Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
95
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
143.36 Кб
Скачать

Бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста

В.П.Алферов, Т.А. Сидорова, С.Б.Липногорский, О.В.Чугунова.

Кафедра педиатрии №3 с курсом неонатологии

Санкт- Петербургской Медицинской Академии Последипломного Образования.

В последние годы практикующим врачам все чаще приходится встречаться с таким состоянием как бронхиальная обструкция. Обструкция в переводе с латинского языка обозначает заграждение, препятствие.

На возникновение и развитие бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста оказывают влияние различные факторы. Так, большое значение имеет вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синтициальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже- вирусы гриппа и аденовирус. В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни.

Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Ранний детский возраст характеризуется несовершенством многих иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, уровень сывороточного иммуноглобулина А (к концу первого года жизни составляет 28% от уровня взрослых), а также секреторного иммуноглобулина А (максимальные значения определяются лишь к 10- 11 годам), снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это- перинатальная патология, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофии, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6- 12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилеарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачным дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни. Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей, а именно- алкоголь приводит к развитию алкогольной фетопатии. Доказано, что алкоголь уменьшает выведение патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей Среды. Таким образом, обструктивный синдром у детей раннего возраста принадлежит к числу мультифакторных заболеваний.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные механизмы- иммунные и неиммунные: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния г) дискриния, д) нарушение мукоцилеарного клиренса (мукоцилеарная недостаточность), е) отек, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация, деформация бронхов, к) дефекты системного и местного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

Дистония (нарушение мышечного тонуса бронхов) может развиваться по гипертоническому (бронхоспазм) или гипотоническому (бронходилятация) типу. Бронхоспазм возникает как в условиях патологии, так и при нормальной жизнедеятельности организма ребенка. В условиях нормы- это защитная реакция организма, направленная на осуществление многих физиологических процессов: эвакуация бронхиального секрета, кашлевой рефлекс, выделение слизи из бокаловидных клеток и др. Рядом с понятием бронхоспазм стоит понятие гиперреактивность бронхов. В основе гиперреактивности лежит дисбаланс между чувствительностью рецепторного аппарата симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, смещенный в сторону превалирования последнего (парасимпатического). Подобный механизм наблюдается в 94- 97% случаев гиперреактивности. Наряду с этим у части больных наклонность к бронхоспазму может быть обусловлена высокой степенью чувствительности гистаминовых рецепторов. Гиперреактивность может быть первичного (наследственного) или вторичного (приобретенного) происхождения. Первичная гиперреактивность бронхов является одним из фоновых состояний в развитии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, однако проявляется она лишь при повторном или длительном воздействии различных факторов: пассивное курение, вирусные инфекции, холодовой раздражитель, аэрополютанты и т.д. Первичную гиперреактивность бронхов можно предполагать при раннем развитии клиники бронхоспазма (в течение первого полугодия жизни), а подтвердить проведением бронхопровокационной пробы с ацетилхолином (медиатором парасимпатической нервной системы) у родителей. Вирусные инфекции, физические и химические агенты, переохлаждение, физическое напряжение и барометрические колебания принадлежат к числу факторов, способных вызывать формирование неспецифической (вторичной) гиперреактивности бронхиального тракта. В основе ее при ОРВИ лежат многочисленные изменения, но основная роль принадлежит деструкции бронхиального эпителия с последующим развитием повышенной чувствительности ирритативных рецепторов.

Однако, следует отметить, что формирование гиперреактивности при ОРВИ происходит далеко не у всех больных вирусными заболеваниями и поэтому предполагается сугубо наследственный характер этого феномена. Способности к развитию бронхоспазма может также способствовать измененная реактивность клеток-мишеней (“состояние нестабильности мембраны тучных клеток”). Этот феномен может быть сформирован под влиянием инфекционных агентов, веществ гистаминолибераторов, холодового раздражителя или наследственно обусловлен. В результате происходит выброс биологически активных веществ без предшествующей иммунологической фазы (псевдоаллергическая реакция). Таким образом, к факторам, способствующим развитию бронхоспазма, относятся: инфекционные, аллергические, психогенные факторы, изменение концентрации физических и химических веществ в выдыхаемом воздухе, гипервентилляция, физическая нагрузка, механическое раздражение дыхательных путей, рефлексы внутренних органов. Следовательно, существует большое количество причин, которые разными путями могут вызвать однотипную реакцию со стороны бронхиального дерева- бронхоспазм, клинически реализующийся в виде обструктивного синдрома. Дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В патологических условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Дистония по гипотоническому типу может возникнуть в результате длительного течения бронхита или нагноительного процесса, также при выраженной системной гипотонии.

