средостение. Размер опухолей колеблется в пределах 0,2-2 см, редко достигая 5 см и более. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Гастродуоденальные язвы при других эндокринных заболеваниях, очевидно, следует связывать с сопутствующей патологией, с приемом <ульцерогенных> лекарственных средств, а не с основным заболеванием. Возможно, исключением является гиперпаратиреоз. Однако существует мнение ученых (Саймон Б., 1979), отрицающих наличие закономерной связи между гиперпаратиреозом и образованием гастродуоденальных язв, считающих случаи их совместного течения простым сочетанием двух самостоятельных и независимых заболеваний. По мнению Гребенева А.Л. (1995), необходимо иметь в виду, что в определенном проценте случаев пептические язвы при гиперпаратиреозе сочетаются с аденомой других органов (в частности, поджелудочной железы), являясь таким образом вариантом синдрома Золлингера-Эллисона.

Механизм язвообразования при гиперпаратиреозе до конца не изучен и остается пока не совсем ясным: это может быть связано с усилением секреторной и моторной функции желудка, повышением выработки пепсина, а также непосредственным неблагоприятным действием паратгормона на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны. С другой стороны, важную роль играет гиперкальциемия, способствующая гиперсекреции хлористо-водородной кислоты. Эти язвы характеризуются осложненным течением, часто рецидивируют. Среди осложнений наиболее часто встречаются кровотечения и перфорации. Клиническая картина зависит от степени тяжести основного заболевания, когда на фоне жалоб на мышечную слабость, боли в костях, жажду, полиурию, похудание и др. отмечаются выраженный абдоминальный синдром (боль в эпигастрии, анорексия, диспепсические явления, нарушения стула), повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в сыворотке крови, гиперкальциурия, повышение активности щелочной фосфотазы, положительные результаты нагрузочных тестов с кортизоном и хлоридом натрия и др. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки могут отличаться от типичного течения язвенного процесса, могут быть чрезвычайно похожими на обычное течение гастродуоденальных язв; не следует забывать, что наряду с симптоматическими язвами у больных с различной висцеральной патологией может встречаться сопутствующая язвенная болезнь. Окончательное слово в их дифференциальной диагностике принадлежит данным лабораторного обследования больного и эндоскопической диагностике.

Рассмотренные выше разные клинические варианты симптоматических острых и хронических гастродуоденальных язв чаще характеризовались скудной клинической симптоматикой до возникновения грозных осложнений (перфораций и кровотечений), в распознавании этиологической роли которых немаловажное значение имеют эндоскопические методы диагностики. Эндоскопическая диагностика имеет решающее значение при дифференцировке язв желудка и двенадцатиперстной кишки от опухолей.