Приведенные в книге иллюстрации наглядно демонстрируют преимущества новых методов лучевой диагностики, а также особенности техники выполнения описываемых манипуляций, что облегчает усвоение приводимого материала.

Книга, конечно же, будет способствовать внедрению и правильному использованию большого арсенала эффективных диагностических и лечебных методик в работе врачей многих специальностей.

Труд, выполненный доцентом нашей кафедры С.ВЛобзи-ным, оказался весьма своевременным в канун 75-летнего юбилея его отца —одного из виднейших неврологов нашей страны профессора Владимира Семеновича Лобзина —и посвя­щен светлой памяти его и известного невролога-практика кандидата медицинских наук Петра Егоровича Цинового.

Начальник кафедры нервных болезней

Военно-медицинской академии

Заслуженный врач РФ

проф. М.М.ОДИНАК

Светлой памяти моего отца и учителя

Владимира Семеновича Лобзина

и Петра Егоровича Цинового

ПОСВЯЩАЕТСЯ

Глава 1 современные представления о механизмах боли

Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов боли — ощущение — возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний, которые по сути своей являются хеморецепторами. При действии повреждающих агентов кинины и некоторые ионы (кальций, в норме находящийся внутри клеток) попадают в межклеточные пространства и раздражают нервные окончания, имеющие низкий порог возбу­димости. Далее ноцицептивное раздражение проводится преиму­щественно по безмиелиновым и по тонким миелиновым волокнам.

Выделяют два вида болевых ощущений: быструю локальную, или эпнкрнтнческую, боль и медленную, задержанную, прото-патнческ7ю (эволюционно более древнюю). Формирующие их импульсы проводятся по разным путям. Процесс передачи и обработки афферентных импульсов, формирующих боль, обес­печивается структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует отметить, что болевые импульсы передаются и по путям вегетативной нервной системы, в частности, через пограничный ствол.

Поступление болевых импульсов в ЦНС и их переработка происходят по механизмам с обратной связью. Первый уровень локализуется в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, где регулируется поток импульсов к их клеткам. По спиноталамическому тракту возбуждение достигает специфических ядер зрительного бугра (особенно его вентролатералыюй группы). Ноцицептивные сигналы протопатической чувствительности про­водятся по экстралемнисковым системам — спиноретикулярному, сиинотекалыюму и спинобульбарному путям. На стволовом уровне большое значение для проведения и интеграции ноцицептивных сигналов имеют ядра шва (средний мозг), а далее импульсы идут в вентролатеральные ядра зрительного бугра.

Ведущая роль таламуса в формировании болевых ощущений подтверждается современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с периферии, приобретает характер первичного ощущения. Далее в болевой интеграции принимает участие лимбическая система головного мозга, имеющая отношение к памяти и эмоциям. Боль, как интегративная

функция, включает и такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивацию, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В оформлении болевого импульса играет роль цирку­ляция импульсов по таламокортикальпым круговым орбитам. В процессе реверсации происходит считывание пришедшего воз­буждения и сравнение его с имеющейся генетической информа­цией. Процесс осознания боли как ощущения, локализация ее по отношению к определенной области тела и весь комплекс поведения, связанный с болью, совершаются при обязательном участии коры больших полушарий и, прежде всего, соматосен-сорной зоны. Активация, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется с участием ретикулярной формации ствола, особенно мезэнцефальной области.

По данным RMelzack (1965), одним из модуляторов болевого раздражения являются задние канатики спинного мозга, в которых расположены пути глубокой чувствительности. Именно эти пути содержат быстро проводящие миелинизированные волокна, позво­ляющие головному мозгу быстро получать информацию о характере и локализации внешних воздействий. Увеличение активности задних канатиков тормозит передачу боли из клеток заднего рога. Именно поэтому при избирательном повреждении первых возникают резко выраженные боли. Некоторые авторы подчеркивают важную роль в передаче боли спиноретикулярной полисинаптической передачи и других так называемых проприоспинальных путей. В ЦНС выделены и описаны рецепторы, имеющие высокую степень тропности к эндогенным опиатам. В основном эти рецепторы расположены в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, в сером веществе вокруг водопровода, в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе. Стимуляция этих образований вызывает гуморально обусловленную аналгезию. Доказано, что при стрессе и боли выделяются пептиды с морфиноподобными свойствами — эндорфины. Они делятся на малые эндорфины (энкефалины) и большие. Энкефалины образуются из пептидного гормона гипофиза (а-липотропина), состоящего из многих ами­нокислот. Больше всего их в промежуточной доле гипофиза, но они есть и в периферической нервной системе.

Эндорфины, как и медиаторы нервной системы (серотоиин, адреналин и т. п.), находятся в гранулах внутри клеток. Очевидно, что при боли или стрессе они высвобождаются и воздействуют на синаптическую передачу и восприятие ноци-цептивного раздражения, угнетая выделение адреналина, нор-адреналина и ацетилхолина.

В процессе купирования болевого синдрома необходимо опираться на несколько принципиально важных направлений, которые определяют эффективность противоболевого лечения. Первое — воздействие на местный алгогенный источник (раз-

личные виды блокад с применением новокаина, гидрокортизона, холинолитиков, ганглиоблокаторов). Второе — воздействие на гипо-таламо-лимбико-ретикулярный комплекс с помощью препаратов типа аминазина, триоксазина и других нейролептиков фенотиази-нового ряда, а также транквилизаторов. Третье направление учитывает вазомоторно-биохимический компонент боли, в том числе избыточное накопление в тканях гистамина и гистамино-подобных веществ. Для коррекции этих нарушений назначают антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен и др.) и вазоактивные препараты (никотиновая кислота, эуфиллин и др.). Четвертое направление подразумевает терапию эндокринно-гормо-нальных сдвигов и изменений электролитного баланса (назначение солей кальция, гормонов и некоторых других лекарств). Пятое направление преследует воздействие на корковый уровень воспри­ятия и анализа болевых ощущений (седативные, снотворные, антидепрессанты, психотерапия). Шестое направление —стимуля­ция опиатной эндорфишюй системы, в частности, с помощью разнообразных способов рефлексотерапии.

В неврологической практике необходимость в проведении лечебной медикаментозной блокады часто возникает при радикулопатиях, миозитах, невритах, невралгиях тройничного нерва, невралгиях затылочного нерва, трофоангионеврозах, симпаталгиях и других заболеваниях, сопровождающихся выраженным болевым синдромом.

Боль не всегда бывает первым признаком болезни. Нередко болевой синдром развивается уже в такой стадии заболевания, когда обнаруживаются отчетливые морфологические изменения, например, появление корешковых болей в случаях выраженного остеохондроза позвоночника. Именно в этом случае РЛериш (1937) считал боль «вторым действием драмы», указывая, что если первое действие «сыграно без ее сопровождения», то далее боль становится почти самостоятельной болезнью.

В настоящее время известно не только сигнальное значение боли, но и отрицательное ее влияние на течение патологического процесса. Боль сама по себе может явиться патогенным фактором, обусловливая возникновение спазма сосудов с последующим развитием гипоксии, ишемии и других нарушений. Понятно, что при любом заболевании мероприятия, направленные против боли, можно рассматривать не только, как симптоматическое, но, в определенной степени, и как патогенетическое лечение, благопри­ятно сказывающееся на дальнейшем течении болезни.

Механизмы возникновения болевых ощущений сложны, однако для успешной борьбы с болью практический врач должен иметь представление о них. Реализация чувства боли происходит при участии всех звеньев болевого анализатора, начиная от периферических рецепторов и заканчивая корой больших

полушарий головного мозга. Отсюда становится ясно, что временно изолировать очаг ирритации или разорвать дугу болевого рефлекса можно не только путем блокирования периферических рецепторов новокаином и другими средствами. Поскольку восприятие болевых ощущений происходит при обязательном участии коры головного мозга, следует учитывать и функциональное состояние нервной системы. Известно, что чувствительность периферических болевых рецепторов изменя­ется под влиянием функционального состояния высших отделов нервной системы. Примером использования этого механизма в лечебной практике могут быть методы гипнотерапии и аутогенной тренировки.