Нарушение бронхиальной секреции (дискриния и гиперкриния) может быть одной из причин бронхиальной обструкции. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Слизь, покрывающая эпителий дыхательных путей, осуществляет функцию защиты бронхиального дерева от повреждающих агентов. Секреция слизи осуществляется железами трахеи и бронхов. В состав секрета входит целый ряд бактерицидных веществ: интерферон, трансферрин, сурфактант, иммуноглобулины. Кроме того, в состав секрета входят экссудат и транссудат плазмы, продукты дегенерации клеток и микроорганизмов, протеины, липиды, углеводы, ДНК.

В течение суток у здорового человека выделяется около 100 мл слизи, которую он заглатывает. С трахеобронхеальным секретом осуществляется выделение из респираторного тракта ингалированных частиц, продуктов обмена, бактерий и вирусов. Все это обеспечивает защиту дыхательных путей от различных повреждающих факторов (бактерии, вирусы, физические и химические факторы). В патологических условиях наблюдаются значительные количественные и качественные изменения трахеобронхиального секрета. Так, любое неблагоприятное воздействие на органы дыхания, в большинстве случаев, вызывает увеличение количества секрета и повышение его вязкости. Такая реакция носит защитный характер и имеет целью оградить тонкий покров цилеарного эпителия, пресечь доступ повреждающего агента в более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести его из организма. Определенное значение имеет продолжительность экспозиции повреждающего фактора. Так, если действие его было кратковременным, то гиперсекреция может носить обратимый характер. Если же экспозиция была продолжительной или воздействие повреждающего фактора было большой силы, то повышенная активность секретирующей системы закрепляется и в дальнейшем не снижается до нормы. Процесс слизеобразования в основном связан с функцией бокаловидных клеток, число и размеры которых при этом значительно возрастают. При патологических состояниях может происходить трансформация некоторых клеток в бокаловидные, что также усиливает слизеобразование. При этом физиологические способы выведения трахеобронхиального секрета становятся недостаточными, что приводит к обструкции дыхательных путей скапливающейся слизью и развитию воспалительного процесса. Накопление вязкой слизи может способствовать развитию инфекционного процесса в бронхиальном дереве (гнойный эндобронхит). Возникновение большого слоя секрета поверх эпителиальных клеток в резкой степени затрудняет осуществление защитной функции респираторного тракта, выполняемых аппаратом реснитчатых клеток (мукоцилеарный клиренс). Движение слизи осуществляется в основном благодаря движению ресничек эпителия бронхов и трахеи. Клетка мерцательного эпителия имеет около 200 ресничек, которые производят до 250 колебаний в минуту. Оптимальные условия функционирования мерцательного эпителия: Температура от 18 до 37 градусов, рН=7,5. Мукоцилеарный транспорт подвержен влиянию суточных ритмов, а также медиаторов вегетативной нервной системы. Под действием катехоламинов активность ресничек повышается, под действием атропина- уменьшается.

Первичная иммотильность (неподвижность) цилеарного аппарата может явиться причиной хронических ринитов, синуситов, серозного отита, продуктивного кашля, а также бронхита. Однако не всегда проявляется параллелизм между тяжестью клинических проявлений и степенью нарушения цилеарного аппарата. Отрицательно влияет на функцию мерцательного эпителия, повышая вязкость слизи, ингаляция целого ряда химических веществ (избыток кислорода, аммиак, протеолитические ферменты и др.). Повреждение мерцательного эпителия может быть вызвано вирусами, бактериями, грибами. Так, поражение вирусами гриппа вызывает тотальное слущивание бронхиального эпителия, вплоть до базальной мембраны, что приводит к образованию “лысых пятен”, часто значительных по площади. Образующиеся при этом перерывы в эскалаторной лестнице способствуют появлению очагов мукостаза, “слизистых пробок”.

Отеки и гиперплазия слизистой оболочки дыхательного тракта также являются одной из причин обструкции дыхательного тракта. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки- подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

У детей раннего возраста нередко можно наблюдать сдавление, обтурацию и деформацию бронхов. Предрасполагают к этому прежде всего анатомо- физиологические особенности бронхиального дерева. Так например, относительно узкий и длинный среднедолевой бронх легко сдавливается увеличенными лимфатическими узлами корня легкого. Определенное значение имеет обтурация бронхов слизью, инородными телами и др.

Воспалительная инфильтрация является важным фактором механической обструкции. Воспаление может быть вызвано аллергическими, инфекционными, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Активное участие в воспалительных реакциях принимают эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты, которые выделяют биологически активные вещества (БАВ), в частности фактор агрегации тромбоцитов, индуцирующий агрегацию тромбоцитов, выделение серотонина, гистамина, что приводит к бронхоспазму, нарушению микроциркуляции, повышению проницаемости сосудов дыхательных путей, а отсюда к выходу плазмы, усиливает продукцию IgE, вызывает неспецифическую гиперреактивность бронхов. Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток и возникает через несколько часов после выделения БАВ. Несомненно участие нервной системы в развитии воспаления. При повреждении эпителия бронхов становятся доступными чувствительные нервные окончания, при раздражении которых происходит выделение нейропептидов-медиаторов нехолин- и неадренергической нервной системы, играющих важную роль в развитии нейрогенного воспаления. Местное воспаление в бронхах регулируется также ЦНС. Моноциты выделяют интерлейкин-1, который, освобождаясь в месте воспаления проникает в мозг. Воспаление является основной причиной формирования бронхиальной гиперреактивности. Гиперреактивность бронхов формируется независимо от того, какая причина вызвала воспаление бронхов. Воспалительная инфильтрация является обратимым процессом.

