ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
профессор Леонович С.И.
1-я кафедра хирургических болезней БГМУ
Анатомия поджелудочной железы
Анатомия поджелудочной железы
Острый панкреатит
- воспалительно-дегенеративное поражение ПЖ, вызываемое различными причинами
•I. Этапы истории (1627-1888 г.г.)
•1627 г. - Аселли описал железу
•1642 г. - Вирсунг описал главный проток
•1720 г. - Фатер описал сосок в 12ПК
•1775 г. - Санторин описал дополн. проток
•1850-60 г.г. - Клод Бернар доказал роль ПЖ в пищеварении, лихорадке и др.
II. Этап истории (1889-1935 г.г.) Изучение физиологии, прижизненная д-ка, начало хирургического лечения.
•1889 г. - Фитц поставил д-з при жизни
•1901 г. - Соболев установил роль островков в углеводном обмене
•1916 г. - Шэффер назвал гормон инсулином
•1921 г. - Бантинг, Бэст получили инсулин
•1897 г. – Мартынов учебник «Хирургия подж.жел.»
•1908 г. - Разумовский оперировал поджелудочную железу
•1913 г. - Греков удалил подж. железу
III. Этап истории с 1935 г.
Изучение клиники, разработка методов лечения (консервативного и оперативного)
СТАТИСТИКА
5 - 8% всех б-ных острыми заб. органов бр.полости.
0,5 - 1,0% всех хирургических больных
В последние годы в 3-4 раза чаще
М:Ж=1:2, у лиц старше 40 лет реже в июле - августе
Чаще у питающихся мясом и жирной пищей
Летальность 3-5%
Послеоперационная летальность до 50%
ФУНКЦИИ:
внешнесекреторная: выд.сока 0,8-1,0 л/сутки амилаза, липаза, трипсин, мальтаза, лактаза и др.
инкреторная: инсулин, глюкагон, самотостатин
КЛАССИФИКАЦИЯ ОП
Острый:
1.отек железы
2.геморрагический
3.панкреонекроз
4.гнойный
ЭТИОЛОГИЯ
инфекцияповреждения
заболевания желчных путейзаболевания сердечно-сосудистой системызаболевания желудочно-кишечного трактааллергические состоянияотравленияхронический алкоголизм
беременность, аборт и роды
способствующие моменты (возраст, рвота, переедания, гормоны и др.)
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА
Инфекционная (кровь, лимфа, контакт)
Травма (кровоизлияние, некроз, инфекция, переваривание)
Аллергия (Солов)- сенсибилизация белками - некроз
Протоковая гипертензия (Самарин, Руфанов): желчь затекает в проток, давление повышен., желчные кислоты повр. ткань, энтерокиназа актив.трипсиноген, желчь активирует липазу - ферментация железы + инфекция.
Нервнорефлекторная - все причины воздействуют через ЦНС, спазм, нарушен.микроциркуляции, нарушен.трофики, воспаление, самопереваривание.
СИСТЕМА
•В 1926 г. Фрей открыл калликреин
•В 1949 г. сформулирована теория:
Функциональное напряжение железы, гипоксия и др.факторы способствуют высвобождению ряда ферментов, в т.ч. актив.трипсин цитокиназу калликреин распадается на белки (полипептиды) - (каллидин, кинин, брадикинин и др.)
Кинины - активные в-ва: изменяют проницаемость сосудов, вызывает сердечные нарушения, изм.свертыв.крови, изм.функц.ЦНС, шок, метаболические нарушения