Дефекты местного и системного иммунитета могут лежать в основе БОС у детей, хотя бронхообструкция и не является строго специфичной для иммунодефицитных состояний. При иммунодефицитных состояниях по В-системе иммунитета, при нарушении фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов, при дефиците секреторных иммуноглобулинов генез бронхиальной обструкции обусловлен эндобронхитом, развитием дискинезии и дискринии бронхиального дерева. Например, защитное действие секреторного иммуноглобулина А проявляется его способностью препятствовать прилипанию бактерий к слизистой оболочке бронхов, а также агглютинировать бактерии, нейтрализовать токсины и вирусы. При дефекте данной линии защиты наблюдается развитие гнойного эндобронхита, сопровождающегося воспалительной инфильтрацией, дискринией, гиперплазией и метаплазией эпителия, дистонией.

При склонности к повышенной выработке иммуноглобулина Е, сочетающейся со снижением числа Т-супрессоров, наблюдается фиксация молекул иммуноглобулина Е на мембране тучных клеток с последующей их дегрануляцией, выбросом БАВ и развитием триады механизмов- спазм, гиперсекреция, отек- с превалированием бронхоспазма.

Таким образом, были рассмотрены основные механизмы развития бронхиальной обструкции, причем удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции:

1. Заболевания органов дыхания:

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (ОРЗ, бронхит, бронхиолит, пневмония)

1.2. Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма)

1.3. Бронхолегочная дисплазия

1.4. Пороки развития бронхолегочной системы

1.5. Опухоли трахеи и бронхов

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит)- гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно- кишечного тракта, диафрагмальная грыжа

4. Заболевания сердечно- сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии крупных сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы:

5.1. Черепно-спинальная травма

5.2. Детский церебральный паралич

5.3. Миопатии

5.4. Нейроинфекции (полиомиелит и др.)

5.5. Истерия, эпилепсия и др.

6. Наследственные аномалии обмена:

6.1. Муковисцидоз

6.2. Синдром мальабсорбции

6.3. Рахитоподобные заболевания

6.4. Мукополисахаридозы

6.5. Дефицит альфа-1-антитрипсина и др.

7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния

8. Редкие заболевания: синдром Пипера, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картагенера и др.

9. Прочие состояния:

9.1. Травмы и ожоги

9.2. Отравления

9.3. Воздействие различных физических и химических факторов внешней Среды

9.4. Сдавление трахеи и бронхов внелегочного происхождения

По течению бронхообструктивный синдром (БОС) может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим (в случае бронхолегочной дисплазии, облитерирующего бронхиолита и др.). По выраженности обструкции можно выделить: легкую степень обструкции (1 степень), среднетяжелую (2 степень), тяжелую (3 степень).

Несмотря на разнообразие причин, синдром бронхиальной обструкции характеризуется следующими наиболее типичными клиническими симптомами: удлиннение выдоха (в тяжелых случаях и увеличение частоты дыхания), появление экспираторного шума (хрипящее, шумное, пилящее, свистящее дыхание), у большинства детей ранего возраста - участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Необходимо помнить, что БОС не является самостоятельным диагнозом, а является синдромом какого-либо заболевания, нозологическую форму которого во всех случаях следует уточнить с помощью клинико-анамнестических данных, лабораторных и инструментальных методов обследования (исследование периферической крови, иммунологического статуса, аллергологические пробы, бронхоскопия, бронхография, рентгенография органов дыхания, исследование функции внешнего дыхания, сцинтиграфия, ангиопульмонография, компьютерная томография и др.)

Обязательной госпитализации требуют тяжелые случаи бронхообструкции, а также повторные случаи заболеваний, протекавших с этим синдромом для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Острый бронхообструктивный синдром часто имеет место у детей раннего возраста при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей (ОРЗ). В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отек слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувствительностью интерорецептеров холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперреактивность), либо блокадой в2-адренорецепторов. Отмечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов. В мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми пульмонологами. Однако в нашей стране в классификации 1981 года выделены в самостоятельные нозологические формы острый обструктивный бронхит и бронхиолит. Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии, хламидии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вирусов, однако при внедрении аденовируса, микоплазмы пневмонии, хламидий, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкции. В генезе обструкции ведет отек, гиперсекреция, при бактериальном инфицировании характерно развитие гнойного эндобронхита. Явления бронхоспазма на фоне ОРЗ выражены минимально и на клиническую картину влияния не оказывают. Острый обструктивный бронхит чаще развивается у детей раннего возраста, но может быть у детей дошкольного и школьного возраста. Однако, чем старше ребенок, тем чаще возникает необходимость дифференцированного подхода в оценке БОС. У детей старшего возраста уже первый эпизод БОС может иметь в своей основе аллергическую природу. В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации- отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребенок становится вялым, капризным. На 2-4 день уже на фоне выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40- 60 дыханий в мин.), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аускультации- удлиненный выдох, сухие, гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах.

Основой лечения является терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов, которая включает в себя следующее: активная оральная регидратация, ингаляции с муколитиками (2% раствор соды, 1% раствор соли, физилогический раствор, минеральные щелочные воды), отвлекающие процедуры (горячие ручные и ножные ванны с постепенным повышением температуры с37 до 41 градуса в течение 10- 15 мин., горячие обертывания по Залманову, зональный баночный массаж, тепловые процедуры с домашними средствами на грудную клетку (исключаются горчичники, пихтовое масло и другие средства, обладающие резким запахом), отхаркивающие средства (бромгексин и его аналоги, термопсис, терпингидрат, йодистый калий с 3- 4 дня болезни, травы и другие средства с муколитическим эффектом; исключаются противокашлевые препараты, например, глауцин, глаувент, либексин, стоптуссин, а также бронхолитин и солутан), массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика, электропроцедуры (при отсутствии эффекта от выше перечисленной терапии), дифференцированно могут быть применены противовоспалительные средства. Применение спазмолитических средств (эуфиллин и его аналоги, но-шпа, адреномиметики) либо неэффективно (в случаях, если в генезе БОС ведет гиперсекреция), либо дает небольшой эффект (при превалировании в генезе отека). При обструктивном бронхите у детей с рахитом необходимо параллельно проводить лечение рахита. При выраженной дыхательной недостаточности- кислородотерапия. Антибиотикотерапия не является обязательной, Подход к назначению этих средств должен быть строго индивидуален.

Показаниями к назначению антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, ниличие участков стойкой гиповентилляции в легких и/или ассиметрия физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление легочного рисунка на рентгенограмме, а в анализах крови- лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, сенсибилизация предшествующими частыми ОРЗ или перенесенным незадолго до настоящего эпизода заболеванием. Следует воздержаться в таких случаях от применения пенициллина, как антибиотика, обладающего высокой степенью сенсибилизирующей активности. Частые повторные ОРЗ или тяжелая однократно перенесенная инфекция (коклюш, микоплазменная, аденовирусная инфекция) приводят к патологической дискринии, гиперкринии, метаплазии эпителия, гнойному эндобронхиту, что способствует персистированию бактериальной флоры и поддержанию длительного катарального и обструктивного синдрома в легких. В этом случае необходимо стационарное лечение и обследование с забором материала из бронхиального дерева для оценки характера цитограммы, а также выявления причиннозначимой бактериальной флоры с определением чувствительности ее к антибиотикам.

При повторных эпизодах БОС на фоне ОРЗ следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесенного однократно БОС последующие ОРЗ протекают с явлениями бронхообструкции, то есть БОС принимает рецидивирующее течение. Способствует этому, как правило, в той или иной степени отягощенный преморбидный фон: недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, дистрофия типа гипотрофии, перинатальная энцефалопатия. В этих ситуациях к уже известным механизмам обструкции присоединяется еще один механизм- дистония бронхиального дерева по гипотоническому типу.

В случаях алкогольной фетопатии дискриния и дискинезия носят врожденный характер. Лишь детальная коррекция нарушений, возникающих при этих заболеваниях может дать положительный эффект в дальнейшем и способствовать прекращению рецидивов. У некоторых больных повторные эпизоды БОС могут возникать не только при вирусной инфекции, но и при воздействии некоторых неспецифических факторов, таких как холод, физическая нагрузка, гипервентиляция, резкие запахи и другие ирритантные факторы. В этом случае БОС обусловлен бронхоспазмом тонического типа, который связан с развитием неспецифической гиперреактивности бронхов. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена- от 7 дней до 3-8 месяцев. При этом лечение должно быть направлено на устранение дисбаланса ВНС.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение просвета бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтрации слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.

Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от применения бронхоспазмолитических средств. Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, “оральная” крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного типа; при аускультации- множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объемом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшеением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда субфебрильная или нормальная. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Характерна цикличность (10-14 дней) и отсутствие повторных эпизодов. Однако при катамнестических наблюдениях установлено, что значительная часть детей (по данным Рачинского С.В. и др. более 50%) выходят в последующем на бронхильную астму. Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке.