194

План лекции на тему:

“История хирургии. Научные проблемы кафедры”.

1.Хирургия в древности.

В Древнем Египте; В Древней Индии; В Древней Греции - Гиппократ.

В Древнем Риме - Цельс, Гален; В Бухаре - Авицена.

2.Хирургия средних веков.

Спад науки.

Эпоха Возрождения \ХУ-ХУП\ - Парацельс и Амбруаз Паре.

ХУШ в. - Лафранши - признание хирургии как науки.

3.Развитие хирургии в эпоху капитализма \ХIХ-ХХвв\

Препятствиями для дальнейшего развития хирургии являлись:

• неумение предупредить боль во время операции;

• незнание причин гнойных осложнений и методов предупреждения;

• неумение бороться с кровотечением и лечения анемии;

• несовершенство диагностики заболеваний.

4.История русской хирургии.

По указу Петра I в 1706 году в С-Петербурге начато строительство, а в 1716 году - открыт военный госпиталь, а в 1729 году - Адмиралтейский госпиталь. Дату 25 мая 1706 года считают рождением медицины в России.

Хирург Николай Бидлоо.

Выдающиеся хирургии России: П.И.Погорецкий, П.А.Загорский, И.Ф.Буш.

Е.О.Мухин - учитель Н.И.Пирогова. И.В.Буяльский.

Н.И.Пирогов и его школа.

Хирургические школы антисептического и асептического периодов \ХУШ в.\.

в Москве - Н.В.Склифосовский, А.А.Бобров, П.и.Дьяконов.

В Петербурге - Н.А.Вельяминов, М.С.Субботин.

В Киеве - Н.М.Волкович. В Одессе - К.М.Сапежко и др.

Н.В.Склифосовский \1836-1904\.

Земская медицина.

П.И.Дьконов \Орловская губ.\, С.И.Спасокукоцкий \Смоленская губ.\, И.П.Скляров, И.И.Орлов и др.

5.Развитие и организация хирургии после Великой Октябрьской Социалистической революции.

1. Бесплатная хирургическая помощь.

1. Максимальное приближение хирургической помощи к населению.

2. Специализированная хирургическая помощь.

3. Профилактическое направление.

Н.Н.Буденко \1871-1946\.; А.В.Вишневский \1874-1948\.

П.А.Герцен \1871-1946\ и его школа \А.И.Са-вицкий, Е.Л.Березов, Б.В.Петровский, И.С.Жоров, А.Н.Шабанов и др.\ ; С.П.Федоров, \1869-1936\.; И.И.Греков \1867-1934\.

П.П.Краснобаев и П.Г.Корнев.; С.М.Терновский.; Н.н.Петров.;

Созданы школы:

В Москве - А.Н.Бакулевым, С.С.Юдиным, И.Г.Руфановым, В.С.Левитом и др.

В Ленинграде - П.А.Куприяновым, С.С.Гирголавом, А.В.Мельниковым, н.н.Самариным.

Современный период.

6.Успехи хирургии БССР.

7.Научные проблемы кафедры.

Результаты и направление научных исследований. Лучшие студенческие научные работы.

Тема лекции: “введение. История хирургии”.

1. Хирургия и хирургические заболевания.

2. Некоторые вопросы истории.

3. История русской хирургии. Пирогов Н.И.

4. Развитие и организация хирургии после Великой Октябрьской социалистической революции.

Л и т е р а т у р а:

Стручков В.И. - Общая хирургия. М. 1983, стр. 4-27.

Григорян А.В. - Руководство к практически занятиям по общей хирургии.

“Медицина”, 1976, стр.5-7.

Порудоминский В. - “Пирогов”. М., 1965.

Стельмашонок И.М. – Очерки развития хирургии в Белоруссии.

Руководство по хирургии, Медгиз, 1962.

История, особенности и задачи хирургии.

Узкий смысл слова “медицина” означает \от латинского medico - лечу\ искусство лечения больных людей. Медицина- это система научных знаний и практических действий, направленных на сохранение здоровья, предупреждение и лечение болезней, продление жизни людей. На третьем курсе студент обязан прежде всего ознакомиться с пропедевтикой медицины \от греческого pro - перед\ и \paideno - обучать\.

Предметы, которые изучаются на первых двух курсах медицинского института, являются основой науки о здоровом человеке. Вы узнали анатомические формы и функции органов. На третьем курсе студенты обучаются не только искусству исследования больного, но также патологии \по гречески pates - страдание\, т.е. науке о болезнях. Здесь на третьем курсе обучения, перед будущим врачом открывается занавес: на сцене появляется болезнь. Десмургия \от греческого desmon - связь, привязь + сigon - дело, занятие) - наука о повязках.

I. Хирургия и хирургические заболевания.

Хирургия - слово греческого происхождения, дословно означает рукодействие, ручная манипуляция \cheir - рука, ergjn - дело\ занятие\ и хирургическими называются болезни, для лечения которых применяются те или иные ручные манипуляции. Они могут быть как бескровными \наложение повязки, вправление вывиха\, так и кровавыми \их называют операциями\.

Диапазон хирургических операций в настоящее время очень широк. По существу хирургический метод применяется при заболеваниях всех органов и тканей человеческого организма. Так, операции производятся при заболеваниях головного и спинного мозга, легких, пищевода, сердца, всех органов брюшной полости, мышц, костного скелета, при эндокринных заболеваниях и т.д.

Современная хирургическая операция является очень сложным актом, в котором не только используется хирургический метод, но и изучаются физиологические функции больного организма. Хирургия является большим разделом медицинской науки, тесно связанным со всеми естественными, биологическими науками, открывающими новые возможности для ее развития.

Развитие хирургии базируется на диалектико-материалистической основе (анализ, синтез, индукция, дедукция, материя первична). Хирургия широко использует достижения физики и механики (современное оборудование и аппаратура, морфологии, биохимии, биологии, физиологии и других наук.

Огромное количество болезней излечивается хирургическими методами и одному, даже самому талантливому человеку, это оказалось не под силу. Поэтому из хирургии выделились самостоятельные разделы медицины, такие, как акушерство и гинекология, ЛОР-болезни, глазные болезни. Выделилось много направлений хирургии, разных хирургических специальностей (специализация): травматология и ортопедия, онкология, урология, пульмонология, кардиология, абдоминальная хирургия, стоматология и др.

Современная номенклатура болезни включает 10 000 наименований, в литератур описано более 100 000 симптомов различных заболеваний, только официально утвержденная номенклатура предусматривает около 400 лабораторных , в арсенале лекарственных средств - 4 000 наименований (вместо 200 в начале века).

Имеется 172 врачебных специальностей.

Все это обуславливает развитие узкой специализации.

Однако, несмотря на успехи, связанные с узкой специализацией очевидны и ее недостатки. Врач-специалист в своей деятельности всегда должен идти от общего к частному, исследовать интересующую его область в целостном организме, в неразрывном единстве с другими частями. Именно поэтому “узкий” специалист должен иметь хорошую врачебную подготовку. Содружество врача и техники не меняют сути работы врача, а только способствуют ее совершенству.

Каковы же исторические корни хирургии?

Медицина, как определенная система знаний и практических мероприятий. Направленных на сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение и излечение заболеваний, развилась в борьбе со всевозможными антинаучными, религиозными воззрениями. Но первоначальные, хотя и весьма примитивные, медицинские знания и навыки возникли в первобытном обществе в то время, когда еще не было религии. Медицина возникла раньше религии. Не случайно И.П.Павлов говорил, что медицина - ровесница человечества.

Хирургия, как специальность зародилась очень давно; больше того, по-видимому, она послужила началом развития медицины.

Наши первобытные предки при ушибах, ранениях, кровотечениях, полученных на охоте и войнах, оказывали себе и друг другу различную помощь. Это были повреждения, имевшие внешние проявления, при которых требовалось оказание помощи путем применения механических приемов. Естественно, что постепенно выделились люди, которые были особенно искусны в выполнении этих приемов.

По мере развития общества появились так называемые лекари, использовавшие травы, настои и прочие средства для лечения различных заболеваний, не имеющих внешнего проявления. Таким образом, наряду с людьми, оказывавшими помощь путем применения механических, ручных приемов, появились лекари. Которые не пользовались механическими приемами, а применяли лекарства при заболеваниях, сущность которых была не ясна. Так зародилось понятие о хирургических внутренних болезнях, о хирургах и лекарях.

Внутренние болезни стали лечить лекари или врачи, получавшие подготовку в специальных школах, входившие во врачебное сословие и пользовавшиеся особыми привилегиями. Хирурги готовились, как ремесленники, путем накопления опыта, которых достигается при работе учеников и подмастерьев с мастером. Школ по подготовке хирургов не было. Накопившийся опыт в диагностике различных повреждений и заболеваний и постепенное расширение круга кровавых и бескровных операций дали возможность хирургам вполне самостоятельно диагностировать заболевания и проводить их лечение. Это позволило им занять равноправное положение с врачами по внутренним болезням и показало необходимость такой же подготовки врачей по хирургии, как и по терапии.

Выражением признания хирургии наукой явилось допущение в ХУП веке хирурга Лафранши к чтению лекций по хирургии в парижском университете \Сорбона\. В 1731 году была открыта французская хирургическая академия, что не только говорило о признании хирургии наукой, но и позволило объединить хирургов для научного и практического развития этого раздела медицины. С этого периода началось быстрое научное развитие хирургии.

Весьма самобытно и интересно медицина, в том числе хирургия, развивалась в России. Величайший прогресс медицинской науки произошел за годы Советской власти.

Быстро развиваясь, хирургия стала наряду с терапией основной медицинской специальностью, одним из ведущих разделов медицинской науки. Более того, хирургия, стала самой высокой медицинской специальностью, потому что она \в отличии от других\ признана не только заниматься профилактической, диагностической и консервативной терапией, но активно вмешиваться в деятельность больного органа, нередко в значительной мере изменяя анатомические соотношения и функции органов.

Все хирургические болезни в зависимости от принципа, положенного в основу их классификации, можно разделить несколько групп. Так, по срочности необходимой помощи различают:

1. острые хирургические заболевания, требующие экстренного вмешательства \например, ранение крупного сосуда, перфоративная язва желудка, ущемленная грыжа и др.\.

2. быстро развивающиеся заболевания, требующие срочной помощи \желудочное кровотечение, динамическая кишечная непроходимость, эмпиема плевры, флегмона и др.\.

3. заболевания, медленно прогрессирующие. Которые оперируются в плановом порядке \грыжи, язвенная болезнь желудка, опухоль и др.\.

Различают хирургические заболевания, обусловленные:

1. повреждение, травмой \например, перелом кости, ожог и др.\.

2. развитием хирургической инфекции \местной - абсцесс, лимфангоит, тромбофлебит, общей - столбняк, туберкулез и др.\.

3. новообразованием \опухолью\.

4. Нарушение кровообращения \омертвение, гангрены\.

1. Пороками развития \косолапость, волчья пасть, заячья губа\. Врожденные пороки сердца, кишечника, мочевых путей и др.\.

Помимо указанного, все хирургические болезни делят на две следующие группы:

1. заболевания. Требующие обязательного применения хирургических методов лечения

2. заболевания, которые лечат не только хирурги, но и другие специалисты \терапевт-холецистит, панкреатит и др.; педиатр - токсический капилляротоксикоз \болезнь Генох-Шенлейна\, врожденные пороки сердца, пилоростеноз и др.; эндокринолог - зоб, феохромоцитомы, инсуломы и др.\.

Каждая из приведенных классификаций хирургических заболеваний, несомненно, заслуживает внимания, так как дает представление об их разнообразии и особенностях лечения, требующегося в том или ином случае.

Изучение заболеваемости населения показывает, что хирургические больные занимают около 25% коек лечебных учреждений.

В плановом порядке поступает лишь около 25% всех больных, а остальные, т.е. значительно большая часть \около 75%, доставляется скорой помощью, причем в подавляющем большинстве нуждается в неотложной хирургической помощи \Л.И.Гарвин, 1958; В.Н.Голяков, 1965; М.А.Мессель, 1962; Б.М.Хромов, 1960\.

В сельских больницах неотложные и экстренные операции составляют около 24-30% общего числа произведенных операций. Ежегодно госпитализируется 10 млн. Хирургических больных.

Некоторые вопросы истории.

I.Хирургия в древности.

Наши представления о состоянии медицины вообще и хирургии в частности в последующие периоды древней истории основываются на документальных данных, полученных при изучении материалов о странах, известных своей высокой культурой и техникой \Египет, Индия, Греция, Китай, Византия и др.\. это свидетельствует, что развитие медицины стоит в тесной связи с культурой народа.

Изучение мумий египетский пирами и расшифровка клинописи позволили установить, что в Древнем Египте уровень развития медицины и хирургии был довольно высок. За 6000 лет до нашей эры или почти за 8000 лет до настоящего времени там успешно производились такие операции, как ампутация, кастрация, удаление камней из мочевого пузыря, трепанация черепа; широко применялись отвердевающие повязки при переломах. Для лечения ран использовался мед и масло.

Имеются свидетельства того, что в Древнем Египте существовала в какой-то степени специализация врачебной помощи. Мы читаем, у греческого историка, посетившего Египет в V столетии до н.э.: врачебное искусство разделено у них таким образом, что каждый врач излечивает только одну болезнь. Поэтому у них везде полно врачей; одни лечат глаза, другие - голову, третьи - зубы, четвертые - желудок, пятые - внутренние болезни”.

Сравнительно высокого уровня достигла хирургия в Древней Индии.

“Аюр-Веды” - “Знание жизни”, три книги, написанные в Древней Индии за несколько веков до нашей эры, три главных источника сведений о состоянии древнеиндийской медицины. Особенно интересна одна из них - автор ее крупнейший хирург своего времени \шестой век до н.э\ Сушрута. Правда, к Сушруте мы могли бы предъявить счет - это он заливал кипящим маслом раны для обезвреживания и при остановке кровотечения. Но он же первый ввел и масляные повязки, умеряющие боль \Амбруаз Паре понятия о них не имел, скорее всего он не имел понятия и о существовании самого Сушруты\. Он умел вскрывать гнойники, производил грыжесечения, делал операции при непроходимости кишечника и накладывал кишечный шов. Как же выживали больные, когда даже в девятнадцатом веке вскрытие брюшной стенки считалось одной из опасных операций, ибо часто влекло за собой смерть от воспаления брюшины?

Интересно, что уже во времена Сушруты была развита восстановительная хирургия \теперь она называется “пластической хирургией”\. В своей книге “Аюр-Веды” Сушрута описывает пластические операции уха, носа, губ и эти операции до сих пор известны под названием “индийского способа пластики”. Они оказались настолько совершенными, что почти не претерпели изменений на протяжении многих столетий.

В “Аюр-Веде” описаны признаки более 150 острых и хронических заболеваний. Наряду с диетическими советами, рекомендацией массажа и ванн описано 760 лекарственных растений, которые применялись в различных формах \порошки, пилюли, настои, отвары, мази, втирания, окуривание, вдыхание, обливание\.

В Аюрведе описано более 120 хирургических инструментов - иглы, ножи, пилы, долота, трепаны, троакары, бужи, шприцы и пр. Инструменты обеззараживались соками растений, мытьем в горячей воде, проведением через пламень и прокаливанием на огне. Перевязочным материалом служили хлопок, растительные волокна и шелк.

Приписываемое римскому автору К.Цельсу описание классических признаков воспаления \припухлость, жар, краснота, боль и нарушение функции\, приведено в Аюрведе. Там же описано лечение ран повязками, пропитанными маслами, заливание ран кипящими жидкостями и лечение иглоукалыванием.

Индусам были знакомы не только ампутации и камнесечение, но даже кишечный шов. Интересно, что для наложения кишечного шва они пользовались муравьями, которые прикладывались к краям кишечной раны: муравей своими клещами сжимал края раны, после чего туловище его до головы откручивалось. В Индии пользовались каленым железом для прижигания свищей; кровотечение останавливали с помощью давящей повязки или кипящего масла. В Древней Индии имелись профессиональные хирурги, знакомые с анатомией человека. В их распоряжении находился богатый специальный инструментарий.

Врачи Древнего Египта и Индии применяли с целью обезболивания опий и сок индийской конопли. В Древней Индии имелись университеты и была распространена школьная подготовка врачей. Лечение больных проводилось на дому и в больницах.

В Аюрведе содержатся правила поведения врача, от которого требовались высокие моральные и физические качества. Быть внимательным и деликатным: “Идя к пациенту, успокой свои мысли и чувства, будь добр и человечен и не ищи в своем труде выгоды”. “Пусть гуманность станет твоей религией”. “Пациент может сомневаться в своих родственниках, сыновьях и даже родителях, но он должен верить врачу, поэтому отнеситесь к нему лучше, чем его дети и родители”.

Особенно настораживают авторы трактатов против зазнайства и излишнего самомнения. “Если ты сам сомневаешься в чем-либо. Дружелюбно обратись к другим врачам и испроси у них совета”. “Будь скромен в жизни и проведении, не выставляй на показ своих знаний и не подчеркивай, что другие знают меньше тебя, - пусть речи будут чисты, правдивы и сдержанны”. Все авторы подчеркивают, что человек, посвятивший себя медицине, должен и сам неустанно следить за своим физическим совершенством и, главное, содержать себя в чистоте :”Твои ногти и волосы должны быть кротко острижены, руки и все тело вымыты, одежду носи только чистую и белую, украшений не надевай”. Такие предписания отражают уже знание правил асептики.

Хирургам предписывалось широкое ознакомление с теорией медицины знание определенных наук и участие в дискуссиях. Но вместе с тем говорится. Что “знающий только теорию дрогнет перед пациентом, как трус на поле боя”. С другой стороны, тот кто знает только практику, тоже не врач, и каждый из них подобен “птице с одним крылом”.

Таким образом, врачи Древнего Египта и Индии заложили самые начальные основы хирургии -во многом еще примитивные.

В числе первых выдающихся ученых Древнего Китая был Бянб Цяо (V век до н.э.), занимающийся изучением внутренних болезней, хирургии и деонтологии. При распознавании болезней он пользовался осмотром, опросом, исследованием пульса и выслушиванием звуков во время дыхания больного. Учение о пульсе, акупунктура (иглоукалывание) и прижигание составляют приобретение древней и самобытной китайской медицины. Целебные свойства трав также хорошо были известны врачам древнего Китая.

Знаменитых хирург Хау То, применявший для наркоза препараты индийской конопли, гашиш и опиум, производил безболезненно лапаротомию, лечил переломы и при многих заболеваниях применял разработанную систему физических упражнений.

Теоретические основы древней китайской медицины, так же как и медицины других стран того времени, были шатки и наивны. Религиозные предрассудки, а также некоторые обычаи, освященные религией, тормозили развитие теоретических основ науки.

Наибольшего развития достигла хирургия Древней Греции. Столь древний памятник греческой письменности, каким является “Илиада” Гомера \IХ в до н.э.\, дает нам много численные указания о состоянии хирургии в ту пору. Все греческие бойцы были знакомы с основными приемами остановки кровотечения и даже не останавливались перед удалением инородных тел в виде застрявшего конца копья. В греческом войске были и специальные врачи. Каким высоки уважением пользовались тогда врачи, видно из стиха, который Гомер влагает в уста одного из своих героев: “Многих воителей стоит один врачеватель искусный”.

Блестящее развитие культуры и образованности Афин в V веке наряду с великими писателями, философами и историками выдвинуло величайшего врача Гиппократа.

В собрание Corpus Hippocraticus входит 59 сочинений. Они посвящены многим разделам медицины и в том числе хирургии.

Гиппократ \460-377 гг. До н.э.\ вышел из семьи врачей, учился медицине на острове Кос. Семья Гиппократа - это типичная для Древней Греции “семейная” врачебная школа: отец был врачом и первым его учителем, мать - повивальной бабкой, оба сына и зять тоже врачи, как и все ближайшие предки. Гиппократ родился в 460 году до н.э. и прожил 84 года. Добрых семь десятков лет он посвятил медицине; сначала освоению ее, затем - служению ей.

Важной заслугой Гиппократа является то, что к анализу медицинских явлений он с успехом приложил достижения древнегреческой философии. Он считал, что болезнь - проявление жизни организма в результате изменения материального субстрата, а не проявление божественной воли злого духа. Естественные причины болезни лежат прежде всего в окружающей человека внешней среде. А болезнь есть общий процесс организма. При этом он учитывал “темперамент” человека \сангвинический, флегматический, холерический и меланхолический\.

Гиппократ впервые установил принцип, которому суждено было утвердиться навеки. “Врач должен лечить не болезнь, а больного”.

Человеческий организм рассматривался Гиппократом как целостное единство, гармонически сочетающее в себе строение всех органов и их функций. Природа самого человека является началом и центом для всякого суждения в медицине” - писал он.

По мнению С.С.Юдина “Жизнь краткотечна, но врачебный опыт накапливается, фиксируя эмпиричнеские закономерности, собранные путем преемственных долголетних тщательных наблюдений. Поэтому искусство вечно”.

И Гиппократ считал совершенно определенно, что “Врач - служитель искусства”. В своем сочинении “Об искусстве” он подробно характеризует смысл этого понятия. Ему принадлежат замечательные слова: “Искусный врач, прежде чем взяться за дело, ожидает, пока не отдаст себе ясного отчета в свойстве страдания, и старается лечить скорее предусмотрительно, чем с безумной отвагой, скорее нежно, чем прибегая к насилию”. Гиппократ отлично понимал, что защитительные и все целительные силы живого организма действительно огромны и что искусство врача должно лишь руководить и помогать этим природным свойствам и силам в их защитных усилиях.

Останавливаясь на гениальных высказываниях “отца медицины” мы не думаем призывать вас “Назад к Гиппократу”, а хотели бы сказать “Вперед, с Гиппократом”. \С.С.Юдин\.

Гиппократ весь успех диагностики и лечения строил на тщательности общего осмотра и клинического наблюдения больных. Как шедевр налюдательности, исчерпывающей полноты и яркости описания вида больного можно привести описание внешнего вида больного “facies Hippocratica”: нос заостренный, глаза и виски впалые, уши холодные и съеживаются, сережки уха топырятся; кожа лба сухая натянутая, шероховатая; цвет лица желтый или темный, синеватый или свинцовый”.

Сочинения Гиппократа свидетельствуют о его богатом опыте и наблюдательности, что подтверждают его меткие сравнения. Так, мелкопузырчатые хрипы и легких он сравнивал с кипением уксуса, плевральный шум трения - с хрустением кожаного ремня. Он выслушивал ухом грудную клетку.

Он писал: “Если даже кто не имеет познания о многих вещах, из самих дел получит понимание”. При исследовании больных Гиппократ придавал большое значение осмотру мочи, кала, рвотных масс, мокроты. Например, мутная моча с примесью крови или гноя считалась плохим признаком, при некоторых видах желтухи бывает бело-желтый зловонный стул.

В лице Гиппократа мы видим выдающегося врача. Но компетентные критики считают, что даже более замечателен, как хирург, чем как врач. Хирургические его сочинения действительно поражают обширностью знаний, тщательностью наблюдений и совершенно невероятной для тех далеких времен изобретательностью и полной целесообразностью хирургических приемов.

Еще не имея точных сведений по анатомии и физиологии, Гиппократ эмпирически заложил начальные основы научной хирургии.

Возьмем хотя бы книгу “О суставах”. Здесь в 87 разделах разобраны все существующие вывихи \рук, ног, челюстей, позвоночника\, причем каждому из них дана исчерпывающая характеристики \передние, задние, двусторонние, открытые, и т.д.\.

Гиппократом подробно описаны основные принципы лечения переломов костей, с характеристикой шин, повязок, замечательными рисунками систем вытяжения и противовытяжений остроумными тягами и всевозможными рычагами.

А сравнительно небольшая книга “О ранах”! Сколько там замечательных истин первостепенной важности, применяемых поныне, будь то они в отношении местного лечения ран или общих лечебных мероприятий.

Много рационального содержится в его указаниях по уходу за ранами и наложению повязок. Для остановки кровотечения рекомендовалось предавать конечностям возвышенное положение, применять холод, сдавление, кровоостанавливающие прижигания, при переломах - неподвижные повязки.

В трудах Гиппократ привел признаки нагноения и особо выделили эмпиему плевры. Им изложена техника торакотомии при выпотном плеврите.

А разве не кажется невероятной глава о трепанациях черепа?

Операции прокола живота и грудной полости тоже изобличают в Гиппократе очень крупного и смелого хирурга.

Как мы видим, Гиппократ разработал рациональные для своего времени способы лечения ран, описан столбняк, выделил сепсис из многочисленных гнойных заболеваний, разработал систему лечения переломов, вправлял вывихи, занимался ортопедией, пользовался гелио- и гидро-терапией, применял массаж и гимнастику.

В древней Греции Существовала цеховая организация врачей, которые, оставаясь ремесленниками, приносили присягу и подчинялись определенным требованиям профессионального устава. Гиппократ высоко ценил этих присяжных врачей, считая их носителями науки и презирал многочисленных шарлатанов, которые уже тогда были в медицине.

Наука древней Греции выдвинула в лиц Гиппократа выдающегося представителя, которого по праву считают основоположником современной научной медицины. В течение многих веков учение Гиппократа служило теоретическим базисом хирургии.

После завоевания Древней Греции римлянами начался упадок греческой экономики и культуры. С этой поры важнейшим центом развития науки стал Рим. В древнем Риме носителями и представителями медицинских и, в частности, хирургических знаний долгое время были греческие врачи. Природные римляне долгое время обнаруживали мало склонности к изучению медицины. Лишь в I ст.н.э. выдвигается крупнейший врач Древнего Рима - Цельс, оставивший обширное сочинение, посвященное медицине и хирургии. Цельс не был оригинален и находился в значительной степени под влиянием греческой медицины; но кое-что им внесено и своего и нового.

Цельс дал классическое описание признаков воспаления и изложил технику выполнения многих операций. Он предложил применять перевязку поврежденных при травмах операциях сосудов лигатурой, что обеспечивало борьбу с кровотечением. Описаны операции ампутации, камнесечения, трепанации черепа, а также лечение вывихов и переломов.

Другой выдающийся врач Древнего Рима Гален ввел в медицину экспериментальное направление исследований. Его научные изыскания позволили накопить большое количество сведений по анатомии и физиологии. Гален описал технику многих операций с изложением анатомических данных; он предложил пользоваться для швов шелком, а для остановки кровотечений - методом закручивания сосудов.

Гален в противоположность Гиппократу хотел сделать медицину наукой. Для Гиппократа она была искусством, для Галена - наукой, подобной другим, однако он не находил основ, так как подобно некоторый другим великим врачам, жившим и до, и после него, мыслил телеологический и интересовался назначением каждого органа, а не его строением и функцией.

Он был усердным анатомом, но все-таки вопрос о назначении органа, о задаче, которую ему поставила природа, для Галена был на первом плане и определял его теорию медицины. Тело человека, говорил он, существует лишь для того, чтобы служить душе, которая хочет выполнять свои функции, для чего тело и предоставляет ей соответствующие возможности. При этом также и для Галена пневма, состоящая из трех частей, имеет решающее значение. Центральными органами он считает сердце, головной мозг и печень.

Научное направление, созданное Галеном, господствовало в медицине в течение 13 веков и только с падением Римской империи были преданы забвению достижения римских хирургов.

В этот период высокий уровень хирургии сохранился в Византии и Бухаре. Известный в Византии врач Павел Эгинский, владеющий блестящей хирургической техникой, успешно производил ампутацию и удаление опухолей, оперировал больных с аневризмами и широко пользовался перевязкой сосудов, применяя для этой цели лигатуру.

Высокой оценки заслуживает Бухарский врач Абу-Ибн-Сина, известный в Европе под именем Авицены. Он оставил более 100 научных работ. Его труд “Канон врачебного искусства \в 5 томах\”, получил широкое признание, явился крупнейшим вкладом в науку и по существу до ХУП века был основным руководством по медицине. Главы посвященные хирургии, свидетельствуют о глубоком знании Авиценой рада вопросов хирургии. При операциях он применял наркоз, давая больным опий, белену и мандрагору. Авицена применял методы лечения злокачественных опухолей, которые в принципе приближаются к современным: ранняя диагностика с широким иссечением опухоли в пределах здоровых тканей раскаленным железом. Он производил операции удаления камней из почки и пользовался эластичным катетером, изготовленным из кожи животных.

Развитие хирургии в Греции, Риме, Византии шло скачкообразно, подчиняясь особенностям экономического и политического уклада этих стран. Те же исторические закономерности имелись и в странах Востока, где сложился самобытный очаг культуры и науки. В конце первого и начале второго тысячелетия нашей эры хирургия находилась на высоком уровне развития у арабов, воспринявших важнейшие достижения греческо-римский и византийских ученых. Крупнейшим научным центром на Востоке стала Александрия.

2. Хирургия средних веков.

Средние века вообще характеризуются спадом. Не только не было прогресса в деле изучения медицины, но было предано забвению многое из того, что основательно было уже усвоено классической древностью. Источником образования в средние века стала церковь и медицина попала под строгий церковный контроль. Так как, однако, церковные традиции предписывали избегать пролития крови \”Церковь чуждалась крови” и поэтому св.инквизиция предпочитала сжигать свои жертвы\, то, естественно, это резко отразилось на развитии хирургии и, в то время как внутренней медициной занимались ученые врачи, хирургия попала в руки цирюльников и банщиков, низведших ее до степени простого ремесла.

Лечащие делились в те времена на врачей \ими были только духовные лица\, хирургов, цирюльников и шарлатанов. Врачи лечили внутренние болезни и выписывали рецепты. Хирургия выписывала рецепты и производила операции. Цирюльники брили, стригли и производили операции, к числу цирюльников относились банщики, издавна лечившие наружные болезни, а также зубодеры.

Шарлатанами звались пастухи, собиратели червей, кузнецы, охотники, знахари - все, как так или иначе время от времени занимался врачеванием.

Во время средневековья авторитет лечащего сословия был весьма и весьма невысоким. В метрических свидетельствах, выдаваемых ремесленникам в Германии : “Рожден в законном браке, в родне крепостных, цирюльников, банщиков и тому подобных не имеет”.

На протяжении всех средних веков на Западе не возникло ни одного крупного хирургического имени, которое могло бы быть поставлено рядом с Цельсом, Галеном, и тем более с Гиппократом.

Лишь в конце средних веков и в начале эпохи Возрождения \ХУ-ХУШ вв.\ наблюдалось дальнейшее развитие медицины и хирургии.

Так в начале эпохи Возрождения анатом В е з а л и й \1514-1564\ написал анатомию на основании вскрытий, за что был обвинен в ереси и подвергнут гонениям. Однако труды Везалия сыграли большую роль в дальнейшем развитии хирургии.

Когда знаменитый анатом Везалий в своем труде “Строение человеческого тела” узнал \на основе тайного вскрытия трупов\, что количество ребер у мужчин и женщин одинаково, то его обвинили в богохульстве и он был приговорен к совершению “покаянного путешествия” ко “гробу господню”. Во время этого путешествия он погиб.

Яркими представителями хирургии того времени были Парацельс и Амбруаз Паре. Швейцарский врач Парацельс был опытным военным хирургом. Он разработал методику лечения ран, предложил применять при перевязках вяжущие средства и различные напитки для воздействия на общее состояние больного. Он описал анатомическое строение сердечных перегородок и первым проявил интерес к профессиональным заболеваниям рудокопов, значительно расширил круг лекарств, главным образом за счет металлов и их соединений \сурьма, серебро, ртуть и др.\ и концентрированных спиртовых настоек и экстрактов из растений.

Амбруаз паре \1510-1590\, французский хирург, издал ряд сочинений по анатомии, хирургии, о вправлении вывихов, о лечении переломов. Он улучшил технику ампутации и операции грыжесечения, ввел в практику забытые оперативные приемы \трахеотомию, операцию на заячьей губе, торакоцентез\, применил перевязку крупных кровеносных сосудов в ране \взамен прижигания кровоточащего сосуда\. Паре предложил сложные ортопедические приборы.

Блестящий французский хирург Амбруаз Паре в разрез существовавшим тогда взглядам доказал, что огнестрельные раны не являются отравлениями, а относятся к группе ушибленных ран. Он разработал ряд операций, в том числе ампутации, он отказался от применения кипящего масла для остановки кровотечения и вновь воскресил применение лигатуры, применявшейся в I веке Цельсом и впоследствии забытой. Амбруаз Паре разработал метод поворота на ножку и извлечение плода, применяющейся до настоящего времени.

Амбруаз Паре так определял обязанности врача : “Иногда - вылечить, часто - облегчить, всегда - успокаивать”. Это изречение в значительной мере является актуальным и в настоящее время.

Огромное влияние на развитие медицины имело открытие Гарвеем законов кровообращения, создание Левенгуком микроскопа и описание Мальпиги капиллярного кровообращения.

В ХУП веке французский хирург Лафранш был впервые допущен к чтению лекций по хирургии в Парижском университете.

В колледже братства было создано пять кафедр: анатомии. Теоретической и практической хирургии, оперативной техники и акушерства. А через несколько лет медицинскому факультету был нанесен генеральный удар: в 1731 году в Париже открылась хирургическая академия и хирурги получили одинаковые права с врачами. Академия стала со временем мировым центом хирургии, она пользовалась всеми привилегиями медицинского факультета. Она поднялась выше его по значению: стать доктором хирургии мог только том, кто имел уже степень доктора медицины.

3. Развитие хирургии в эпоху капитализма.\XIX-XX вв.\

Развитие капитализма выдвинуло новые требования перед наукой, появилась настоятельная необходимость более быстрого развития физики, химии, биологии, медицины и других наук. Благоприятные условия для развития науки привели в ХIХ веке к ряду больших открытий в области медицины и хирургии.

Если до того развитие хирургии задерживала религия, которая запрещала анатомические вскрытия и пролитие крови \т.е. операции\, то в ХIХ веке на ее пути возникли препятствия, связанные с недостатком знаний.

Такими препятствиями являлись следующие:

• неумение предупредить боль во время операции;

• незнание причин гнойных осложнений операционных ран и отсутствие методов их предупреждения;

• неумение бороться с кровотечением и отсутствие методов лечения острой анемии;

• несовершенство диагностики заболеваний.

Однако повседневная работа делала необходимым оперативное лечение и до разрешения указанных вопросов. Это создало необходимость разработки тесной совершенной техники операций, при которой они продолжались бы минимальное количество времени. Так, в хирурги возникло “техническое” направление, давшее непревзойденные образцы совершенства оперативной техники. Например, Н.И.Пирогов высокое сечение мочевого пузыря производил за 2 минуты, а костопластическую ампутацию голени - за 8 минут. Знаменитый лейб-медик Наполеона - Ларей, в ночь после Бородинского сражения \1912г.\ лично произвел 200 ампутаций. В этот период в странах Западной Европы и Америки выдвинулись замечательные хирурги: во Франции - Дюпюитрен, в Англии - Купер, в Германии - Диффенбах и Лангенбек, в России - И.В.Буяльский и Н.И.Пирогов.

4. История русской хирургии.

В России хирургия начала развиваться значительно позже, чем в Западных странах. В Московском государстве в ХIУ и ХУ веках еще не было научных центров. Страна переживала последствия татарского нашествия, задержавшего ее экономическое и культурное развитие.

В ХУI веке на московской Руси отмечалось разделение медицинских профессий: были лекари, дохтуры, хелейники, травники, рудометы \кровопуски\, зубоволоки, очные мастера, костоправы, камнесечцы, повивальные бабки.

Заметное улучшение в организации лечебной помощи наметилось в Московской Руси в конце ХУI века и особенно в ХУП веке. Это было бурное время укрепления централизованного русского государства.

Началом организационной подготовки занимавшихся хирургией костоправов следует считать 1654г., когда в ХУI в. Был создан Аптекарьский приказ - центральное руководящее медицинское учреждение, ведавшее постановкой всего медицинского дела в стране. В число его функций входила подготовка врачей. В Московской Руси не было разделения медицинских работников на врачей и хирургов, как это имело место в странах Западной Европы. Русский врач должен был владеть хирургическими навыками и при возведении во врачебное звание получал хирургический набор.

В 1706 г. Петр I издал указ о строительстве в Москве первого госпиталь. Открытием этого госпиталя было положено начало развертывания хирургических коек. По указу Петра I в 1726 году в С.-Петербурге был открыт военный госпиталь, а в 1729 году - Адмиралтейский госпиталь. Итак, по приказу Петра I в Москве \25 мая 1706 г.\ была открыта первая в России настоящая больница и при ней тоже первая медико-хирургическая школа. Дату 25 мая 1706 года вполне справедливо следует считать днем рождения медицины в России.

Известный русский хирург и историк медицины профессор В.А.Оппель считает, что начальный период русской хирургии длился с момента введения ее преподавания в России, то есть с Петра I, и до момента, когда гением Пирогова она оформилась в самостоятельную отечественную школу. С трудов Пирогова начинается летоисчисление современной хирургической науки.

Петр I был, как известно, весьма образованным для своего времени человеком и при этом не чурался никакого рукодействия. Что касается анатомии и хирургии, то к ним он питал особое пристрастие. Едва став царем, он вскоре отправился путешествовать по странам Европы. Побывав в Англии Голландии, познакомившись со многими учеными-медиками, повидав анатомические театры, госпитали, операционные, он многому научился. Из Голландии он пригласил в Россию хирурга-анатома Николая Бидлоо, сделал его своим лейб-медиком, вместе с ним организовав в Москве первый русский госпиталь \1706 год\.

Как сам госпиталь, так и медико-хирургическую школу возглавил замечательный голландский хирурги Николай Бидлоо. Так же был учрежден театр анатомический. Петр I не просто любил присутствовать при вскрытиях трупов и операциях, он сам делал и то и другое. Он носил с собой специальный футляр с набором хирургических инструментов. Он выдергивал зубы, перевязывал раны и однажды даже рискнул сделать более серьезную операцию: жене одного голландского купца, болевшей водянкой живота и долго не соглашавшейся на хирургическое вмешательство. Петр вскрыл брюшную стенку и выпустил двадцать фунтов жидкости. Больная, правда, не замедлила умереть, но ведь и у лучших врачей после такой операции умирали пациенты. Петр, конечно, был несколько авантюрным хирургом, но и тут ему можно найти оправдание: в бытность свою за границей он наблюдал, как подобные операции делают даже цирюльники, от которых никто не требует специального образования.

Никаких книг и учебников не было вовсе. Слушая продиктованные “лекцион”, рады были бы их записать. Да вот беда - бумага была большая редкость и стоила очень дорого. Карандашей тогда еще на было и, как писал Чистович, “они заменялись свинцовыми палочками, вытянутыми из расплющенной дроби. Гусиные же перья для письма ученики собирали каждое лето около Успеньева дня по берегам московских прудов и речек, где разгуливали целые стада линяющих гусей”.

Во второй половине ХУП века подготовка врачей \в том числе и хирургов\ проводилась в нескольких высших учебных заведениях - медицинском факультета Московского университета \1755\ и медико-хирургических училищах \Московском, Петербургском, Крондштатском\. Открытие в 1798 году медико-хирургических академий в Петербурги и Москве \вместо медико-хирургических училищ\ стало новым этапом в деле развития хирургии и формировании научных хирургических школ в России. В этот период истории отечественной хирургии имелось много славных русских хирургов, которые своим неустанным трудом во многом содействовали развитию хирургии. К ним следует отнести П.И.Погорецкого \1710г.\, который добивался улучшения преподавания на русском языке, К.И.Щепина, П.А.Загорского, И.Ф.Буша. Набор студентов поводился не ежегодно, а примерно раз в 3 года. Каждый профессор продолжал свой курс в течение 2-3 лет и лишь по окончании его начинал новый курс для нового состава слушателей.

Для практической работы студентов направляли в военный госпиталь, а в 1797 году была выделена специальная палата на 10 коек, которой заведовал Е.О.Мухин, впоследствии профессор, учитель Н.И.Пирогова.

Мухин начал работу военным фельдшером в войсках Суворова при осаде Очакова. А затем его карьера развивалась от подлекаря и прозектора госпиталя в Лефортове до адъюнкт-профессора и, далее, через должность “первенствующего доктора” Голицинской больницы до ординарного профессора и декана Московского медицинского факультета, где в разное время он преподавал то анатомию, то физиология, токсикологию, судебную медицину или санитарную полицию. Он был выдающимся хирургом-оператором.

Мухин близко знал семью Пироговых со времен, как он вылечил опасно больного старшего брата Николая Ивановича. Событие это оставило глубокий след в душе Николая Ивановича, и с раннего детства он заинтересовался медициной. Мухин посоветовал разорившемуся отцу Пирогова готовить и отдать сына в университет, помог ему в том в качестве декана и экзаменатора. Наконец, Мухин же, оценив старание и способность Пирогова, определил ему и обеспечил заграничную командировку для подготовки к профессуре.

Создателем и руководителем первой хирургической клиники был И.В.Буш. им же написано первое “Руководство к преподаванию хирургии” \1807\. Наиболее крупным представителем первой научной хирургической школы был И.В.Буяльский \1789-1866\.

И.В.Буяльский хирургическую деятельность совмещал с изучением анатомии, судебной медицины и терапии.

Он оставил важные и оригинальные научные труды о патологии кровеносных сосудов, он высказал новую теорию патогенеза аневризм. Буяльский был крупнейшим клиницистом, в совершенстве владевшим хирургической техникой.

В Московском университете пользовались известностью Е.О.Мухин, Ф.И.Гильденбранд - учителя Н.И.Пирогова. Здесь развернулась блестящая научная педагогическая деятельность Ф.И.Иоземцева \1802-1869\ сторонника развития хирургии на основе анатомии и физиологии.

Н.И.Пирогов и его школа.

Достижения анатомии и хирургии в России в начале ХIХ века. \П.А.Загорский, И.Ф.Буш, Е.О.Буяльский\ нашли дальнейшее развитие в деятельности Николая Ивановича Пирогова. Вместе с тем содержание и значение деятельности Н.И.Пирогова выходят далеко за рамки только анатомии и хирургии и неразрывно связаны с развитием отечественной и мировой медицины в целом.

Пирогов родился в Москве в 1810 году. Медицинское образование, полученное им в Московском Университете, было весьма скудное. Лишь пятилетнее пребывание в качестве профессорского стипендиата в Дерпте \позднее в Юрьеве\ познакомило его с тогдашней хирургией. После некоторых лет пребывания за границей \Германии и Франции\ он занят в 1836 году хирургическую кафедру в Дерпте, откуда в 1841 году перешел в Петербургскую Медико-хирургическую Академию. В 1854-1855 году работал в качестве главного хирурга в Севастополе во время осады последнего англо-французскими войсками. В 1856 году покинул академию, несколько лет работал на педагогической работе в качестве попечителя учебного округа и затем, в отставку, поселился в своем имении близ г.Винницы, развил большую хирургическую деятельность \в условиях частной практики\. Умер Н.И.Пирогов в 1881 году.

Научные заслуги Н.И.Пирогова очень большие. Он применил экспериментальный метод исследования. В частности, экспериментальным путем изучались пути коллатерального кровообращения при перевязке брюшной аорты и доказал значение кровяного сгустка в регенерации тканей.

Н.И.Пирогов изучил топографическую анатомию всех органов и частей тела. С этой целью он применил оригинальный метод исследования - распилы замороженных трупов \”ледяная анатомия”\. В результате были полученные данные выдающегося значения. Был создан исчерпывающий топографо-анатомический атлас, свидетельствующий о гениальности автора.

Замечательным трудом в области патологической анатомии является сочинение Н.И.Пирогова “Патологическая анатомия азиатской холеры”. \1849\, в котором подробно описаны изменения желудочно-кишечного тракта, что коренным образом изменило прежние представления о патогенезе холеры. Он доказал первичное поражение желудочно-кишечного тракта и вторичное поражение крови.

В 1854 году Н.И.Пирогов описал свою знаменитую остеопластическую операцию.

Н.И.Пирогов по праву считается мировым авторитетом в военно-полевой хирургии. Н.И.Пирогов изложил и научно обосновал важнейшие организационные принципы военной медицины, на основе которых и в настоящее время строится дело оказания помощи больным и раненым на войне. Поэтому с полным основанием можно считать Н.И.Пирогова основоположником организации и тактики медицинской службы, составляющей теперь особую научную дисциплину.

В 1847 году при осаде укрепленного аула Салты Н.И.Пирогов первый в мире испытал в полевых условиях массовое применение эфирного наркоза у раненых. Это мероприятие открыло новую страницу в истории наркоза в военно-полевых условиях.

Впервые в истории воин Н.И.Пирогов использовал медицинских сестер для оказания помощи раненым в боевых условиях.

Н.И.Пироговым была сделана гениальная догадка о значении контракта инфекции \миазмы\ в распространении инфекции, еще до открыти Пастером бактериальной природы процессов гниения и брожения.

Н.И.Пирогов предвидел будущее развитие медицины, предполагая профилактическое направление ее.

Деятельность Н.И.Пирогова составила важнейший этап в развитии хирургии. Своими научными трудами он создал естественно научные основы этой дисциплины, связав ее с анатомией и физиологией. Он заложил фундамент новой науки - топографической анатомии и указал пути рационального производства хирургических операций. Он дал направление остеопластичской хирургии, предложил гипсовую повязку и сделал крупнейшие открытия в области военно-полевой хирургии. В этом отношении весьма интересны высказывания И.П.Павлова о Н.И.Пирогове:

“Ясными глазами гениального человека на самых первых порах, при первом проникновении к своей специальности - хирургии - он открыл естественнонаучные основы этой науки, нормальную и патологическую анатомию и физиологический опыт, и в короткое время настолько на той почве установился, что сделался творцом в своей области.”

Деятельность Н.И.Пирогова подняла русскую хирургию на большую высоту. А его научные труды обогатили мировую науку крупнейшими открытиями.

Н.И.Пирогов был новатором в области преподавания хирургии. В 1840 году им, на базе 2-го военно-сухопутного госпиталя, была создана первая госпитальная хирургическая клиника.

Задачи госпитальной клиники совершенно ясно и твердо были установлены создателем их в России Н.И.Пироговым в 1842 году. В Европе это было безусловно нововведением. Справедливость требует отметить, что в Америке еще в 1825 году Варен установил этот же принцип и ввел его в практику.

Сделав научные открытия, вошедшие в сокровищницу мировой науки, Н.И.Пирогов оказал огромное влияние на в ю отечественную хирургию и создал свою хирургическую школу. Пирогов воспитал ряд замечательных практических хирургов и научных работников. Учениками Н.И.Пирогова были 6 видных профессоров - В.А.Караваев, А.А.Китер, П.Ю.Неммерт, П.С.Платонов, Л.С.Бюккер, И.О.Корженевский.

Н.И.Пирогова, как преподавателя отличала высокая требовательность к своей деятельности. При воспитании будущих врачей он придавал большое значение критике собственных ошибок. В предисловии ко П тому “Анналов хирургической клиники в Дерпте” он писал: “Я хочу написать не простой отчет, не изложение нескольких интересных историй болезни, но хочу осуществить свою заветную мечту: путем открытого, правдивого признания своих ошибок... избавить своих учеников и начинающих врачей от их повторения”...

Замечательный отечественный ученый, отстаивал глубокую общетеоретическую подготовку будущих врачей, подчеркивал необходимость тесной связи теории с практикой. ”Я твердо убежден в том, что подробное и добросовестное изложение факта для начинающего практического хирурга гораздо полезнее, чем сотни статистических обзоров и таблиц”.

Хирургические школы антисептического и асептического периодов. \ХУШ в.\.

В асептический период хирургии в Москве сложились хирургические школы Н.В.Склифосовского, А.А.Боброва, П.И.Дьяконова; в Петербурге - Н.А.Вельяминова, М.С.Субботина, В.А.Ратимова, А.А.Кадьяна; в Казани - В.И.Разумовского; в Киеве - Н.М.Волковича; в Одессе - К.М.Сапежко; в Харькове - К.П.Тринклера,; в Томске -

Развитие и организация хирургии после Великой Октябрьской Социалистической революции.

Основными принципами развития хирургической помощи населению после великой Октябрьской Социалистической революции были:

• обеспечение бесплатной хирургической помощью всего населения страны;

• максимальное приближение общехирургической помощи к населению путем создания районных больниц с хирургическими отделениями;

• обеспечение населения специализированной хирургической помощью путем создания травматологических, урологических, онкологических и др. Отделений в крупных городских и областных больницах, организации специальных научно-исследовательских институтов и т.д.

• профилактическое направление в работе.

Реализуя решение ХХУП съезда КПСС и задания постановления ЦК КПСС и Совета Министров СССР “О мерах по дальнейшему улучшению народного здравоохранения”, органы здравоохранения разработали и осуществили в Х пятилетке ряд крупных мероприятий по профилактике заболеваний, дальнейшему развитию сети учреждений здравоохранения, оснащению их медицинской техникой, повышению уровня медицинской помощи и лекарственного обеспечения населения.

Залогом будущих успехов должна стать уже созданная в стране материально-техническая база здравоохранения, квалифицированные кадры,богатый опыт.

Генеральной линией советского здравоохранения является его профилактическая направленность. Повседневной заботой руководителей органов здравоохранения всех уровней должно стать усиление этого важного направления. Сейчас стоит вопрос о широком проведении мер по первичной профилактике распространенных неминфекционных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, рака, ряда других локализаций, хронических заболеваний.

В амбулатоно-поликлинческих учреждениях работает свыше 50% всех врачебных кадров. В них начинают и заканчивают лечение 80% больных.

В 1978 году в стационарах страны лечилось 60 миллионов человек, что свидетельствует о высокой доступности стационарной помощи.

Профилактическими осмотрами охвачено свыше 112 млн человек, а диспансеризацией - 43 млн человек.

Важным разделом медицинской доктрины следует считать реабилитацию - комплексный метод восстановления нарушенных болезнью функций организма.

Только за четыре года десятой пятилетки снижена заболеваемость временной нетрудоспособностью \в днях\ на 9,3%, а выход на инвалидность рабочих и служащих - на 7,6%. При этом сэкономлено для народного хозяйства 480 млн рублей. Профессиональная заболеваемость снизилась на 21%.

В стране имеется более 350 кафедр хирургии и более 40 научно-исследовательских центров - институтов хирургического профиля.

Советское здравоохранение представляет собой ныне целую отрасль народного хозяйства с крупнейшей материальной базой, состоящей из 35 тысяч амбулаторий и поликлиник, 23 тысяч больниц, около 24 тысяч женских консультаций и детских поликлиник, свыше 4.800 санитарно-эпидемических станций.

В Витебской области в расчете на 10.000 населения приходится: 48 врачей и 148 больничных коек. За 1986 год построена больниц на 416 коек и амбулаторий - на 1600 посещений.

Еще в 1967-1968 гг. в медицинских вузах была осуществлена перестройка учебного процесса и введена новая форма подготовки врачей. На VI курсе начала проводится первичная специализация студентов по одной из основных клинических дисциплин - терапии. В течение трех лет идет подготовка по педиатрии и с 1980\1981 учебного года вводится субординатура по психиатрии, а также по акушерству и гинекологии и по хирургии. А затем в течение года стажирование, т.е. продолжение специализации \интернатура\ врачей-выпускников в профильных отделениях крупных больниц. В итоге молодые врачи стали более подготовленные для успешной самостоятельной работы.

Учащиеся являются частью молодого поколения, и поэтому общие характерные черты его - высокая энергия, чувство нового, стремление к романтике, к активному проявлению своих способностей - полностью относится и к студентам.

Известно, что студент не только объект целенаправленного воздействия, т.е. воспитания и обучения, но и активный субъект социальной жизни. Что даст ему вуз - это во многом зависит от него самого, от общей подготовки студента, его способностей и отношения к делу.

Чтобы овладеть современными высотами в науке, технике, культуре юноши и девушки должны обладать необходимой силой воли и целеустремленностью. Молодому человеку требуется выработать систему самостоятельных знаний, твердую самодисциплину. В хорошем студенческом коллективе всегда развиваются дружба и товарищеская требовательность, чуткость и взыскательность к себе и окружающим.

Учение - это такой процесс деятельности людей, когда сообщаемая информация преобразовывается в знания, умения, навыки; центральным звеном учения является деятельность самого учащегося.

Начну с очень интересного высказывания Тенцинга Норгея, прославившего себя тем, что в 1953 году вместе с новозеландским альпинистом Эдмундем Хиллари он впервые покорил высочайшую вершину мира - Эверест.

После своего спортивного триумфа Т.Норгей был приглашен в Индию Джавахарлалем Неру и организовал там школу альпинизма, вначале в армии, а затем для частных лиц за незначительную плату.

Итак, в платной школе альпинизма, возглавляемой Т.Норгеем из 50 курсантов, прошедших начальных курс обучения, удостоверения получают в среднем 5 человек. Примерно 20 участникам мы советуем приехать снова на следующий год и попытаться еще раз. В эту группу входят отнюдь не слабо успевающие, просто они не достигли результатов, которые им дают право на получение удостоверения. Остальные, примерно половина набора, по нашему мнению, не пригодны и не смогут стать альпинистами. Результат, как видите, неплохой: 5 хороших альпинистов из 50 человек... А в средней категории всегда найдутся такие, которые приедут снова и успешно закончат программу”.

Вот такая замечательная требовательность, трезвость реалистичность в оценках человеческих качеств, которые необходимы для подготовки специалистов, требующих особых моральных и физических качеств. Половина от всех желающих, приехавших на платное обучение, признаны негодными для занятия альпинизмом.

А каков отсев из общего количества лиц, желающих стать врачами, и из числа врачей, желающих стать хирургами? Кто его проводит? Как и по каким критериям?

Возникает вопрос: неужели занятия хирургией или врачебной деятельность вообще не нуждается в строгом профессиональном отборе?! Ведь альпинист рискует жизнью не только товарищей, но и своей собственной. Тогда как врач может или вынужден подвергать риску только жизнь своих пациентов.

Вот это последнее обстоятельство вынуждает требовать от врача вообще, а от хирурга в особенности, качеств, без которых его практика опасна для общества.

1. Итак, первое качество истинного врача состоит в том, что отношение к жизни и здоровью своих пациентов должно быть выше, чем к своим собственным. Это то качество, которое заставляет врачей давать собственную кровь, преодолевать значительные расстояния пешком в зной и пургу, оставаться с тяжелыми больными в течение многих суток почти без сна, это то качество, которое при осознании своей ошибки заставляет самого врача уйти из жизни.

2. Второе - это высочайшая степень самокритичности, умение правильно и трезво оценить себя и свои действия. Мне кажется, что правильная самооценка удержала бы многих от занятий хирургической практикой.

3. Мужество - третье необходимое качество хирурга. Способность пойти на оправданный риск и принять на себя ответственность за возможные неблагоприятные последствия хирургических вмешательств, связанных с предельным риском.

4. Четвертое качество - способность в кратчайшее время, порой в считанные секунды, принять оптимальное решение и тотчас выполнить его.

5. Пятое качество хирурга - это функциональные способности двигательного аппарата, а точнее - координация движений. Человек с несовершенной координацией движений никогда не станет классным хирургом. Несовершенная координация движений неизбежно скажется на технике работы с инструментами, вязании узлов и шитье, точности выполняемых разрезов и препарковке тканей, т.е. на ходе всей операции и качестве ее выполнения. Неслучайно хорошие хирурги, как правило, неплохие в прошлом спортсмены и с удовольствием занимаются спортом постоянно. Без совершенной координации движений трудно стать хорошим хирургом.

6. Занятие хирургией всегда предусматривает коллективный труд. Потому доброжелательность, умение искренне порадоваться успеху товарища, равно как и разделить горечь неудачи - важнейшие качества хирургов.

7. Общее здоровье, физическая и психическая выносливость являются очень важными факторами, определяющими качественную пригодность врача к занятию хирургией.

К каждому операционному дню необходимо готовиться, особенно если Вам предстоит выполнять новую \для вас или оригинальную вообще\ операцию. Помимо обычной в таких случаях специальной анатомической подготовки, хирург должен обладать качеством “мысленного оперирования”. Это качество важно для хирурга так же, как для скульптора или архитектора важно пространственное, объемное видение своего творения.

Надо различать хирургические знания и хурургическое воспитание.

Хирургическое воспитание означает:

• умение держать себя в хирургической клинике, в операционной, в перевязочной;

• умение обращаться с больными и владеть своим языком;

• умение обращаться с персоналом клиники;

• умение обращаться с инструментами и аппаратурой.

Мы все сделаем, чтобы воспитать в вас эти качества, у нас для этого имеются все возможности. Но это не является легким делом.

Об этом в свое время говорил Николай Нилович Бурденко. Хирургический цикл он считал наиболее трудным и сложным. По его мнению. Разрешение вопроса о качестве комплекса знаний и навыков в хирургическом цикле, больше, чем в других дисциплинах, определяется образованием и воспитанием.

Что должно отличать хирурга от представителей других специальностей, как нельзя лучше показал замечательный советский хирург С.С.Юдин. он писал:” Одни умеют тонко наблюдать, другие способны трезво рассуждать, третьи - успешно действовать. Очень часто бывает, что человек чрезвычайно тонко анализирует прошлое и поразительно верно предсказывает будущее. Но этот же человек может оказаться беспомощным перед лицом текущих событий и трудностями сегодняшнего дня. Лишь очень редко все три качеств встречаются в гармоничном сочетании в одном лице. Обладая острой наблюдательностью и верным суждение, можно быть отличным теоретиком и прекрасным клиницистом. Но будучи лишенным умения смело и безошибочно действовать сразу нельзя стать хорошим хирургом...”.

Это положение нам следует хорошо учитывать проводя педагогический процесс.

• Ознакомить с программой по общей хирургии.

• Ознакомить с учебниками.

• Ознакомить с преподавателями.

В заключение, товарищи. Позвольте еще раз поздравить с началом учебного года. Позвольте пожелать Вам и сотрудникам нашей кафедры плодотворных успехов в нашей совместной работе.

З А К Л Ю Ч Е Н И Е

Мы с Вами рассмотрели узловые вопросы истории хирургии и проследили трудный путь ее становления. Самобытно развивались отечественная хирургия.

Мы гордимся тем, что именно в России появился такой титан мысли в хирургии, каким является Н.И.Пирогов. но особенно плодотворным был период научного и практического основания всех ведущих разделов хирургии после Великой Октябрьской социалистической революции. Ведущими здесь были: физиологическое направление, приближение медицины к населению, специализация хирургии, укрепление технической базы, создание новых направлений в науке и т.д. Именно в Советский период наступил подлинный расцвет медицинской науки и в частности хирургии. Мы имеем большие успехи, тем интереснее будет Вам изучать один из ведущих разделов медицины - хирургию.

Больших успехов Вам в учебе!

Нов наше время, в век бурного научно-технического прогресса, уже недостаточно просто усваивать материал учебника, от студентов требуется больше личной инициативы, больше самостоятельности.

Современный студент не только изучает уже известное, но сам является исследователем неизведанного, то есть участвует в процессе дальнейшего развития хирургии. И это вполне возможно.

Тех, кого особенно привлекает хирургия, мы просим записаться в научный студенческий кружок при нашей кафедре. И у Вас появятся возможности глубже познать хирургию и внести свой личный вклад в нерешенные проблемы науки.

Краткие сведения о истории кафедры общей хирургии

Первой клинической кафедрой, организованной в медвузе (так ранее назывался мединститут) в 1937 году, была кафедра общей хирургии, которая располагалась на базе хирургического отделения больницы им.Калинина.

Это хирургическое отделение было лучшим в городе. Здесь многие годы еще до открытия института шла активная подготовка хирургов не только для г.Витебска, но и для всей области. Руководил в этот период отделением Георгий Николаевич Величенко.

Г.Н.Величенко в 1900 году окончил Петербургскую Военно-медицинскую академию и получил хирургическую практическую подготовку в Александровской больнице в Петербурге. В 1914 году защитил докторскую диссертацию. Во время империалистической войны был мобилизован и назначен старшим врачом и хирургом Красно-Крестовского госпиталя в г.Витебске. в этом госпитале был установлен первый в нашем городе рентгенаппарат.

После Октябрьской революции, в период иностранной военной интервенции и гражданской войны Г.Н.Величенко проводил большую хирургическую работу по лечению раненых. После демобилизации возглавил работу хирургического отделения в больнице им.Калинина. здесь в 1928 году он впервые в Белорусии создал искусственный пищевод из тонкой кишки. Г.Н.Величенко был избран председателем съезда хирургов Белорусии в Минске в 1928 году. В марте 1932 года он умер после операции по поводу острой кишечной непроходимости и перитонита.

В 1937 году по конкурсу на должность заведующего кафедрой общей хирургии был избран ученик Г.Н.Величенко - Николай Титович Петров.

Н.Т.Петров родился в 1852 году. После окончания с отличием в 1915 году Военно-медицинской академии служил в полевом запасном госпитале, а с 1918 года - дивизионным врачом 1-ой Кавалерийской дивизии, корпусным врачом 1-го корпуса Буденного и далее начальником санитарной службы 1-ой Конной армии. После демобилизации в 1921 году работал в хирургическом отделении больницы им.Калинина. он организовал в Витебске областную станцию переливания крови и специализированную помощь по ортопедии и травматологии, производил нейрохирургические операции. В 1937 году защитил диссертацию на степень кандидата медицинских наук, а в 1944 году - докторскую диссертацию и получил ученое звание профессора. В период заведования кафедрой им было опубликовано 12 научных работ. С 1938 по 1941 год диссертантами на кафедре работали А.Я.Митрошенко, С.Н.Рабкин, С.С.Меклер.

Великая Отечественная война прервала работу кафедры. Ее сотрудников направили в армейские учреждения.

В июне 1944 года г.Витебск был освобожден от фашистских захватчиков, но города, как такового, можно сказать, не существовало. По бывшим улицам в грудах кирпича стояли единичные скелеты зданий, в том числе больницы им.Калинина и мединститута. Невероятной казалась возможность возобновления работы института, но настойчивость и колоссальный труд общественности г.Витебска дали возможность уже в 1946 году начать занятия.

К заведованию кафедрой общей хирургии в 1946 году приступил демобилизованный из армии доцент Николай Иванович Бобрик, который возглавлял кафедру до 1949 года, а затем перешел работать в Минский Мединститут.

С 1948 года базой кафедры общей хирургии стала областная клиническая больницы. С 1949 по 1954 год кафедрой руководил Константин Павлович м\Маркузе. Он был весьма педантичным и требовательным педагогом, имел обширные знания физиологии, что позволило читать лекции на высоком теоретическом уровне и добиваться четкого использования основ физиологии в клинической практике. С его именем связан строгий анализ лечебной работы и публикация соответствующих материалов.

С 1955 года кафедру возглавил Александр Яковлевич Митрошенко.

А.Я.Митрошенко в 1923 году окончил Харьковский мединститут. С 1926 года по 1928 год заведовал Сенненской районной больницей, где успешно занимался хирургической деятельностью. Затем работал ординатором, зав.хирургическим отделением Витебской городской больницы. С 1934 года - ассистент кафедры анатомии, а затем общей и факультетской хирургии.

В период великой Отечественной войны, с 1941 по 1946 год работал в госпиталях. Награжден семью правительственными наградами. После войны принимал активное участие в востановлении разрушенного города и организации учебного процесса. Ему присвоено почетное звание заслуженного врача БССР.

А.Я.Митрошенко проводил значительную лечебную и научную работу, в частности, им выполнены исследования в области кишечной непроходимости, усовершенствована операция по поводу зоба.

А.Я.Митрошенко был человеком высокой культуры и эрудиции, опытным клиницистом, пользовался большим признанием у горожан.

Ученую работу он считал ведущим направлением своей работы и не случайно в 1963 году перешел на должность проректора по учебной работе. Умер А.Я.Митрошенко в 1964 году после тяжелой операции.

С февраля 1959 года базой кафедры общей хирургии стало хирургическое отделение больницы на ст.Витебск с 50-ю штатными койками. Штат преподавателей в этот период состоял из зав.кафедрой, доцента В.М.Авдеичевой и ассистентов Н.И.Лобоцкого, А.М.Свирского, А.М.Грачева, И.Н.Сипарова.

в 1962 году заведующим кафедрой был избран Владимир Михеевич Величенко.

В.М.Величенко родился в г.Витебске, учился в ФЗУ металлистов, работал литейщиком, электромонтером. В 1940 году окончил ВГМИ. Участвовал в Великой Отечественной войне: был в действующей армии, в Витебском подполье, награжден семью правительственными наградами.

После окончания Великой Отечественной войны заведовал толочинскии райздравотделом, работал в лечебном отделе Витебского облздравотделе, главврачом областного онкодиспансера.

в 1955 году был избран ассистентом, а в 1960 году - доцентом кафедры госпитальной хирургии, в 1957 году защитил диссертацию на ученую степень кандидата и в 1963 году - доктора медицинских наук, в 1965 году получил степень кандидата и в 1963 году - доктора медицинских наук, в 1965 году получил звание профессора.

В 1974 году ему присвоено почетное звание заслуженного деятеля науки БССР. В 1976 году награжден Почетной грамотой Верховного Совета БССР. В 1982 году награжден нагрудным знаком Н.И.Пирогова за заслуги в гуманной деятельности.

профессор В.М.Величенко имеет 100 научных публикаций, в том числе 3 монографии. Основное направление научных исследований В.М.Величенко - изыскание новых методов диагностики и хирургического лечения заболеваний органов пищеварения - легло в основу научно-исследовательской работы сотрудников кафедры общей хирургии.

В этот период на кафедре работали доценты А.М.Бут-Гусаим, Г.М.Галушков; ассистенты Н.И.Кореневич, ю.Б.Мартов, В.В.Аничкин, В.А.Федоренко, Л.е.Криштопов, В.В.Становенко.

С декабря 1989 года кафедрой общей хирургии стал заведовать Юрий Борисович Мартов, ученик профессора В.М.Величенко.

Ю.Б.Мартов родился в г.Витебске в 1944 году. После окончания с отличием Витебского мединститута в 1961 году оставлен в клинической ординатуре на кафедре общей хирургии. По окончании ординатуры работал ординатором хирургического отделения Витебской областной больницы, заведующим ожоговым отделением. В 1971 году защитил кандидатскую диссертацию на тему: “Патогенетическое обоснование выбора метода лечения и реабилитации больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки” и в 1987 году присуждена ученая степень доктора медицинских наук.

Профессором Ю.Б.Мартовым опубликовано более 150 печатных работ, 5 методических рекомендаций, 8 информационных писем для хирургов области. В настоящее время на кафедре работают профессор В.М.Величенко, доценты Г.М.Галушков, В.А.Федоренко, В.В.Становенко; ассистенты Л.а.Фролов, С.Г.Подолинский, А.Т.Шастный, О.М.Васильев, С.А.Сушков.

Сотрудниками кафедры опубликовано свыше 600 научных трудов, издано 4 монографии и учебник по первой доврачебной помощи, защищены диссертационные работы по следующим разделам:

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Мартов Ю.Б. (докторская диссертация) “Патогенетическое обоснование выбора метода лечения и реабилитации больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки” (1986).

Фролов Л.А. (кандидатская диссертация) “Кишечный гидролиз и трансмембранный транспорт углеводов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки до и после органосохраняющих операций” (1990).

Подолинский С.Г. (кандидатская диссертация) “Хирургическое лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях сельского района”. (1990).

Сушков С.А. (кандидатская диссертация) “Влияние органосохраняющих операций без разрушения привратника на кишечное пищеварение белков у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки” (1991).

Васильев О.М. (кандидатская диссертация) “Ишемические осложнения со стороны желудка после органосохраняющих операций у больных дуоденальной язвой” (1993).

2. Обширные резекции кишечника

Сипаров И.Н. (кандидатская диссертация) “Обширные резекции тонкого кишечника и значение илеоцекального угла в компенсации нарушенного пищеварения” (1965).

Сипаров И.Н. (докторская диссертация) “Возможности компенсации пищеварительной системы после резекции различных отделов кишечника” (1972).

Мартов Ю.Б. (кандидатская диссертация) “Некоторые функциональные и морфологические изменения печени и поджелудочной железы после резекции двенадцатиперстной кишки при применении комплекса лечебных мероприятий” (1971).

Луд Г.Н. (кандидатская диссертация) “Функциональное состояние почек после обширных резекций кишечника” (1974).

Федоренко В.А. (кандидатская диссертация) “Обширные резекции тонкого кишечника и лечебные мероприятия” (1977).

3.Панкреатиты

Кореневич Н.Н. (кандидатская диссертация) “Вопросы этиологии, патогенеза и лечения острого экспериментального панкреатита новыми препаратами из класса селена” (1968).

Кухто Г.М. (кандидатская диссертация) “К вопросу о лечении острого панкреатита гиддрокортизоном и тразилолом” (1969).

Полуян Ю.С. (кандидатская диссертация) “Влияние тиреодина на лечение острого панкреатита и процессы регенерации поджелудочной железы” (1971).

4. Заболевания сосудов

Кавцевич П.Н. (кандидатская диссертация) “Диагностика и лечение варикозного расширения вен нижних конечностей в зависимости от стадии заболевания и возможности компенсации кровообращения” (1971).

Бугаев И.В. (кандидатская диссертация) “Вопросы диагностики и лечения тромбофлебитов нижних конечностей с учетом формы заболевания и стадии процесса” (1972).

5. Заболевания легких

Галушков Г.М. (кандидатская диссертация) “Удаление верхней доли с резекцией главного бронха и легочной артерии в целях сохранения нижней доли легкого” (1969).

Сачек М.Г. (докторская диссертация) “Возможности восстановления функции легочной ткани после обтурационного ателектаза” (1975).

Аничкин В.В. (кандидатская диссертация) “Резекция трахеи и бронхов в период роста организма” (1977).

Криштопов Л.В. (кандидатская диссертация) “Реазрация ателетазированного легкого в период роста организма”. (1988).

Становенко В.В. (кандидатская диссертация) “Резекция главного бронха при его стенозе в период роста организма” (1989).

6. Травматология

Бут-Гусаим (кандидатская диссертация) “Значение некоторых микроэлементов в формировании костной мозоли при переломах длинных трубчатых костей” (1968).

Павлов В.В. (кандидатская диссертация) “Вопросы диагностики и лечения повреждений менисков, боковых костообразных связок коленного сустава” (1971).

7. Онкология

Козловский Н.И. (кандидатская диссертация) “Вопросы диагностики рака желудка” (1970).

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ РАБОТА

За период существования кафедры на ее базе обучалось более 18 000 студентов по курсу общей хирургии. 2200 студентов фармфакультета - по курсу доврачебной помощи, 70 субординаторов, 8 аспирантов и 3 соискателя.

Занятия проводят высококвалифицированные преподаватели (все имеют учены степени и звания): проф.Ю.Б.Мартов, проф.В.М.Величенко, доцент Г.М.Галушков, доц.В.А.Федоренко, доц.в.В.Становенко, асс.Л.А.фролов, С.А.Сушков, С.Г.Подолинский, А.Т.Щастный, О.М.Васильев.

обучение проводится на базе отделенческой клинической больницы и МСЧ строительных организаций с хирургическим отделением на 60 коек. Обучение проводится на базе отделенческой клинической больницы на ст.Витебск, которая располагает 2-мя хирургическими отделениями на 100 коек. Педпроцесс проводится также в поликлинике ст.Витебск и в поликлинике МСЧ строительных организаций.

На кафедре имеется 6 тематических учебных комнат. В процессе обучения используются кинофильмы, стенды, проекционая аппаратура, большое количество таблиц и слайдов.

Создан лекционный фонд, имеются методические разработки на 36 занятий по общей хирургии и 17 - по доврачебной помощи.

Все студенты обеспечены учебником В.И.Стручкова “Общая хирургия” и “Руководством к практическим занятиям по общей хирургии” А.В.Григоряна, “Общая хирургия” Я.В.Волколакова.

сотрудниками кафедры разработана “Программа по медицинской доврачебной помощи” для студентов фармацевтических институтов и фармацевтических факультетов медицинских институтов страны (1967). Сотрудниками кафедры издан учебник “Первая доврачебная помощь”.

Составлены методические указания для студентов по важнейшим разделам обучения:

• план истории болезни и рекомендации к ее написанию.

• Учебно-методические рекомендации по освоению студентами практических навыков.

• Деонтология в хирургии.

• Рана и ее лечение.

• Анаэробнаяинфекция.

• Дренирование ран и полостей.

• Переливание крови и кровезаменителей.

• Асептика и антисептика.

• Комплексное лечение больных перитонитом.

• Мастит.

В процессе изучения общей хирургии широко используются методы УИРС, решение тематических и ситуационных задач, программированный контроль.

Сотрудниками кафедры регулярно пересматриваются тексты лекции и состав экзаменационных билетов.

ЛЕЧЕБНАЯ РАБОТА И ПОМОЩЬ ОРГАНАМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.

Кафедра общей хирургии располагается на базе хирургического и проктологического отделений железнодорожной больницы и хирургической панкреатологии МСЧ строительных организаций. В клинику также входят отделение реанимации, эндоскопии, экстракорпоральных методов детоксикации и УЗИ диагностика.

В клинику общей хирургии (160 коек) госпитализируется ежегодно 2800 - 3800 больных и выполняется 1700 - 2000 операций. Хирургическая активность свыше 60%, а послеоперационная летальность не превышает 2,5%.

На базе хирургического отделения железнодорожной больницы организовано областное кардиохирургическое отделение, где концентрируются больные с нарушение сердечного ритма. С 1992 года начали проводить эндопротезирование тазобедренных суставов. В больнице МСЧ строительных организаций организовано областное отделение хирургической панкреатологии, куда госпитализируются больные с острым и хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы, заболеванием большого дуоденального сосочка.

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ ЛЕЧЕБНЫХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ОСВОЕННЫХ И ВНЕДРЕННЫХ В КЛИНИКАХ

КАФЕДРЫ ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

1. Хирургия заболеваний пищевода.

1. Лечение ожогов пищевода методом раннего форсированного бужирования.

1. Лечение постожоговых рубцовых стриктур пищевода методом одномоментной экстирпации рубцов пораженного пищевода и гастропластики в ортотопической позиции.

2. Лечение рака средне и нижнегрудного отдела пищевода методом одномоментной экстирпации пищевода с гастропласткой в ортотопической позиции.

3. Лечение ахалазии пищевода методом кардиодилятации и эзофагогастростомии.

4. Диагностика недостаточности кардии включая поэтажную манометрию и рН-метрию.

5. Лечение паптических стриктур нижней трети пищевода (при недостаточности кардии, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы) методами резекции зоны стриктуры, эзофагофундопликации, хиатопластики.

2. Хирургия заболеваний желудка.

1. Хирургическое лечение рака желудка (дистального, тела, проксимального) включая дистальную и проксимальную резекцию расширенные и комбинированные гастроэктомии с удалением единым блоком селезенки, поперечной ободочной кишки, тела и хвоста поджелудочной железы, лимфоаденэктомию.

2. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка - индивидуальный выбор органощадящих резекций с разными вариантами прямого и гастродуоденоанастомоза.

3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки:

• комплекс дооперационных диагностических мероприятий с оценкой прогноза опасности развития осложнений и эффективность консервативного лечения с включением в него раздельной желудочной рН-метрии с атропиновым тестом, оценку суточной динамики кислотопродуцирующей и кислотонейтрализующей функции желудка, ощелачивающей функции двенадцатиперстной кишки,

• хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - индивидуальный выбор органосохраняющей операции (селективная. Проксимальная, комбинированная желудочная ваготомия), предполагающие профилактику ишемических постваготомических поражений желудка по методу клиники.

4. Реконструктивная хирургия постгастрезекционных и постваготомных осложнений.

5. Комплекс реабилитации больных, оперированных на желудке.

3. Двенадцатиперстная кишка.

1. комплекс диагностических методов при установлении нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки, включающий поэтажную рН-метрию, манометрический и УЗИ методы.

2. Хирургическое лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости (рассечение связки Трейца, резекция дуоденоеюнального перехода субтоотальная резекция двенадцатиперстной кишки).

4. Поджелудочная железа.

1. Хирургическое лечение рака поджелудочной железы, включающее эндоскопическое отвердение желчи и ее сорбционная детоксикация с целью подготовки к радикальной операции, панкретододельная резекция с наложением панкреатогастроанастомоза по оригинальной методике.

2. Хирургическое лечение хронического панкреатита (операции папилловирсунгопластики, панкреатогастро, панкреатоеюностомии. Панкреато-дуодентостомии).

3. Лечение инсулинозависимого сахарного диабета путем трансплантации культур -клеток поджелудочной железы.

5. Печень, желчный пузырь и желчевыводящие протоки.

1. Операции при кистах и опухолях печени.

2. Повторные и реконструктивные операции на внепеченочных желчных протоках, включая транспеченочное дренирование по Пралеро-Смиту, папилосфинктреротомии и папиллосфинктеровирсунгопластика, папиллэктомии, фистулоэнтерестомии.

6. Кардиохирургия.

1. Имплантаци мультипрограмируемых электрокардиостимулторов.

7. Гнойно-септическая хирургия.

1. Комплексный метод лечения больных распространенным перитонитом, включая метод лапаростомии, назогастроинтестинальной интубации, длительной эпидуральной анестезии, эфферентной терапии.

2. Комплексное лечение больных диабетическими ангиопатиями с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей.

8. Проктология.

1. Операции при раке прямой и ободочной кишки, включая право-и левосторонние гемиколонэктомии, переднюю резекцию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки.

2. Реконструктивные и восстановительные операции при тонко и толстокишечных свищах.

9. Ортопедия и травматология.

1. Эндопротезирование (тотальное и однополюсное) тазобедренного сустава.

2. Методы внеочагового и накладного остеосинетза (по методикам Илизарова и АО) при несросшихся и неправильно сросшихся переломах.

3. Методы восстановления связочного аппарата коленного сустава.

10. Методы экстракорпоральной детоксикации и

афферентной терапии.

1. Илазможферез.

2. Гемо и лимфосорбция.

3. УФОК - ультрафиолетовое облучение крови.

4. ВЛОК - внутрисосудистое лазерное облучение крови.

5. Внутривенное введение растворов гидохлорида натрия.

Помимо работы в клиниках сотрудника кафедры оказывают экстренную консультативную помощь в городах и районах области по линии санитарной авиации. Сотрудники кафедры принимают активное участие в работе областного и республиканского общества хирургов.

На кафедре общей хирургии прошли обучение 20 клинических аспирантов, которые успешно работают в лечебных учреждениях РБ.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.

РАНЫ.

Р а н о й\Vulnus\ называется повреждение, при котором нарушается целостность кожных покровом, слизистых оболочек, с возможным поврежденем глубжележащих тканей. Механизм происхождения раны слагается из двух моментов - действия механической силы с одной стороны и эластической сопротивляемости поврежденной ткани с другой. Другими словами, для возникновения раны необходимо, чтобы механическое насилие преодолело сопро-тивляемость ткани. Чем больше сила, с которой наносится повреждение, чем менее плотна и эластична ткань, тем значительнее ранение.

Классификации ран.

Раны очень разнообразны по резмерам, формам, глубине, происхождению, локализации, степени инфицированности и т.д., что и определяет различные клиссификации их. Однако вне зависимости от этих разлиичиий все без исключения раны имеют общие признаки: боль, кровотечение, зияние краев.

2. Классификация ран по характеру ранящего предмета:

1. резаные - uncisum

2. колотые - runctum

3. рубленые - caesum

4. рваные - lacerum

5. ушибленые - contusum

6. укушеные - morsum

7. отравленые - venenatum

8. огнестрельные - sclepetazum

Резаные раны- наносятся режущим острым орудием, например, бритвой, скальпелем, ножом, саблей и др. Они имеют ровные края и неповрежденные окружающие ткани. Резаные раны зияют и кровоточат больше.

Рубленные раны- наносятся топором, шашкой. Они имеют неодинаковую глубину, но сопровождаются ушибом, размозжением ткани, иногда повреждением надкостницы, костей.

Колотые раны- могут быть получены от укола шилом, штыком, стамеской, отверткой, финкой и др. Этот вид ран часто приносит неприятности хирургам и особенно молодым. Опасность колотых ран заключается в возможности поврждения глубжележащих важных органов: сердца, сосудов, полых органов с инфицированным содержанием, например кишки. При колотой ране с повреждением сосуда крупного или среднего калибра может развиться аневризма, при повреждении паренхиматозных органов, могут быть опасные кровотечения, при проникающей колотой ране полости сустава, брюшной полости и ее органов - кишек - может развиваться гнойный артрит, перитонит, сепсис.

Ушибленные раны- являются следствием грубых механических повреждение тупыми предметами. Края ушибленных ран неровные, зазубрены, пломбированы кровью, с множеством омертвевших лоскутов.

Рваные раны- повреждения со сложной конфигурацией, которые в свою очередь делятся на:

Скальпированные - кожа отделяется в виде скальпа. Обычно таке раны бывают на черепе, когда длинные волосы попадают в движущийся вал. При этом вся кожа черепа может быть содрана.

Лоскутные- в виде лоскута с широкой или узкой полоской.

Размозженные- в результате воздействия тупого или огнестрельного оружия большой разрушительной силы. При этом ткань представляет собой бесформенную массу.

Укушенные раны- наносятся зубами животных и человека. Наиболее тяжелые раны бывают при травме тканей клыками крупных животных. Эти раны всегда инфицированы слюной животных или человека, края их рваные и ушибленные. Они часто сопровождаются воспалительной реакцией и плохо регенерируют. Через эти раны может передаваться бешенство.

Отравленые раны- сочетание механического повреждения (сама рана) и попадание через нее во внутреннюю среду организма ядовитых веществ, химического или биологического происхождения.

Огнестрельные ранения возникают при применениии специфического оружия и характеризуются на:

По месту нахождения ранящего снаряда:

а) слепое, когда ранящий снаряд остался в теле раненого и тогда можно обнаружить только входное отверстие.

б) сквозное, когда ранящий снаряд не остался в ране. В этом случае определяется входное и выходное отвертие.

По виду ранящего снаряда:

а) пулевая, б\осколочная (арт.снарядом, миной, бомбой, гранатой и т.д.), от холодного оружиия (штык, нож, кинжал).

б) смешанные раны (осколок или пуля отравленные химическими веществами, лучевой энергией и т.д.).

Решающий эффект огнестрельного ранения определяется рядом факторов и прежде всего кинетической энергией (живой силой) пули или осколка, вычисляемой по формуле: половина произведения массы снаряда на квадрат скорости в момент соприкосновения с тканями.

В этой формуле главное значение имеет скорость движения снаряда. Главной отличительной способностью огнестрельных ранений является обширное повреждение тканей, далеко выходящее за пределы раневого канала. Это объясняется феноменом так называемого бокового гидродинамического удара, сущность которого заключается в следующем: при ударе быстро летящего снаряда о тело еще до проникновения в него на поверхности тела молниеносно возникает участок повышенного давления, в котором происходит сильное сжатие тканей. Это сжатие передается окружающим тканям в виде ударной волны. Ударная волна распространяется по направлению движения пули и в стороны, вызывая резкое ритмичное колебание тканей вследствие периодических перепадов давления. Наряду с этим, огнестрельный снаряд, продвигаясь в тканях с большой скоростью, радвигает их в стороны, в результате чего позади него образуется конической формы пульсирующая (под влиянием действия ударной волны) временная пульсирующая полость. Диаметр полости во много раз больше диаметра ранящего снаряда. Все это приводит к значительным повреждениям тканей, расположенных вблизи раневого канала, вплоть до переломов крупных костей, растрескивания раненого органа и разрыву капсулы.

Согласно исследованиям Борста в огнестрельной ране, если представить себе раневой канал в виде круга, то начиная от центра круга кнаружи образуется 3 зоны:

1. Зона первичного раневого канала. В этой центральной зоне - ткани размозжены, висят обрывки и клочья их, имеются кровяные сгустки, инородные тела - первичное (пуля, осколок) и вторичные (обрывки одежды, снаряжения, земля и т.д.).

2. Зона контузии или первичного травматического некроза. Как показывает название, ушибленные ткани этой зоны подвергаются омертвению, вызванному травмой и наступающему тотчас вслед за ней. Зона контузии в момент ранения составляет стенки временной полости.

3. Зона молекулярного сотрясения. Патологические изменения тканей в этой ране (кровоизлияния. Отек, некробиоз) возникают вторично спустя несколько часов и даже нескоолько дней после ранения. При неблагоприятном лечении раны ткани этой зоны также могут частично некротизироваться, образоваться т.н. вторичный некроз.

II. По сложности ранений:

• простые - ранение кожи и подкожной клетчатки. С этими ранениями хирурги встречаются почти ежедневно в повседневной своей работе.

• Осложненные - ранение кожи, подкожной клетчатки с повреждением костной системы, крупных сосудов и нервов.

• Комбинированные - это повреждения, сопровождающиеся ранением органов грудной и брюшной полости, грудной и тазовых и т.д.

III. По глубине проникновения(по отношению е кстественным полостям тела):

• Непроникающие - т.е. это те раны, которые не проникают в полость, грудную, брюшную, череп, суставы.

• Проникающие - это ранения, которые проникают в вышеуказанные полости.

IV. По числу ран:

• одиночные - одна рана

• множественные - много ран

V. По бактериальной загрязненности:

• Асептические. Только раны, нанесенные ножом хирурга, могут считаться асептическими, и то условно, так как из любой раны могут быть выделены микробы. Нередко задают вопрос, а зачем соблюдать правила асептики и антисептики? Дело в том, что микробы в асептически нанесенной ране, обычно не представляют опасности для больного, поскольку операционная рана не располагает идеальными условиями для развития инфекции. Это достигается бережным отношением к краям раны со стороны оперирующих хирургов - хороший гемостаз, кровоснабжение, иннервация. Число попавших микроорганизмов менее критического (10⁵на 1 гр.ткани).

• бактериально загрязненные в настоящее время можно считать общепризнанным, что всякая рана, нанесенная не в асептических условиях операционной, должна рассматриваться как зараженная микроорганизмами, (бактериально загрязненная) каковой она и является в действительности в подавляющем большинстве случаев.

В свою очередь бактериально загрязненные раны делятся на:

- первично загрязненные - когда инфекция попадает в момент нанесения ранения (контактным путем). Доказано, что все огнестрельные раны являются первично бактериально загрязненными;

- вторично бактериально загрязненные - когда инфекция попадает в рану вторично через некоторое время после нанесения раны. Нужно считать, что во все раны, нанесенные вне операционной, инфекция попадает в момент ранения. С этой точки зрения, когда мы говорим о вторичной инфекции, мы имеем ввиду другую микрофлору, которая попадает дополнительно в рану. Эта дополнительная флора может сожительствовать с первичной флорой или вытеснять ее.

Однако сам факт попадания в рану микроорганизмов нельзя еще рассматривать как инфекционное осложнение. Считать рану инфицированной можно лишь после развития в ней микроорганизмоов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции органзима, что проявляется определенной клинической картиной и соответствующими иммунологическими показателями. Только такие раны называются инфицированными или гнойными.

VI.По направлению различают раны:

- продольные;

- поперечные;

- косые;

- опоясывающие;

- касательные.

5. Биохимия, морфология, патфизиология ран:

Универсальной защитной реакцией организма на травму является его стремление и быстрейшая локализация воздействия травмирующего фактора путем формирования в окружающих тканях очага воспаления с соответствующими сосудистыми, биохимическими и клеточными реакциями.

Процесс заживления раны включает в себя комплекс дегенеративных и регенеративных процессов, что орпеделяет наличие фазности в течении раневого процесса. Впервые внимание на фазность в течении ран обратил еще Гиппократ, которых выделил заживления ран первичным и вторичным натяжением.

М.И.Кузин предложил классификацию раневого процесса, в которой выделил следующие периоды: 1) фаза воспаления, в которой 2 периода: а) сосудистые реакций; б) очищение раны от некробиотических тканей; 2) фаза регенерации образования и созревания грануляционной ткани,; 3) фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Процессы, возникающие при воспалительной реакции, в основном обусловлены физическими и химическими свойствами факторов, вызывающих повреждения. Белки, углеводы, липиды, экзо и эндотоксины вслед за травмой продолжают разрушать ткани, в результате чего появляются новые раздражители - кислоты, соли, биологически активные вещества. Одновременно под влиянием активированных эндоферментов, образовавшихся в результате разрушения клеточных структур поврежденных тканей и мезинхимальных клеток с одной стороны, и эндоферментов, вырабатываемых попавшими в рану микроорганизмами с другой, происходит дальнейший распад белков, приводящий к высвобождению большого количества полипептидов; пентонов, гистамина, серотоника, брадикинина, влияющие на течение раневого процесса.

Происходящее как в аэробных, так и в анаэробных условиях расчепление углеводов влечет за собой значительное накопление в тканях молочной кислоты, что приводит и развитию ацидоза и увеличению осмотического давления в окружающих тканях. Это вызывает повышение проницаемости капилляров, образование воспалительного эксудата, клеточную инфильтрацию.

С первых секунд после травмы, как естественная ответная реакция наступает сосудистный спазм, сменяющийся в ближайшие минуты вазодилятацией с утлением кровотока. Однако в дальнейшем на фоне расширенных капиляров кровоток замедляется и постепенно полностью прекращается (стаз). Вследствие нарастания гипоксии повышается уровень СО₂, происходит накопление молочной кислоты, усиливается ацидоз. Повышается уровень гликозоаминогликана, который теряет способность связывать тканевую воду, нарастает отек тканей. Одновременно в результате повышения прониицаемости стенок капилляров под воздействием вазоактивных медиаторов происходит выход воды из сосудистого русла. В начальной фазе воспаления важной составной частью защитной реакции организма является образование эксудата. Серозный эксудат разжижает и в какой-то степени нейтрализует кислые продукты клеточного и тканевого распада. Антитела и ферменты, попадающие в серозный эксудат, способствуют обезвреживанию патогенного фактора и удалению некротических тканей. При выпадении фибрина в результате блокады межтканевых пространств и лимфатических сосудов уменьшается сосудистая проницаемоость и увеличивается местное осмотическое давление. Вследствии этого, а также выхода значительного количества протеинов крови в зону открытой раны повышается резистентность ее к инфекции и нарастание антибактериальной активности.

Большую роль в реакции воспаления и очищения раны играют нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, инфильтрирующие края раны, которые в ближайшие 2-3 дня вытесняются мононуклеарами и моноциитами. К этому времени гранулоциты подвергаются распаду и в ткани выделяется большое число клеточных гидролаз (коллагеназа, гиолуронидаза, рибо- и дезоксирибонуклеаза), которые совместно с протелитическим ферментами - пентазами и триптазами расщепляют неденатурированные ткани до протеидов, полипептидов, аминоклислот. Высвободившиеся из эозинофилов оксидазы нейтрализуют их токсическое действие.

Характерным для различных стадий воспаления считается рН, равный 5,4-7. Степень кислотности раны соответствует степени воспаления, чем тяжелее клиническая картина, тем больше ацидоз в ране.

При остром воспалении Рн. равным 6,6 снижается в тяжелых случаях до 5,39. Гипертония и гипериония уменьшаются от центра к периферии.

Параллелизм, существующий между Н-гипертонией и тяжестью воспалительного процесса так же соответствует параллелизму, существущему между соотношением коэффициента К:Са. Если в серозных эксудатах содержание калия равно 12-16 мгб, то в серозно-гнойных и серозно-фибринозных эксудатах его количество достигает до 22-26 мгб, а гнойный эксудат содержит 52-205 мгб калия. Увеличение калия в ране - результат гибели клеток, чем сильнее воспалительный процесс, тем больше некроз и тем больше освобождается калия.

Таким образом, в первой фазе раневого процесса основные усилия защитных сил организма направлены на очищение очага воспаления от разрушенных тканей и образовавшихся в ране токсических продуктов.

Следует особо подчеркнуть, что эти процессы в принципе идентичны для чистых (асептических) и осложненных (гнойных) ран. Имеющиеся различия носят количественный характер. Отдельные стадии или фазы раневого процесса различаются только по продолжительности. Во всех ситуациях в раневом процессе участвуют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную динамику раневого процесса: воспаление, пролиферацию соединительной ткани, эпителизацию.

Несмотря на большое разнообразие ран по виду ранящего орудия, бактериальной обсемененности клинико-анатомический процесс заживления может быть сведен к 3 видам: а) по типу первичного натяжения; б) по типу вторичного натяжения; в) под струпом.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН.

Вопросы заживления ран уже давно привлекали к себе внимание исследователей и являются достаточно изученными.

Гунтер (1774) один из первых описал различные формы заживления ран первичным и вторичным натяжением и заживлением под струпом, и отметил патологоанатомические и клинические особенности каждого из этих видов заживления.

Изучением заживления ран с повреждением сухожилий в экспериментах на животных занимался Н.И.Пирогов (1840). Он уделил много внимания динамике заживления ран и у человека. Он дал весьма четкое разделение процесса заживления раны на стадии, эта классификация не потеряла своего значения и до настоящего времени. Бильрот (1875) пользуясь техникой микроскопического исследования, довольно подробно описал гистологическую картину заживления ран.

Значительный вклад в изучение морфологии раневого процесса внесли С.С.Гирголав, И.В.Давыдовский и целый ряд других исследователей.

На характер регенерации, сроки заживления раны и полноценность образовавшегося рубца влияют наличие местных и общих условий в очаге повреждения и в организме в целом.

К общим условиям в организме оказывающим благоприятное или неблагоприятное воздействие на регенерацию тканей, относится ряд факторов. Так, более молодой возраст и отсутствие физиологических нарушений в главнейших органах и системах (нервно-сосудистая, кроветворная, обмен веществ и др.), способствуют правильной и своевременной регенерации и, наоборот, при истощении, кохексии, авитаминозе, диабете, подагре, анемиях, сифилисе, туберкулезе, склероозе сосудов и др. у людей преклонного возраста условия заживления ухудшаются.

Что же мы относим к местным условиям, способствующим нормальному процессу регенерации? К этим условиям относим локализацию, кровоснабжение. Так, например, раны на лице и голове заживают быстро, так как на этих участках имеется хорошее кровоснабжение. Следующим условием является хорошая иннервация раны при наличии повреждения нерва заживают очень и очень медленно, так как нарушена трофика в раневом участке. Немаловажную роль в заживлении раны играют инородные тела, секвестры, нерассасывающиеся швы, также препятствует заживлению раны, наконец, регенерация ран завист от наличия или отсутствя инфекции в ране.

Виды заживления ран. Принято различать следующие виды заживления ран:

1. заживление первичным натяжением -

2. заживление вторичным натяжением -

3. заживление под струпом

Первичное натяжение при заживлении раны характеризуется сращением краев раны без макроскопички видимой промежуточной ткани. Такое заживление наступает при следующих условиях:

а) при полном и плотном соприкосновении краев раны, но без натяжения тканей,

б) при отсутствии инфекции в ране,

в) при отсутствии гематомы,

г) при сохранении жизнеспособности в краях раны,

д) при отсутствии инородных инфицированных тел и очагов некроза.

Первичным натяжением заживают раны после чистых операций, т.е. асептические раны, а также раны с поврежденными, неровными, ушибленными краями после иссечения этих краев в пределах здоровых тканей, т.е. когда после первичной обработки они приведены в состояние асептической раны с ровными краями и наложены швы.

Процесс заживления первичным натяжением является наиболее совершенным видом регенерации, так как он не оставляет после себя больших рубцов и заканчивается при небольших ранах в течение нескольких дней (5-7).

Сразу же после нанесения раны происходит первичная склейка краев ее, так как даже при тщательно наложенных швах имеется узкая щель. Эта щель заполняется эксудатом, кровью, лимфой, лейкоцитами. Связующим веществом является образующийся в результате свертывания эксудата фибрин. В период образования склейки развиваются симптомы воспаления, вместе с эксудацией увеличивается выхождение многоядерных лейкоцитов. Распад клеток, кровь, лимфа, а также маловирулентные или панатогенные микробы фагоцитируются. Макроциты уносят захваченные ими продукты распада и бактерий в лимфатические узлы. Фагоциты впоследствии погибают в результате чего в ране образуются ферменты, способствующие растворению мертвых тканей и бактерицидные вещества.

Параллельно указанным явлениям склеивания и эксудации в ране идет процесс пролиферации тканевых элементов. Новообразование соединительной ткани составляет сущность процесса регенерации, лежащего в основе образования рубца. Новообразование клеток соединительной ткани идет за счет размножения постоянных местных клеток, макрофагов и фибробластов, которые представляют собой богатые протоплазной клетки овальной или округлой формы с двумя и больше ядрами. Вытягиваясь в длину, они складываются в правильные ряда, соединяются между собой, образуя волокнистую соединительную ткань.

Новообразование сосудов начинается уже в первые часы после ранения и выражается в том, что клетки эндотелия в капиллярах набухают, происходит их кариокинетическое деление, на наружной поверхности капилляра образуются выпячивания в виде протоплазматических отростков. Эти отростки вместе с соединительнотканными клетками идут навстречу друг другу с противоположных концов раны, врастая в фибринозный сгусток лежащий между краями раны. Затем в этих отростках образуются полости, т.е. будущий просвет сосуда.

Новообразование эпителияидет параллельно с образованием соединительной ткани и сосудов. К концу суток после ранения уже отмечается размножение эпителиальных клеток в глубине мальпигиевого слоя. С противоположной стороны раны наблюдаются такие же явления. Происходит постепенное наползание в виде тонкого слоя эпидермиса и в дальнейшем процесс заканчивается восстановлением всех элементов кожи за исключением волосяных мешочков.

Вторичное заживлениепротекает как будто так же, как и первичное, но количественно в других соотношениях.

Вторичное натяжение отличается от первичного тем, что между краями раны имеется полость, которая заполняется вновь образующейся юной тканью, называемой грануляционной.

Вторичное натяжение образуется:

1. при обширной зияющей ране,

2. при наличии инородного тела или сгустков крови,

3. при наличии некротического очага,

4. при пониженной способности тканей к пролиферации в результате таких заболеваний, как истощение, авитаминозы, нарушение обмена (сахарный диабет), сифилисе и при наличии инфекции в самой ране или имеющейся инфекции в организме раненого (ангина, грипп, и др.). Если в ране, зашитой наглухо, развивается инфекция, а также в гнойных ранах или раны имеющие дефект ткани, инородные тела или мертвые сгустки крови и пр., заживают вторичным натяжением. Процесс развития грануляционной ткани основан на тех же законах, что и процесс первичного натяжения, не имеются значительные различия в морфолоогической картине.

Механизм развития грануляционной ткани состоит в том, что непосредственно после ранения поверхность раны покрывается тонким слоем свернувшейся крови, которая вместе с эксудатом образует фибринозную пленку.

Грануляционная ткань макроскопически заметна лишь после очищения ее от всех элементов погибших тканей. Постепенно грануляции, покрывающие поверхность раны, заполняют всю полость раны и даже несколько выдаются над кожей. Образование капилляров и соединительнотканных клеток в гранулирующей ране идет по тому же принципу, как и при первичном натяжении. Особенностью развития капилляров при вторичном натяжении является ообразование капиллярных петель. При зияющей ране капилляры не соединяются с сосудами противоположной стороны и, загибаясь, образуют петлю, находящуюся в каждой грануле в виде каркаса. Сосудистая сеть прорастает фибриозный слой так как и при первичном натяжении. Грануляции, покрытые сеткой фибрина, отделяют гноевидный, богатый клетками выпот, так называемый раневой секрет.

Более уточненные данные по морфологии заживления ран были внесены академиком Н.Н.Аничковым с соавторами. По данным указанных авторов процесс регенерации раны состоит из трех последовательно развивающихся стадий:

1. заполнение раневого дефекта подкожной жировой клетчаткой, подвергающейся затем воспалительным изменениям и атрофии,

2. замещение жировой клетчатки образующейся на ее месте грануляционной тканью,

3. замещение грануляционной ткани фиброзной тканью и рубцом.

Две первые стадии протекают в течение двух первых недель. Последняя стадия растягивается на различные сроки в зависимости от местных и общих явлений в организме.

Рубцевание грануляционной раны происходит путем сочетания трех процессов:

а) некротизации поверхностных участков вместе с капиллярными петлями, которые постепенно входят в состав лейкоцитарно-некротического слоя и отторгаются вместе с последним,

б) непрерывного роста клеток из глубины к поверхности, главным образом, в слое вертикальных сосудов,

в) созревания и рубцового превращения слоя горизонтальных фибробластов, что выражается в постепенном стягивании ран.

Нарастающий на дно раны эпителий, содействует созреванию подлежащей ткани, переходу рыхлой, грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Прочное нарастание эпителия наблюдается в основном с краев раны, а в центре он нарастает позднее, в результате чего соединительная ткань здесь часто превращается в грубую келлоидную и тогда эпителий прочно не приживает. Так как часть эпителия в центре гибнет, в дальнейшем происходит повторное нарастание эпителия, а иногда эпителий повторно гибнет и образуется в этом месте длительно незаживающие раны или изъявляющиеся рубцы.

Позднее наступает регенерация нервных волокон. Первые исследования по регенерации нервов при рубцевании принадлежат отечетсвенным хирургам В.М.Назарову и С.С.Гирголаву. Регенерация нервных волокон кожи начинается от перерезанных кожных веточек и с краев раны, регенерирующие нервные волокна направляются к эпителию, покрывающему рану, под которым и образуются концевые чувствительные аппараты. Регенерация идет очень медленно, лишь через две недели можно отметить нарастание нарвных волокон в краях раны. При больших раневых поверхностях нервные волокна не проникают в центр рубца и здесь как в келлоидных рубцах, чувствительность не восстанавливается.

В развитых грануляциях Н.Н.Аничков, К.Г.Волков и В.Г.Гаршин различают шесть слоев:

1. На поверхности грануляции во всех стадиях заживления расположен лейкоцитарно-некротический слой.

2. Слой сосудистых петель или так называемый поверхностный слой.

3. Слой вертикальных сосудов или слой собственно грануляционной ткани.

4. Созревающий слой.

5. Слой горизонтальных фибробластов.

6. Фиброзный слой.

Третий вид заживления ран - заживление под струпом. Этот вид заживления возможен в том случае, когда глубина повреждения кожи не распространяется на ростковую зону (Мальпигиев слой). Рана покрывается корочкой, состоящей из свернувшегося фибрина, лимфы и фирменных элементов крови. Эта корочка носит название “струп”. Под ним происходит размножение эпитемальных элементов ростковой зоны, которые и заполняют раневой дефект, восстанавливая его первоначальную клеточную структуру без образования соединительной ткани. Этот вид заживления играет большую роль в пластической хирургии и при лечении больных с ожогами.

Симптомокмплекс раны.

Клиника ран складывается из местных и общих симптомов. К местным симптомам относится боль, зияние, кровотечение.

1. Боль при ранении зависит от повреждения окончаний чувствительных нервов, нервных стволов и сплетений. Интенсивность боли в момент ранения зависит:

- от локализации раны: боль будет тем сильнее, чем обильнее снабжен чувствительными нервами участок повреждения (кожа концов пальцев, зубы, язык, сосок, кожа половых органов, область заднего прохода). Некоторые ткани тела имеют незначитеьную болевую чувствительность, при их ранении (операции) болей может совсем не быть (мозг, мышцы, висцеральный листок брюшины, печень и пр.).

- от характера ранящего орудия: чем острее ранящий предмет, тем меньше боль. Острый скальпель вызывает меньшую болезненность нежели тупой, что объясняется большим травмированием тканей и нервных окончаний.

- от быстроты ранения: чем быстрее наносится рана, тем меньше боль, поэтому наиболее безболезненными являются пулевые ранения, которые раненые иногда даже сразу не замечают.

- от характера реакции организма пострадавшего, его типологических особенностей и нервно-психического состояния.

Типологические особенности высшей нервной деятельности, установленные И.П.Павловым, имеют большое значение в субъективной оценке боли. Одна и та же травма вызывает качественно и количественно различную болевую реакцию у человека с уравновешенным типом нервной деятельноости и слабым типом: “терпимую боль” у первого и “невыносимую боль” - у второго. Важно учесть и степень напряженности нервного процесса в момент травмы. Известно, что бойцы на поле боя иногда узнают о своем ранении после атаки, на отдыхе, или случайно от товарища, заметившего кровь у раненого. Интенсивное раздражение коры мозга вследствие чрезвычайно напряженности нервных процессов во время боя может вызывать торможение болевого центра.

Повреждения могут привести к таким сильным молекулярным изменениям в области перефирических нервов (сотрясение нерва), что раневой участок оказывается совершенно нечувствительным.

По характеру боли могут быть острые, тупые, постоянные, пульсирующие, колющие, ноющие. Характер боли иногда указывает на характер патологических изменений, происходящих в ране: резкая (распирающая) боль области раны часто постоянная нарастающая боль говорит о воспалительном процессе. Боль сопровождается целым рядом сдвигов в организме и нарушением функций жизненно важных органов - а это в свою очередь может привести к шоковому состоянию, о чем вам будет сказано в одной из последующих лекций.

2. Зияние краев раны зависит от направлений и хода эластических волокон, размеров раны, длины и глубины раны, упругости в сопротивляемости мягких тканей. Известно, что ткани человеческого организма обладают неодинаковой степенью упругости. Некоторые ткани эластичны и упруги (артерии, мышцы, кожа и др.). вследствие чего при ранении края раны сильно расходятся и дают зияние, например на ладони и подошве. Степень расхождения зависит от того, совпадает ли линия разреза с ходом эластических волокон кожи (лангеровскими линиями). Если рана нанесена перпендикулярно к ним или под углом зияние будет большее. Известный хирург Кохер разработал схемы операционных разрезов с учетом этих линий.

3. Кровотечение. О кровотечении из раны Вам было пордробно изложено на прошлой лекции. Однако я повторю, что резаные раны кровоточат больше, нежели ушибленные и большое значение имеет характер поврежденного сосуда (артерия, вена, капилляры).

Клиника ранений.

Чтобы судить о течении раневого процесса, следует уделить должное внимание общему состоянию больного и местным изменениям в ране. Необходимо с самого начала подчеркнуть, что общее и местное взаимосвязаны, ибо неблагоприятные изменеия в ране отражаются на общем состоянии больного; от общего состояния больного зависит течение раневого процесса.

Общее состояние больного. Спокойный вид больного, хороший сон, хороший аппетит, хорошее самочувствие, нормальная температура, нормальный, хорошего наполнения пульс, нормальная картина крови - все это свидетельствует о нормальном спокойном, неосложненном течении раневого процесса. Наоборот, возбужденное состояние больного, жалобы на боли в ране, головные боли, повышенная температура, частый пульс, лейкоцитоз в крови свидетельствуют о развитии инфекции в ране, ее неблагополучии. У некоторых больных можно отметить вялость, аппатию ко всему окружающему, остсутствие жалоб и равнодушие ко всему тому, что с ним происходит. Эти больные, если их не покормить, сами не попросят есть. У них нет никаких желаний, лицо у них осунувшееся, заостренное, землистого цвета, нет реакции со стороны крови - это состояние анергии, состояние, которое часто развивается при очень тяжелой инфекции.

Состояние раны. Чтобы судить о состоянии раны, надо ее исследовать. Исследование раны начинается с осмотра. При этом определяется:

1. Локализация раны.

2. Форма - округлой формы, неправильной формы, треугольной и др.

3. Размеры - примерно 2 см в диаметре или 2х2. Измеряется сантиметровой лентой.

4. Цвет. Пример: кирпично-красного цвета, розового цвета, синюшного и т.д.

5. Характер грануляций, т.е. зернистой соединительной ткани, заполненяющий рану. Грануляции определяются:

- по зернистости - крупнозернистые, среднезернистые и мелкозернистые;

- по набуханию - отечные, неотечные, сочные и сухие;

- по цвету - (розовые - хороший признак, киирпично-красные - вялое заживление, бледные - плохой признак, с серым налетом - плохой признак, цианотичные - плохой признак;

- вид и характер краев раны - розовые, приподнятые.

6. Отделяемое раны. Определяется;

- качество - серозное, серозно-гнойное, гнойное и гнойно-кровянистое;

- цвет - белый, желтый, синезеленый, кровянистый;

- консистенции - жидкое, густое, сливковообразное;

- количество - обильное, умеренное, скудное;

- запах - без особого запаха, кишечной палочки, гнойный запах.

После осмотра рану подвергают физическим методам исследования.

1. Ощупывание. Ощупываются края и окружность раны, которые могут быть охарактеризованы, как: плотные, напряженные, без особенностей, болезненные, безболезненные, наличие крепитации. Крепитация указывает на наличие газа в исследуемом участке. Газ может свительствовать о ранении легочной ткани или развитие газовой инфекции.

2. Зондирование. Чтобы определить глубину раны, ее направление, наличие инородных тел или поврежденной костной ткани можно воспользоваться металлическим зондом. Однако следует предупредить, что насильственно вводить зонд не следует, часто можно проложить ложный ход, что иногда может осложнить течение раневого процесса. Кроме того свежие раны вообще нельзя зондировать. При введении зонда в рану мы вносим инфекцию с поверхности вглубь раны. Нужно сказать, что в одно время широко пользовались методом зондирования свежих ран и это принесло много несчастий раненым. С тех пор, как запретили зондирование свежих ран, число раневых осложнениий стало меньше. В настоящее время считается, что если врач зондирует свежую рану, он совершает невежественный поступок и преступлениие. Прошу это обязательно запомнить.

3. Рентгеновский метод исследования.

Лучи Рентгена позволяют нам обнаружить повреждения костной ткани, инородные тела в ране (имеется в виду металические предметы). Посредством рентгена мы можем уточнить ход раневого канала. Для этой цели пользуются Т.Н.Вульнеографией. В рану вводят катетер, через который вливают какое-либо рентген-контрастное вещество. Этот метод очень помогает нам учитывать ход раневого канала и соответственно наметить план лечения больного.

4. Бактериологический метод исследования.

Посев раневого отделяемого или приготовление из него мазка для бактериологического исследования помогает выяснить микрофлору раны и решить вопрос об использовании соответствующих лекарственных веществ, воздействующих на обнаруженную микрофлору и в частности какие целесообразнее применять антибиотики.

ИСТОРИЯ АСЕПТИКИ И АНТИСЕПТИКИ.

АСЕПТИКА

В античной древности было известно многое, о чем потом позабыли. Еще Лукреций Кар, живший в первом веке до нашей эры, выдвинул идею о существовании в природе мельчайших, невидимых "семян", из которых некоторые являются болезнетворными и вызывают заразные болезни. За десять веков до нашей эры профессиональные хирурги обезвреживали хирургические инструменты, проводя их через пламя, прокаливая на огне, обмывая горячей водой и соками растений. Об антисептических веществах рассказано и в Гиппократовом сборнике. И было все это за тысячилетия до открытий Пастера и Листера, до начала антисептической эры в медицине.

До 70-80 г.г. прошлого столетия можно было наблюдать странное явление: после самых простых операций раны нагнаивались и в большинстве случаев больные умирали. До середины XIX в. 80% оперированных умирало в связи с развитием гнойных, гнилостных и генгренозных осложнений операционных ран, причины которых были неизвестны.

Во время Крымской компании 1854-1855 г.г. каждый второй раненый, отправленный в госпиталь, умирал.

По данным Nussbaum, во время франко-прусской войны 1870-1871 г.г. в немецких военных лазаретах все раненые, подвергнувшиеся ампутации голени, умирали, тогда как на французской стороне благодаря исследованиям Пастера и Лемере, погибло 75,95% оперированных. Результаты операций мирного времени были не лучше, поэтому оперативные вмешательства даже при ущемленных грыжах не производились. Неудивительно, что еще в 1874 г. Эриксен, учитель Листера, заявил, что брюшная и грудная полости и полость черепа навсегда останутся недоступными для хирургов. Хирургия до Листера была очень непопулярной и хирургический скальпель с его точной работой юмористически сравнивали с гильотиной, намекая на высокую смертность.

Крупнейший русский хирург Вильяминов так описывает то, что происходило в клинике хирурга Басова в Москве:

"Что мы видели в этой клинике? - Изумительную технику, такую, какой теперь, пожалуй, не увидеть... и пиемию, септицемию (заражение крови), рожу, иногда дифтерит ран... гноекровие, госпитальную гангрену и иногда столбняк.

Басов оперировал обычно в форменном вицмундире, наиболее старом, едва засучив рукава. Во время операций лигатуры (т.е. нитки для перевязывания сосудов) вынимались одним из фельдшеров из-за отворота пропитанного чем угодно пиджака. Иглы с красным шелком красовались тут же на столе, воткнутые в сальную свечку, которая служила для смазывания их и шелка, чтобы игла и шелк легко скользили через ткани".

Такую же картину описывает известный харьковский хирург Тринклер, которую он видел в клинике Грубе. Он рассказывает, что вдевание шелковых ниток в иголки, поручаемое фельдшерам, производилось заранее, причем кончики ниток, для лучшего прохождения в ушки, или откусывались, или смачивались слюной.

Интересно и следующее описание Вельяминова: "В госпитале сидит группа полураздетых больных вокруг какого-то сосуда и среди них фельдшер. Прохожу и меня обдает невероятное зловоние. Вижу, стоит грязное, ослизлое деревянное ведро, наполненное пропитанными гноем и кровью снятыми с ран повязками; рядом на грязном табурете лежит ящик с отделениями, в которых клочья ваты, куски марли, какие-то подозрительного вида мази, липкий пластырь. Ротный фельдшер в очень грязном мундире по очереди, не моя рук, проходит от одного больного к другому и что-то делает. Это "идут перевязки". Более опытные

больные делают перевязки сами".

Нам сейчас легко понять, что в таких условиях, которые только что были описаны, самый незначительный разрез открывал ворота для инфекции, для смерти. Вместе с больными гибли и многие хирурги. Случайная царапина или укол пальца во время выполнения гнойной операции стоили жизни хирургу.

Хирурги того времени ничего не знали об инфекции; своими действиями они сами способствовали внедрению инфекции в рану, сами провоцировали печальные исходы своих блестящих по технике выполнения операций. Лучшие умы того времени пытались найти объяснение неудачам хирургов. Дело дошло до того, что многие хирурги стали отказываться от ножа, полагая, что беда кроется в потере крови больными. Во избежании потери крови во время операции делались попытки производить оперативные вмешательства бескровным путем. Во Франции были изобретены специальные цепотчатые петли, которые накладывались вокруг удаляемой части тела, постепенно вызывая сдавление и отторжение ее.

Николай Иванович Пирогов писал тогда: "Если я оглянуь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов, занимающихся еще изобретением новых операций или доверию, которым продолжают еще пользоваться госпитали у правительства и общества".

Недаром в те времена хирурги говорили больным после операции: "Операция произведена, бог вас исцелит".

Идеи эти прочно забылись в период мрачного средневековья. Наука попала под контроль церкви, церковь опустила перед ней шлагбаум. Особенно тяжело отразилось это на развитии медицины и хирургии.

Хирурги не располагали тогда еще надежными способами профилактики нагноения и лечения инфицированных ран. Однако же в те далекие времена перядовые хирурги эпохи высказывали твердые мысли о попадании каких-то начал извне в рану. Н.И.Пирогов одним из первых высказал такую мысль. Еще за три года до Джозефа Листера, в 1864 году он описал: "Недалеко те времена, когда тщательное изучение травматических и госпитальных миазм (по гречески "миазм" - загрязнение) даст хирургии другое направление" и далее... "гнойное заражение распространяется не только через воздух, который делается явно вредным только при скучивании раненых в закрытом пространестве, сколько через окружающие предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал".

Он еще до Листера применил для дезинфекции спирт, ляпис и йод.

Известный венский хирург Бильрот так же говорил о каком-то низшем организме, являющимся причиной нагноения и гниения в ранах.

Однако наиболее значительными в этом направлении были суждения и предложения венского акушер-гинеколога в сороковых годах прошлого столетия Земмельвейса.

Родильное отделение, где руководителем был профессор Земмельвейс, было не лучше и не хуже любого другого родильного отделения в любой другой больнице мира. И никто из профессоров не обращал внимание на такой факт: почему же женщины, у которых роды принимали простые акушерки, умирали гораздо реже, чем те, что прибегали к помощи профессоров и студентов. Странное, неправда ли обстоятельство?

Секрет раскрылся просто , это теперь нам кажется просто - Земмельвейсу раскрытие этого секрета обошлось дорого! Акушерки знали только рожениц, здоровых женщин, производивших на свет младенцев. И больше ни с кем не имели дела: ни с теми, у кого были гнойные воспаления, ни с теми, кто болел родильной горячкой ни с теми, что уже погибли от нее и кого вскрывали на анатомическом столе. Этими занимались профессора. От заразных гнойных больных, из анатомического театра они переходили к родильному столу, и одного прикосновения их рук было достаточно, чтобы здоровую женщину, только что ставшую матерью, обречь на смерть.

В 1847 году в клинике, где работал Земмельвейс, внезапно умер патологоанатом: при вскрытии трупа он порезал палец. Земмельвейс присутствовал на вскрытии коллеги и увидел ту же картину, которую столько раз наблюдал при вскрытии от родильной горячки женщин. Смерть патологоанатома наступила, как понял Земмельвейс, от заражения трупным ядом. От этого же заражения погибали и молодые матери.

Поняв все это, горячий и неосторожный Земмельвейс звал всех профессоров и себя в том числе, неопознанными убийцами.

Не зная еще причины родильной горячки, чисто эмпирически Земмельвейс сделал вывод: теперь, прежде чем подойти к роженице, он тщательнейшим образом, в течение нескольких минут скреб щетками руки и мочил их в крепком хлорном растворе. Руки его, разумеется, портились, нежные и чувствительные руки хирурга, кожа на них грубела и трескалась; зато смертность в его отделении сразу же снизилась в десять раз. От одного только тщательного мытья рук!

Это была огромная победа: Игнац Земмельвейс был счастлив ею и всячески уговаривал венских врачей последовать примеру. Но врачи смешали Земмельвейса с грязью. Врачи кричали, что все эти выдумки не имеют под собой никакой научной основы, что руки хирурга - холеные руки - портятся от долгого мытья и тем более от обработки хлорной водой; что родильная горячка возникает сама по себе и никто, ни одна душа в мире не смеет обвинять в этом врачей, самых гуманных людей на земле. Какая чушь - смывать с рук несуществующую заразу: плод фантазии этого маньяка... "Плод фантазии", который мог значительно уменьшить их доходы, ибо все нововведения и разоблачения Земмельвейса внесли тревогу в умы настоящих и будущих пациенток и их мужей. Сдаться на его требования - значило признать его правоту, в том числе и справедливость обвинения в убийстве по невежеству.

Нет, никаких изменений они не допустят. А Земмельвейса следует изгнать из клиники, чтобы впредь никому не повадно было нарушать привычное веками установившееся течение врачебной жизни и врачебной практики.

Может быть, одной из причин гонения были политические взгляды Земмельвейса - он принимал активное участие в Австрийской революции 1848 года и сам пострадал после подавления студенческого мятежа в Вене. И снова поднялась смертность в том отделении, где только что достиг таких успехов Игнац Земмельвейс. А сам неугомонный врач вынужденный покинуть венскую клинику, отбыл в Будапешт. Там он стал заведовать родильным госпиталем и уже не таким громовым голосом, но все-таки потребовал от своих сотрудников чистоты и мытья рук. И вскоре и тут добились того, что смертность среди его питомиц, снизилась до 0,8%. Цифра неслыханная ни в одном родильном учреждении того времени.

Вскоре Земмельвейс стал заведовать кафедрой акушерства в Будапештском университете и тут повел страстную борьбу за осуществление своего метода профилактики родильной горячки. И тут с ним тоже воевали известные и известнейшие акушер-гинекологи, особенно в 1861 и в 1862 г.г.: в эти годы

он опубликовал открытые письма ко всем профессорам акушерам и монографию об этиологии, сущности и профилактике родильной горячки.

Много позже в одном из парков Будапешта Земмельвейсу соорудили памятник с надписью: "Спасителю матерей". Но сам он в результате нервной борьбы заболел и погиб в психиатрической больнице всего сорока лет от роду. И долго еще оставался непризнанным этот человек: который за много лет до Пастера понял, в чем спасение от гнойной инфекции.

Земмельвейс был требовательным не только к себе, но и к студентам. Описан такой случай:...преподаватель юридического факультета Венского

университета обратился к Земмельвейсу, который считался самым строгим экзаменатором, с такими словами:

- Разрешите выступить в защиту ваших студентов. Они Вас очень боятся. Не можете ли Вы несколько смягчить свои требования?

- Ни в коем случае. При плохом адвокате клиент рискует потерять деньги или свободу. Ну, а если будет плохой врач, пациент может потерять жизнь.

Следует упомянуть еще одного исследователя, имя которого незаслужено забыто как и имя Земмельвейса. Это парижский аптекарь Лемер, который в 1860 году доказал, что карболовая кислота задерживает брожение и впервые (за 7 лет до Листера) предложил использовать для лечения ран в качестве антисептического средства 5% водный раствор карболовой кислоты.

Но на правильный путь борьбы с инфекцией ран хирургия могла стать лишь оплодотворившись открытиями и идеями Давена, Тиндаля и Пастера, над бродильными процессами и разложением органической материи. Эти открытия показали, что всякое брожение и гниение имеют в своей основе попадание в растворы извне - из наружной атмосферы особых грибков и их зародышей. Они то и вызывают сложный процесс расщепления.

Нам очень хочется сказать самые теплые и самые значительные слова об английском хирурге Джозефе Листере, о человеке, который пренебрегал всеми препятствиями и в течение нескольких лет вывел хирургию на широкий научный путь. Мы даже не знаем, чего в нем было больше - гениальности или силы, стойкости, глубокой веры в дело, за которое он взялся. А пожалуй, больше всего в нем было любви к человеку.

Он читал множество книг по медицине, зоологии, ботанике, химии, и вдруг наткнулся на брошюру французского химика Пастера.

Пастер пишет, рассуждал хирург, что микроорганизмы боятся разных химических веществ. Пожалуй, карболовая кислота не должна прийтись им по вкусу.

В 1865 году, когда Пастер только еще занялся лечением шелковичных червей, Листер уже спасал с помощью его открытия людей. В том же году он выпустил в свет свою первую статью "О новом способе лечения осложненых переломов, нарывов и т.д.". Через два года после уже значительной практики, подтвердившей несомненную пользу его метода, Листер написал второе сочинение: "Об антисептическом принципе в хирургической практике".

В чем же суть идей Листера и его методики?

Листер стремился посредством сильного химического агента (карболовой кислоты) уничтожить инфекционное начало как в самой ране, так и в воздухе. Листер ввел в хирургическую практику шпрей и повязку.

Шпрей - это такой аппарат, которым разбрызгивался 3% раствор карболовой кислоты. Этим раствором не только насыщался воздух в операционной, но им также неоднократно опрыскивались операционные раны во время операции. Тринклер, в частности, вспоминает, что "был момент, когда операционная в разгаре увлечения антисептикой представляла из себя настоящую паровую баню, где хирурги задыхались от крепко насыщенных паров карболовой кислоты: растворы ведрами лились на больных и на раны. Все плавало..."

Нужно сказать, что по методике Листера инструменты, белье, руки хирургов также обрабатывались 3% раствором карболовой кислоты.

Особо следует остановиться на листеровской повязке. Она приследовала не лечебную цель, а профилактическую, то есть предупреждение проникновения в рану инфицированного воздуха. Повязка Листера хорошо описана в "Общей хирургии" В.И.Стручкова: "Первый слой состоял из тонкого шелка,

пропитанного 5% раствором карболовой кислоты в смолистом веществе; шелк покрывался восьмью слоями марли, пропитанной карболовой кислотой с канифолью и парафином; поверх марли накладывались прорезиненная ткань или клеенка".

Метод Листера позволял снизить госпитальную летальность в несколько раз. Однако внедрение его было связано с большими трудностями. Многие хирурги отрицательно относились к этому методу, недооценивали его, а некоторые пытались даже осмеивать его.

Даже Бильрот вначале к антисептике отнесся весьма отрицательно. В письме к Фолькману в 1875 году он писал: "Чтобы доставить тебе удовольствие, я листерирую. Ближайшие результаты были: одно карболовое отравление со смертельным исходом, три обширных гангрены кожи, благодаря пропитанным карболовой кичслотой губкам и две ампутационные культи с огромным распадом клетчатки. Но так как ты говоришь, что все это неважно, а затем пойдет лучше, то мы листерируем с неослабным рвением".

Понадибилось еще два года, чтобы профессор Бильрот убедился в правильности учения Листера и смог сказать: "Теперь чистыми руками и чистой совестью малоопытный хирург может достичь лучших результатов, чем раньше самый знаменитый профессор хирургии".

Во Франции даже в начале 80-х годов к идеям Листера относились безразлично, а в Америке к ранам продолжали прикладывать пшеничные отруби и землю. В России метод Листера также с трудом прокладывал себе путь. Известный киевский хирург Караваев иронически относился к антисептике. Заходя в операционную и наблюдая за действием шпрея, он неизменно говорил: "Ну, попужаем этих зверей".

Профессор Корженевский говорил студентам на лекциях: "Не смешно ли, что такой крупный человек, как Склифосовский боится таких мелких тварей, как бактерии, которых он не видит".

Однако несмотря ни на что метод Листера пробивал себе дорогу и в России. Пионерами в насаждении антисептики в России были: Пелехин (Петербург), Левшин (Казань), Склифасовский (Москва), Грубе (Харьков) и другие.

Н.И.Пелехин изучал антисептику непосредственно у Листера, но в первые годы становления метода, когда Листер еще не оформил целиком свои идеи. Пелехин сбрил себе усы, волосы на голове и даже брови. Но в то же время в его операционной пили чай, курили и исследовали мочу.

Кончно, метод Листера не был совершенным. Применение карболовой кислоты создавало трудные условия в операционной: пары карболовой кислоты нередко приводили к отравлению хирургов и персонала, а мытье рук и операционного поля раствором карболовой кислоты вызывало сильное раздражение кожи.

Карболовая повязка и попадание карболовой кислоты в рану приводило не только к гибели микробов, но и к обширным некрозам ткани. Нужно сказать, что и сам Листер в 1871 году говорил, что антисептическое средство является само по себе злом постольку, поскольку оно оказывает непосредственное

вредное влияние на заражение ткани.

Стали раздаваться предостерегающие голоса, а вскоре наступило разочарование в антисептиках. Губарев говорил, что антисептиками мы целимся в микробов, а попадаем в живые ткани и убиваем их клетки. Бруне в Германии выступил с лозунгом "долой со шпреем". Хирурги делали попытки усовершенствовать метод Листера, упростить его. Так, была упрощена громоздкая листеровская повязка. Удален был шпрей, карболовая кислота заменена салициловой кислотой, были введены другие дезинфицирующие растворы. Однако охлаждение к антисептикам было настолько большое, что многие хирурги совершенно перестали ими пользоваться. Все же разработка более совершенных методов предупреждения инфицирования операционных ран продолжалось. Неоценимая заслуга Листера состоит в том, что он с большой убедительностью и энергией доказал и провел в жизнь то, что до него безусловно пытались сделать Земмельвейс и Лемер.

Листер выработал свой метод оперирования, который вошел в историю хирургии, как антисептический метод. С того времени вся история хирургии до введения метода Листера носит название доантисептического периода, в противовес антисептическому периоду, когда стали господствовать идеи Листера и его методика.

Листер своей антисептикой, по образному выражению В.А.Оппеля, "распахнул широко перед хирургами дверь человеческих страданий. Как ураган, ворвалась в эти двери хирургия и натворила чудеса".

Дальнейшее развитие микробиологии показало, что уничтожения микробов можно достигнуть с помощью высокой температуры, и что эта методика более надежна, чем применение химических веществ. Этот метод был перенесен в хирургию.

Большой заслугой Э.Бергмана является разработка методов использования высокой температуры кипящей воды и пара для уничтожения микробов на инструментах, белье и лигатурном материале.

Э.Бергман и его ученик Шиммельбуш разработали асептический метод хирургической работы, который к концу XIX века пришел на смену антисептики, продолжавшейся 15 лет.

Однако в порядке исторической справедливости нам кажется не лишним рассказать вам о том, что еще Пастер в свое время говорил об антисептике и асептике. Обращаясь к хирургам Парижской академии, Пастер говорил:"Вода, губки, корпия, которые вы употребляете для промывания и перевязки ран, они то и вносят в рану эти зародыши микроскопических организмов, которые, как вы убедились, обладают огромной способностью размножаться в тканях... Если бы я имел честь быть хирургом, то сознавая опасность, которой грозят зародыши микробов, имеющиеся на поверхности всех предметов в особенности в госпиталях, я бы не ограничился заботой об абсолютно чистых инструментах; перед каждой операцией я сперва тщательно промывал бы руки, а затем держал бы их в течение секунды над пламенем; корпию, бинты и губки я предварительно прогревал бы сухим воздухом при температуре 130-150 градусов, я никогда не применял бы воды, не прокипятив ее при температуре 110-120 градусов. Все это практически осуществимо. Таким образом, в раны могли бы попасть только микробы, взвешенные в воздухе, окружающем постель больного. Количество этих микробов совершенно незначительно по сравнению с тем, которое находится в виде пыли на поверхности различных предметов или в самой чистой питьевой воде".

В этот же период идет дискуссия о новых асептических больницах. Здесь нужно упомянуть имя приват-доцента хирургии Густава Нейбера, который в 1884-1891 г.г. руководил частной хирургической клиникой в Киле. Он хорошо понял новые требования, предъявленные к хирургической клинике, и впервые выделил отдельную операционную для проведения гнойных операций. В 1886 году сотрудником профессора Бергмана Шиммельбушем был сконструирован стерилизатор для кипячения инструментов, где в целях предохранения хирургических инструментов от коррозии был применен 1% раствор соды. Необходимо еще раз подчеркнуть важность работ профессора Бергмана, который будучи профессором в Тарту, написал целый ряд выдающихся исследований, касающихся гнилостной инфекции. Он с большой последовательностью начал пропагандировать идею асептики и с неутомимой энергией вводил асептику как на поле военных действий, так и в мирных условиях. Заслуги профессора Бергмана по внедрению и пропаганде асептики столь велики, что его считают отцом асептики.

Таковы исторические факты.

АСЕПТИКА

Асептикой обозначают систему профилактических мероприятий, которые предупреждают попадание микробов в операционную рану в результате проведения организационных мероприятий, путем использования физических факторов, химических средств и биологических методов. Принцип асептики гласит: все, что приходит в соприкосновение с раной, должно быть свободно от бактерий: т.е. стерильно. Микробов уничтожают с помощью физических методов воздействия - кипячением, горячим воздухом, паром под давлением, сухожаровой стерилизацией горячим воздухом, гамма-излучением или ультразвуком, а также химической стерилизацией окисью этилена и надуксусной кислотой и воздействием антисептических химических средств

(дезинфекция).

Введение антисептики и асептики открыло новую эру в развитии хирургии и сделало возможным бурный расцвет новых хирургических дисциплин - кардиохирургия, микрохирургия и трнсплантация органов. И в настоящее время асептика остается одной из основ, на которую опирается хирургия. В связи с этим всякие попытки упрощенчества, пренебрежительное отношение к основам асептики нетерпимы и должны сурово пресекаться.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ.

Бактерии находятся в большом количестве на всех окружающих человека предметах, в воздухе, на поверхности тела, в содержимом внутренних органов и т.д. Стафилококковая инвазия, имевшая ведущее значение до середины 60-х годов, в настоящее время постепенно заменяется грамотрицательными бактериями (Klebsielapneumoniae,Enterobactercloaque,E.coli,Proteusspecies), грибами и вирусами. Источники, из которых патогенные бактерии проникают в рану, бывают экзогенными и эндогенными.

Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного: 1) из воздуха – воздушная инфекция; 2) с брызгами слюны и других жидкостей – капельная инфекция; 3) с предметов, соприкасающихся с раной – контактная инфекция; 4) с предметов, оставленных в ране (швы, дренажи, металлические стержни и пластинки, искусственные клапаны сердца, синтетические протезы сосудов, электрокардиостимуляторы и т.д.) - имплантационная инфекция.

Воздух, как средство передачи инфекции, играет важную роль, особенно в операционных, реанимационных отделениях и отделениях интенсивной терапии. Перенос патогенных микроорганизмов от больного к больному обозначается как перекрестная инфекция. С увеличением длительности пребывания больного в больнице эта опасность возрастает, поэтому необходимо добиваться, чтобы время предоперационного обследования и послеоперационного пребывания больного в стационаре было как можно меньше. Операционное отделение, помещения центральной стерилизационной, отделение интенсивной терапии, диагностические кабинеты, в которых возможен переход воздушной и капельной инфекции от больного к больному, от персонала и посетителей к больному и наоборот, душ и ванны следует рассматривать как зоны, нуждающиеся в особенно тщательном контроле.

Контактная и имплантационная инфекция в большинстве случаев связана с гнилостным распадом тканей, развитием септицемии и септического шока. Возбудители инфекции в большом количестве находятся в ротовой полости, кишечнике, выводных протоках сальных и потовых желез. К примеру, синегнойная палочка хорошо развивается в сырости, поэтому ее чаще всего обнаруживают в раковинах, ваннах, мочевых приемниках, на полотенцах, тряпках, в цветочных горшках. Клостридии (возбудители столбняка и газовой инфекции) обнаруживаются чаще всего в пыли и грязи. Существенное значение имеет дезинфекция матрацев, подушек, одеял; необходимо для каждого вновь поступившего больного иметь продезинфицированные постельные принадлежности.

Эндогенной считается инфекция, находящаяся внутри организма или на его покровах. Эндогенная инфекция попадает в рану либо непосредственно, либо по сосудистым (лимфатическим или кровеносным) путям. Основными очагами эндогенной инфекции являются: 1) воспалительные процессы покровного эпителия (фурункулы, карбункулы, пиодермии, экземы и т.д..); 2) очаговая инфекция желудочно-кишечного тракта (кариес зубов, холециститы, халангиты, панкреатиты и т.д.); 3) инфекция дыхательных путей (гаймориты, фронтиты, трахеиты, бронхиты, воспаление легких бронхоэктазы, абсцессы легких); 4) воспаление урогенитального тракта (пиелиты и циститы, простатиты, уретриты, сальпингоофориты); 5) очаги неизвестной (криптогенной) инфекции.

Иногда проникающие в организм патогенные микробы отграничиваются плотным соединительным валом. Такая дремлющая или латентная инфекция вокруг инородных тел, паразитических червей (эхинококк) даже через много лет при понижении реактивности организма может резко обостриться.

ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНОЙ И КАПЕЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Воздушная и капельная инфекции играют большую роль в развитии послеоперационных осложнений и количество микроорганизмов в воздухе операционных и перевязочных в конце рабочего дня резко увеличивается. Предупреждение воздушной инфекции в хирургических отделениях и операционных блоках зависит от их устройства и оборудования, организации работы в них и проведения мероприятий, направленных на уменьшение

загрязненния воздуха микробами и на уничтожение уже имеющихся в нем бактерий.

УСТРОЙСТВО, ОБОРУДОВАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ

ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЙ.

Правильная организация и оснащение хирургического отделения во многом определяют успех лечения хирургических больных. Обеспечение профилактики раневой инфекции является одной из главных задач работы отделения. Это тем более важно, что в последние десятилетия общее число случаев раневой инфекции и послеоперационных осложнений, к примеру со стороны дыхательных путей, или печеночно-почечных заболеваний резко

возрасло, отражая как бурный рост числа хирургических вмешательств, так и появление многочисленных штаммов микроорганизмов, устойчивых к антимикробным препаратам.

При развертывании хирургического отделения нужно учитывать особенности контингента больных и предполагаемый объем хирургической помощи. Площадь палат общехирургического отделения определяется из расчета 6,5-7,5 кв.м на одну койку. Наиболее удобны небольшие палаты на 2-4 койки (изолятор - на 1-2 койки), оснащенные отдельным санузлом.

Кроме палат предусматривается развертывание подсобных помещений: перевязочная, манипуляционная, бельевая, столовая, буфетная, ванная, санитарные узлы для персонала, сестринская, ординаторская, кабинет заведующего отделением и др.

В районных и участковых больницах на 75 и более коек предусматривается отдельное общехирургическое отделение. В более крупных районных, городских и областных больницах развертывается несколько хирургических отделений с выделением отделения хирургической инфекции, абдоминальной хирургии и травматологического отделения. В больших клиниках и научно-исследовательских институтах создаются специализированные хирургические отделения на 30-60 коек (онкологическое, урологическое, нейрохирургическое, торакальной хирургии, сосудистой хирургии, кардиохирургическое, микрохирургическое и др.). Это позволяет избежать смешивания различных контингентов больных и возникновение ряда осложнений при их лечении.

Особенно важное значение имеет изолированное размещение больных с острой хирургической инфекцией. Размещение этих больных в общих отделениях или палатах является серьезным нарушением современных правил госпитализации хирургических больных и таит в себе опасность гнойных осложнений у больных, перенесших асептические операции. Известно, что при поступлении в стационар лишь у 5% хирургических больных выявляют патогенные микробы, через месяц - у 70%, а спустя 1,5 месяца уже у 100% больных. Поэтому целесообразно размещать больных в палатах, группируя их с учетом времени поступления.

В общехирургических отделениях рационально разворачивать две перевязочные (для больных с раневой инфекцией и с асептически заживающими ранами) либо перевязку больных с хирургической инфекцией производить в конце рабочего дня. Работают в перевязочных в чистых халатах, масках, перчатках, после каждой перевязки производят дезинфекцию рук. В промежутках между перевязками и в ночное время включают бактерицидные лампы. Для очистки воздуха применяют воздухоочистители передвижные рециркуляционные ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5. Бактериальная обсемененность в течение первых 15 минут их непрерывной работы снижается в 7-10 раз.

ГИГИЕНА МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА

И ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Медицинский персонал всех звеньев является одним их объектов воздействия в сложной системе клинической гигиены. Гигиена медперсонала основана в первую очередь на осуществлении повышенных требований к личной гигиене. Этим предупреждается занос инфекции и возможности распространения ее в пределах хирургического стационара (подразделения), а также вынос инфекции за ее пределы. В итоге это положительно влияет на эффективность мероприятий по неспецифической профилактике внутрибольничных инфекций.

Внутрибольничные инфекции - это инфекционные заболевания полученные больными в лечебных учреждениях. Современные внутрибольничные инфекции в хирургических клиниках вызывают различные микроорганизмы, порой резистентные к антибиотикам (штаммы золотистого стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиелл, серраций, грибов кандида и др.); клинически они проявляются в основном синдромом нагноения и септических поражений. Источниками внутрибольничной инфекции в хирургических стационарах являются больные острыми и хроническими формами гнойно-септических заболеваний либо бессимптомные носители патогенных микроорганизмов (в том числе и медперсонал). Последние имеют большое значение, учитывая, что распространение возбудителей внутрибольничной инфекции происходит в основном воздушно-капельным (воздух) и контактным (руки, белье, перевязочный материал, инструменты, аппаратура и т.д.) путями.

Вероятность начала внутригоспитальной инфекции связана с пребыванием больных в различных подразделениях (зонах) современной больницы; в зонах технического обслуживания и администрации она минимальна. Стационар и поликлиника, диагностические кабинеты и кабинеты лечебной физкультуры являются возможными посредниками внутрибольничной инфекции. Зонами повышенной инфекционной опасности являются палаты и отделения хирургической инфекции, "грязные" зоны операционных отделений: прачечные и туалеты, души и умывальники в общих стационарах, особенно в детских отделениях и отделениях интенсивной терапии.

Перенос патогенных микроорганизмов от больного к больному обозначается как перекрестная инфекция. С увеличением длительности пребывания больных в больнице эта опасность возрастает, поэтому необходимо, чтобы время предоперационного обследования и послеоперационного пребывания больного в стационаре было сокращено до минимума (оптимально).

Для профилактики и борьбы с послеоперационными осложнениями разработан комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на выявление и изоляцию источников инфекции и перерыв путей передачи. Наряду с другими мероприятиями он включает своевременное выявление носителей патогенного стафилококка и санацию очагов хронической инфекции, применение высокоэффективных методов обеззараживания рук медицинского персонала, использование внешней среды (постельные принадлежности, мягкий инвентарь, обувь, посуда и т.д.), имеющих эпидемиологическое значение в механизме передачи внутрибольничных инфекций. Ответственность за проведение комплекса мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией возлагается на главного врача и заведующих отделениями хирургического профиля лечебно-профилактических учреждений; реализуют их старшие медицинские сестры при участиии всего медицинского персонала.

Практически борьба против внутрибольничной инфекции - это сознательное поведение и бескомпромиссный контроль во всех подразделениях больницы, особенно в хирургических отделениях, строжайшее выполнение мероприятий, направленных на соблюдение больничной гигиены, антисептики и асептики. Гигиена в больнице, и особенно в операционном блоке, невозможна без сознательной дисциплины всех сотрудников. Большинство осложнений в виде раневой инфекции можно избежать или свести их вероятность до минимума, соблюдая требования приказа МЗ СССР N 720 от 31.07.78г."Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией".

Каждый сотрудник, поступающий на работу в отделение хирургического профиля, проходит полный медицинский осмотр (включая осмотр стоматологом и оториноларингологом, бактериологический посев со слизистой носоглотки на наличие патогенного стафилококка), инструктаж по проведению основных санитарно-эпидемиологических мероприятий. Медицинский персонал ставится на диспансерное обслуживание и один раз в квартал проходит тщательный осмотр. В случае выявления быциллоносителей проводят их санацию (в ряде случаев отдельные лица отстраняются от работы до полного выздоровления). В случае вспышки внутрибольничной инфекции организуются внеочередные осмотры медицинского персонала.

Основной задачей личной гигиены медицинского персонала является поддержание гигиенического состояния тела, остественных отверстий и полых органов. Соблюдается периодическая стрижка волос и ногтей, ежедневная чистка зубов и полоскание ротовой полости. По приходу на работу желателен гигиенический душ и смена одежды и белья, рекомендуется пользоваться спецодеждой из хлопчатобумажной ткани и легкой обувью. Целесообразно использовать бумажные носовые платки, а женщинам - гигиенические пакеты одноразового пользования. Необходимо периодическое мытье отдельных частей тела, в т.ч. естественных отверстий. В случае соприкосновения с инфекционным содержимым или испражнениями больных медицинский персонал использует клеенчатый фартук, резиновые перчатки и специальную обувь, которые после работы обеззараживают. После осмотра больного, исследования ран или смены повязок, дезинфекции помещений, а также гигиенических процедур персонал моет руки теплой проточной водой с мылом в течение 2 минут. Для мытья рук используют брусковое хозяйственное или туалетное мыло в мелкой расфасовке на одну процедуру. Для каждого медработника необходимо индивидуальное полотенце (менять ежедневно). Частое мытье рук медперсонала в хирургии - важнейший принцип больничной гигиены хирургического стационара. После контакта с инфекционным содержимым персонал обеззараживает руки растворами бактерицидных препаратов. В качестве средств для дезинфекции рук применяют 80% этиловый спирт, 0,5% раствор хлоргексиина биглюконата в 70% этиловом спирте или 0,5% (0,125% по активному хлору) раствор хлорамина. При обеззараживании рук этиловым спиртом или хлоргексидином препарат наносят на ладонные поверхности кисти в количестве 5-8 мл (одна чайная ложка) и втирают в кожу в течение 2 минут. Обработку рук хлорамином производят в тазу, содержащем 3 л раствора; руки погружают в таз и моют в течение 2 минут. Указанный раствор пригоден для 10 обработок рук.

К важным принципам личной гигиены относятся правила ношения медицинской одежды - халата и колпака (шапочки) - с ее ежедневной сменой. Еще полезнее ношение стерилизованной медицинской одежды. Медицинский колпак должен закрывать волосяной покров головы полностью, т.к. в волосах оседает пыль (возможно распространение микроорганизмов). Сопротивление молодых сотрудников, которые часто рассматривают гигиенические требования как чрезмерные, должно быть преодолено путем убеждения и административного воздействия. Много неприятностей возникает с теми любителями моды, которые имеют длинные волосы и бороду и не желают понять, что они являются опаснейшим стафилококковым резервуаром и представляют потенциальную

угрозу для больных. Подобная опасность исходит и от женщин, носящих на работу юбку вместо брюк - в хирургии в качестве компонента личной одежды рекомендуется ношение узких брюк как мужчинам, так и женщинам. Предпочтительнее мягкая обувь с гладким верхом из нетканных материалов, которые легче дезинфицировать. Не рекомендуется ношение браслетов, наручных часов, драгоценностей и обручальных колец, поскольку они также подлежат частой гигиенической обработке и дезинфекции (могут при этом утрачивать потребительские свойства).

При посещении перевязочных, отделений интенсивной терапии и реанимации, операционных блоков медперсонал дополнительно надевает маску и бахилы, проводит смену халата и колпачка.

ГИГИЕНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

Санитарно-гигиенические условия в стационарах во многом зависят от санитарного содержания помещений и выполнения больными правил личной гигиены. Основными объеками окружающей среды в хирургическом стационаре является воздух, помещения, сантехника, мебель и медицинское оборудование. При длительном пребыании в помещении людей происходит постепенное изменение микроклимата воздушной среды. В воздухе увеличивается содержание водяных паров, пыли, повышается температура, появляются неприятные запахи вследствие выделения и разложения пота и органических веществ на коже. Это неблагоприятно сказывается на самочувствии больных.

При разговоре, чихании и кашле в воздушную среду попадает огромное количество капелек слюны, в которых могут содержаться возбудители инфекции. Капли слюны с микроорганизмами, осевшие на пол, постель и другие предметы обстановки лечебного учреждения, высыхают, и при неправильной уборке помещения микроорганизмы и вирусы могут вместе с пылью вновь оказываться в воздухе. Огромный резервуар микроорганизмов представляют больные и те, кто находится в прямом контакте с ними: врачи, другой пара- и медицинский обслуживающий персонал, посетитили клиники. Выделение человеком микробов в окружающую среду достигает: из дыхательных путей и с кожных покровов в покое - от 10 до 100 тыс., при движении руками - до 1 млн., при чихании, кашле и разговоре - до 7 млн. микроорганизмов в минуту. Поэтому большое гигиеническое значение имеет предупреждение загрязнения воздуха в помещениях лечебных учреждений.

Методы дезинфекции воздуха в больницах можно подразделить на естественные и искусственные. Чаще всего помещения проветривают, открывая окна (в теплое время года) или форточку (зимой), что повторяют несколько раз в день. Лежачих больных во время проветривания помещений укрывают. В зимнее время ночью несколько раз проветривают коридоры. Используют рециркуляторы воздуха (ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5) с фильтрами из ультратонких волокон и забором воздуха из смежных помещений или с улицы. Запыленность и бактериальная обсемененность в течение 15 минут непрерывной работы установок снижается в 7-10 раз. Эффективна и физическая (лучевая) дезинфекция воздуха бактерицидными лампами ультрафиолетового излучения с зоной действия 2-2,5 м; их включают в отсутствии больных на 30-60 минут.

Уборка помещений и медицинского оборудования проводится ежедневно в определенные часы. Выделяют двухкратную плановую обработку, текущую уборку после некоторых мероприятий (перевязок, смены белья и т.п.) и еженедельную генеральную уборку. В начале рабочего дня, после подъема больных в палатах и коридорах делают уборку: подметают пол влажным способом, протирают чистой влажной тряпкой мебель, двери, ручки, панели и т.д. завершая ее мытьем пола мыльно-содовым раствором. Уборку сочетают с проветриванием помещений и проводят в определенной последовательности - перевязочные, процедурные кабинеты, палаты, ординаторские, коридоры, ванные комнаты и туалеты, лестницы и лифты. Влажную уборку помещений повторяют вечером, перед сном больных. Санитарно-техническое оборудование (ванны, раковины, умывальники, писсуары, водопроводные и канализационные трубы, радиаторы центрального отопления и др.) протирают в течение 5 минут ветошью, увлажненной дезинфицирующим раствором (1% раствор хлорамина, 3% перекиси водорода, с 0,5% моющих средств, 0,2% раствор надуксусной кислоты - дезоксон-1 и др.).

Дезинфицирующие средства используют также для обработки кроватей, прикроватных столиков и тумбочек после выписки больного. Медицинские приборы, аппараты и оборудование с лакокрасочным, гальваническим или полимерным покрытием дезинфицируют двухкратным протиранием. В палатах для больных с гнойно-септическими заболеваниями и послеоперационными гнойными осложнениями обязательно применение упомянутых дезинфектантов при ежедневной уборке. В целях эпидемиологической изоляции в подобных случаях между отдельными помещениями используют коврики, пропитанные дезинфицирующими средствами.

Уборочные средства и материалы (ведра, тазы и т.д.) маркируют и используют строго по назначению. Ветошь выделяют и хранят по объектам обработки. После использования уборочный материал обеззараживают.

УСТРОЙСТВО И ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ОПЕРАЦИОННОГО БЛОКА.

Операции выполняют в операционном блоке, в состав которого входят операционные и вспомогательные помещения. Назначение его заключается в создании наиболее благоприятной обстановки для производства операции при максимальном уменьшении опасности заноса экзогенной инфекции в операционную рану. Расположение, устройство, оборудование, содержание операционного блока должны предупреждать его загрязнение, обеспечивать возможность эффективной уборки, исключать шум, создавать спокойную обстановку для выполнения операций. Операционные блоки удаляют от хирургических отделений, пищеблоков и санузлов. Наилучшие условия удается создать при размещении операционного блока в изолированном помещении, соединенном с главным корпусом переходом и связанном с отделением реанимации и интенсивнй терапии. Размещают их с ориентацией окон на север и северо-запад, так как перегрев помещений солнечными лучами в летние месяцы создает неблагоприятный климат для персонала и больных. Для защиты операционного блока от неблагоприятных факторов внешней среды (городской шум, запыленность атмосферного воздуха) его следует располагать в верхних этажах здания, не ниже второго. Основной принцип планировки заключается в максимально возможном удалении помещений для асептических вмешательств от так называемых септических зон. Должно быть полное разделение между операционными для чистых и гнойных заболеваний в отношении оборудования, белья и хирургических инструментов. Требования к оснащению операционных для хирургической инфекции, их планировке и режиму так же, как и к асептическим, они зависят лишь от вида и характера производимых оперативных вмешательств.

В операционном блоке необходимы следующие группы помещений: 1) операционные помещения (операционные залы, наркозные, аппаратные, предоперационные, палаты пробуждения); 2) помещения для персонала (санпропускник, комнаты хирургов, сестер, анестезиологов, старшей операционной сестры, протокольная); 3) хозяйственные помещения (бельевая, для хранения инструментов и для хранения крови и кровезаменителей; 4) производственные помещения (помещения заготовки перевязочного материала, автоклавная, стерилизационная, центральное стерилизационное отделение).

В зависимости от специфики хирургической деятельности в операционных блоках дополнительно размещают рентгенооперационные для катетеризации сердца и рентгеноконтрастных исследований, лаборатории искусственного кровообращения и искусственной почки, лаборатории срочных анализов, эндоскопические залы, гипсовальные и др.

Для создания условий асептики при проведении операции в операционном блоке должно осуществляться строгое и четкое зонирование помещений. К первой зоне относятся помещения, к которым в отношении асептики предъявляются самые строгие требования (операционные залы, стерилизационные, лаборатория искусственного кровообращения). Ко второй зоне относятся помещения, непосредственно связанные с операционной (предоперационные, наркозные, аппаратные); предоперационные и наркозные с помещениями третьей зоны связаны через внутренний коридор. К третьей зоне относятся остальные помещения внутри чистой зоны санпропускника (инструментально-материальная, лаборатория срочных анализов, зал пробуждения больных, помещения медицинских сестер, хирургов, протокольная и др.).

Отделка помещений операционного блока. Стены операционных помещений должны иметь поверхность из водостойких материалов, быть без щелей, непроницаемы для пыли и насекомых. Места соединения стен, пола и потолка в операционных должны быть закругленными, гладкими и выполняться из материалов, допускающих многократное мытье и дезинфекцию, лучше всего облицовать кафельной плиткой.

В операционных стены желательно облицевать (окрасить) серо-зеленым, зелено-голубым или оранжевым кафелем, т.к. эти цвета меньше утомляют зрение персонала. Поверхность потолков в операционной должна быть матовой. Полы в операционных, наркозных, стерилизационных и других специализированных помещениях должны быть покрыты водонепроницаемыми материалами, легкомоющимися и выдерживающими частую обработку дезинфицирующими растворами. С целью предупреждения возможных взрывов газовых смесей необходимо, чтобы полы и покрытия были антистатическими. Медицинская мебель в операционных должна быть переносной, легкой, с гладкой поверхностью, простой по конструкции и хорошо дезинфицируемой.

Назначение основных помещений операционного блока.

Современные операционные блоки имеют сложное оборудование, которое размещается в аппаратных, помещениях для искусственного кровообращения, рентгенооперационных, гипсовальных и т.п.

В операционных размещают светильники, операционный стол, инструментальные столики операционной сестры, подставки для биксов, наркозную аппаратуру, электрокоагуллятор. В современных операционных вместо стационарных подвесных и передвижных светильников используют сферическое освещение с потолка и стен, их конструируют без окон, с устойчивой работой кондиционеров. Интенсивность освещения в ране увеличивается благодаря применению хирургами налобных ламп и освещения через пропускающие свет крючки. В операционной должна быть централизованная подводка кислорода, закиси азота, сжатого воздуха и вакуума.

Предоперационная предназначена для обработки рук персонала. Наркозная используется для введения больного в наркоз, а также для подготовки анестезиологов к работе в операционной. Введение в наркоз можно осуществить и в операционном зале.

Аппаратная предназначена для установки дистанционной контрольно-диагностической аппаратуры. Непосредственное сообщение между аппаратной и операционной исключается. Между этими помещениями должна быть установлена двухсторонняя связь, передача с дублированием основных показателей состояния оперируемого анестезиолагам и хирургам на табло в операционную.

При отсутствии центрального стерилизационного отделения в операционном блоке создаются стерилизационные помещения для текущей стерилизации инструментария. Стерильные инструменты передаются из стерилизационной в операционную через окно. Для уменьшения риска загрязнения в современных операционных ограничено присутствие на операции посторонних лиц (студентов, врачей, курсантов) Они наблюдают за ходом операции по телевизору или через стеклянный потолок, находясь вне операционной.

Лица, участвующие в операции, проходят строго регламентированную санитарно-гигиеническую обработку. В зоне санпропускника персонал раздевается и оставляет одежду в индивидуальных шкафчиках. В чистой зоне, куда можно попасть только пройдя душевую кабину, размещают шкафчики с гнездами для пакетов с чистым бельем разных размеров, костюмов и обуви операционного блока. Вход в операционную в уличной обуви воспрещен.

Операционную бригаду желательно обеспечить специальной бактерицидной одеждой из плотного импрегнированного хлопчатобумажного материала (летилен), непроницаемого для жидкостей и бактерий.

Операционное белье используют только в зоне операционного блока, поэтому оно должно иметь отличающуюся от другой одежды окраску (зеленая или др.).

Медицинские шапочки должны закрывать волосы на голове как у мужчин, так и у женщин. Маска закрывает рот и нос, она выполняет роль фильтра. Изготавливают ее из 4-х и более слоев марли или хлопчатобумажной ткани. Наиболее удобны маски с колпаком одноразового пользования. В области крыльев носа маска моделируется с помощью специального металлического хомутика.

Большое значение уделяется и выдыхаемому воздуху. Кроме масочного укрытия носа и рта предложены специальные системы удаления накапливающихся продуктов жизнедеятельности организма. Во время особо чистых операций (трансплантация органов, имплантация клапанов сердца) в ряде клиник оперирующие хирурги и операционные сестры надевают специальные костюмы и шлем, под которые поступает свежий воздух, подводимый в области лба. Выдыхаемый воздух и испарения кожи удаляются в области лица и шеи с помощью вакуумных насосов за пределы операционной. В шлем встроены системы связи или общения между членами бригады и устройство для охлаждения тела. Используют эту систему при необходимости соблюдения строжайшей асептики в условиях абсолютно стерильных операционных.

Содержание операционных и уход за ними.

Операционный блок находится под непосредственным наблюдением старшей операционной сестры. В нерабочее время в операционной никто не должен находиться; двери, ведущие в нее, закрывают.

Без необходимости входить в операционную запрещается. Во время работы соблюдается чистота и аккуратность. Пропитанные кровью или раневым отделением марлевые шарики бросают в специальные тазы. Удаляемые во время операции из раны или полостей экссудат и гной собирают отсосом в закрытые сосуды.

Уборка операционной производится очень тщательно влажным способом (1% хлорамин Б, 3% перекись водорода с 0,5% моющих средств, 0,2% дезоксон-1, 2% дихлор-1 и др.). Существуют следующие виды уборки операционной:

1. Текущая уборка во время операции: подбирают случайно упавшие на пол салфетки и шарики, вытирают запачканные кровью (гноем, экссудатом и т.п.) пол.

2. Уборка операционной после операции обеспечивает чистоту ее перед подачей следующего больного для хирургического вмешательства.

3. Ежедневная уборка в конце операционного дня или после экстренных операций.

4. Генеральная уборка операционной, производимая еженедельно, по плану, в день, свободный от операций. Во время уборки всю операционную (потолок, пол, стены и др.) моют горячей водой с мылом и 3-6% раствором перекиси водорода с 0,5% раствором моющих средств или 1% раствором хлорамина Б.

5. Утром перед началом работы горизонтальные поверхности (пол, подоконники, оборудование) протирают влажным способом.

Исследованиями бактериального загрязнения воздуха операционных установлено, что количество колоний в посевах воздуха резко возрастает к концу дня и уменьшается после проветривания и влажной уборки. Однако санация воздуха этим способом недостаточна.

Для дезинфекции воздуха операционной рекомендуется использовать бактерицидные ультрафиолетовые лампы коротковолнового излучения. Бактерицидные лампы размещают вдоль стен на высоте не менее 2 м от пола, укрепляя на специальных кронштейнах или подвешивают к потолку.

Каждая лампа создает вокруг себя стерильную зону, которая охватывает пространство диаметром 2-3 метра. Время облучения воздуха помещения в присутствии людей не должно превышать 6-8 часов. Для экранирования бактерицидных ламп рекомендуются люминиевые отражатели. После 2-3 часов работы бактерицидных ламп отмечается сильное снижение микробного обсеменения воздуха по сравнению с исходным на 50-80%. Комбинированное облучение воздуха бактерицидными лампами с проветриванием в течение часа снижает количество микроорганизмов в воздухе на 75-90%, урежает развитие инфекции ран в 3-3,5 раза.

С целью уменьшения возможности попадания микроорганизмов в операционный блок используют стерильные шлюзы как для персонала и аппаратуры, так и для больных; организуют двухпоточную систему шлюзов, что исключает перекрест при перемещении персонала и транспортировке больных.

Вентиляция операционных осуществляется установками для кондиционирования воздуха, фильтры которых задерживают микроорганизмы. Микроорганизмы длительно сохраняются в помещении если поток воздуха в операционной не превышает 4 см/сек. Очищенный воздух попадает в операционные под небольшим давлением (подпор воздуха), благодаря чему воздух из расположенных рядом помещений в операционную не поступает.

Температура в операционной должна быть не выше 24 градусов, влажность воздуха - не более 50%. Несмотря на эти условия, и в таких стандартных операционных можно обнаружить до 5000 микроорганизмов в 1 кубическом метре воздуха, что во многом зависит от численности обслуживающего персонала, и, следовательно, от уровня турбулентности воздуха. Этому способствует также перемещение тепловых потоков воздуха от светильников, тела больного, операционной бригады.

Для проведения особо чистых операций используют операционные с ламинарным потоком (вертикальным или горизонтальным) стерильного воздуха. При этом требуется обеспечить вертикальный или горизонтальный ламинарный поток с обменом воздуха до 500 раз в час. Ламинарный поток воздуха удаляет из помещения операционной все накопившиеся частицы от больного и членов операционной бригады. При горизонтальном ламинарном потоке воздух уходит в противоположную от места подачи стену, при вертикальном в направлении пола. Численность микроорганизмов в таких операционных снижается в десятки раз по сравнению с таковой в стандартных операционных помещениях, снабженных кондиционерами. Лучшим является вертикальный поток воздуха. В этом случае к потолку нельзя ничего фиксировать (светильник). При горизонтальном потоке операционное поле не должен загораживать анестезиолог.

Современные технические условия делают возможным установить в операционных залах старой конструкции бокс с ламинарным потоком воздуха (стены бокса - из стекла или пластика - огораживают ламинарный вертикальный поток воздуха сверху вниз. Анестезиолог и голова больного находятся вне бокса, снаружи. Материальные затраты на устройство операционных с ламинарным потоком воздуха значительны. Подобные устройства нуждаются в стандартной технической и гигиенической проверке, иначе они могут стать опасным источником загрязнения (бактериальная катапульта) из-за повышенной турбулентности воздуха, инфицированного из увлажнителя или при дефекте работы бактериальных фильтров.

Для производства особо сложных операций на органах кровообращения в настоящее время созданы специальные барооперационные, где проводят операции в условиях повышенного атмосферного давления. Это чрезвычайно сложная по устройству и оборудованию установка, для эксплуатации которой требуется специальный штат не только медицинских, но и технических работников.

ПРОФИЛАКТИКА КОНТАКТНОЙ И ИМПЛАНТАЦИОННОЙ ИНФЕКЦИИ.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ ИНСТРУМЕНТОВ.

Все инструменты, загрязненые гноем , содержимым желудочно-кишечного тракта или при перевязках у больных гепатитом и другими инфекциями, перед предстерилизационной очисткой должны подвергнуться дезинфекции. Пользуются одним из следующих методов:

1. Кипячение в 2% растворе натрия гидрокарбоната (питьевой соды), экспозиция 30 минут.

2. Помещение в воздушный стерилизатор с нагреванием до 120 градусов, экспозиция 45 минут.

3. Погружение в тройной раствор, экспозиция 45 минут.

4. Погружение в 0,5% раствор хлорамина, экспозиция 30 минут.

5. То же с добавлением 0,5% раствора СМС, экспозиция 15 минут.

6. Погружение в 3% раствор перекиси водорода, экспозиция 80 минут.

7. То же с добавлением 0,5% раствора СМС, экспозиция 30 минут.

8. Погружение в 0,1% раствор сульфохлорантина, экспозиция 30 минут.

9. Погружение в 1% раствор препарата "Дихлор-1" на 30 минут Возможно также применение для дезинфекции инструментов раствора первомура, оставшегося после обработки рук, экспозиция 15 минут. При отсутствии указанных препаратов пользуются 3% раствором лизола, экспозиция 1 час.

ПРЕДСТЕРИЛИЗАЦИОННАЯ ОЧИСТКА ИНСТРУМЕНТОВ.

Все металлические инструменты, полученные со склада, надо предварительно очистить от заводской смазки (расконсервировать). В помещении, где будет производиться эта работа, должна быть температура не ниже 22 градусов, чтобы размягчить вазелин и облегчить его удаление с инструментов. При более низкой температуре воздуха инструменты приходится замачивать в горячей воде (50-60 градусов). Сняв чистой тряпочкой основную массу смазки, протирают инструмент другим кусочком чистой ветоши до полного ее удаления, но предварительно разбирают инструменты на составные части.

Особое внимание уделяется замкам, зубчикам и рефленым щечкам. Очищенные инструменты замачивают на 15-20 минут в горячем растворе хозяйственного мыла или 1% растворе синтетических моющих средств (СМС), после чего их повторно вытирают чистой тряпочкой, смоченной в керосине или ацетоне, добиваясь полного удаления остатков смазки. После этого, очищенные до блеска инструменты, кипятят в 2% растворе натрия карбоната (соды) или 1% растворе СМС и вновь насухо вытирают.

Предстерилизационная обработка, бывших в употреблении инструментов, может производиться ручным способом либо с помощью специальных моечных машин. Механический (машинный) способ обработки применяется в ЦСО и, изредка, в крупных операционных блоках многопрофильных больниц. При ручном способе рекомендуется для приготовления 1 куб.дм раствора смешивать 978 мл питьевой соды, 5 г СМС ("Прогресс", "Лотос", "Айна" или др.) и 17 мл пергидроля или перикиси водорода (концентрация 27,5%). Этот комплекс может быть заменен 0,5% раствором СМС "Биолот" (5 г на 995 мл питьевой собы).

Моющий комплекс (раствор перекиси водорода и 0,5% СМС) заготавливают в стеклянной посуде или эмалированных тазах. Вначале наливают расчетные количества воды, затем добавляют нужное количество пергидроля и, наконец, всыпают СМС. Для получения 10 л 1% раствора перекиси водорода берут 9950 мл воды, 400 мл пергидроля и 50 г СМС; для получения 2% раствора - 9150 мл воды, 800 мл пергидроля и 50 г СМС, а для получения комплекса с 6% концентрацией перекиси водорода нужно 7550 мл воды, 2400 мл пергидроля и 50 г СМС.

Ручной метод предстерилизационной очистки слагается из 6 этапов, а если инструменты обильно смочены кровью, то из 7. Этот дополнительный этап очистки состоит в погружении

инструментов, загрязненных кровью, сразу после использования их в ходе операции в 1% раствор натрия бензоата, являющегося одновременно ингибитором коррозии. Инструменты должны быть полностью погружены в раствор, при комнатной температуре (22+5 градусов); экспозиция (60+5) минут.

А сейчас приводим основные шесть этап в предстерилизационной обработки.

1. Ополаскивание проточной водой в течение 0,5 - 1 минуты (в раковине, бачке, ванночке).

2. Замачивание в течение 15-17 минут в моющем растворе (комплекс перекиси водорода и СМС) при температуре 50+5 градусов С, а при использовании препарата "Биолот" при 40-45 градусов С.

3. Мойка каждого изделия в моющем растворе при помощи "ерша" в течение 0,5-1 минуты. Моющий раствор меняется при появлении розовой окраски или другого загрязнения. Комплексный раствор можно использовать в течение суток с момента изготовления, если цвет раствора не изменился.

4. Ополаскивание проточной водой с погружением в ванну или бачок с устройством для струйной подачи воды. Продолжительность ополаскивания зависит от использования СМС: "Биолот" - 3-4 минуты, "Прогресс" -5-6 минут, "Лотос", "Астра" - 10-11 минут.

5. Ополаскивание дистилированной водой в течение 0,5-1 минуты.

6. Сушка горячим воздухом в сушильном шкафу до полного исчезновения влаги при 85 градусах С или аппаратом "фен", разложив инструменты на полотенце. В целом предстерилизационная очистка инструментов занимает 25-30 минут.

После окончания предстерилизационной очистки подлежит проверить ее эффективночть и убедиться в том, что на инструментах не осталось следов крови и СМС. Отсутствие СМС проверяется фенолфталеиновой пробой. Она состоит в том, что на вымытое изделие пипеткой наносят 1-2 капли 1% раствора фенолфталеина и наблюдают, не появляется ли розовое окрашивание, свидетельствующее о наличии остатков СМС. В этом случае изделие нужно еще раз прополоскать в проточной воде и проверить пробу с фенофталеином.

Качество очистки от крови проверяется бензидиновой, ортолидиновой или амидопириновой пробами.

Бензидиновая проба. На инструмент пипеткой наносят 2-3 капли 1% раствора солянокислого бензидина, затем другой пипеткой 2-3 капли 3% перекиси водорода. Появление сине-зеленой окраски свидетельствует о наличии остатков крови.

Ортолидиновая проба. 5 мл 4% спиртового раствора ортолидина смешивают с равным количеством 50% раствора уксусной кислоты и дистилированной воды. На инструмент наносят 2-3 капли этого раствора и 2-3 капли 20% перекиси водорода. Появление зеленой окраски свидетельствует о загрязнении кровью.

Амидопириновая проба. Реактив готовиться из равных количеств (2-5 мл) 5% спиртового раствора амидопирина, 30% раствора уксусной кислоты и 3% раствора перекиси водорода. На инструмент пипеткой наносят 2-3 капли указанного реактива. Появление сине-зеленой окраски свидетельствует о наличии остатков крови.

Инструменты с наличием остатков крови подвергаются повторной предстерилизационной очистке.

СТЕРИЛИЗАЦИЯ ИНСТРУМЕНТОВ.

Стерилизация достигается с помощью физичеких и химических методов. К физическим методам относятся термическая и лучевая стерилизация (кипячением, стерилизация паром под давлением, сухожаровая стерилизация, гамма-облучение). Химические методы

стерилизации включают в себя стерилизацию окисью этилена, обработку надуксусной кислотой, а также химиотерапевтическую обработку. Кроме того, для создания асептических условий в операционных или в изоляторах используют физиотерапию воздуха с целью очищения его от бактерий.

Наиболее надежными считаются термические способы стерилизации, лечевая стерилизация и стерилизация окисью этилена.

При термических способах стерилизация производится либо водяным паром в автоклаве при температуре 120-132 градуса С, либо сухим жаром в сухожаровых стерилизаторах (шкаф) при температуре 170-200 градусов С. При термической стерилизации необходимо выделить следующие рабочие фазы: 1) фаза нагревания - от начала подогрева до достижения предписанной температуры по термометру в рабочей камере; 2) время уравновешивания – от момента достижения температуры стерилизации в рабочей камере до момента выравнивания ее в стерилизуемом материале; 3) время уничтожения микробов, продолжительность которого предписана инструкцией; 4) время охлаждения - от момента прекращения нагревания до снижения температуры до 80 градусов С при стерилизации сухим жаром и до 60 градусов С при стерилизации в автоклаве.

Истинное время стерилизации в полезном пространстве состоит из времени уравновешивания, времени уничтожения и времени дополнительной безопасности, обеспечивающего надежность стерилизации (50% времени). Прерывание стерилизации в одну из рабочих фаз или недостижение необходимых температурных параметров требует повторной стерилизации. Режим и рекомендации по стерилизации инструментов и материалов отражены в приказе Министерства здравоохранения СССР.

Стерилизация паром. Горячий водяной пар служит переносчиком тепла. Он действует интенсивнее, чем горячий воздух, т.к. высокая теплоемкость пара при конденсации переносится на стерилизуемый объект. Одновременно пар действует как непосредственный стерилизатор – стерилизующий агент путем гидратирования, коагуляции и гидролиза белков.

Аппарат для стерилизации паром под давлением (автоклав) состоит из двух металлических цилиндров разного диаметра, вставленных один в другой так, что между ними остается пространство, которое наполняется водой. Во внутреннюю камеру автоклава кладут стерилизационный коробки с фильтром, биксы перевязочного материала или пакеты с инструментами в двухслойной упаковке из бязи или в пергаментной бумаге. Плотно завинчивают боковую дверь парового стерилизатора и начинают стерилизацию в заданном режиме. Паровой стерилизатор оборудован термометром, манометром (указывает давление пара внутри аппарата) и предохранительным клапаном, который сработывает при нарастании избыточного давления.

Автоклавирование производится при давлении пара 1,1 + 0,1 кгс/см2 в течение 45+3 мин или 2,0 + 0,1 кгс/см2 в течение 20 + 2 минуты.

Все предметы, которые не выдерживают высокой температуры жаровой стерилизации и для которых температура пара не является повреждающей, должны стерилизоваться автоклавированием (перевязочный материал, разиновые и синтетические предметы, бумажные фильтры, закрытые ампулы и банки с водосодержащими препаратами и др.).

По окончании стерилизации пар, из аппарата через выпускной кран, и воду выводят в канализационный сток. Отвинчивают боковой люк, выпускают остаток пара и в течение некоторого времени проводят сушку материала теплыми стенками стерилизатра.

Сухожаровая стерилизация. При сухожаровой стерилизации происходит разогревание стерилизуемых объектов. Так как горячий воздух в отличие от водяного пара служит только

переносчиком тепла, температура стерилизуемых предметов должна достигнуть 170-200 градусов при экспозиции 60 + 5 минут. Термическое распределение обеспечивается за счет поступления нагретого воздуха через специальный клапан в нижней части воздушного стерилизатора, а его выход - через верхний клапан. При подъеме воздух отдает тепло стерилизуемым объектам.

Путем сухожаровой стерилизации можно обрабатывать все термостабильные, негорючие материалы из стекла, металла или фарфора. Сухожаровая стерилизация непригодна для перевязочного материала, резины, катетеров, изделий из бумаги и пластиков. Стерилизуемые объекты, например шприцы (в разобранном виде), закладывают чистыми и сухими в холодный аппарат. Добавление новых материалов и предметов для стерилизации недопустимо. После отключения воздушного стерилизатора необходимо дождаться снижения температуры до 80 градусов С. Подключенный к электрсети стерилизатр нельзя открывать, так как поступление кислорода может привести к воспламенению. Несмотря на наличие автоматики и программированного управления, автоклавы и сухожаровые стерилизаторы недопустимо оставлять без присмотра персонала.

Лучевая стерилизация. Этот вид стерилизации осуществляется ионизирующим излучением большой энергетической мощности, проникающим в стерилизуемый материал на различную глубину. В практических целях применяются бета- и гамма-излучение. Для стерилизации гамма-излучением изотопами СО 60 и CS 137 доза облучения должна быть весьма значительной - не менее 2,5 мрад (25 000 гр), чтобы исключить возможность оставления жизнеспособной флоры и появления новых поколений (мутаций) микробных клеток. Особенно удобна стерилизация гамма-излучением сывороток, вакцин, биологических тканей, лекарственных препаратов, медицинских изделий одноразового пользования (системы для переливания крови, атравматические иглы, трахеостомические канюли, электрокардиостимуляторы и т.п.). Существенным препятствием к широкому внедрению лучевого метода стерилизации является опасность проникающей радиации для людей. Это заставляет создавать громоздкую систему противолучевой защиты гамма-установок, что по силам только мощным специализированным учреждениям. Возможна также стерилизация ультразвуком. Стерилизаторы наполняют слабым антисептиком (0,05% водный раствор хлоргексидина биглюконата), в котором под воздействием ультразвуковых волн стерилизуют хирургический инструментарий, мелкие платмассовые изделия или производят дезинфекцию рук.

Химическая стерилизация. Увеличение числа приборов и устройств, которые трудно стерилизовать традиционными методами, способствовал появлению новых методов стерилизации. Под химической (холодной) понимают стерилизацию с помощью окиси этилена или сильнодействующих антисептиков (0,2% раствор надуксусной кислоты, 6% раствор перекиси водорода, 0,1% тергицида, 0,5% спиртовый раствор гибитана, сайдекс, тройной раствор и др.). Холодная стерилизация осуществляется в условиях, при которых температура не превышает температуры коагуляции белка (от 45 до 60 градусов С).

Окись этилена, оказывающая бактерицидное действие за счет алкилирования протеинов бактерий, растворима в воде, спиртах. При нормальных атмосферных условиях это бесцветный газ с неприятным эфироподобным запахом.

Применяются портативные газовые стерилизаторы с полезным объемом 2-3 л. При температуре 55 градусов, концентрации окиси этилена 750-1000 мг/л и соответствующей влажности газа успешно используется управляемая программа стерилизации при небольшом избыточном давлении, что предотвращает улетучивание газа. Газовые стерилизаторы не требуют большого помещения, необходимо наладить лишь вентиляцию; после стерилизации оставшийся газ удаляют через выпускники камеры в вытяжные трубы.

С помощью газовой стерилизации следует обрабатывать лишь те предметы, которые не выдерживают стерилизацию в автоклаве или воздушном стерилизаторе. Окисью этилена стерилизуют катетеры из искусственных материалов, хирургические перчатки, протезы сосудов, эндоскопы, кардиостимуляторы, отдельные узлы респираторов и аппаратов искусственного кровообращения с выдержкой 6-16 часов. Изделия, простерилизованные газовым методом, применяют после выдержки в вентилируемом помещении в течение 1-5 суток.

ПРОВЕРКА КАЧЕСТВА СТЕРИЛИЗАЦИИ.

Вещества и предметы считаются стерильными, если они в упакованном виде обработаны термическим путем или облучением и если эффект стерилизации подтвержден индикатором стерильности. Контроль работы воздушных и паровых стерилизаторов проводят с применением химических тест-индикаторов и с помощью максимальных термометров.

Показателями качества работы стерилизаторов являются: изменение исходного состояния (цвет, агрегатное состояние) химических тест-индикаторов и отклонение температуры в различных точках камеры парового стерилизатора от номинального значения в пределах 2 градусов.

Контроль работы воздушных стерилизаторов осуществляется цветным термоиндикатором ТИК N6 и гидрохиноном. Нанесенная на бумагу тармоиндикаторная краска марки ТИК N6 светло-салатового цвета при температуре 175-180 градусов становится темно-коричневой. Гидрохинон в количестве 0.3 г помещается в стеклянный флакон. При температуре 170-175 градусов серо-коричневый порошок гидрохинона превращается в расплавленную массу черного цвета.

Работу парового стерилизатора ежедневно контролируют тест-индикатором мочевины или бензойной кислоты с фуксином. При режиме стерилизации 132 градуса и давлении в 2 ат белый порошок мочевины плавится, превращаясь в аморфную массу того же цвета (в биксы помещается флакончик с мочевиной в количестве 0,3 г). При режиме стерилизации 120 градусов и давлении в 1,1 ат в качестве индикатора применяют бензойную кислоту с фуксином, фуксин выполняет роль красителя. При температуре, близкой к пару (120 градусов), бензойная кислота с кислым фуксином расплавляется, превращаясь в аморфную массу красного цвета, а с основным фуксином - синего цвета. Применение серы для контроля эффективности стерилизации не рекомендуется.

Контроль за качеством стерилизации окисью этилена проводят с использованием индикаторов в виде раствора глицерола с этиленом (раствор 1) и бромида лития, бромкрезолового пурпурного с этиленом (раствор II).

Помимо обязательного ежедневного контроля эффективности стерилизации пробой на достижение точки плавления раз в неделю (выборочно) или через 10 дней проводят бактериологический контроль материала. Бактериологический контроль является самым надежным методом контроля стерильности. Его недостатком является продолжительный период и трудоемкость исследования. В связи с этим в клинической практике широко используются перечисленные экспересс-методы.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ И СТЕРИЛИЗАЦИЯ СТЕКЛЯННЫХ ИЗДЕЛИЙ.

Дезинфекция стеклянных изделий проводится по тем же показаниям, что и инструментов и обязательна предстерилизационная их очистка.

Стеклянные изделия (посуда, палочки, трубочки, чашки Петри и т.п.) успешно обеззараживаются сухим жаром и при стерилизации в автоклаве.

Холодная стерилизация гладкостенных стеклянных изделий тоже достаточно эффективна. Для холодной стерилизации изделий из стекла используются те же вещества, что и для металлических инструментов, той же концентрации и экспозиции.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ И СТЕРИЛИЗАЦИЯ ШПРИЦЕВ.

Основным методом стерилизации шприцев за последние 10-15 лет стало обеспложивание их сухим паром или автоклава. Метод кипячения, занимавший на протяжении многих десятилетий первое место, оказался недостаточным для предупреждения опасности заражения вирусом эпидемического гепатита. Для уничтожения этого вируса необходима тщательная обработка шприцев, особенно бывших в употреблении. Тотчас после употребления шприцы промывают водопроводной водой, добиваясь полного удаления остатков крови, а затем подвергают предстерилизационной очистке, как указано выше. Шприцы стерилизуют в разобранном виде: в связи с различным коэффицентом расширения стекла (цилиндра) и металла (поршень). Стерилизацию осуществляют в централизованных стерилизационных в воздушных стерилизаторах при температуре 180 градусов в течение 60 минут, но желательно пользоваться одноразовыми шприцами, прошедшими стерилизацию гамма-излучением или окисью этилена.

Особое внимание уделяется предстерилизационной очистке игл: перед стерилизацией необходимо убедиться в проходимости просвета игл с помощью мандренов. Новые иглы и насадки протирают марлей, смоченной бензином или керосином. Затем иглы кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 минут, после чего погружают в бензин на 2 часа. Извлеченные из бензина иглы, вновь кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната 30 минут, затем иглы помещают в малые стерилизаторы и стерилизуют в сушильном шкафу 1 час при 180 градусах или в автоклаве при 0,25 МПа 30 минут.

Иглы, бывшие в употреблении, нуждаются в особо тщательной обработке. После использования иглы, последнюю промывают теплой проточной водой из шприца, прочищают ватой с помощью мандрена. Затем иглы промывают повторно раствором натрия гидрокарбоната и аммиака или 3% раствором перекиси водорода с 0,5% раствором СМС. После такой обработки иглы кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 минут, после чего многократно и тщательно промывают теплой водой и кипятят в свежей дистилированной воде 30 минут. Далее иглы промывают из шприца спиртом, эфиром и автоклавируют, как указано выше.

В последние годы находят применение дезинфекция или стерилизация эндоскопов, пластмассовых катетеров, преобразователей и других изделий с помощью 2% растворов глубарового диальдегида (активатор) и гипохлорида натрия (ингибитор коррозии), входящего в состав препарата сайдекс; срок обработки 45-180 минут. Применяется также 0,1% раствор тергицида в течение 30-60 минут.

Мочеточниковые катетеры и эндоскопы можно стерилизовать и одним из ранее предложенных способов:

1, Помещение в специальные герметически закрывающиеся стерилизаторы, на дно которых кладут таблетки формальдегида. Стерилизация обеспечивается парами формалина при экспозиции 48 часов.

2. Опускание на 10 минут в этанол, затем на 5 минут в раствор цианида ртути (1:1000); перед использованием протереть этанолом.

Отдельные узлы аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки, распираторов и других приборов стерилизуют кипячением, в воздушном стерилизаторе, в

катионно-анионных растворах или окисью этилена. При использовании окиси этилена продолжительность стерилизации составляет 6-16 часов. Перед использованием узлы аппаратов промывают дистилированной водой.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ И СТЕРИЛИЗАЦИЯ РЕЗИНОВЫХ ПЕРЧАТОК.

В процессе подготовки к стерилизации необходимо убедиться в целостности перчаток путем ее раздувания и погружения в воду.

Предстерилизационная обработка перчаток производится в том же порядке, что и очистка металлических инструментов. Очень важно после операции хорошо отмыть перчатки от крови или других жидкостей. Перчатки, запачканные гноем или содержимым кишечника, подвергаются дезинфекции. Предпочтительны 3% раствор перекиси водорода с 0,5% СМС (экспозиция 30 минут), тройной раствор (экспозиция 45 минут), дезоксон-1 (экспозиция 15 минут), первомур (экспозиция 15 минут), 1% хлорамин (экспозиция 30 минут).

После дезинфекции проводится обычная предстерилизационная очистка, затем перчатки сушат, развешивая их на веревке.

Стерилизация перчаток осуществляется:

1. В паровых стерилизаторах при давлении 0,11 МПа, температура 120 градусов и экспозиция 45 минут, но предварительно перчатки пересыпаются тальком или крахмалом и

заворачиваются в марлю.

2. Кипячением в течение 30 минут.

3. Холодная стерилизация.

а) 6% раствором перекиси водорода подогретой до 50 градусов, экспозиция 3 часа ;

б) 1% раствор дезоксона при 18 градусах, экспозиция 45 минут;

в) 4,8% раствор первомура, экспозиция 15-20 минут;

г) 10% раствор роккала, экспозиция 30 минут;

д) 2% раствор хлорамина, экспозиция 2 часа;

е) окисью этилена в газовых стерилизаторах.

После окончания холодной стерилизации перчатки вынимают из раствора стерильным инструментом, прополаскивают 2 раза в дистилированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида и затем используют.

СТЕРИЛИЗАЦИЯ ПЕРЕВЯЗОЧНОГО МАТЕРИАЛА

И ОПЕРАЦИОННОГО БЕЛЬЯ.

Перевязочный материал и белью, используемое во время операций и перевязок, должно быть стерильным. В качестве перевязочного материала применяют марлю, вату и лигнин, основными свойствами которых являются хорошее впитывание жидкостей (гигроскопичность), мягкая поверхность и эластичность. Они должны хорошо переносить воздействие высокой температуры во время стерилизации. Чаще всего применяется марля.

Марля - хлопчатобумажная ткань, которая после особой обработки делается мягкой, белой, обезжиренной и гигроскопичной. Нити этой ткани не прилегают друг к другу, а расположены в виде мелкой сетки. Из марли делают бинты различной ширины, салфетки, тампоны и др. Более плотная марля менее гигроскопична. Складывая салфетки, шарики, тампоны и т.п., необходимо завернуть края марли внутрь, чтобы обрывки нитей не попадали в рану и не препятствовали ее заживлению.

Вату как белую (гигроскопичную), так и серую (негигроскопичную) делают из хлопка. Ограниченно применяется и вата из искусственных волокон. Большим преимуществом белой ваты является ее гигроскопичность, однако при перевязках вату всегда укладывают над марлей из-за ее свойства прилепать к поверхности и краям раны.

Лигнин изготавливают из древесины, он на редкость гигроскопичен, однако в присутствии раневого отделяемого разлагается, что препятствует его широкому применению.

В качестве операционного белья используют большие и малые простыни, салфетки, полотенца, халаты для медицинского персонала, нарукавники, маски, шапочки и т.д.

Перевязочный материал и операционное белье стерилизуют в автоклаве при высокой температуре под давлением пара 1,1 ат в течение 45 минут (температура 120 градусов) или 2 ат в течение20 минут (температура 132 градуса). Наиболее удобны для стерилизации и хранения материала стерилизационные коробки с фильтром и металлические барабаны или биксы Шиммельбуша - металлические коробки различной величины и формы с крышкой и отверстиями по бокам. Эти отверстия открывают во время

стерилизации, передвигая вокруг бикса металлический ободок. Перевязочный материал или операционное белье укладывают в металлических биксах (иногда в брезентовых мешках) так, что каждый предмет занимает определенный сектор.

После завершения стерилизации металлический ободок бикса тут же закрывают. Биксы хранят в закрытом помещении, ключ от которого находится у старшей операционной сестры. Срок сохранения стерильности перевязочного материала или операционного белья в биксах составляет 3 суток. Стерилизация перевязочного материала и операционного белья в воздушных стерилизаторах при темперетуре 180 градусов не пригодна, т.к. материал портится.

СТЕРИЛИЗАЦИЯ ШОВНОГО МАТЕРИАЛА.

Хирургический шовный материал должен быть стерильным, прочным на разрыв и хорошо переноситься тканями, а после выполнения своей фиксирующей функции по возможности рассасываться. Стерилизация шовного материала достигается разными способами: термическим, химическим, гамма-облучением. Нити хранятся в стерильном виде в пластиковых упаковках или упаковках из алюминиевой фольги. Выпуск и стерилизация шовного материала в упаковку для многократного применения нежелательны.

По строению нити могут быть монофиламентными (монолитные), кручеными или плетеными. Более целесообразно использовать монофиламентные синтетические нити, которые из-за отсутствия фитильного эффекта препятствуют распространению инфекции. В атравматических иглах (не имеют ушка) конец нити заделывается в полый тупой конец иглы.

Шелковые нити являются естественным продуктом; в настоящее время выпускают также синтетический шелк. Они изготавливаются плетеными либо кручеными и имеют выраженный фитильный эффект, т.е. способность переносить жидкость и содержащиеся в ней бактерии; их преимущество - большая прочность. Шелк не рассасывается. Толщина шелковых нитей различна от 100 до 16 (чем больше номер, тем толще нить). В настоящее время медицинской промышденностью в отдельных случаях выпускается шелк в мотках для многократного применения. Стерилизацию шелка в подобных случаях производят следующим образом.

1. Мотки шелка моют в теплой воде с мылом, затем высушивают. Намотанный на катушку шелк опускают в эфир на 12-24 часа для обезжиривания. После извлечения стерильным инструментом из эфира шелк погружают на тот же срок в 70% этанол, после чего шелк кипятят 10 минут. Хранят стерильный шелк в герметических закрытых банках с 95% этиловым спиртом (метод Кохера). Перед использованием подготовленный по данной методике шелк повторно кипятят 2 минуты.

2. Мотки шелка раскручивают и моют два раза в мыльной пене, после чего несколько раз прополаскивают в теплой воде, сушат и наматывают на стерильные катушки. Обезжиривают в эфире в течение 12-24 часов, после чего кипятят в дистилированной воде 45 минут. С помощью стерильных инструментов шелк погружают в герметически закрытые банки с 95% спиртом на 6-12 часов, после чего он пригоден к применению. В герметических банках спирт меняется через каждые 7 дней.

Капроновые и лавсановые нити многократного применения стерилизуют в паровом автоклаве, как операционное белье, или кипячением, как инструменты в течение 45 минут.

Нерастворимые атравматические нити из искусственных синтетических волокон изготавливают из полиамидных (нейлон, капрон, перлон, супрамид) или полиэфирных (дакрон, мерсилен, тефлон) волокон. Они превосходят естественные нити по прочности и отсутствию реакции тканей, стерилизуются гамма-облучением или окисью этилена.

Кетгут является материалом органического происхождения. Изготавливают кетгут из подслизистого слоя тонких кишок крупного рогатого скота или свиней. Как гетерогенный белок, он может вызывать сильную реакцию тканей. Преимуществом кетгута является то, что через 6-12 дней он резорбцируется в организме. За счет хромирования (хромированный кетгут) резорбция кетгута в организме может быть продлена до 15-40 дней. Задубленный кетгут не токсичен. Хромирванный кетгут выпускается в ампулах или в упаковке из алюминиевой фольги с консервирующим раствором (спирт ректификат 96% - 89 мл, глицерин 6 мл, бензин авиационный 1 мл, вода дистилированная 4 мл), стерилизация гамма-облучением.

Полимеры гликолевой кислоты (дексон) или полипропилен (пролен), а также викрил являются искуственными рассасывающимися нитями. Рассасывающиеся синтетические нити имеют преимущество перед кетгутом, особенно при работе в инфицированной ране.

Металлические скобки и шовные нити из стали имеют повышенную прочность, Стерилизуют их термическим способом(Кипячением) или гамма-облучением.

Контроль за стерильностью осуществляется бактериологическим методом.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ДЕЗИНФЕКЦИЯ РУК.

Целью хирургической дезинфекции рук является надежное освобождение их от микроорганизмов на длительный срок. Подготовка рук хирурга и его помощников к операции сопряжена с большими трудностями в связи с невозможностью использовать для этого высокую температуру и концентрированные растворы антисептиков. Особое затруднение вызывает обеззараживание рук от микробов, скапливающихся в выводных протоках сальных, потовых желез и в волосяных мешках. В связи с этим наряду со смыванием бактерий и уничтожением их на поверхности кожи антисептиками все методы включают как обязательный компонент дубление кожи, чтобы сузить поры и воспрепятствовать проникновению этих микробов на ее поверхность во время операции.

Очень важны уход за руками и предупреждение их загрязнения.

Стремление оградить кожу рук от различных травм, повреждений и загрязнений должно являться предметом постоянной заботы для тех, кто участвует в операциях; ногти всегда должны быть коротко подстрижены и чисты.

Принцип хирургической дезинфекции рук – сначала механическая очистка, а затем дезинфекция. Кисти и предплечья предварительно обрабатывают в течение 2-5 минут мылом и щеткой. Особое внимание уделяют обработке ногтевых лож, складок кожи, межпальцевых промежутков. После этого руки ополаскивают и вытирают стерильными салфетками. На заключительном этапе используют дезинфицирующие средства, которые должны отвечать следующим требованиям:

1. Быстро убивать патогенную микрофлору.

2. Надежно убивать микробы в перчаточном соке, чтобы руки оставались обеззараженными в течение всей операции.

3. Обладать кумулятивным действием, чтобы руки хирурга оставались обедненными микроорганизмами и в промежутках между процедурами дезинфекции.

4. Не оказывать разражающего действия на кожу.

В соответствии с упоминавшимся приказом Министерства здравоохранения СССР N 720 для подготовки рук к операции рекомендованы препараты, разрешенные фармкомитетом, в том числе первомур "С-4" (смесь перекиси водорода и муравьиной кислоты) и хлоргексидин биглюконат (гибитан). В последние годы получили распространение методы обработки рук синтетическими аниогенными и катиогенными препаратами, четвертичными

аммониевыми соединениями с сильным бактерицидным действием(цетилпиридиний хлорид, церигель).

Метод Спасокукоцкого-Кочергина.

Вначале руки моют под краном горячей водой, смывая "трамвайную грязь" (выражение акад. С.И.Спасокукоцкого). После мытья мылом и теплой водой руки моют в течение 6 минут, (2 раза по 3 минуты) в двух тазах в 0,5% растворе аммиака, пользуясь как мочалкой, так и марлевой стерильной салфеткой. Тазы перед наливание растворов обжигают спиртом. После такого мытья в двух сменах 0,5% раствора аммиака руки насухо вытирают стерильным полотенцем и протирают марлевым шариком или небольшой салфеткой, обильно смоченной 96% этиловым спиртом. Затем многие хирурги смазывают ногтевые ложа и складки кожи на тыльной поверхности сгиба пальцев 5% спиртовым раствором йода (йодоната), хотя сами авторы метода этого не рекомендовали. Однако опыт показывает, что такое дополнение вреда не приносит, а создает больше уверенности в дублении кожи.

Метод Альфельда. принадлежит к числу старейших методов, предложенных для обработки рук. Руки моют мылом и щетками под краном в течение 10 минут. Начинают с обычного мытья рук мылом и теплой водой, после чего берут корцангом стерильную щетку и, намылив ее, приступают к систематической обработке кистей и предплечий. Последовательно начиная с 1 пальца протирают щеткой пальцы, не пропуская ни одного миллиметра поверхности кожи, тщательно обрабатывают подногтевые пространства, ногтевые валики и складки кожи и кисти, переходят на предплечье,вплоть до локтевого сгиба. Руки держат так, чтобы вода стекала от кистей к предплечьям. На каждую руку затрачивают по 2 минуты, после чего смывают мыло теплой проточной водой, и взяв поданную медсестрой или санитаркой вторую стерильную щетку, повторяют процедуру последовательной обработки пальцев, кистей и нижней трети предплечья, затрачивая на это еще 5 минут. Смывают мыло теплой проточной водой и вытирают руки стерильным полотенцем или салфеткой. Сухие руки протирают салфеткой, обильно смоченной 96% спиртом, в течение 3 минут и смазывают ногтевые ложа спиртовым раствором.

Метод Фюрбрингера. (тоже один из старейших методов отличается от предыдущего тем, что после мытья мылом и щетками руки обрабатываются 70% спиртом в течение 3 минут, а затем раствором ртути дихлорида 1:12000 тоже 3 минуты. Ногтевые ложа смазывают спиртовым раствором йода.

Классические способы обработки рук по Фюрбрингеру, Альфельду, Спасокукоцкому-Кочергину (1929) и др. в настоящее время оставлены, т.к. они занимают много времени. Применяются ускоренные методы хирургической дезинфекции рук.

1. Обработка рук раствором перекиси водорода и муравьиной кислоты (1970). Рецептуру "С-4" готовят в день операции из необходимого количества 30-33% перекиси водорода (пергидроля) с 85-100% муравьиной кислоты, которые смешивают в стерильном сосуде в соотношении 1:2,4 и хранят не более суток в посуде с герметической пробкой в прохладном месте. Для обработки рук используют 2,4% раствор рецептуры "С-4".

Перед обработкой рук раствором рецептуры "С-4" их моют водой с мылом (без щетки) в течение 1 минуты, вытирают насухо стерильной салфеткой, затем руки обрабатывают в течение 1 минуты рецептурой "С-4" в эмалированном тазу, вытирают стерильной салфеткой и надевают стерильные перчатки.

2. Обработка рук хлоргексидин биглюконатом (1977). Для обработки рук используют 0,5% спиртовый раствор препарата (препарат разводят в 70% спирте в соотношении 1:40). После предварительного мытья рук с мылом и последующего протирания стерильной марлевой салфеткой производят их обработку двумя ватными тампонами, смоченными в 0,5% спиртовом растворе хлоргексидина в течение 2-3 минут.

Возможна обработка рук и 1% раствором (1:20) хлоргексидина в стерильном тазу в течение 3 минут. Рабочий раствор готовят, разводя 500 мл 20% оригинального раствора препарата в 10 л дистилированной воды.

3. Обработка рук моющими средствами (1960). После предварительного мытья рук с мылом их на 3-5 минут погружают в таз с моющими средствами (ОП-7,"Новость", "Астра"). Раствор моющих средств готовят непосредственно перед применением (1 столовая ложка порошка на 3 литра теплой воды). После высушивания рук стерильной салфеткой их протирают в течение 3 минут 95% этанолом.

4. Обработка рук дегмином и дегмицидом (1968). Руки перед обработкой дегмином или дегмицидом моют теплой водой с мылом в течение 2-3 минут, тщательно ополаскивают их и протирают двумя тампонами, обильно смоченными 1% раствором препарата, по 3 минуты каждым. После этого стерильными салфетками вытирают руки насухо и надевают стерильные перчатки.

5. Обработка рук церигелем (1971). Препарат содержит цетилпиридиний хлорид - катионный детергент, обладающий большой поверхностной активностью. Бесцветная, опалесцирующая жидкость церигеля, нанесенная на кожу, после испарения спирта образует тонкую асептическую полимерную пленку (воздействие поливинилбутираля).

После предварительной обработки рук мылом на сухую кожу наносят 3-4 г церигеля и в течение 8-10 с тщательно растирают так, чтобы препарат покрыл ладонные и тыльные поверхности, межпальцевые промежутки и дистальную треть предплечья. Руки высушивают на воздухе или под вентилятором в течение 2-3 минут, следя за тем, чтобы пальцы не соприкосались и были слегка согнуты. Способ обработки рук эффективен в экстренных ситуациях, во время работы в перевязочной, при первичной хирургической обработке ран и т.д.. Полимерная пленка смывается с рук после операции или манипуляции 95% этиловым спиртом.

6. Обработка рук йодофором (1972). Очень эффективным и быстрым способом является обработка йодофором (1% йодопирон-поливинилпиролидон, повидон-йодин-бетадин) и гексахлорофеном в мыльном растворе (шампунь) в течение 3-5 минут. Одновременно достигается очистка и дезинфекция рук, после чего их высушивают салфеткой и надевают стерильные перчатки.

7. Обработка рук ультразвуком. Сконструированы специальные аппараты с ультразвуковыми ваннами, в которых мытье и дезинфекция рук происходит в течение 1 минуты. Руки погружают в раствор антисептика (0,5% водный раствор гибитана), через который пропускаются ультразвуковые волны, которые и обеспечивают дезинфекцию.

8. Обработка рук роккалом. Роккал - поверхностно-активное вещество, обладающее моющим и дезинфицирующим действием. Выпускается в баллонах разной вместимости в 10% и 1% растворе, прозрачная желтоватая жидкость. Руки, предварительно вымытые с мылом хорошо ополаскивают и погружают в таз с раствором роккала 1:1000 на 2 минуты. Для разведения роккала пользуются только дистилированной водой.

9. Обработка рук йодопироном. Руки моют в проточной воде с мылом в течение 1 минуты и вытирают стерильной салфеткой, затем руки погружают в таз с 1% раствором йодопирона и моют в течение 4 минут стерильной марлевой салфеткой.

10. Обработка рук хибискрабом. Руки смачивают водой до локтей и наносят 5 мл хибискраба и моют в течение 1 минуты. Затем руки тщательно смываются и повторно применяют 5 мл хибискраба и моют руки в течение 2 минут. Дезинфектор смывается стерильным физиологическим раствором.

НАДЕВАНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ ОДЕЖДЫ.

Медицинский персонал (хирург, ассистенты, операционные сестры) после хирургической дезинфекции рук надевают стерильные (свободные от микроорганизмов) халаты, покрывающие также руки и спину. Для операционных халатов не подходит рыхлый текстильный материал, многократно бывший в употреблении, т.к. он становится проницаемым для пота и бактерий, содержащихся на коже членов операционной бригады (появляются на халате уже через 30 минут работы). Лучше всего использовать белье и халаты из плотного импрегнированного хлопчатобумажного материала. Манжеты костюма и завязки должны быть эластичными и не сдавливать запястья и кисти. Маска должна плотно закрывать рот и нос.

После хирургической дезинфекции рук микроорганизмы на коже отсутствуют. Однако вскоре из протоков потовых желез, волосяных мешочков, микротрещин на поверхности кожи снова появляются микроорганизмы, поэтому с целью асептического проведения операции необходимо изолировать руки стерильными резиновыми перчатками. При надевании перчаток нельзя притрагиваться к их наружной поверхности оголенной рукой.

Во время работы в перчатках руки становятся влажными, в перчатках скапливается так называемый перчаточный сок, который содержит концентрат вирулентной микрофлоры, поэтому и перед операцией и во время ее необходимо обращать пристальное внимание на целостность перчаток. Поврежденную перчатку необходимо тотчас же сменить. Если операция продолжительная, во время работы через каждые 45-60 минут перчатки обрабатывают 2,4% первомура и протирают 96% этиловым спиртом. Чтобы перчатки легко снимались и надевались, кисти и внутреннюю поверхность перчаток следует обработать стерильной пудрой.

Пудра, изготовленная на основе крахмала, полностью резорбируется, поэтому она имеет преимущество перед тальком.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ.

Подготовка операционного поля начинается в предоперационном периоде (гигиеническая ванна, очистка загрязнений эфиром или бензином, обработка кожи зеленым или калиевым мылом, бритье волос в области операционного поля).

Накануне операции больной принимает ванну, ему меняют белье. Утром, в день операции, волосы в области операционного поля тщательно сбривают. Для бритья следует применять острые бритвы, не вызывающие раздражения кожи. После бритья кожу протирают спиртом.

Волосяной покров в области предстоящего оперативного вмешательства можно также удалять с помощью специального крема-депилятора. Это обеспечивает удобство при обработке кожи в зоне складок и уменьшает опасность микроповреждений, что наблюдается при обработке лезвием бритвы.

Для обработки кожи операционного поля в настоящее время чаще всего применяют йодонат, йодопирон, хлоргексидин биглюконат. Рабочий раствор йодоната готовят ex tempore путем разбавления исходного раствора в 4,5-5 раз кипяченой или стерилизованной водой. Кожу операционного поля без предварительного мытья спиртом обрабатывают двухкратным смазыванием стерильными тампонами, смоченными раствором йодоната или йодопирона (1% по свободному йоду). либо 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата.

С успехом применяется обработка операционного поля по методу Гроссиха-Филончикова - смазывание 5% спиртовым раствором йода. Первый раз смазывают операционное поле перед наложением стерильного белья, второй - после наложения белья, третий - перед зашиванием кожи и четвертый раз – после наложения швов на кожу. Как показали многочисленные исследования, йод дубит кожу и, проникая в глубину складок и пор, дезинфицирует ее.

Для обработки операционного поля используются и другие антисептические вещества (1% раствор дегмицида, 1% раствор роккала или катамина А-Б, 2,4% раствор первомура). Для дезинфекции слизистых их смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 3% раствором перекиси водорода, 1% раствором йодоната или йодопирона, а также 0,5% спиртовым раствором гибитана.

Для изоляции кожи операционного поля применяют специальную стерильную пленку (протектор).

ПРОФИЛАКТИКА ИНФУЗИОННОЙ КОНТАМИНАЦИИ.

Опасность данной контаминации - развитие хирургической инфекции, гепатита, сифилиса, СПИДа и других заболеваний, поэтому необходима чрезвычайно строгая профилактика.

Методы профилактики инфузионной контаминации.

1. Использование шприцев, игл, систем для одноразового применения - наиболее надежный метод профилактики инфузионной инфекции.

2. Стерилизация шприцев, игл, систем для переливания крови, гемосорбции, аппаратов для искусственного кровообращения (АИК).

3. Бактериологическая чистота инфузионных растворов.

4. Уход за катетером, введенным в сосуд, перидуральное пространство, за микроирригаторами, введенными в полости.

Стерилизация шприцев и игл для повторного использования производится автоклавированием (2 ат - 20 минут). Системы для переливания крови (жидкостей) гемосорбции, резиновые детали АИК, промываются в растворе "Биолот" (0,5% при температуре 40-50 градусов 15 минут), промываются проточной водой, кипятятся в стерилизаторе 30 минут, а затем стерилизуются автоклавированием (1,1 ат - 45 минут).

Изделия из пластмасс и резины, узлы аппарата гемосорбции, АИК стерилизуются окисью этилена при температуре 18 градусов 960 минут; при температуре 55 градусов - 360 минут; в 1% водном растворе надуксусной кислоты (дезоксон-1) при температуре 18 градусов - 45 минут, в первомуре 4,8% - 20 минут.

Бактериологическая чистота инфузионных (инъекционных) растворов обеспечивается теми учреждениями, где они готовятся (аптека, станция переливания крови и т.д.). Стерилизация производится путем автоклавирования или пастеризации; если раствор не выдерживает нагревания, то абактериальность обеспечивается путем приготовления его в стерильных условиях, используя стерильный растворитель, содержащий антибиотики или

антисептики.

Уход за катетером, введенным в сосуд, перидуральное пространство или в полость (микроирригатор) осуществляется путем тщательной обработки кожи вокруг пункционного отверстия и защиты ее стерильными марлевыми салфетками; перед введением лекарств в катетер, наружный конец его обрабатывается спиртовым раствором хлоргексидина или дезоксоном-1; после прекращения введения лечебного средства, просвет катетера заполняется раствором гепарина с антибиотиками, герметизируется, закрывается стерильной салфеткой и фиксируется полоской лейкопластыря к коже.

ПРОФИЛАКТИКА ЭНДОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ.

Наиболее опасен эндогенный источник контаминации во время оперативного вмешательства и раннем послеоперационном периоде. Профилактика контаминации обеспечивается следующими мероприятиями:

1. Обследование и санация больных до операции.

2. Подготовка дыхательных путей к наркозу и операции.

3. Подготовка желудочно-кишечного тракта к операции.

4. Отграничение при вскрытии полых органов.

5. Обработка просвета полого органа до и после вскрытия.

1. Обследование больного позволяет диагностировать сопутствующие заболевания, которые могут способствовать ослаблению защиных сил организма (сахарный диабет, хроническая пневмония, туберкулез и др.), а также выявить очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариес, парадонтоз, гнойные очаги и т.п.). При выявлении указанных патологических процессов производится направленная санация или коррекция соответствующих расстройств гомеостаза.

2. Подготовка дыхательных путей особенно важна при ингаляционном наркозе и легочной патологии. Больные, особенно пожилого возраста, должны быть обучены дыхательной гимнастике до операции. В день операции важно снизить секрецию бронхиальных желез: вводится п/кожно, в/мышечно, в/венно 0,1% раствор атропина 0,3 -1,0 мл. У больных гнойными заболеваниями легких производят промывание бронхиального дерева с помощью бронхоскопа или введение в трахею антисептиков путем ингаляции, бронхоскопа или пункции трахеи.

3. Подготовка желудочно-кишечного тракта к операции осуществляется путем механической очистки и введения антибактериальных препаратов. При операции на желудке механическая очистка требуется только при наличии задержки его опорожнения (стеноз привратника) или при операциях на других органах брюшной полости, если она производится в экстренном порядке под наркозом (непроходимость кишечника, травма, перитонит без повреждения или прободения стенки желудка и 12-перстной кишки). В обычных условиях достаточно ограничить прием пищи вечером, и утром желудок будет пуст.

Подготовка осуществляется путем назначения слабительных препаратов за 24 часа до операции, а при наличии сужения кишечника - за 48 часов. За 24 часа назначается прием антибактериальных препаратов через рот, которые угнетают микрофлору кишечника (левомицетин, бисептол, трихопол). Вечером и утром перед операцией производятся очистительные или сифонные клизмы.

4. Перед вскрытием полых органов брюшной полости производится дополнительное отграничение в зоне предполагаемого разреза органа с помощью больших салфеток, смоченных антисептическими растворами (фурациллин 1:5000 или хлоргексидин 1:1000). Возможно отграничение с помощью клеенки, полиэтиленовой пленки.

5. После дополнительного обкладывания производится обработка полости полого органа (внутренней поверхности), подлежащего вскрытию. Так при резекции желудка, отжатая культя тщательно повторно промывается через назогастральный зонд раствором фурациллина (1:5000), перед вскрытием кишечника (особенно ободочной или прямой кишки) и просвет его, в области предполагаемого вскрытия, вводятся антибиотики, антисептики или комбинации их (канамицин, метронидозол, гентамицин, диоксидин, левомицетин).

После вскрытия полого органа просвет его осушается марлевыми салфетками (электроотсосом), а затем слизистая обрабатывается 1% водным раствором гибитана или йодоната.

АНТИСЕПТИКА (ФИЗИЧЕСКАЯ И МЕХАНИЧЕСКАЯ)

Во второй половине 20 в. В связи с изменением условий и образа жизни людей, развитием медико-санитарной помощи выросли темпы эволюции микроорганизмов и вызываемых ими у человека болезней.

Одно из наиболее важных проявлений этого процесса состоит в уменьшении распространения общих и увеличении удельного веса абсолютного количества местных инфекционных болезней. В настоящее время на местные инфекции приходится основная доля заболеваний, занятых стационарных коек, поликлинических посещений, расходов на медицинское обслуживание, трудовых потерь по болезни.

В качестве главных причин роста метных инфекций можно назвать нарастание и широкое распростарененине внутрибольничных, оппортунистических, хронических и эндогенных инфекций, большинство нозологических форм которых протекает локально; бурное развитите добывающей, обрабатывающей и химической отраслей промышеленности, рост числа занятых в этих отраслях рабочих и возникающих у них производственных травм; увеличение количества транстпортных и бытовых травм, соответственно связанных с развитием транспорта, технической химической вооруженностью быта людей.

Местные инфекционные заболевания по этиологической структуре, условиям развития, патогенезу, иммунологическому ответу, клиническим проявлениям, эпидемиологическим закономерностям существенно отличаются от общих инфекций. Соотвественно их профилактика и терапия должны иметь особенности. Это беспорное положение часто не соблюдается прежде всего потому, что в профилактике и терапии местных инфекций в отличие от общих высока доля эмпирического подхода.

Для лечения и профилактики местных инфекций и нередко сопутствующей им септикопиемии с давних пор использовали антисептические препараты. Маштабы этих применений со времен И.Земмельвейса и Дж.Листера стали нарастать, и в первой половине 20 в. Антисептика была одним из наиболее широко распространенных методов лечения и профилактики инфекционных заболеваний и оценивалась современниками как общедоступный высокоэффективный и безопасный метод.

С введением в медицинскую практику антибиотиков внимание к антисептикам ослабло, а сфера их использования существенно сузилась. В умах исследователей и в действиях практиков антибиотики заняли и занимают ведущее, а то и монопольное положение в лечении и профилактике инфекционных болезней. Так, Х.Вудруфф и Л.Мак-Даниэль в 1960 г. Писали: “С какой бы точки зрения к значению антибиотиков ни подходили - с точки зрения клинической эффективности, стоимости лечения и продажной цены, - в любом случае антибиотики занимают исключительное положение при лечении заболеваний, вызванных бактериями”. Столь же высоко спустя 30 лет эту группу лекарственных препаратов оценивал С.М.Навашин. с 1980 г. он писал “Антибиотики и химиотерапия являются ведущими средствами борьбы с бактериальными инфекциями сегодняшненго дня и ближайших десятилетий”.

Когда восторженно говорят и пишут об эре антибиотиков, то для этого имеются полные основания. Вместе с тем пятидесятилетний опыт применения антибиотиков не смог задержать нарастание местных инфекционных процессов и септикопиемии, не снизил летальность от сепсиса, не сократил сроки лечения гнойных ран. Более того, огромные масштабы применения антибиотиков привели к возникновению в медицине многих негативных проблем, прежде всего к широкому распростанению внутрибольничных инфекций и множественно устойчивых к антибиотикам вариантов бактерий. Еще в 1958 г Р.Нокс утверждал, что главным препятствием на пути эффективной химиотерапии является возникновение устойчивых к антибиотикам вариантов бактерий. За прошедшие с тех пор десятилетия это препятствие приобрело такие масштабы, которые вызывают сомнение в правильности монопольного положения антибиотиков и указывают на необходимость пересмотра стратегии и тактики лечения и профилактики бактериальных инфекций.

На фоне переоценки места антибиотиков возродился интерес к антисептикам. Все больше исследователей считают, что в лечении и профилактике местных инфекций приоритет должен быть отдан антисептикам или препаратам, в том числе антибиотикам, которые удовлетворяют требованиям, предъявляемым к антисептикам.

За долгие годы полузабвения в учении об антисептике накопилось множество нерешенных проблем. К ним в первую очередь следует отнести широкое распространение устаревших представлений; неоценку места антисептики в системе противомикробных мероприятий; неясность многих сторон фармакокинетики и фармакодинамики, частое применение антиептиков без достаточного научного обоснования и веских доказательств их эффективности; недостаточную изученность механизмов чувствительности и устойчивости микробов к антисептикам, а также условий, усиливающих или тормозящих их действие; отсутствие общепринятых способов определения устойчивости микробов к антисептикам и контроля за циркуляцией устойчивых к антисептикам вариантов бактерий в больничных стационарах.

Вместе с тем в разработке проблем антисептики имеются и достижения. Сделаны первые шаги по унификации понятий но-терминологического аппарата. Уточнено место антисептики в системе медико-санитарной помощи. Разработаны новые высокоэффективные методы физической и мехханической антисептики ран. Накапливается группа биологических антисептиков, отработаны требования к таким антисептикам, условия и показания к их применению. Получено несколько классов новых химических антисептиков. Установлены частота, причины и условия микробной аонтаминации готовых лекарственных форм антисептиков. В медицинскую практику внедрены первые полимерные антисептики. Обосновано предложение распространить понятие антисептики на лечение и профилактику местных форм вирусных, грибковых и протозойных заболеваний. Предложены доступные для практики методы определения устойчивости клинических штаммов бактерий к антисептикам. В 80-е годы в странах Западной Европы и Северной Америки произошел бум производства профилактических антисептиков. В Германии для этой цели на 1 января 1992 г было допущено в практику 56 антисептических препаратов. Часть из этих препаратов поступает и в Беларусь.

К сожалению, современные представления об антисептике и антисептических препаратах мало известны медицинским работникам, что отрицательно сказывается на результатах лечения и профилактики микробных заболеваний.

Современная антисептика - комплекс мероприятий,

направленный на уничтожение микробов в ране и вокруг нее, в

патологическом очаге или организме в целом, уменьшение

вирулентности микробов и ограничение их распространения.

Различают механическую, физическую, химическую,

биологическую и смешанную антисептику.

МЕХАНИЧЕСКИЕ И ФИЗИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА АНТИСЕПТИКИ.

Большинство местных гнойно-воспалителных инфекций вызывается условно-патогенными бактериями. Для возникновения таких инфекций, называемых оппортунистическими, необходимо, чтобы в организм проникла высокая инфицирующая доза возбудителя (10⁵-10⁶и более бактерий). Тяжесть и продолжительность болезни зависят и от численности популяции возбудителя. За критический уровень (число) для бактерий принимается доза в 10⁵-10⁶ на 1 г пораженной ткани. При резком снижении местного или местного и общего иммунитета эти дозы могут быть меньше.

В связи с этой особенностью профилактический и терапевтический эффект при оппортунистических инфекциях может быть достигнут не только в результате полного уничтожения или подавления популяции возбудителя, но и вследствие снижения ее численности ниже критического уровня, в том числе физическими и механическими методами. Это направление антисептики (физическая антисептика) было обосновано в конце 19 в М.Я.Преображенским. В последнее время наряду с традиционными (хирургическая обработка раны, повязки, дренирование) широкое распространение получили новые методы механической и физической антисептики (промывание пульсирующей струей жидкости, вакуумная, ультразвуковая, лазерная обработка раны, гипербарическая оксигенация, аппликационные сорбенты, усовершенствованные способы дренирования раны, более эффективные способы покрытия ран).

Основным механизмом профилактического и терапевтического действия этих способов является механическое или физическое удаление возбудителей нагноения из раны. К вспомогательным механизмам терапевтического действия относятся подавлениме патогенности бактерий, повышение их чувствительности к противомикробным препаратам, удаление из раны и даже из крови и лимфы токсических продуктов собственного и микробного происхождения, активация фаготарной реакции, создание в ране неблагоприятных условий для роста и размножения возбудителей.

Несмотря на высокую оценку механических и физических средств антисептики, их применение в большинстве случаев нуждается в одновременном назначении химических средств антисептики.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА СВЕЖИХ РАН.

Все производственные, бытовые, боевые, операционные раны, ожоги и другие повреждения (травмы, ссадины, царапины, уколы, трещины, расчесы) приводят к нарушению целости кожного или слизистого покрова и попаданию в рану микроорганизмов с неповрежденных участков кожи и слизистой оболочки, одежды, ранящего орудия, из воздуха и др.

Видовой состав контаминирующих рану микробов широк и зависит от типа и локализации раны, ранящего орудия, времени и места ранения. В современных боевых ранах, по данны А.М.Королюка и соавт (1989), спустя несколько часов после ранения обнаруживали преимущественно грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки, спороносные бактериии, коринебактерии, микрококки, клостридии. Большинство выделенных культур были чувствительны даже к антибиотикам первого поколения. Обсемененность ран в это время установлена в 94,6% случаев. Массивность обсеменения колебалась от 10³бактерий на 1 г ткани у легкораненых до 10⁵у тяжелораненых. В ранах бактерии в этот период располагались поверхностно, гнездо и при бактериоскопическом исследовании, как правило, не выявлялись. В 74,3% ран авторы обнаружили ассоциации микробов, в 25,?% - один вид. По стуктуре микробов-контаминантов уличные, бытовые и производственные травматические раны близки к боевым ранам. По многолетним наблюдениям (1946-1980) сотрудников ЦИТО, в свежих уличных, производственных и бытовых травмах преобладал стафилококк. Около 20% выделенных культур авторы отнесли к золотистому стафилококку, остальные 80% - к эпидермальному. В свежих травматических ранах также обнаруживают стептококк, протей, кишечную палочку, клебсиеллы, энтеробактер, синегнойные палочки, клостридии, бактероиды, дрожжеподобные и миценлярные грибы, вирусы.

Микробы попадают во все производственные, бытовые и уличные раны. Однако инфекционный процесс развивается лишь в некоторых их них. Частота развития раневой инфекции зависит от инфицирующей дозы, вирулентности попавшего микроба, тяжести ранения и состояния раны, степени угнетения общего и местного иммунитета, своевременности и правилности обработки раны, особо выеляют количественный критерий. В качестве этиологически значимой (критической) называют дозу в сотни тысяч бактерий - точнеее, в зависимости от перечисленных условий она может варьировать от тысяч до миллионов. Микробы, инфицирующие указанные типы ран, ранее принадлежали к внебольничным эковарам, для которых характерны относительно невысокая вирулентность, широкий спетр и достаточно высокий уровено чувствительности к антибиотикам и антисептикам. Однако в последнее время из свежих ран все чаще стали выделять устойчивые и даже множественно устойчивые к антибиотикам штаммы бактерий. Так, из 391 штамма коагулазоотрицательных стафилококков, выделенных О.П.Собещук, А.А.Адарченко и А.П.Красильниковым в 1992 - 1993гг от здоровых людей во внебольничных условиях 80% были устойчивы к четырем и более антибиотикам. В стационаре рана может дополнительно инфицироваться новыми видами или теми же видами, но иными вариантами, чаще всего относящимися к больничным эковарам.

Все заселяющие рану микробы заносные. Поэтому, с одной стороны, между популяциями разных видов и вариантов микробов, а с другой - между всей микрофлорой и организмом человека возникают выраженные конкурентные отношения. Результатом конкуренции является либо элиминация всех микробов из раны, либо выживание одной или двух популяций, которые начинают размножаться. Вследствие этого к асептическому раневому процессу, направленному на заживление раны, присоединяется инфекционный процесс, не только тормозящий заживление раны, но и ведущий к новым повреждениям локального, а иногда и негерализованного порядка.

Летальность от ран в основном обусловлена развитием раневой инфекции. Поэтому одной из главнфх целей в лечении ран является предупреждение развития раневой инфекции, которого достигают с помощью антисептической обработки. Задачи такой обработки заключаются в: 1) резком снижении численности попавших в рану микробов; 2) подавлении жизнедеятельности оставшихся в ране после обработки микробов; 3) предупреждение заноса в процессе лечения в рану новых микробов с различных объектов внешней среды.

На промышленных предприятиях, в боевых условиях, в больничной обстановке требование обязательной антисептической обработки любых ран независимо от тяжести в основном выполнима. В быту в большинстве случаев такая первая помощь не оказывается, что указывает на необходимость обучения населения.

При царапинах, ссадинах, уколах, небольших травмах с нарушением целости кожи или слизистых оболочек нередко ограничиваются смазыванием места повреждения спиртовой настойкой йода или 1-2% раствором бриллиантового зеленого. Однако такой способ в большинстве случаев не предохраняет от нагноения раны, что ведет к огромным трудопотерям на промышленных предприятиях.

Более рациональная и эффективная техника профилактики нагноения мелких повреждений кожи включает следующие этапы. Первый этап - очистка кожи вокруг раны от загрязнителей и ее антисептика с выполнением требований предоперационной обработки. На втором этапе удаляют нежизнеспособные ткани и инородные частицы с раневой поверхности с одновременной обработкой ее химическим антисептиком. Для этих двух этапов используют антисептики с быстрым микробоцидным эффектом и широким спетром действия. На третьем этапе в рану и окружающую ее кожу вносят антисептический бактериостатический препарат с широким спектром действия. На третьем этапе в рану и окружающую ее кожу вносят антисептический бактериостатическй препарат с широким спекатром действия и остаточным (реманентным) эффектом. На четветром этапе рану закрывают стерильной ватно-марлевой повязкой или антисептическим покрытием в форме бактерицидного пластыря, пленкообразующего аэрозоля или раствора. В последнем случае третий и четверный этапы могут быть совмещены, но только если антисептическое покрытие содержит антисептик широкого спектра действия. Применяемые в наших условиях лифузоль, альгипор, олазоль, фуропласт, цемизоль таким качеством не обладают.

Для профилактической антисептики мелких повреждений кожи рекомендованы следующие препараты и их сочетания. 0,5% раствор йодопирона, 0,1% раствор йодинола, 0,5-1% раствор повидон-йода, 0,05-01% раствор хлоргексидина, 0,25-0,5% раствор ххлорамина Т, 0,01-0,1% растворы акрифлавина, хлорксилена, 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, 3% раствор перекиси водорода (для очистки). При повязочном способе закрытия раны предпочтительно применять не растворы, а гели или мази на безводной основе, содержащие указанные антисептики.

Профилактическая антисептика свежих ран состоит из четырех этапов: 1) механической очистки раны и достаточно широкой зоны вокруг нее от грязи, сала, пота, крови, инородных частиц; 2) рассечения, иссечения и удаления нежизнеспособных тканей; 3) обработки химическим антисептиком; 4) изоляции раны от повторного попадания микроорганизмов.

Второй этап при лечении небольших резанных ран выпускают. Остальные этапы обязательны. Однако объем работы манипуляций и техника их выполнения зависит от степени инфицирования раны; фазы раневого процесса; развития осложнений; предлагаемых возбудителей раневой инфекции; особенностей фармакокинетики применяемых противомикробных препаратов при местном системном и парентарельном введении; риска развития ятрогений.

Большое значение для профилактики развития инфекции имеют простые гигиенические мероприятия - принятие больным душа или ванны, бритье волосяного покрова вокруг раны или операционного поля. Важное значение имеет использование механических приемов, способствующих удалению из раны некротических и нежизнеспособных тканей, которые служат питательной средой для микроорганизмов.

В 1836 году А.Чаруковский рекомендовал ушибленную рану превращать в резаную. В 1898 году немецкий хирург П.Фридрих преложил первичную хирургическую обработку раны с иссечением ее краев, стенок и дна в пределах здоровых тканей для удаления поврежденных тканей и попавших в рану бактерий

Хирургическая обработка ран в настоящее время является ведущим методом профилактики раневой инфекции и лечения гнойных ран. Ее применяют при свежих ранах, а также для лечения закрытых и открытых гнойных процессов.

Под хирургической обработкой свежей раны понимают ее рассечение, иссечение нежизнеспособной и сомнительно жизнеспособной ткани и удаление из раны инородных тел, сгустков крови, патологического субстрата.

В основе профилактического и терапевтического действия хирургической обработки лежат удаление омертвевших тканей и другого патологического субстрата как благоприятной среды для размножения микробов; снижение численности популяций возбудителя до количеств, которые не оказывают заметного повреждающего действия, активация фагоцитарной реакции и других факторов местного иммунитета. В процессе бактериологических исследований установлено, что правильно проведенная хирургическая обработка свежих и гнойных ран снижает численность присутствующих в них микроорганизмов на 2-3 порядка, как правило, до количеств, которые не оказывают повреждающего действия. Принято считать, что количество бактерий, которое может вызвать воспалительный процесс ко- леблется от 10`5 до 10`6 и более на 1 г пораженной ткани. Хирургическая обработка в большинстве случаев заканчивается наложением швов, которые снижают, но ни в коем случае не исключают риск супер- или вторичной инфекции раны.

Основной задачей тетьего этапа обработки свежей раны является подавление жизнедеятельности оставшихся в ране микробов на весь период ее заживления. Решение этой задачи достигается применением противомикробных препаратов, обладающих бактериостатическим действием, широким противомикробным спектром и реманентным, но не кумулятивным и персистирующим последствием. Выполнение задачи подавления присутствующих в ране микроорганизмов осложняется необходимостью поддераживать в течение длительного времени равномерную микробостатическую концентрацию и в тоже время предупреждать связанное с этим органотропное действие препарата.

Заключителный этап профилактической антисептики свежих ран состоят в закрытии раны с целью защитить раневую поверхность от повреждающих факторов, прежде всего инфекционной природы. Вторичная инфекция раны не менее опасна, чем первичная, так как в этом случае в рану попадают госпитальные варианты микробов, обладающие высокой вирулентностью и устойчивостью к антибиотикам и антисептикам. Удовлетворительного решения этой проблемы пока не найдено.

Хирургическая обработка ран может и должна дополняться вакуумной обработкой ран и обработкой ран пульсирующей струей жидкости. Промывание раны большим количеством жидкости, попытки применения которого предпринимались многократно, не давало существенного эффекта, до тех пор, пока не был предложен способ пульсирующей струи (М.И.Кузин, Б.М.Костюченок, 1990). Пульсирующая струя жидкости образуется с помощью специального аппарата, попермено создающего фазы повышенного и нормального давления. В фазу "давления" струя воды благодаря турбулентному движению обмывает все участки раны и захватывает в поток жидкости тканевой детрит, микробы, сгустки крови, мелкие инородные частицы, которые остались в ране после хирургической обработки. В "декомпрессионную" фазу поток жидкости уносит все содержимое в резервуар.

Обработку раны пульсирующей струей проводят как до хирургического вмешательства, так и во время его, но наибольший эффект она дает после хирургической обработки.

Эффективность метода оценивается высоко. По данным Б.М.Костюченок и В.А.Карпова (1990), в результате обработки раны пульсирующей струей число микробов в ране снижается на 1-2 порядка, а при сочетании хирургической обработки и пульсирующей струи - на 3-5 порядков по сравнению с исходным количеством. В результате резко увеличивается число ран, заживших первичным натяжением, уменьшается частота сепсиса и гнойных осложнений и сокращаются сроки заживления.

Для дополнительной механической очистки обширных загрязненных ран и открытых переломов костей применяют вакуумную обработку. Вакуум создают с помощью вакуумных отсосов. В рану подают раствор антисептика или антибиотика и наконечником вакуумного аппарата отсасывают в отстойник с ложа, стенок, карманов тканевой детрит, инородные частицы, сгустки крови, микроорганизмы. Процедура длится 5-10 минут, до появления диффузного капиллярного кровотечения.

Число микробов в ране после сочетания хирургического вмешательства с ваку-умной обработкой снижалось до 10`1-10`3 особей на грамм ткани. Увеличивался процент ран, заживших первичным натяжением,уменьшилось количество осложнений, ускорились сроки заживления ран.

Физическая антисептика.

Физическая антисептика подразумевает применение физических методов, которые создают неблагоприятные условия для развития бактерий и уменьшают как всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей, так и самого тканевого детрита.

В профилактике раневой инфекции и лечении гнойных ран издавна и широко используются перевязочные средства, которые удаляют из раны микробов и препятствуют ее вторичному инфицированию.

Под перевязочными материалами понимают хлопчатобумажные, вискозные, синтетические ткани, полотна, ленты, волокнистые структуры, нити, другие покрытия, используемые для изготовления перевязочных средств. Перевязочные средства – это медицинские изделия, изготовленные из одного или нескольких перевязочных материалов и предназначенные для лечения и профилактики инфицирования ран, ожогов, других повреждений кожи и тканей (И.А.Ерюхин, 1989, Ю.К.Абаев, 1991).

Перевязочные средства предназначены для:

1) защиты ран и других повреждений от действия дополнительных травматических факторов, холода, жары, избыточного увлажнения или высыхания, от попадания в рану грязи, пыли;

2) предупреждения вторичного попадания в раны и другие повреждения микроорганизмов из внешней среды;

3) удаление из раны продуктов распада тканей, микробов, микробных токсинов, ферментов, аллергенов;

4) лечебного воздействия (противомикробного, гемостатического, некролитического, обезболивающего, регенерирующего, антиоксидатного, иммуностимулирующего) на раневой и инфекционный процессы;

5) фиксации защитно-лечебной части перевязочного средства на пораженной части тела, предупреждающей смещение и колебания повязки.

Дополнительными требованиями к перевязочному средству является его стерильность и нетравматичность. Выполнение столь многочислнных и важных функций возможно, если перевязочные материалы обладают совокупностью свойств, а именно: прочностью, пластичностью, антиадгезивностью, проницаемостью для воздуха, паров патологического субстрата и непроницаемостью для микробов и пыли, сорбционностью, капиллярностью, гидрофобностью. В ряде случаев возникает необходимость придания перевязочным средствам дополнительных лечебных свойств. Вполне понятно, что ни один материал не может обладать такой совокупностью иногда противоположных свойств. Поэтому в большинстве случаев для перевязочных средств используют несколько перевязочных материалов.

Давним традиционным перевязочным средством является ватно-марлевая повязка. Это и сейчас наиболее часто употребляемое при оказании медицинской помощи перевязочное средство. Ватно-марлевая повязка выполняет функции защиты и удаления из раны патологического материала. Однако ей присущ ряд недостатков. Вскоре после наложения повязка пропитывается парами воды, гноем, раневым экссудатом и становится проницаемой для микробов внешней среды. Капилляры повязки быстро забиваются гноем, фибринными сгустками, и она теряет адсорбционную способность. Концентрация антимикробных препаратов, введенных перед повязкой в рану, в результате резорбции и впитывания повязкой снижается до суббактерицидной. Срастание нитей повязки с грануляциями и фибринными сгустками и загустевшим гноем делает ношение ее и особенно смену болезненной и травматичной для тканей раны. Частая смена повязки, вызванная утратой адсорбционных свойств и необходимостью слежения за динамикой процесса, несет высокий риск попадания в рану микробов и развития вторичной инфекции. Под ватно-марлевой повязкой нередко создаются термостатные условия для микроорганизмов, находящихся в ране и окружающей ее коже, что приводит к резкому увеличению их численности. Фиксация ватно-марлевой повязки бинтом на неокторых участках тела ненадеждна: повязка спадает, открывая рану, или ее защитно-лечебный участко сдвигается с раны на здоровые участки тела, приводя к повторному инфицированию раны. Рана под такой повязкой доступна для больных, что при появлении боли или зуда также несет риск аутоинфекции.

Таким образом, традиционная ватно-марлевая повязка не обеспечивает надежную защиту от повторного инфицирования раны и не во всех случаях выполняет функцию снижения чиленности популяции возбудителя. Высокая частота инфеционных осложнений травматических, ожоговых и операционных ран и малая эффективность их терапии в значительной степени обусловлены перечисленными недостатками повязки.

В связи с этим идет активный поиск способов усовершенствования ватно-марлевой повязки и создания новых перевязочных средств и покрытий с учетом последних достижений в понимании патогенеза раневого процесса и развития техники, особенно полимерных материалов.

Одним из главных результатов этого поиска является выдвижение и принятие концепции о зависимости стуктуры и свойств повязки от фазы раневого процесса, догоспитального или госпитального этапа оказания медицинской помощи, задачи профилактики раневой инфекции или ее лечения. С учетом этого И.А.Ерюхин (1989) делит повязки на первичные и лечебные. Первичные повязки предназначены для оказани первой помощи раненым и обожженным в первую фазу раневого процесса (сосудистых изменений), обычно на догоспитальном этапе. Такая повязка, по вполне обоснованному мнению автора, может быть универсальной для всех типов ранений. Она должна состоять из трех слоев разных материалов и с различным назначением.

Внутренний (контактный) слой повязки должен быть атравматичным, пластичным (принимать форму раневой поверхности), хорошо проницаемым для раневого содержимого и антиадгезивным (обеспечивать нетравматичное ношение и снятие повязки и препятствовать срастанию компонентов повязки и раны) для его изготовления пригодны синтетические и полусинтетические волокнистые материалы мало- и неполярного характера, которые обладают минимальной пористостью и слабой адсорбционной способностью по отношению к биологическим жидкостям и микробами, но могут служить хорошими проводниками посредством межволоконного транспорта. В контактном слое следует исползовать целлюзорные материалы после уменьшения полярных свойств их поверхности и пористости посредством физической и химической модификации.

Средний, сорбционный, слой первичной повязки должен обладать гигроскопичностью, капиллярностью, высокой сорбционной активностью. Этими свойствами обладают структурно и химически модифицированные целлюлозы, другие природные и синтетические полимерные материалы с развитыми сорбционными свойствами (на основе поливинилового спирта, крахмала, полиакриламида и др). Для этой же цели предалагается новый перевязочный материал - нетканное холстопрошивное гигроскопическое полотно.

Требования к наружному, защитному слою состоят в водоупорности, прочности, пластичности, проницаемости для микробов, пыли, других частиц. Обычно для этой цели исползуют медицинские вату и марлю. В качестве их заменителя предалается гидрофобное нетканное холстопрошивное волокно.

Введение в первичную догоспитальную повязку специальных лечебных компонентов, по мнению И.А.Ерюхина, нецелесообразно, так как это резко удорожает ее стоимость, а нужда в них возникает после поступления раненого или обожженного в больницу и проведения ему первичной хирургической обработки. С этим утверждением трудно согласится только в отношении одного препарата - антисептика. Повязка должна содержать в сорбционном слое антисептик. В пользу того говорят следующием соображения. Любая рана в большей или меньшей степени контамирована микробами, причем такими видами, которые способны вызывать инфекционное воспаление. Поэтому одной из решающих ранних мер профилактики раневой инфекции является обработка раны антисептиками (профилактическая антисептика свежих ран) чем раньше будет осуществлена эта мера, тем меньше вероятность нагноения раны. При оказании первой помощи эта мера обычно неосуществима потому, что у оказывающего помощь часто нет антисептического средства. Однако в тех случаях, когда рана обрабатывается антисептиком, профилактический эффект достигается далеко не всегда, так как одна часть антисептика впитывается в повязку, другая - в лимфу и кровь, третьтся - разводится раневой жидкостью, четвертая - сорбируется или нейтрализуется. Наличие в сорбционном слое первичной повязки фиксированного тем или иным путем антисептика, несомненно снизило бы частоту развития раневой инфекции, что во много раз перекрыло бы удорожание повязки, связанное с введением в нее антисептика.

На этом этапе вместо повязок для покрытия раневых поверхностей используются прозрачные липкие пленки из сополимерных материалов, как правило, содержащих антимикробное вещество. Липкая пленка наносится на предварительно обработанную антисептиком раневую поверхность или создается на ней аэрозольным пленкообразующим препаратом таоже после предварительной обработки раны антисептиком. Пленка не может заменить повязки в связи с тем, что она менее эффективно обеспечивает защиту раны от повреждения дополнительными механическими и физическими факторами, не обладает достаточной сорбционной активностью.

Лечебные повязки применяют на госпитальном этапе, обычно после проведения первичной ххирургической обработки, а также при лечении гнойных ран, язв, инфицированных ожогов и др. Функции лечебных повязок более многообразны, часто специализированы; разнообразна и их композиция, причем изменения в составе лечебной повязки вносят в основном в сорбционный слой.

Композиция лечебных повязок прежде всего зависит от фазы раневого процесса. В период сосудистых изменений повязка должны обеспечить капиллярный дренаж раны, ее дегидратацию, уменьшить лимфоотток из раны, подавить жизнедеятельность микробов. Описанная выше многослойная первичная повязка исправно выполняет эти функции без каких-либо дополненй. В фазе воспаления, выполняющего функциию биологического очищения раны от некротических масс первичного и вторичного парядка, в задачи повязки входят управляемый протеолиз, подавление жизнедеятельности микроорганизмов, сорбция продуктов распада тканей, микробов и микробных токсинов, ферментов и метаболитов, восстановление жизнеспособности живых тканей раны, снижение уровня свободно-радиального окисления липидов, уменьшение отека тканей. Многослойная первичная повязка в описанном выше варианте не способна в полной мере выполнить столь многообразные функции и потому в нее, обычно в средний слой, вводят дополнительные лекарственные препараты в зависимости от клинического течения и этиологии раневой инфекции (ферменты, сорбенты, антисептики, антиоксиданты и др).

В фазе регенерации в лечебную повязку включаются вещества, стимулирующие регенерацию и эпителизацию, регулирующие репаративные процессы, защищающие рану от механических повреждений. В фазе реорганизации рубца и эпителизации сохраняются функции защиты ран от механических, физических и химических повреждений. В эти две восстановительные фазы вместе с тем сохраняются функции подавления оставшихся в ране микроорганизмов и предупреждения их последующего попадания в рану. При частой смене повязок и сорбентов вероятность повторного инфицирования раны весьма высока.

Традиционная ватно-марлевая повяязка, по заключению многих хирургов, не оказывает противомикробного действия и не исключает вероятность повторного инфицирования раны. Такой жесткий приговор повязке, которая служила медицине сотни лет, может быть, излишне категоричен и касается не всех типаов ран. Тем не менее он указывает на срочную необходимость усовершенствования перевязочных материалов и покрытий, прежде всего в направлении профилактики и терапии раневой инфекции.

Многослойная первичная повязка и особенно многофункциональная лечебная повязка с большим или меньшим эффектом выполняет функцию подавления жизнедеятельности находящихся в ране микробов за счет включения в средний сорбционный слой противомикробных веществ. Противомикробной активностью также обладают входящие в состав повязки или вносимые в полость раны сорбенты, поскольку они впитывают растворимые компоненты патологических субстратов и на них оседают присутствующие в субстратах клетки, в том числе микроорганизмы - возбудители раневого процесса.

Повторное инфицирование раны предупреждает внешний защитный слой повязки. Он обладает свойством фильтрации воздуха от микробов и пылевых частиц. Проходящий через него и попадающихй в рану воздух по существу должен быть стерилен. Однако при намокании защитного слоя из-за впитывания паров воды или содержимого ран стерилизующая роль защитного сло утрачивается. Кроме того, такой слой служит источником микробной контаминации объектов окружающей больного Среды. Поэтому материал, из которого готовится защитный слой, должен обладать высокимси гидрофобными и низкими сорбционными свойствами. Нарушение противомикробной функции внешнего слоя происходит при смещении и ослаблении повязки. К сожалению, надежных фиксаторов повязки до сих пор нет.

Для лечения инфицированных ран и гнойных очагов широко и с давних пор используют мазевые повязки, которые в отличие от сухих ватно-марлевых повязоку атравматичны. Ээто важное свойство и обусловило их высокую популярность. Они состоят из двух слоев: внешнего - защитного и внутреннего - контактного, в который вносятся лекарственные препараты, прежде всего противомикробные. Мазевые повязки на жировой основе имеют существенные недостатки. Мелкоячеистые структуры марли быстро забиваются наносимой мазью и вскоре превращаются в монолит, препятствующий транспорту из раны в повязку продуктов распада некротизированных тканей, микробов, их токсинов, ферментов, аллергено, в результате чего эти вещества поступают в лимфу и кровь; оттоку раневого экссудата в повязку также преаятствует высокая адгезия мази к стенкам раны; в таких повязках затрудняется аэрация раны, сложна дозировка лекарственных веществ, малоэффективна стерилизация, и наоборот, высок риск микробной контаминации. В результате мазевая повязка на жирововй основе без включения антимикрьбных веществ не только не подавляет находящиеся в ране микроорганизмы, но может привести к повторному ее инфицированию. Включение в состав повязки антисептиков и антибиотиков повышает ее противомикробную активность, которая тормозится в связи с отсутствием транспорта и сорбции повязкой продуктов распада и токсических веществ микробной природы.

В послднее время для изготовления мазевых повяком вместо марли используют сетчатые материалы, обладающие высокими дренирующими свойствами, паропроницаемостью и воздухопроницаемостью. Вместо мазевых повязок или наряду с ними предложены гидрогелные тампоны (для введения в полости).

Для обеспечения беспрепятственного оттока раневого эксудата, тканевого и органного секрета, транссудата и гноя используется метод дренирования ран и полостей. Широко применяется дренирование и с целью профилактики гнойно-септических осложнений со стороны послеоперационных и случайно полученных (микробнозагрязненных) ран.

При лечении гнойных ран и полостей применяются следующие виды дренажей:

1) открытые (пассивные) дренажи;

2) закрытые (вакуумные) или активные дренажи;

3) промывочные (проточные) дренажи.

Открытые (пассивные) дренажи.

Издавно известно, что удаление гноя и создание хорошего оттока для раневого экссудата благоприятно сказывается на заживлении ран. С этой целью использовались различные трубки: металлические, пластмассовые, стеклянные. Применялись также дренажи из гигроскопичных материалов (лен, хлопок, морская губка), а позже широкое распространение получили гипс, марля, вата, лангин. В настоящее время широкое применение получили силиконовые и полихлорвиниловые трубки и резиновые полоски.

Следует иметь в виду, что пассивный дренаж более эффективен, если он отведен из самой нижней точки гнойной полости при соответствующем положении больного в постели, когда гнойное отделяемое истекает в силу тяжести.

К пассивным методам дренирования относятся дренажи по Бюлау при эмпиеме плевры, когда на конце дренажной трубки формируется лепестковый клапан из резинового напальчника и она помещается в сосуд с антисептическим раствором.

Такие способы "дренирования", как тампонирование гнойной раны, применение резиновых выпускников и одинарных резиновых трубочек, должны быть ограничены. Ибо наиболее эффективным является активное дренирование, совмещающее длительное промывание раны с постоянной вакуум-аспирацией.

Закрытое (вакуумное) дренирование.

Наиболее простое вакуумное дренирование выполняется по Редену. Суть метода заключается в следующем. Нагретую до 100` С в воде бутыль закрывают герметично резиновой пробкой. По мере охлаждения в сосуде постепенно создается разряжение до 75-100 мм.рт.ст.. Подключение такой системы к дренажу обеспечивает удаление из нее до 180 мл экссудата.

Весьма оригинальная система для вакуумного дренирования при эмпиеме плевры была предложена М.С.Субботиным. Суть метода заключается в том, что разряжение на конце трубки, введенной в плевральную полость создается за счет перемещения жидкости в двух банках по закону сообщающихся сосудов. Жидкость из верхней банки по трубке изливается в одну из нижних, при этом в верхней банке (закрытой герметично) давление понижается. Снижение давления в верхней банке приводит к отсасыванию воздуха из второй нижней банки, которая герметично соединена с трубкой, установленной в плевральной полости.

Для обеспечения вакуумного дренирования используются различные приспособления (резиновая груша, шприц Жане) и более мощные системы, включая водоструйный отсос, электроаспираторы, пневмогенераторы.

Промывочные (проточные) дренажи.

Суть метода заключается в том, что в полость, подлежащую дренированию устанавливают две трубки (одна - тонкая для введения жидкости, вторая - толстая с широким просветом для отсоса). По тонкой трубке антисептик капельно или струйно поступает в полость, омывает ее и вместе с патологическим содержимым оттекает по широкой трубке. С этой же целью можно использовать двухпросветные дренажи, тонкий канал которого служит для введения антисептика, широкий - для удаления жидкости из полости.

В 1974 году Н.Н.Каншин с соавт. предложили активный антибактериальный дренаж с одновременной вакуум-аспирацией. Метод предусматривает дренирование раны или гнойной полости двухпросветным дренажем и проведение программированного промывания раны с одновременной вакуум-аспирацией.

Все виды дренирования требуют тщательного соблюдения правил асептики. Необходимо помнить, что дренаж может являться и входными воротами для инфекции. В лечении гнойной раны дренирование показано в течение всей фазы воспаления.

При любом способе дренирования трубку следует помещать по дну раны или гнойной полости, отводя ее через самый низкий (в положении лежа) участок гнойного очага.

Калибр дренажной трубки избирается в зависимости от размеров полости раны.

Предпочтение следует отдавать не пассивному, а активному дренированию, сочетающемся с длительным промыванием раны или полости. Активное дренирование обеспечивает и механическое очищение гнойного очага и прямое антибактериальное действия на раневую микрофлору.

Ультразвуковая и лазерная обработка ран.

Эти современные методы физической антисептики также применяются как дополнение к первичной хирургической обработке при повышенном риске развития раневой инфекции и осложненном течении послеоперационных, травматических и гнойных ран.

Техника ультразвуковой обработки состоит в заполнении полости раны растворами антисептикаов (антибиотиков) с последующим воздействием на них в течение 3-10 минут низкочастотного или среднечастотного ультразвука. В результате сочетанной хирургической, противомикробной и ультразвуковой обработки численность популяции содержащихся в ране микробов снижается до 10¹-10²особей на грамм ткани, происходит быстрое и полное очищение раны от некротических ткней, ускоряются репаративные процессы.

Уменьшение числа микробов в ране после ультразвуковой обработки связываютс улучшением оттока из раны патологического материала. Считается, что в используемых для обработки ран режимах ультразвук не оказывает бактерицидного или бактериостатического эффекта. Вместе с тем С.А.Дратвин (1990) установил, что обработка взвеси стафилококков и грамотрицательных бактерий низкочастотным ультразвуков в стационарном режиме в течение 3 минут не убивает бактерий, но снижает их вирулентность и повышает чувствительность к антисептикам и антибиотикам. Снижение вирулентности, как показал С.А.Дратвин, обусловлено утратой или уменьшением адгезивных свойств бактерий обработка раны ультразвуков, по наблюдениям автора, также активизирует поглощающие и переваривающие свойства микрофагов и полиморфно-ядерныхъ лейкоцитов. Все же, по мнению болшинства исследователей, основной механизм положительного влияния ультразвука на заживление ран состоит в более полном удалении возбудителей с током антисептической жидкости.

Лазер для профилактики раневой инфекции и лечения гнйных ран применяется в двух вариантах. Первый - это лазерный скалпель, сфокусированный луч СО₂-лазера высокой мощности. Хирургическая обработка раны или гнойного очага проходит бескровно, приводит к быстрому и полному удалению поврежденных тканей, почти полностью освобождает рану от микроорганизмов. Противомикробный эффект СО₂-лазерного пучка вызван прямым микробоцидным действием луча. Клинические и бактериологические последствия применения лазерного скальпеля благоприятны. Однако, по имеющимся наблюдениям длительное нарушение кровообращения в жизнеспособных тканях стенок и дна раны, вызвнное лазером при заносе микроорганизмов может привести к развитию нагноения ран.

Для обработки и лечения ран также применяют гелий-неоновый лазер низкой интенсивности. В экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях установлена эффективность низкоэнергетического лазерного излучения в профлактике послеоперационных осложнений и лечении гнойных ран. Число послеоперационных осложнений и сроки заживления ран сокращались. В отличие от СО₂-лазерного пучка низкоэнергетическое лазедное излучение не оказывает прямого повреждающего действия на микробы (в ряде работ даже указано на его способность стимулировать рост некоторых бактерий). В первые сутки после лазерной обработки количество микробов в ране не снижается, в последующие дни оно становится ниже критического уровня. Параллельно снижению микуробов происходили очищение раны, регенерация тканей и эпителизация. Эти наблюдения указывают на то, что противомикробное действие низкоэнергетического лазера, вероятно, связано с активацией иммунных и репаративных процессов в ране, т.е. носит косвенный характер. Если это так, то низкоэнергетический лазер не может быть отнесен к средствам физической антисептики, что, естественно, не является противопоказанием к его применению.

Криохирургия гнойной раны

В ранах, подвергнутых низкотемпературному воздействию, количество микробов становится ниже критического уровня, уменьшается ацидоз раневого содержимого, повышается бактерицидная фагоцитарная активность лейкоцитов. Вследствие этого ускоряются очищение раны и регенерация, сокращаются сроки лечения.

Из других физиотерапевтических методов, используемых для лечения гнойных ран, можно отметить:

1) ультрафиолетовое облучение (УФО), которое оказывает бактерицидное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие;

2) электрическое поле ультравысокой частоты (ЭПУВЧ) – под влиянием которого наступает расширение кровеносных сосудов, ускорение кровотока, усиление иммунобиологических процессов, особенно фагоцитарной активности лейкоцитов, проявляется бактериологическое действие;

3) лекарственный электрофорез - который изменяет РН среды, что активизирует деятельность ферментов, под действием электрофореза создается длительно существующее депо лекарственных ионов.

Антисептические свойства сорбентов.

Терапевтическая эффективность вносимых в рану сорбентов известна давно. С этой целью в рану вносились уголь, порох, сахар. С введением в практику хирургии ватно-марлевых повязок роль сорбентов выполняли марля и вата, сорбционные свойства которых при соблюдении технологии изготовления высоки. Однако на этапе биологического очищения раны и при гнойных ранах, как показали исследования, традиционная ватно-марлевая повязка не в состоянии удалить все продукты распада, что сказывается на частоте генерализации, тяжести течения и сроках заживления ран. Эти соображения привели к идее вводит в рану или повязку специальные вещества, обладающие высокими сорбционными свойствами. Разработка и использование сорбентов - одно из наиболее круупных достижений медицины второй половины 20 в. Вначале широкое распространение получила гемосорбция, затем энтеросорбция и наконец совсем недавно - аппликационная или вульнеро (раневая) сорбция, хотя исторически вначале сорбенты стали применять для лечения ран и отравлений. В качестве аппликационных осрбентов используются марля, вата, уголь активированный в виде гранул или волокнистых материалов, альгипор, гелевин, гелецел, дебризан, дежизан, гентацикол, лизосорб, цигерол, целосорб и др.

Включенные в состав повязок или непосредственно внесенные в рану сорбенты оказывают лечебный эффект во всех фазах раневого процесса. В период сосудистых изменений они усиливают капиллярный дренаж раны, осуществляют ее дегидратацию, снижают лимфоотток из раны; в период биологического очищения - удаляют из раны продукты распада некротизированных тканей, медиаторы воспаления, протеолитические ферменты, метаболиты углеводного обмена и перекисного окисления липидов, микроорганизмы, их токсины, ферменты, аллергены; в фазе регенерации сорбенты активируют пролиферативные процессы, стимулируют рост гранулематозной ткани и эпителизацию дефектов кожи и слизистых оболочек. Эти функции эффективно выполняются при соответствующем подборе сорбентов.

Можно вполне определенно утверждать, что наряду с перечисленными функциями сорбенты выполняют антимикробную функцию, функцию антисептиков. Механизм антисептического действия сорбентов неясен. Высказывается положение о том, что сорбенты обладают бактериостатическим и даже бактерицидным действием. Однако экспериментальные исследования показали, что такие свойства характерны для небольшого количества сорбентов, они слабоактивны и выраженной корреляции между антимикробными и защитными свойствами сорбентов не выявляется. Наоборот, выявляется четкая прямая свяызь между сорбционной и противомикробной активностью.

В ряде работ указывается, что в присутствии сорбенотов в ране появились госпитальные штаммы бактерий. Механизм превращения негоспитальных вариантов в госпитальные в ране в течение такого короткого срока необъясним. Скорее всего в этих наблюдениях произошел занос госпитальных вариантов в рану извне, с нестериальными сорбентами или во время смены сорбента из воздуха, рук медицинского работника или с перевязочных материалов.

Антимикробное действин сорбенто также объясняют образованием в ране перекиси водорода в результате контакта сорбента с водой. Однако концентрация генерируемой ткани образом перекиси водорода низка, к томуже она быстро разрушается в ране каталазой и пероксидазой, выделяемыми фагоцитами и бактериями.

Очевидно, механизм противомикробного действия сорбентов связан с двумя факторами. Первый - это сорбция микробов сорбентами. При бактериологических исследованиях установлено, что введение сорбентов в естественную или эксперименталную раны, в микробную взвесь приводит к уменьшению количества микробов на несколько порядков, например, с 10⁴-10⁵до 10²-10³т.е. сорбенты действуют по типу физико-химических антисептиков. Большинство возбудителей раневых инфекций условно-патогенные бактерии, которые могут вызывать и поддерживать инфекционный процесс только в высоких дозах.

В гнойной ране и повязке на гнойных ранах сорбенты быстро утрачивают сорбционные свойства и, если сорбент своевременно не меняется, не исключено, что он может служить местом размножения возбудителей раневого процесса, поскольку сорбент не вызывает гибели микробов и в нем присутствуют органические субстраты, необходимые для размножения микробов. Поэтому эффективность сорбентов будет надежной тогда, когда одновременно с ними будут использованы антисептики или когда сорбент будет меняться по мере утраты его сорбционных свойств.

Косвенный противомикробный эффект сорбентов осусловлен также удалением из раны свободных органических веществ, являющихся источником азота, углерода, факторов роста для микроорганизмов, и сорбцией из раны микробных экзо-, эндотоксинов и ферментов, обладающих повреждающей активностью. Оказалось, что сорбенты способны удалять ядовитые вещества не только из раны, но и из крови и лимфы через рану.

ИСТОРИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

Первые попытки переливания крови делались в глубокой древности, но только в ХХ веке, после разработки учения о группах крови, гемотрансфузии были научнообоснованы и стали широко применяться с минимальным риском для больного.

В развитии учения о переливании крови следует различать три периода:

1) от древних времен до открытия Гарвеем закона кровообращения (1628).

2) от 1628 года до открытия агглютинации и закона изогемагглютинации (1901).

3) до наших дней.

В первом периоде, охватывающем тысячелетия, были отдельные попытки использовать кровь здорового человека для лечения больных. Жизненное значение крови известно человечеству с незапамятных времен. Человек не совсем понимал значение этой таин- ственной жидкости, но видел, что потеря ее ведет к гибели. Мистическая вера в особые и таинственные свойства крови и побудила предпринимать первые попытки переливания крови. Упоминание о первых пробах переливания крови известно у египтян за 2000-3000 лет до нашей эры, у Плиния, Цельса, Гомера и др. Эти эксперименты часто носили курьезный характер. Например, Гиппократ рекомендовал с целью перемены душевных свойств больного пить кровь душевнобольным. Придворный врач правителей Медичи во Флоренции советовал: "С целью омоложения надо насосать 1-2 унции крови из маленького отверстия вены на левой руке юноши".

Таким образом в 1492 году было произведено "переливание крови" дряхлому и больному папе Инокентию YIII. Врач взял кровь у трех десятилетних мальчиков, которые после этого скоро умерли, приготовил из этой крови лекарство и дал выпить папе. Лечение закончилось неудачей: пациент умер, несмотря на то, что ему принесли в жертву трех доноров.

II период.

Открытие закона кровообращения Гарвеем положило начало анатомически правильной методике переливания крови. С этого момента начали производится опыты по вливанию в вену крови и других жидкостей. Насколько были примитивны представления о внутривенных вливаниях, можно судить хотя бы по тому, что в Англии к опытам по переливанию крови пришли только после попыток вливать в кровь пиво, вино, молоко (Вин, Клярко 1663).

В 1638 году Поттер высказал мысль о переливании крови от одного животного к другому. В это же время в Италии Фолли предложил производить переливание крови с помощью двух серебряных канюль.

В 1866 году в Королевском обществе в Лондоне обсуждался доклад выдающегося анатома и физиолога Ричарда Лоуера. Он первый с полным успехом перелил кровь от одной собаки к другой. Результаты Лоуера были настолько убедительными, что придворный врач Людовика ХIY Дени и хирург Эмерец в 1667 году произвели переливание крови от ягненка человеку. Больной, хотя и тяжело перенес гемотрансфузию, выздоровел. За дело взялись многие, но безуспешно. Больные погибли. Французский парламент и католическая церковь вынесла правильное решение, издав закон, запрещавший переливание крови животного человеку. Однако, наиболее решительные врачи не могли отказаться от принципиально правильной идеи.

Технически переливание крови проводилось из вены в вену при помощи серебряных трубочек. Применялся также непрямой метод с помощью шприцев. Методика была примитивной, количество переливаемой крови измерялось по уменьшению веса ягненка. Если

у больного появлялись симптомы беспокойства, дрожание рекомендовалось немедленно прекратить переливание. Следовательно, картина гемолитического шока уже была известна. Однако незнание биологических особенностей крови, законов гемагглютинации приводило чаще всего к неудачам. Всего в XYII веке во Франции, Англии, Италии и Германии было сделано 20 переливаний крови больным, а затем на долгие годы этот метод был оставлен. Лишь после полуторастолетнего перерыва работы были возобновлены.

XYIII век оказался в этом отношении поворотным. Выяснилось, что смерть от переливания крови животного возникает в результате склеивания эритроцитов животного. Следовательно, надо было переходить к переливанию крови человека. Впервые успешное переливание крови от человека человеку осуществил в 1820 году в Англии Бландель. В России в 1832 году петербургский акушер Вольф осуществил удачную попытку переливания крови роженице. Однако, при остальных четырех попытках переливания больные погибли. За период с 1820 по 1870 годы в мировой литературе было опубликовано всего 75 случаев переливания крови. Агглютинация и свертываемость крови препятствовали применению гемотрансфузий. В последней четверти XIX века переливание крови применялось совсем редко, а затем совсем оставлено. В этот период началось увлечение переливанием солевых растворов.

III период.

Главными причинами, приводившими в прошлые времена к неудачам являлись гемолиз, вследствие незнания законов совместимости, и тромбоз с эмболиями, вследствие невозможности предупредить свертываемость крови. Именно в первые десятилетия ХХ века ученым удалось разгадать причины неудач и найти меры их предупреждения.

В 1901 году Ландштейнер, установил определенную закономерность реакции гемагглютинации у здоровых людей, выделил три группы крови. В 1907 году Янский уточнил групповую классификацию, установил еще 4 группу крови.

Применение учения о группах крови в практике переливания крови неизмеримо повысило безопасность этого лечебного метода и способствовало его широкому распространению.

Следующим важнейшим условием, способствовавшим широкому распространению переливания крови, было открытие способов предохранения крови от свертывания. В 1914 -1915 г.г. одновременно в России В,А.Юревич, в Бельгии - Густин, в Аргентине - Агот, в США - Левинсон применили с целью стабилизации крови лимоннокислый натрий.

Открытие групп крови и методов стабилизации ее дало бурный толчок в разработке методов переливания крови. Большой вклад в развитие этой проблемы внесли отечественные ученые. В 1919 году А.Н.Шамов сделал первое в России переливание крови с учетом изогемагглютинационных свойств крови донора и реципиента.Вскоре он совместно с ассистентами клиники Н.Н.Еланским и студентом И.Р.Петровым осуществил исследование по получению изогемагглютинирующих сывороток. В 1925 году Н.Н.Еланский опубликовал монографию о переливании крови.

В 1926 году А.А. Богданов в Москве организовал впервые в мире Институт переливания крови. Советский Союз занял ведущее место в деле развития переливания крови. Отечественными учеными сделаны оригинальные предложения об использовании трупной крови (В.Н.Шамов), утильной крови (С.И.Спасокукоцкий, М.С.Малиновский), иногруппной крови (С.И.Спасокукоцкий), эритроцитарной массы и ряда заменителей крови, сухой плазмы.

Благодаря этим открытиям переливание крови широко применяется в лечебной практике и стало безопасным методом лечения.

ГРУППЫ КРОВИ.

Термином " группы крови" обозначают иммунобиологические свойства ее, на основании которых кровь всех людей независимо от пола, возраста, расы и географической зоны можно разделить на строго определенные типы.

Принадлежность к той или иной группе обусловлена наличием или отсутствием в клеточных или плазменных элементах крови человека соответствующих групповых антигенов. К настоящему времени у человека известно более 200 различных групповых антигенов крови, которые объединены в несколько групповых антигенных систем. Сочетание их индивидуально у каждого человека. Одинаковые у двух лиц комбинации группы крови редки. Среди существующих групп крови различают групповые антигенные системы эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазменных белков.

Наибольшее значение при переливании крови имеют антигенные системы эритроцитов. Известно более 15 независимых друг от друга антигенных систем эритроцитов: АВО, резус (Rh - Hr), Келл-Келлано (Кк), Даффи (Fy), Кидд (jr), Левис (Le) и др.

Для клинической практики первостепенное значение имеет система АВО. Второе место занимает система антигенов Rh - Hr. Совместимость крови донора и реципиента по антигенам этих двух систем в обязательном порядке учитывается перед каждым переливанием крови.

СИСТЕМА АВО.

При переливании крови основное значение имеют явления гемагглютинации, так как эритроциты обладают способностью агглютинироваться, склеиваться в иногруппной сыворотке. Реакция между сывороткой и эритроцитами одного и того же вида живот- ных, приводящая к склеиванию эритроцитов называется изоагглютинацией. Склеивание эритроцитов одного вида животных сывороткой другого вида называется гетероагглютинацией.

Впервые агглютинины в сыворотках некоторых животных, способные склеивать и растворять кровяные тельца других животных обнаружил Эрлих. Он также нашел в эритроцитах те элементы, которые вступают в соединение с агглютининами и этим положил начало учению о группах крови. Начатое им дело закончил его ученик К.Ландштейнер.

Австриец К.Ландштейнер в 1901 году установил агглюнативные свойства нормальной крови: наличие двух реагирующих веществ в эритроцитах и двух, способных вступать с ним в контакт в плазме. Он установил, что явление изогемагглютинации есть явление не патологическое, а физиологическое. По способности крови давать изогемагглютинацию Ландштейнер разделил всех людей на 3 группы и эти группы назвал А.В.О.

Чешский ученый Ян Янский, обследуя групповую принадлежность у больных, установил наличие 4 групп крови и предложил свою классификацию, которой пользуются до настоящего времени во всем мире.

Дунгрен и Гиршфельд в 1910 году предложили назвать выявленные Ландштейнером и Янским антигены эритроцитов человека агглютиногенами А и В, а соответствующие антитела - агглютининами ,. В 1928 году комиссия Лиги наций приняла номенклатуру групп крови по Янскому, разделив всех людей на 4 группы: О, А, В, АВ. Эта классификация принята и в нашей стране, но в номенклатуру добавлено цифровое

обозначение групп крови: О(I), А (II), В (III), АВ (IY).

Дифференцировка крови по группам по системе АВО основана на четырех различных комбинациях трех агглютиногенов (антигенов) А,В,О и двух агглютининов (антител) ,.

Агглютиногены крови, по структуре полисахариды, локализуются в строме форменных элементов. Они являются термостабильными и в высушенном виде сохраняются годами.

Агглютинины представляют собой гамма-глобулины плазмы крови, обладающие свойством специфично соединяться с одноименными антигенами крови. Нагревание выше 60 градусов разрушает их. Низкая температура не действует на активность агглютининов. Агглютинины разделяют на естественные - генетически обусловленные, существующие в течение всей жизни, например агглютинины ,, и иммунные, которые появляютсяу людей в результате иммунизации чужеродными агглютиногенами,например, антитела анти-А и анти-В.

Агглютинин соединяется только с агглютиногеном А,а агглютинин- только с антигеном В.

Агглютиноген О является слабым антигеном. Он определяется только специальными сыворотками и практическое значение его не велико, так как при повторном введении в организм антител к нему практически не образуется.

Агглютиноген А неоднороден и может быть представлен в виде нескольких разновидностей (А1, А2,А3, А4), которые встречаются у людей с разной частотой. Абсолютное большинство людей второй группы (87%) имеет агглютиноген А1, в 12% случаев встречается А2, на долю других разновидностей агглютиногена А приходится 1%. Агглютиногены А1 и А2 отличаются по своим антигенным свойствам. Эритроциты подгруппы А2 дают мелкозернистую агглютинацию, наступающую позже, иногда на 4-5 минуте. Это имеет практическое значение, так как при недостаточной активности стандартных сывороток или оценке результатов реакции агглютинации ранее 5 минут можно допустить ошибку в определении группы крови. Соответственно антигенам А1 и А2 встречаются агглютинины и.

Имеются сообщения о неоднородности антигена В и наличии различных вариантов. При переливании крови варианты антигена В практического значения не имеют.

Агглютинины вызывают агглютинацию эритроцитов,содержащих агглютиногены А. Агглютининыагглютинируют эритроциты, имеющие агглютиноген В.

Одноименные агглютинины и агглютиногены в крови человека присутствовать не могут.

Сочетание антигенов и антител дает четыре основные группы крови с несколькими подгруппами.

Принято буквенно-цифровое обозначение групп крови О(1), А(II), В(III), АВ (IY).

ГРУППЫ КРОВИ СИСТЕМЫ АВО.

+----------------------------------------------------------------------------

| Группы крови | Агглютиногены | Агглютинины

+-----------------------+---------------------------+-----------------------

| О(I) О | ,

| А(II) | А | 

| подгруппа | |

| А1(II) | А1 | 

| А2(II) | А2 | 

| В (III) | В | 

| АВ (IY) | АВ | 0

| подгруппа | |

| А1В(IY) | А1В | 0

| А2В(IY) | А2В | 0

+------------------------------------------------------------------------------

Весьма редко встречаются индивидумы, группа крови которых отличается от обычной системы АВО.

В частности, выделяют деффектные группы крови, когда обычными методами не выявляются какой-либо из естественных агглютининов (А₀, В₀, О , О, О). Еще более редким является "бомбейский" тип крови. В этом случае в эритроцитах отсутствуют антигены А.В.О, а в плазме имеются агглютининыии анти-о.

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ КРОВИ

Для определения группы крови применяют стандартные гемагглютинирующие сыворотки различных групп с известными заранее агглютининами. Стандартные сыворотки готовят из крови человека определенной группы. В них определяют не только наличие того или иного агглютинина, но и его титр. Титром сыворотки называется ее максимальное разведение при котором она сохраняет способность агглютинировать стандартные эритроци-ты (для работы пригодна сыворотка с титром не ниже 1:32).

Определение группы крови проводится в хорошо освещенном помещении при температуре +15 - 25^оС. Прежде чем приступить к исследованию, необходимо осмотреть стандартные изогемагглютинирующие сыворотки и убедиться, что они правильно расположены, не содержат осадка и срок годности, указанный на этикетке, не истек. Исследование проводят используя две (несовпадающие) серии стандартных сывороток групп О(I),A(II),B(III),AB(IY).

Для определения группы крови используют блюдцеобразные пластинки с лунками. Над лунками имеются обозначения, согласно которым наносятся стандартные сыворотки. При использовании фарфоровых тарелок следует предварительно нанести слева направо надписи О(I), A(II), B(III).

Согласно соответствующим обозначениям на пластинку наносят по одной большой капле (около 0,05 мл) стандартных сывороток двух серий в следующем порядке: слева О(I), в середине - А(II), справа - В(III). Таким образом на пластинке получается 6 капель, которые образуют 2 ряда по 3 капли в каждом. Затем берут исследуемую кровь по одной маленькой капле при помощи стеклянной палочки переносят на пластинку (рядом с сыворот-

кой), после чего каждую каплю крови перемешивают с сыво-роткой. Соотношение объема исследуемой крови и сыворотки должно быть 1:10. Пластинку осторожно покачивают в течение 5 минут. Затем учитывают результат. По мере наступления агглютинации, но не ранее чем через 2 минуты добавляют по одной капле изотонического раствора хлорида натрия (около 0,05 мл).

При оценке результатов определения группы крови могут быть получены следующие варианты (рис.1)

а) стандартные сыворотки трех групп не вызывают агглютинации эритроцитов. Исследуемая кровь относится к группе О(I).

б) стандартные сыворотки группы О(I) и B(III) агглютиниро-вали эритроциты, а с сывороткой А(II) агглютинации не насту-пило исследуемая кровь принадлежит к группе А(II).

в) стандартные сыворотки О(I) и A(II) агглютинировали эритроциты, а с сывороткой В(III) агглютинации не наступило - исследуемая кровь принадлежит к группе В(III).

г) стандартные сыворотки всех трех групп агглютинировали эритроциты. Данную кровь относят к группе АВ(IY). Однако, для окончательного заключения необходимо провести контрольное исследование на специфичность реакции со стандартной сывороткой АВ(IY).Лишь при отсутствии агглютинации исследуемой крови с сывороткой группы АВ(IY) ее можно отнести к четвертой группе (см. рис.1).

Ошибки при определении групповой принадлежности крови возможны в ситуациях, когда при фактическом наличии агглютинации она не выявляется или выявляется агглютинация при ее фактическом отсутствии. Невыявленная агглютинация может быть обусловлена: 1) слабой активностью стандартной сыворотки или плохой агглютинабельнностью эритроцитов, 2)избыточным количеством исследуемой крови, добавленной к стандартной сыворотке, 3) замедленной реакцией агглютинации при высокой температуре окружающей среды.

Чтобы избежать ошибок, необходимо использовать активные,с достаточно высоким титром сыворотки при соотношении объема исследуемой крови и стандартной сыворотки 1:10. Исследования проводят при температуре не выше 25 градусов. Оценивать результаты следует не ранее, чем через 5 минут от начала исследования.

Выявление агглютинации при ее фактическом отсутствии может быть обусловлено подсыханием капли сыворотки и образованием "монетных" столбиков эритроцитов или проявлением холодовой агглютинации при проведении исследования при температуре

окружающей среды ниже 15 градусов. Добавление капли изотонического раствора хлорида натрия к исследуемой крови и сыворотке и проведение исследований при температуре выше 15 градусов позволяют избежать указанных ошибок.Ошибки в определении группы крови всегда связаны с нарушением методики исследования, поэтому необходимо тщательное соблюдение всех правил исследования. Во всех сомнительных случаях необходимо произвести повторные исследования групповой принадлежности со стандартными сыворотками других серий.

СИСТЕМА АНТИГЕНОВ Rh-Hr.

Увеличение трансфузионной активности в период, когда существование групп крови по системе АВО уже было известно, но не была еще открыта система "резус", сопровождалось ростом числа посттрансфузионных осложнений, возникавших несмотря на переливание крови, совместимой по группам АВО. Причина этих реакций была определена Ландштейнером и Винером (1937-1938 г.г.) и позже Левиным (1940). Они установили, что введение эритроцитов макак вида "резус" кроликам сопровождается выработкой у последних антител, которые агглютинируют в 100% случаев эритроциты обезьян "резус". Ввиду этого, указанные антитела назвали антителами антирезус. Затем было установлено, что сыворотка крови этих кроликов, содержащая антитела антирезус, агглютинирует эритроциты 85% людей белой расы. Эритроциты 15% людей этой расы такой сывороткой не агглютинируются. Из этого заключили, что у 85% людей эритроциты содержат антиген "резус" (резус-фактор), свойственный обезьянам "резус". Такие люди были названы "резус-положительными". Люди, не содержащие в эритроцитах фактор "резус", названы "резус-отрицательными".

Дальнейшие исследования привели к обнаружению в крови нового фактора Hr.В настоящее время практическое значение при переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh-Hr: три из них являются разновидностями резус-фактора и три-разновидностями

Hr фактора. Эти антигены обозначаются по номенклатуре Винера или по номенклатуре Фишера-Рейса. По номенклатуре Винера антигены резус фактора записывают как Rho, rh`, rh``, антигены Hr-фактора - Hro, hr`, hr``, а по номенклатуре Фишера-Рейса - соответственно D,C,E и d,c,e. Чаще пользуются номенклатурой Фишера-Рейса. Антигены передаются по наследству и в течение жизни не меняются. Они имеются не только в эритроцитах, но и в лейкоцитах, тромбоцитах, в жидкостях организма и околоплодных водах.

Система антигенов резус представлена 6 антигенами, которые, как и другие групповые признаки крови человека, передаются по наследству и в течение жизни не меняются.

Образование резус антигенов контролируется тремя парами аллельных генов: Дд, Сс и Ее, которые расположены на двух хромосомах. Каждая хромосома способна нести только 3 гена из 6, причем лишь 1 ген из каждой пары - Д или д, С или с, Е или е. Гены Д и д, С и с, Е и е являются по отношению друг к другу аллельными. Поэтому эритроциты, не содержащие антигены С или Е, всегда содержат аллельные антигены с или соответственно е и наоборот. Указанные 6 антигенов резус встречаются в эритроцитах в виде одного из 18 возможных сочетаний. Каждый человек имеет 5,4,3 антигена резус в зависимости от количества генов, по которым он гомозиготен. Однако, генотипическая формула изображается шестью буквами, например, сДЕ/СДе, обозначающими 3 гена резус, унаследованных с хромосомой одного из родителей, 3 - с хромосомы другого.

Антитела антирезус к резус-антигенам в отличие от групповых агглютининов, как правило иммунные, т.е. вырабатываются в организме только при введении антигенов. Естественные резус-антитела представляют казуистику. Специфичность резус-антител обусловлена антигенами, послужившими причиной изосенсибилизации.

Значение антигенов системы резус в клинической практике неодинаково. Наиболее важными из них являются 3 антигена: Rho(D), rh`(C), rh``(E), обладающие наибольшей иммунной активностью. Установлено, что у резус-отрицательных лиц в результате переливания им резус-положительной крови или повторных беременностей резус-положительным плодом могут появляться резус-антитела. На однократную трансфузию 400 мл резус-положительной крови около 50% резус-отрицательных реципиентов реагируют выработкой резус-антител. При повторном переливании резус-положительной крови таким лицам возникает гемолиз эритроцитов. Более 90% посттрансфузионных осложнений обусловленны резус-несовместимостью донора и реципиента, связаны с разновидностью резус-фактора Rho(D). Людей, в эритроцитах которых присутствует антиген Rho(D), относятся к резус-положительным, а людей, эритроциты которых лишены этого антигена - к резус-отрицательным. Иначе подходят к оценке резус принадлежности лиц, являющихся донорами.

В том случае, если эритроциты донора содержат один из антигенов Rh_О, Rh`, Rh`` его считают резус-положительным. Резус-отрицательными донорами называют лишь тех лиц, в эритроцитах которых нет ни одного из вышеуказанных антигенов. Такой подход позволяет исключить возможность сенсибилизации реципиента к любому из трех основных антигенов: Rho(D),rh`(C),rh``(E). Таким образом, некоторые люди могут быть резус-отрицательными реципиентами и резус-положительными донорами.

Частота выявления резус-фактора Rho(D) среди представи-телей различных рас неодинакова. Среди европейского насе-ления резус-отрицательные лица составляют 15%, а среди мон-голоидной расы - около 0,5%.

Из антигенов Hr наиболее частой причиной иммунизации оказывается антиген hr`(c). Антиген hr``(e) более слабый антиген, а случаев иммунизации по антигену Hro(d) еще не обнаружено. Все лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются Hr-положительными, так как имеют антиген hr`(c). Среди имеющих резус-положительную кровь большинство (около 81%) имеют антиген hr`(c) и будут также Hr-положительными, а около 19% лиц с резус-положительной кровью не имеют антигена hr`(c) и должны считаться Hr-отрицательными.

Опасность иммунизации по антигену hr` заставляет предостерегаться от трансфузий резус-отрицательной крови реципиентам с резус-положительной кровью или вообще без определения резус-принадлежности больного, так как можно вызвать иммунизацию или посттрансфузионное осложнение по антигену hr`(c), если больной окажется Hr-отрицательным. При переливании крови, строго одноименной по резус-фактору, этой опасности практически нет.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА.

Для определения резус-фактора применяют несколько методик, при этом используют специальные сыворотки, содержащие антирезус-антитела, которые получают из крови резус-отрицательных людей, иммунизированных резус-фактором. Сыворотка антирезус должна принадлежать к той же группе крови по системе АВО, какая имеется у больного.

Метод определения резус-фактора в пробирках с применением желатина. Реакцию проводят в центрифужных пробирках, в которые помещают равные объемы эритроцитов, сыворотки антирезус и желатина. После встряхивания пробирки помещают в водяную баню при температуре 46-48 градусов на 5 минут, после чего добавляют 5-8 мл теплого изотонического раствора хлорида натрия. Пробирки 2-3 раза переворачивают и учитывают результат реакции по наличию агглютинатов, видимых невооруженным глазом.

Определение резус-фактора на чашках Петри. Это определение основано на использовании 50% взвеси эритроцитов в собственной сыворотке. Взвесь эритроцитов и сыворотку анти-резус наносят на чашку Петри, которую затем помещают на 10 минут в водяную баню при температуре 45-48 градусов. По истечении этого m, времени чашку покачивают и учитывают результат по наличию или отсутствию агглютинации эритроцитов.

Экспресс-методы определения резус-фактора. Эти методы удобны для практических врачей в экстренных случаях. Исследование проводят одновременно с определением группы крови, на той же пластинке. Под соответствующим обозначением помещают по 1 капле тестовой и контрольной сывороток. Последней служит сыворотка группы АВ(IY), не содержащая резус-антител. К сывороткам добавляют исследуемую кровь в количестве 1/2 объема взятой сыворотки и перемешивают. Затем пластинку покачивают в течение 3-5 минут, добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и учитывают реакцию. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой антирезус кровь резус-положительная , при отсутствии агглютинации - резус-отрицательная.

ЗАГОТОВКА, КОНСЕРВИРОВАНИЕ, ХРАНЕНИЕ КРОВИ.

Для переливания крови и получения из нее различных препаратов используют кровь взятую у донора, плацентрарную кровь, утильную, полученную при лечебных кровопусканиях, аутокровь, взятую у самого больного перед операцией или при внутрен- них кровотечениях, а также трупную кровь.

Основным источником получения крови являются доноры. Донорами называются лица, дающие свою кровь для лечебных целей. Слово "донор" происходит от латинского "дарить".

Упоминания о первых донорах в бывшем Советском Союзе следует отнести к 1919 году, когда В.Н.Шамовым в клинике профессора С.П.Федорова было сделано первое переливание крови. Впервые вопрос о кадрах постоянных доноров был поставлен Н.Н.Еланским (1925) и позднее Э.Г.Гессе (1926). 22 апреля 1936 года Совет Народных Комисаров издал специальное постановление "О кадрах доноров". Донорство стало в Советском Союзе централизованным.

Вопрос о платных донорах в США был решен в 1912 году, в Англии - в 1921 году, во Франции - в 1928 году.

Доноров разделяют на следующие группы:

1. Активные доноры - лица, обратившиеся в учреждения службы крови для систематической дачи крови по собственной инициативе и дающие кровь несколько раз в год.

2. Доноры резерва - лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови, или же постоянные лица, состоящие на учете в учреждениях службы крови и дающие кровь по мере надобности. Доноры резерва дают кровь бесплатно.

3. Доноры-родственники - лица, дающие кровь, как правило, однократно в отделениях переливания крови тех учреждений, в которых находятся на лечении близкие родственники. Доноры-родственники также дают кровь безвозмездно.

По биологическим признакам доноры классифицируются следующим образом:

доноры крови - лица, дающие кровь для заготовки консервированной крови или для прямых переливаний;

доноры редких групп - лица, группы крови которых редко встречаются среди населения;

доноры стандартных эритроцитов - лица, эритроциты которых имеют хорошо изученную антигенную структуру. Эритроциты этих доноров используют для приготовления стандартов крови, ее препаратов и компонентов;

доноры плазмы - лица, у которых извлекается плазма с быстрым возвратом собственных форменных элементов;

доноры иммунной плазмы - лица- у которых получают плазму или кровь, предварительно подвергнутую специальной иммунизации различными антигенами, а также доноры, у которых при определении иммунологических показателей выявляются специфические антитела определенной концентрации вследствие перенесенных инфекций;

доноры клеток крови - лица, у которых извлекают отдельные клеточные элементы крови (лейкоциты,тромбоциты) методом цитофереза. При этом остающиеся компоненты крови сразу же реинфузируются в кровяное русло донора.

Разовая доза дачи не должна превышать 450 мл цельной крови. В течение года доноры могут давать кровь независимо от дозы не более 5 раз с интервалами между дачами крови не менее 60 дней. После 5-кратной дачи крови делают перерыв на 3 месяца. При соблюдении такого режима дачи крови в организме донора не отмечается патологических нарушений.

Донора тщательно обследуют с целью выявления болезней, взятие крови при которых может принести вред здоровью донора, или болезней, которые могут быть перенесены больному.

Противопоказания к донорству:

- вирусный гепатит, туберкулез, бруцелез, туляремия, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция.

- острые и хронические формы остеомиелита.

- наличие в крови антигена гепатита В и повышенное содержание билирубина.

- переливание крови и ее компонентов в течение последнего года.

- истощение, авитаминоз, вегето-сосудистая дистония при уровне давления выше 180 или ниже 100 для систолического и выше 100 или ниже 60 для диастолического.

- гипертоническая болезнь II-III ст., ишемическая болезнь сердца, эндартериит, миокардит, пороки сердца.

- злокачественные новообразования.

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный гастрит, холецистит, нефрит.

- острые и хронические воспалительные процессы независимо от их локализации.

- выраженное нарушение функции желез внутренней секреции.

- органические поражения центральной нервной системы и психические болезни, атеросклероз, глухонемота.

- распространенные заболевания кожи, пиодермия, фурункулез, аллергические заболевания.

- период беременности и лактации, период менструации у женщин.

- наркомания, алкоголизм.

Плацентарная кровь извлекается из плаценты путем пункции пуповины. По своему составу она является кровью плода. Через систему для взятия крови ее берут во флакон с гемоконсервантом, с которым смешивают для последующего хранения. В настоящее время плацентарная кровь применяется главным образом для приготовления стандартных сывороток и гамма-глобулина.

Посмертная или фибринолизная кровь. Это кровь взятая у умерших людей. В.Н.Шамов впервые экспериментально доказал, что трупная кровь нетоксична, жизнеспособна и предложил ее использовать для переливания больным. Впервые такую кровь человеку перелил С.С.Юдин.

Основное отличие посмертной крови состоит в том, что она не свертывается и поэтому не нуждается в стабилизации при консервировании. Отсутствие в ней цитрата дает возможность применять ее в тех случаях, когда необходима бесцитратная кровь.

Кровь заготавливают у внезапно умерших людей не позднее 6 часов от момента смерти. Обычно забирают до 3 литров крови путем пункции яремной вены в положении трупа с опущенной головой. По качеству фибринолизная кровь соответствует крови 3-5 дневной давности, являясь полноценной трансфузионной средой, пригодной как для переливания в клинике, так и для приготовления препаратов крови.

Консервирование крови.

Консервирование крови - это создание условий для длительного хранения крови вне организма с сохранением биологических и функциональных свойств форменных элементов и плазмы.

Существуют два практических метода хранения крови: 1) в жидком состоянии при температуре выше или ниже О градусов.2) в замороженном, твердом состоянии при температуре ниже О градусов (вплоть до ультранизких, обеспечивающих многолетнее хранение клеток крови).

Идея сохранения крови длительное время для последующего переливания принадлежит русскому ученому В.Сутугину (1865), который предложил переливание дефибринированной крови. Однако она была претворена в жизнь лишь после того, как появилось научное обоснование предотвращения свертывания крови при помощи антикоагулянтов. В 1914 году Dagote и Lewisohn независимо друг от друга открыли способность цитрата блокировать свертывание крови. В 1961 году Mсlean обнаружил гепарин.

Для консервирования крови необходимы следующие основные условия: первое - лишение ее способности свертываться, т.е. стабилизация; второе - поддержание физиологической полноценности эритроцитов в процессе хранения.

Стабилизация крови в несвернутом состоянии достигается связыванием или разрушением одного из компонентов системы свертывания крови. Наиболее широко в практике применяются стабилизаторы, устраняющие ионы кальция. Связывание последнего подавляет первый этап процесса свертывания крови – образование тромбина. Чаще применяют лимонную кислоту и лимоннокислый натрий (цитрат натрия).

Эти стабилизаторы не безразличны для организма и введение их в значительном количестве при массивных переливаниях консервированной крови может иметь нежелательные последствия ("цитратный шок"). Поэтому в ряде случаев, когда необходимо переливание значительных количеств крови, применяют безцитратную кровь. Стабилизация такой крови достигается благодаря применению гепарина или путем удаления из крови ионов кальция. Гепаринизированная кровь используется главным образом, при искусственном кровообращении для заполнения аппарата "сердце-легкие". Максимальный срок хранения гепаринизированной крови 1 сутки.

Ионы кальция удаляются из крови при обработке катионнообменной смолой, которая поглащая ионы кальция отдает в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее свертывание. Добавление электролитов, глюкозы и сахарозы позволяет хранить кровь в течение 20-25 дней.

Помимо стабилизаторов, предупреждающих свертывание крови, в состав консервирующих растворов вводят вещества, проникающие в эритроцит и участвующие в его метаболизме (глюкоза, неорганический фосфат и др.).

В числе консервирующих растворов используют также вещества, не проникающие в клетки-дисахариды, сахарозу, лактозу и многоатомные спирты (маннит,сорбит). Эти вещества не принимают участия в метаболизме клетки. Их действие сводится к защите структуры эритроцита, сохранению осмотического давления, что уменьшает набухание клетки и ее гемолиз.

Наиболее часто для консервирования крови применяют глюкозо-цитратные растворы (ЦОЛИПК N7, ЦОЛИПК N8, ЦОЛИПК N12 A, Л-6, Л-14, Л-15 и др.). Разведенная этими растворами кровь в соотношении 1:4 может храниться 21 день.

В процессе хранения в консервированной крови происходит ряд биохимических и морфологических изменений, в результате которых физиологическая ее полноценность к концу срока хранения снижается, в частности уменьшается кислородотранспортная функция эритроцитов. Вследствие этого,необходимо стремиться переливать кровь со сроком хранения 5-7 дней. Свежей считается кровь, консервированная не более-чем 3 дня перед использованием. Она обладает наиболее оптимальным эффектом. Кровь со сроком хранения свыше 3 дней считается "старой".

Для консервирования крови применяют преимущественно флаконы вместимостью 100,250,300 и 500 мл. В настоящее время широкое распространение получили полимерные контейнеры типа Гемакон 500, Гемакон 500/300.

Они изготовлены из небьющегося материала, прозрачны, упрощают заготовку крови и ее компонентов, легки и удобны при транспортировке. В силу того, что их стенки гладки и нейтральны, клетки крови сохраняются дольше.

Консервирование крови путем замораживания принципиально отличается от вышеописанного тем, что при этом способе достигается не поддержанием обменных процессов, а наоборот, их полное прекращение до стадии анабиоза. Существует два способа

замораживания: 1) очень быстрое охлаждение (250 мл крови в течение 2 минут до -196^оС) и хранение в жидком азоте (при температуре -196^оС); медленное охлаждение, при котором замораживание длится несколько часов при умеренно низких температурах ( от -25^оС до -100^оС) в рефрижераторах. Для сохранения клеток крови при том и другом методах применяют-ся ограждающие растворы, криопротекторы. Замораживают раз-дельно клетки крови и плазмы.

В целях защиты клеток, тканей и органов от разрушительного действия низких температур применяют две группы криопротекторов - эндоцеллюлярные (глицерин, диметилсульфоксид, глюкоза) и экстрацеллюлярные (лактоза, сахароза, маннит, полиэтиленоксид). Механизм защитного действия этих веществ основан на их способности образовывать прочные связи с водой, что препятствует образованию кристаллов воды, а следовательно дегидратации клеток и их механическому повреждению.

Самым надежным криопротектором считают глицерин, хотя процесс отмывания от него размороженных клеток сложен и длителен.

Число восстановленных клеток после оттаивания достигает 92-97% при хранении эритроцитов в жидком азоте до 5 лет. Вообще замороженные эритроциты могут храниться до 10 лет. Замороженные лейкоциты сохраняют 85-96% жизнеспособных клеток, а тромбоциты - до 75%. Их биологическая полноценность доказана приживлением свыше 90% размороженных эритроцитов и нормальным сроком их циркуляции в организме.

Перед переливанием замороженные эритроциты быстро подогреваются до температуры +38^о С отмываются от ограждаю-щих растворов, после чего физиологическая ценность полностью восстанавливается и они переливаются по обычным правилам.

Кровь заготовленную методом криоконсервирования хранят в специальных холодильниках - рефрижираторах. Сроки хранения до 10 лет.

Кроме описанных методов, для консервирования препаратов крови (плазма, тромбин, фибриноген) применяется метод лиофильной сушки, который производится с помощью специальной аппаратуры. Сухая плазма и другие препараты хранятся при комнатной температуре. Перед применением они разводятся стерильной дистиллированной водой до первоначального объема и применяются по правилам, изложенным в соответствующих инструкциях.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИТОЙ КРОВИ.

Лечебный эффект переливания крови складывается из замещения (субституции), стимуляции, гемодинамического воздействия, гемостатического действия, иммуностимуляции, дезинтоксикации и питательного эффекта.

Заместительное действие. Заместительный эффект является важным фактором в лечении ряда тяжелых патологических состояний. Перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30-120 дней. Продолжительность циркуляции эритроцитов обусловлена качеством перелитой крови и зависит от методов и сроков консервации крови. Введение в организм реципиента эритроцитов приводит к увеличению дыхательной поверхности эритроцитов, нормализации кислородного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Одновременно при переливании крови отмечается нормализация белкового состава крови. Белки плазмы крови донора в крови реципиента могут находится до 18-36 дней. Белки донорской плазмы включаются в азотистый обмен реципиента и поддерживают азотистое равновесие в организме.

Стимулирующее действие. Установлено общестимулирующее действие перелитой крови на различные функции организма. После гемотрансфузии развивается картина стресса. Благодаря стрессорной ситуации в организме происходит формирование повышенной резистентности организма к различным патогенным раздражителям - экстремальным воздействиям. У реципиентов наблюдаются разнообразные изменения обмена веществ: повышается основной обмен, увеличивается дыхательный коэффицент, повышается газообмен, повышается потребление сахара, ускоряется обновление белковых структур. В целом в организме больного усиливаются те физиологические процессы, которые имеют адаптационно-компенсаторное значение.

Гемодинамическое действие. Переливание крови оказывает всестороннее действие на сердечнососудистую систему. У больных с острой кровопотерей гемотрансфузия приводит к увеличению объема циркулирующей крови, венозного возврата к правому сердцу, усиливается работа сердца, повышается минутный объем крови, ускоряется линейный и объемный кровоток. Через 24-48 часов после переливания крови происходит усиленный приток лимфы из ткани в кровеносное русло, что обуславливает прирост объема циркулирующей крови за счет плазмы. Гемотрансфузия приводит к "оживлению" гемодинамики в системе микроциркуляции: расширяются артериолы и венулы, раскрывается сеть капилляров и ускоряется движение крови в них. Эти изменения приводят к повышению потребления кислорода и нормализации показателей кислотно-щелочного состояния.

Гемостатическое действие. Переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента,вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови. Гемотрансфузии осуществленные на фоне кровопотери, сопровождаются незначительным уменьшением количества тромбоцитов, повышением их функциональной активности, снижением фибринолитической активности крови и активности фактора XIII плазмы, увеличением концентрации фибриногена в посттрансфузионном периоде. Перелитая кровь обладает высокой биологической активностью благодаря наличию в ней биологически активных веществ, которые также способствуют активации системы свертывания крови. Следует отметить, что выраженным гемостатическим эффектом обладает кровь со сроком хранения 1-3 дня. При дальнейшем хранении гемостатический эффект снижается.

Иммуностимулирующее действие. Перелитая кровь оказывает стимулирующее действие на факторы естественного иммунитета: повышается фагоцитарная активность гранулоцитов, увеличивается выработка антител. Одновременно с кровью пос-тупают различные готовые антитела и белки, повышающие неспецифическую резистентность организма.

Дезинтоксикационное действие. Механизм дезинтоксикационного действия перелитой крови сложен, может быть сведен к трем моментам.

1) Перелитая кровь приводит к увеличению объема циркулирующей крови, чем способствует уменьшению (разведению) концентрации токсинов.

2) Перелитая кровь активизирует функцию органов дезинтоксикации, увеличению выделения токсина почками, кожей, что способствует также уменьшению их концентрации токсинов.

3) Перелитая кровь, улучшая снабжение тканей кислородом, активизируя окислительные процессы, ускоряет окисление токсинов.

Питательное действие. Оно обусловлено введением в организм полноценных белков, углеводов и жиров в легкоусвояемом виде.

ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ.

В настоящее время показаний для переливания цельной крови нет. При кровопотере, не превышающей 30% от объема циркулирующей крови кровопотеря компенсируется только кровезаменителями. Более крупная кровопотеря требует возмещения не только жидкой части крови, но и глобулярного объема (т.е. потерянного объема эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов); для этого используется эритроцитарная масса. Соотношение объемов крови и кровезамещающих растворов принято следующее: при потере крови 30-50% ОЦК оно должно составлять 1:1, при кровопотере свыше 50% соотношение составляет 3:1. Во всех других случаях, требующих инфузионной терапии, необходимо применять компоненты, препараты крови или кровезаменители.

МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

В лечебной практике применяют следующие основные методы гемотрансфузий: 1) прямое переливание крови - трансфузия непосредственно от донора реципиенту. 2) непрямое переливание крови (переливание консервированной крови из флакона или пластикового мешка, в которые она была заготовлена. 3) обменное переливание крови - трансфузия донорской консервированной крови с одновременной эксфузией крови реципиента. 4) аутогемотрансфузия - переливание консервированной аутокрови, заблаговременно заготовленной у больного. 5) реинфузия крови - обратное переливание крови, излившейся в различные полости (брюшную, грудную) во время операции.

В зависимости от источника получения различают донорскую, посмертную (фибринолизную), аутокровь (полученную от больного), а от метода и срока консервации - свежезаготовленную и консервированную кровь различных сроков хранения, эритроцитную массу (нативную), отмытые эритроциты, эритроцитную взвесь, размороженные отмытые эритроциты.

В зависимости от скорости введения крови различают трансфузии капельные, струйные, струйно-капельные. В зависимости от путей введения - внутривенные, внутриартериальные, внутриаортальные, внутрикостные.

Прямое переливание крови. Прямое или непостредственное переливание крови от донора реципиенту является одним из первых методов, который использовался до открытия стабилизаторов, позволяющих консервировать кровь. Имеется три способа прямого переливания крови: 1) прямое соединение с помощью трубки артерии донора и вены реципиента. 2) прерывистый метод с помощью обыкновенных шприцев 3)

непрерывный метод с применением различных аппаратов для переливания крови из вены донора в вену реципиента. Первый способ в настоящее время не используется, остальные способы в инфузионной практике применяются.

Преимуществом прямого переливания крови является то, что больному переливается свежая кровь без стабилизатора, полностью сохранившая свои биологические субстраты, в частности, клеточные и белковые элементы и все факторы свертывающей системы. Поэтому прямое переливание крови используется при нарушениях свертывающей системы крови (гемофилия, гипо и афибриногенемия, фибринолиз и др.). В подобных случаях отмечается более выраженный лечебный эффект, чем при переливании консервированной крови. Противопоказанием к прямым переливаниям крови являются острые и хронические инфекции, вирусные и риккетсиозные заболевания у донора или реципиента, септицимия, недостаточное медицинское обследование донора. Недостатком прямого переливания крови является организационные и технические трудности при его осуществлении.

Непрямое переливание крови. Непрямым переливанием называется такое переливание, при котором операция взятия крови по времени отдалена от ее переливания. Кровь от донора предварительно забирается в специальную емкость (флакон, пластиковый пакет) с гемоконсервантом и затем используется в различные сроки хранения. Этот метод является основным в гемотрансфузиологии. Непрямое переливание проводят внутривенно, внутриартериально или внутрикостно. Трансфузии проводят капельно, струйно, струйно-капельно.

Наиболее часто используют внутривенный путь введения (рис.2). Для этого необходимо произвести венопункцию или веносекцию (когда закрытая венопункция невозможна) одной из поверхностных, наиболее выраженных подкожных вен конечностей, чаще всего вен в области локтевого сгиба (рис.3,4). Если предполагаемая длительность инфузионной терапии превышает 2-3 суток, для ее проведения разумно прибегнуть к катетеризации магистральных вен - подключичной, яремной (рис.5).

Вливание крови и растворов со скоростью 10 мл и более в минуту считается струйным способом, а вливание каплями со скоростью 1-5 мл в минуту - капельным способом. Скорость гемотрансфузии выбирается в зависимости от состояния больного.

Метод внутриартериальный трансфузий применяют в случаях терминальных состояний: остановка дыхания и сердца, вызванных невосполненной массивной кровопотерей, тяжелым травматическим шоком.

Лечебный эффект внутриартериального переливания крови определяется рефлекторной стимуляцией сердечно-сосудистой деятельности и восстновлением кровотока по коронарным сосудам. Для достижения эффекта кровь вводят со скоростью 200-250 мл за

1,5-2 минуты под давлением 200 мм рт. ст. по направлению к сердцу. При восстановлении сердечной деятельности, давление снижают до 120 мм. рт. ст., а при четком определении пульса переходят к внутривенному вливанию крови: при стабилизации систолического артериального давления на цифрах 90 -100 мм. рт.ст. иглу из артерии извлекают.

Для внутриартериального вливания используют бедренную, плечевую артерии. Артерию пунктируют через кожу иглой Дюфо или производят артериосекцию. Система для внутриартериального переливания крови (рис.6) представляет собой систему, аналогичную системе для внутривенного введения, но с тем исключением, что к длинной игле, введенной во флакон, подсоединяют баллон для нагнетания воздуха.

Внутрикостный метод применяется при невозможности использовать внутривенный путь. После анестезии раствором новокаина места прокола внутрикостной иглой с мандреном прокалывают ткани области гребешка подвздошной, пяточной или эпифиза большеберцовой кости и винтообразными движениями проникают через кортикальный слой в губчатое вещество. После удаления мандрена иглу соединяют с системой и приступают к переливанию крови.

Очень редко применяют другие методы трансфузий - в пещеристые тела полового члена, в роднички новорожденных и др.

Обменное переливание крови. Обменное переливание крови - частичное или полное удаление крови из кровеносного русла реципиента с одновременным замещением ее адекватным или превышающим объемом донорской крови. Основная цель этой операции - удаление вместе с кровью различных ядов (при отравлениях, эндогенных интоксикациях),продуктов распада, гемолиза, антител (при гемолитической болезни, гемотрансфузионном шоке, почечной недостаточности).

Сочетание кровопускания и переливания крови нельзя свести к простому замещению. Действие этой операции состоит в сочетании заместительного и дезинтоксикационного эффектов.

Используют два метода обменных трансфузий: непрерывно-одномоментный - скорость трансфузии соизмеряется со скоростью эксфузии; прерывисто-последовательный - удаление и введение крови производится небольшими дозами прерывисто в одну и ту же вену. Для обменного переливания предпочтительна свеже-заготовленная кровь, но возможно применение консервированной крови малых сроков хранения (до 5 дней).

Переливание крови производят в любую поверхностную вену, а кровопускание из крупных венозных стволов или артерий. Скорость переливания устанавливают таким образом, чтобы было равновесие между количеством выведенной и введенной крови. Средняя скорость обменной гемотрансфузии - 1000 мл за 15 минут.

Большим недостатком обменных гемотрансфузий, помимо опасности синдрома массивных трансфузий, является то, что в период кровопускания вместе с кровью больного частично удаляется и кровь донора. Для полноценного замещения крови требуется до 10-15 л донорской крови.

Аутогемотрансфузия. Аутогемотрансфузия - переливание больному собственной крови. Она осуществляется двумя путями: 1) трансфузией консервированной крови, заблаговременно взятой от больного и сохранявшейся до операции, 2) реинфузией крови, собранной из серозных полостей (грудной, брюшной) и излившейся в них при больших операциях.

Аутогемотрансфузии имеют преимущества перед переливанием донорской крови: 1) исключается опасность осложнений, связанных с несовместимостью, а также заражением инфекционными и вирусными заболеваниями, 2) исключается риск изоиммунизации, 3) предотвращается развитие так называемого синдрома гомологичной крови, 4) возможно проведение трансфузий больным с редкими группами крови. Реинфузия крови - переливание больному его крови, излившейся в серозные полости. Чаще всего этот метод используют при трубной беременности, разрывах селезенки, ранениях органов грудной клетки. Кровь, излившуюся в плевральную или брюшную полости собирают ложкой-черпаком в градуированный сосуд или флаконы из-под кровезаменителей. Одновременно проводят стабилизацию крови. Для этого можно использовать гепарин, 6% раствор лимонно-кислого натрия, ЦОЛИПК-7. После стабилизации проводят фильтрацию крови. Ее проводят путем фильтрации самотеком через 8 слоев марли. Стабилизированную и профильтрованную кровь можно возвращать больному немедленно без каких-либо проб и исследований. Реинфузию можно сочетать с переливанием донорской крови или любого кровезаменителя.

Методика непрямого переливания крови.

В настоящее время наиболее широко применяется непрямое переливание крови.

Следует всегда помнить, что переливание крови очень ответственная манипуляция, которая может привести к тяжелым последствиям и смерти больного. Поэтому, производя гемотрансфузию, следует неотступно выполнять все принятые правила. Переливание крови производит только врач, передоверять среднему медицинскому персоналу запрещается.

В современной трансфузиологии необходимо ориентироваться на переливание только одногруппной крови. При этом резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательную кровь, а резус-положительным - только резус-положительную. Лишь в исключительных случаях резус-положительным реципиентам допускается переливание резус-отрицательной крови.

По жизненным показаниям возможно также переливание реципиентам в объеме не более 500 мл так называемой "совместимой" по группам АВО крови и крови "универсального" донора. При этом пренебрегают разрушающим действием групповых агглютининов крови донора на эритроциты реципиента, т.е. не принимают во внимание так называемый "обратный гемолиз". Согласно схеме (Ландштейнера или

Оттенберга) (рис.7) при переливании учитывается только возможный гемолиз эритроцитов донора групповыми агглютининами реципиента. При этом предполагается, что кровь группы О(I) "универсальна" и может переливаться реципиентам всех групп. Кровь групп А(II) и B(III) может переливаться лицам одноименной группы и группы АВ(IY). Кровь группы АВ(IY) может переливаться только реципиентам этой же группы. Лица, имеющие кровь группы АВ(IY) являются универсальными реципиентами.

Подготовка больного.

Перед переливанием крови необходимо провести тщательное обследование больного для оценки показаний и выявления противопоказаний, выбора рациональной трансфузионной среды и способа трансфузий. У больного следует выяснить гемотрансфузионный, а у женщин акушерский анамнез.

Больному необходимо выполнить общий анализ крови с определением количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, цветного показателя и общий анализ мочи, а также измерить артериальное давление и подсчитать пульс. За два часа до гемотрансфузии не рекомендуется принимать пищу, непосредственно перед инфузией больной должен освободить мочевой пузырь.

Оценка годности консервированной крови.

Проверяется герметичность упаковки сосуда, устанавливается пригодность крови по сроку хранения, правильность ее паспортизации, проводится макроскопическое исследование крови.

Макроскопическая оценка годности крови производится при хорошем освещении. Взятая из холодильника или отстоявшаяся свежезаготовленная кровь пригодна к переливанию, если она разделилась на три слоя: на дне красный слой эритроцитов, над ними - тонкий серый слой лейкоцитов, сверху - прозрачная, слегка желтоватая плазма. Непригодной считается кровь с красным или розовым окрашиванием плазмы (гемолиз), при наличии в плазме хлопьев, помутнении, наличии пленки на поверхности (инфицированная кровь), при наличии сгустков (свертывание крови). Иногда при наличии в крови большого количества нейтрального жира плазма ее мутнеет, т.н. "хилезная кровь" или ее поверхность покрывается ровным белым налетом. При согревании такой "жирной" крови в течение 1,5-2 часов плазма становится прозрачной и кровь к переливанию пригодна.

Монтаж аппаратуры для гемотрансфузии.

Флаконы с кровью извлекают из холодильника за 30-60 минут до применения. Перед заполнением системы кровь перемешивается осторожным переводом флакона из вертикального положения в горизонтальное и медленным вращением по оси. С горлышка флакона снимается пергаментная обертка или центральная часть металлического колпачка. Резиновая пробка обрабатывается спиртом. Путем пункции пробки к флакону подсоединяется стерильная система для переливания крови.

Проведение изосерологических проб перед переливание крови.

После того как выбранная кровь подготовлена для переливания, врач должен вновь сравнить паспортные данные на флаконе с данными о больном в истории болезни и убедиться, что кровь донора принадлежит к одноименной группе крови больного.

Однако только проверкой записей довольствоваться нельзя и непосредственно перед переливанием крови врач должен провести контрольные исследования.

Перед гемотрансфузией проводят следующие реакции и пробы.

1. Определение группы крови и резус-принадлежности больного.

2. Определение группы крови донора.

3. Пробу на индивидуальную совместимость

4. Проба на резус-совместимость.

5. Биологическая проба на совместимость.

Несмотря на то, что непосредственно перед гемотрансфузией группы крови донора и реципиента известны, необходимо провести Bedside-test, т.е. вновь определить групповую принадлежность крови больного и донора по выше описанной методике.

После контрольного определения группы крови донора и реципиента ставят пробу на индивидуальную совместимость. Пробы на совместимость помогают не только предупредить ошибку в отношении групп крови АВО, но и выявить несовместимость при сенсебилизации больного к факторам системы резус и антигенам других систем.

Проба на индивидуальную совместимость (рис.8).

Проба проводиться при комнатной температуре на фарфоровой или другой белой пластинке. На тарелку наносят 2-3 капли сыворотки больного и туда же добавляют каплю крови донора, в соотношении 1:10. Кровь размешивают сухой стеклянной палочкой, пластинку слегка покачивают, наблюдая за ходом реакции в течение 5 минут. Если через 5 минут появляется агглютинация, то кровь не совместима. При некоторых патологических состояниях сыворотка больного вызывает неспецифическое склеивание эритроцитов, симулирующее агглютинацию. В таких случаях необходимо снова проверить группу крови донора и больного по системе АВО. Если кровь была подобрана правильно, то следует проверить результат пробы на совместимость микроскопически при подогревании и добавлении раствора хлорида натрия. Если при микроскопии видны не агглютинины из эритроцитов, а монетные столбики, которые при добавлении 1-2

капель изотонического раствора хлорида натрия и подогревании до 37 градусов расходятся, то кровь совместима.

Проба на совместимость по резус-фактору.

Для выявления несовместимости по резус-фактору применяются проба с применением желатина, проба в сывороточной среде на чашке Петри, непрямая проба Кумбса.

Проба с применением желатина.

В пробирку, емкостью 10 мл, на которой пишут фамилию, инициалы, группу крови больного и донора, номер флакона с кровью, помещают пипеткой одну каплю крови донора, 2 капли разжиженного подогреванием 10% раствора желатина и 2-3 капли сыворотки больного. Пробирку встряхивают, перемешивая содержимое и помещают в водяную баню при температуре 46-48^оС на 10 минут. Через 10 минут доливают 5-8 мл 0,85% раствора хлористого натрия. Содержимое перемешивают переворачиванием пробирки и невооруженным глазом или через лупу определяют результат исследования. Если в пробирке отмечается агглютинация эритроцитов, т.е. образовались мелкие или крупные комочки на фоне просветленной жидкости, то кровь донора не совместима и не может быть перелита.

Если содержимое равномерно окрашено и не имеет признаков агглютинации, то кровь совместима.

Проба в сывороточной среде на чашке Петри (рис.9).

На маркированную чашку Петри наносят 2-3 капли сыворотки крови больного и добавляют одну каплю крови донора в соотношении 1:5. После перемешивания капель стеклянной палочкой, чашку Петри помещают в водяную баню при температуре 46-48^о С на 10 минут. Если наблюдается агглютинация, то кровь донора и больного несовместима и не может быть перелита.

Непрямая проба Кумбса. Это самая чувствительная проба, выявляющая несовместимость, связанную с антителами других систем - Даффи, Келл, Кидд и др. Эта реакция довольно трудоемкая и выполняется врачом-изосерологом. Пробой Кумбса пользуются при индивидуальном подборе крови больным с осложненным трансфузионным анамнезом, при повторных гемотрансфузиях и при изосерологических конфликтах у беременных.

Биологическая проба на совместимость.

В начале переливания: струйно троекратно с интервалом в 3 минуты переливают по 15 мл крови. Если за это время реакция на переливание крови (беспокойство, чувство жара, стеснения в груди, затрудненное дыхание, боль в пояснице или в голове, красная окраска лица, сменяющая бледность, снижение артериального давления и учащение дыхания и пульса) не наступило, то можно переливать необходимую дозу.

Для проведения биологической пробы на совместимость у детей переливают кровь струйно троекратно с интервалом по 3 минуты в следующих дозах: детям до 2 лет - 2 мл, до 5 лет – 5 мл, до 10 лет - 10 мл, старше 10 лет - 15 мл.

Грубой ошибкой является введение указанных доз крови не струйно, а капельно, ибо при капельном вливании можно переливать значительно большее количество несовместимой крови без выраженной реакции с последующим развитием гемотрансфузионного шока.

При переливании крови, когда больной находится под наркозом, биологическую пробу можно проводить следующим образом: после переливания первых 100 мл крови в сухую пробирку с несколькими каплями гепарина берут 5 мл крови и центрифугируют. Наличие розовой окраски плазмы, а также учащенный пульс, падение артериального давления, указывает на гемолиз и на то, что перелита несовместимая кровь. Если плазма имеет обычную окраску, то кровь совместима.

После проведения всех проб продолжают гемотрансфузию, во время которой и по ее окончании необходимо следить за состоянием больного. Измеряется уровень артериального давления, частота пульса, следят за мочеотделением. Появление озноба, болей в пояснице, резкое ухудшение состояния больного могут указывать на реакцию или осложнение. В этой ситуации надо немедленно прекратить гемотрансфузию.

После окончания гемотрансфузии троекратно, с интервалом в 1 час, измеряется температура тела. На следующий день проводят исследование крови и мочи.

Документация.

Каждое переливание крови должно быть зарегистрировано в истории болезни, в которой обычно ставится штамп или вклеивается специальный вкладыш и заполняются его графы, или все сведения записываются вручную (показания к переливанию крови, дата переливания, группа крови и резус-принадлежность донора и больного, дата заготовки крови, N этикетки, донор, количество, пробы на совместимость, метод переливания, реакция на переливание и фамилия врача, перелившего кровь).

КОМПОНЕНТЫ И ПРЕПАРАТЫ КРОВИ.

В настоящее время в зависимости от показаний целенаправленно применяют отдельные компоненты крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоцитную массу, плазму или белковые препараты, которые получают из крови методом фракционирования.

Эритроцитарная масса. По своему составу, физиологическим и лечебным свойствам равноценна эритроцитам консервированной крови.

Показания к применению: 1. Восполнение кровопотери при острых кровотечениях; 2. Лечение постгеморрагических и других анемий; 3. Шок и кровопотеря, сопровождающаяся острой гипоксией.

Противопоказания: 1. Тромбэмболические заболевания. 2. Приобретенная гемолитическая анемия.

Способ применения: Перед трансфузией врач обязан удостовериться в пригодности переливаемой эритроцитарной массы. Проводится проверка герметичности закупорки флаконов, правильности паспортизации, срока консервации. Перед переливанием определяют групповую принадлежность эритроцитарной массы, проводят пробы на совместимость и биологическую пробу.

Тромбоцитная масса.

Показания к применению: 1. Тромбоцитопенический синдром, для купирования геморрагии. 2. Кровотечение или кровоточивость во время операций или в послеоперационном периоде. 3. Заболевания крови (апластическая и гипопластическая анемия, лейкозы) 4. Депрессии костномозгового кровотворения в результате лучевой болезни или химиотерапии.

Противопоказания: переливание тромбоцитной массы не показано при иммунных тромбоцитопениях.

Способ применения. Применять тромбоцитную массу можно после оценки свертывающей системы крови больного. Необходим серологический подбор доноров по групповым факторам АВО и резус-фактору, проводят также пробу на совместимость. Тромбоцитную массу переливают внутривенно. Дозу расчитывают по специальной номограмме.

Осложнения. Реакции после переливания тромбоцитной массы носят аллергический характер (крапивница, кожный зуд, отеки и т.д.).

Лейкоцитная масса - это трансфузионная среда с высоким содержанием лейкоцитов, с примесью эритроцитов, тромбоцитов и плазмы.

Показания: применяют при патологических состояниях, сопровождающихся выраженной лейкопенией. Способ применения. Трансфузию лейкоцитной массы проводят внутривенно. При этом учитывают групповую и резус-принадлежность донора и реципиента. Дозировка и частота трансфузий выбирается в зависимости от состояния больного.

Осложнения. Может наблюдаться лихорадочное состояние с повышением температуры, иногда одышка, падение АД.

Плазма крови. В состав плазмы крови входит большое количество биологически активных элементов - белков, липидов, углеводов, липопротеидов, гликопротеидов, ферментов, витаминов, гормонов и др.

Плазма нативная (замороженная, жидкая).

Форма выпуска: флаконы или пластиковые мешки до 50-250 мл. Показания. Применяются с целью замещения плазмопотери, дезинтоксикации, гемостаза, парентерального питания, стимуляции защитных сил. Предпочтительнее использовать замороженную плазму.

Противопоказания. Не рекомендуется больным с повышенной свертываемостью крови, сенсебилизированным к парентеральному введению белка.

Способ применения. Плазму нативную следует применять в день ее приготовления (не позднее 2-3 часов после отделения от крови). Замороженную плазму можно хранить при температуре -25^о С и ниже в течение 30 дней. Оттаивать ее следует непосредственно перед применением при температуре 37-38 градусов. Плазму вводят внутривенно, при необходимости - внутримышечно, внутрикостно, подкожно. Перед переливанием плазмы оценивается ее пригодность: появление мутности, массивных сгустков, тусклого, серовато-бурого окрашивания свидетельствует о недоброкачественности плазмы. Переливание плазмы осуществляют с учетом совместимости крови по группам

(АВО). В начале переливания необходимо проводить биологическую пробу. Доза подбирается индивидуально.

Осложнения. Трансфузии обычно не сопровождаются реакциями, довольно редко они могут наблюдаться при индивидуальной непереносимости пациента.

Сухая плазма.

Форма выпуска: стерильные флаконы 100, 250 и 500 мл. На этикетке указано количество апирогенной дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, которые в стерильном виде вводят во флаконы для их растворения. Растворенную сухую плазму хранить нельзя. Срок годности сухой плазмы 5 лет.

Показания, противопоказания идентичны с нативной плазмой. Нецелесообразно ее использовать в гемостатических целях.

Препараты крови.

1. Альбумин - представляет собой белковый препарат плазмы. Содержит до 20 г общего белка в 100 мл раствора, не менее 87% составляет альбумин.

Форма выпуска: стерильный раствор для немедленного применения по 50 и 100 мл для 20% раствора; 50, 100,250,500 мл для 5% и 10% растворов альбумина в стеклянных флаконах, вместимостью 50,100, 250 и 500 мл соответственно. 10 и 20 мл 5%, 10% и 20% раствора в стеклянных ампулах. Срок хранения 5 лет.

Показания к применению. Такие же, как и для плазмы, но оказывает более быстрый и выраженный эффект. Обладает высокой онкотической активностью, поддерживает осмотическое давление в циркулирующей крови, что обуславливает выраженное гемо динамическое действие. Альбумин назначают при травматическом шоке, дегидратации, гипопротеинемии, длительных нагноительных процессах, нарушениях питания.

Способ применения. Вводят внутривенно Можно применять только совершенно прозрачный раствор, без взвеси и осадка. Разовая доза зависит от состояния больного.

Противопоказания. Относительными противопоказаниями являются аллергические заболевания.

Осложнения. Введение раствора альбумина не сопровождается реакциями. Крайне редко наблюдается индивидуальная белковая непереносимость.

2. Протеин - представляет собой изотонический раствор стабильных пастеризованных белков человеческой плазмы. Он состоит на 70-80% из альбумина и на 20-25% из стабильных и - глобулинов.

Форма выпуска. Флаконы по 250,400 и 500 мл. Хранят препарат при комнатной температуре в защищенном от солнечных лучей месте. Срок годности 3 года.

Показания: кровопотеря, травматический, ожоговый шок, расстройства гемодинамики, компенсация белковой недостаточности.

Способ применения. Протеин стерилен, апирогенен и нетоксичен, готов для немедленного использования. Вводят препарат внутривенно капельно. Разовая доза 250-500 мл. При шоке можно вводить внутриартериально.

Противопоказания. Протеин не следует вводить, когда противопоказано вливание жидкости (кровоизлияние в мозг, тромбоэмболия, декомпенсация сердечной деятельности, гипертоническая болезнь II и III стадии. Относительные противопоказания - аллергические заболевания.

Осложнения. При введении протеина могут наблюдаться аллергические реакции.

РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

Переливание крови, ее компонентов и препаратов широко применяется в клинической практике и при соблюдений правил является безопасным методом. Однако, если допускаются нарушения или отступления от правил техники и методики переливания, не учитываются противопоказания к нему и состояние реципиента перед трансфузией, могут наблюдаться постгемотрансфузионные реакции и осложнения. Причины их различны, но некоторые осложнения могут не только ухудшить состояние больного, но и привести к его гибели.

Гемотрансфузионные реакции. В зависимости от причины возникновения различают: пирогенные, аллергические, анафилактические реакции.

Реакции проявляются через 20-30 минут после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. В зависимости от тяжести течения, длительности проявления различают три степени реакций: легкую, среднюю, тяжелую.

Пирогенные реакции обусловлены введением пирогенов в кровяное русло реципиента вместе с консервированной кровью. Образование пирогенов может быть обусловлено использованием для консервирования крови растворов, не лишенных пирогенных

свойств, нарушением требований при обработке системы для заготовки и переливания крови, а также в результате проникновения сапрофитов в кровь во время ее заготовки или хранения.

Клиническая картина: общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль.

Аллергические реакции возникают в результате сенсибилизации к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов.

Клиническая картина: наряду с признаками лихорадочного состояния на первый план выступают симптомы аллергического характера - одышка, удушье тошнота, рвота.

Анафилактические реакции обусловлены изосенсибилизацией к иммуноглобулину А (IgA). В патогенезе анафилактического шока основную роль играет реакция антиген-антитело. Эта реакция сопровождается выделением биологически активных веществ,

вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека, спазмом мышц бронхов и резкое падение артериального давления.

Клиническая картина: больные беспокойны, дыхание затруднено. Кожные покровы обычно гиперемированы, слизистые цианотичные, появляется акроцианоз, холодный пот. Пульс учащается, артериальное давление падает. Может развиться отек легкого, появляется клокочущее дыхание. Анафилактические реакции могут появиться и в более поздние сроки - на 2-6 день после трансфузии в виде повышения температуры, крапивницы, болей в суставах.

Лечение постгемотрансфузионных реакций. Для лечения пирогенных реакций применяют жаропонижающие, десенсибилизирующие средства. При возникновении аллергических реакций вводят антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые препараты, промедол.

Лечение анафилактического шока должно быть комплексным в условиях реанимационного отделения. Исход часто зависит от быстроты и эффективности экстренной помощи. Внутривенно медленно вводят глюкокортикоиды (преднизолон,гидрокортизон),

проводят симптоматическую терапию - вводят сердечные гликозиды, антигистаминные препараты, бронхолитические средства. При возникновении острого отека гортани с асфиксией выполняют трахеостомию. Если процесс дыхательной

недостаточности нарастает, то применяют искусственную вентиляцию легких. С целью стимуляции диуреза вводят лазикс.

Гемотрансфузионные осложнения.

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, опасными для жизни больного нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.

Основными причинами являются: 1) несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и другим антигенам эритроцитов; 2) недоброкачественностью перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения; 3) погрешности в методике трансфузии (воздушная эмболия, тромбэмболия, циркуляторная перегрузка и т.д.); 4) массивные дозы для трансфузии; 5) недоучет противопоказаний к переливанию крови со стороны организма реципиента (повышенная реактивность, сенсебилизация); 6) перенос возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

В связи с вышеизложенным гемотрансфузионные осложнения можно разделить на:

1. Осложнения механического характера.

2. Осложнения реактивного характера.

3. Осложнения инфекционного характера.

Осложнения механического характера.

Воздушная эмболия - весьма редкое, но тяжелое осложнение. Воздух, проникающий в вену больного из системы, поступает в правую половину сердца, а затем в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или ветви. Это приводит к нарушению кровообращения в легких, прекращается газообмен и больной погибает от асфиксии. Воздушная эмболия возможна вследствие неполного удаления воздуха из системы при ее заполнении, несвоевременного прекращения гемотрансфузии, переливании крови под давлением, плохого монтажа аппаратуры для прямого переливания.

Клинические проявления - внезапное и резкое ухудшение состояния больного во время трансфузии. Обычно при попадании воздуха в вену больного слышен характерный шипящий звук. Сразу после этого больной начинает задыхаться, беспокоиться, хвата-ется руками за грудь, одновременно появляется цианоз губ и лица, пульс становится слабым, АД падает. При быстром введении более 2-3 мл воздуха в ближайшие минуты наступает смерть при явлениях асфиксии. Лечение должно быть направлено на выведение больного из угрожающего состояния путем применения искусственного дыхания, введения сердечных средств. Исход при воздушной эмболии чаще всего неблагоприятный.

Тромбэмболия. Обусловлена попаданием в вены различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови или заносимых током крови из тромбированных вен больного.

Клинические проявления. Появляются симптомы легочного инфаркта. Вскоре после гемотрансфузии у больного появляются боли в груди, кровохарканье и лихорадка. При попадании

большого сгустка, сразу же закупорившего легочную артерию или одну из крупных ветвей, осложнение протекает по типу острой воздушной эмболии. Это осложнение встречается довольно редко, так как крупные сгустки не могут проскочить через иглу,

которая является для них своего рода фильтром.

Причины образования сгустков в переливаемой крови - недостаточная или неправильная стабилизация крови, а также неправильная техника трансфузии.

Лечение тромбэмболии комплексное и должно проводиться в условиях реанимационного отделения. Наряду с болеутоляющими и сердечно-сосудистыми препаратами назначают антикоагулянты прямого и непрямого действия, фибринолитические препараты.

Циркуляторная перегрузка. Кардиоваскулярная недостаточность.

Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии могут произойти вследствие перегрузки правой половины сердца большим количеством быстро влитой крови. При этом дренажная функция правой половины сердца оказывается недостаточной и в системе полых вен возникает застой. Нарушение общего и коронарного кровотока сказывается на обменных процессах, проводимости и сократительной способности миокарда вплоть до асистолии. Предрасполагающим моментом к развитию кардиоваскулярной недостаточности являются поражение сердечной мышцы (воспалительные, склеротические, дистрофические изменения, пороки сердца). У людей со здоровым сердцем это осложнение не встречается.

Клинические проявления. Отмечается повышение венозного давления, снижение артериального, пульс частый, слабого наполнения, аритмичен. Больной начинает ощущать затруднение дыхания и чувство стеснения в груди, появляется цианоз губ и лица. В дальнейшем нарушается сердечная деятельность и в случае непринятия мер наступает смерть.

Лечение. При появлении симптомов циркуляторной перегрузки прекращают внутривенное вливание, производят кровопускание в объеме 200-300 мл.Больному проводят оксигенотерапию, вводят сердечные гликозиды, мезатон, эфедрин. При наступлении клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца.

Нарушение кровообращения в конечностях. Это осложнение возникает при внутриартериальных переливаниях крови. Чаще обусловлено спазмом артерий, который может длиться несколько часов. Может быть также эмболия переферических артерий сгустками консервированной крови или тромбоз артерий на месте пункции.

Клиника. Появляются признаки ишемии конечности. Она становится холодной, кожа приобретает мраморную окраску, исчезает пульс на артериях дистальнее пункции.

Лечение. Больному назначают спазмолитические препараты, антикоагулянты прямого и непрямого действия, фибринолитические препараты.

Осложнения реактивного характера.

Осложнения реактивного характера могут быть обусловлены переливанием несовместимой или недоброкачественной крови.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании несовместимой в групповом отношении крови. Это наиболее тяжелое осложнение, которое может привести к смерти больного.

В течение гемотрансфузионного шока выделяют: 1) период шока, 2) период олигоанурии (нарастающей почечной недостаточности), 3) период восстановления диуреза, 4) период выздоровления.

Шок начинается развиваться во время гемотрансфузии. Его первые признаки могут появляться при переливании 20-30 мл крови. У больного появляется чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, ощущение жара во всем теле, головокружение, головная боль, тошнота. Характерным признаком является боль в животе и пояснице, что обусловлено спазмом почечных и мезентериальных сосудов. Больной бледнеет, покрывается холодным потом, может быть цианоз. Пульс слабый, малого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается. Различают три степени гемотрансфузионного шока: легкая, средняя и тяжелая.

Через несколько часов начинает развиваться синдром почечной недостаточности. У больного прогрессивно уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до прекращения диуреза (анурия). В крови много билирубина, увеличивается содержание остаточ- ного азота и мочевины, наблюдается гиперкалиемия. Склеры и кожа приобретают желтушный цвет. Моча - цвета мясных помоев, в ней обнаруживается большое количество белка, эритроцитов. При полном прекращении диуреза развиваетстя уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3-18 день после переливания. В случае благоприятного исхода на 2-3 неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровление.

Лечение. Необходимо немедленно прекратить переливание несовместимой крови. Вводят противошоковые растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), гидрокортизон, преднизолон, хлористый кальций, обезболивающие (промедол), сердечные гликозиды, кордиамин, кофеин, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен). Проводят оксигенотерапию. Внутривенно вводят новокаин, эуфиллин.

Для выведения продуктов гемолиза и предупреждения почечной недостаточности внутривенно вводится гемодез, маннитол, щелочные растворы.

В случае тяжелого шока применяется обменно-замещающее переливание крови. При развитии анурии проводят гемодиализ.

Шок при переливании резус-несовместимой крови. По клинической картине он имеет много общего с предыдущим. Разница заключается в том, что он развивается позже - через 30-40 минут, а иногда и через 1-2 часа и протекает не так бурно. Лечение то же.

Шок при переливании инфицированной крови. Он встречается довольно редко. Развивается он при переливании крови, которая была неправильно заготовлена или неправильно хранилась. При переливании такой крови больному вводятся микробы и токсины,

что характеризуется развитием тяжелой септикотоксемии. Спустя 20 минут -2 часа после гемотрансфузии появляется потрясающий озноб, головная боль, тошнота, многократная рвота, боли в пояснице, беспокойство. Температура тела повышается до 39-40^о ,сознание затемняется, снижается артериальное давление, пульс частый малого наполнения.

Лечение. Вводят обезболивающие препараты (промедол), сосудотонизирующие (эфедрин, мезатон), антигистаминные препараты (димедрол,супрастин),проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия. Проводят обменно-замещающее переливание крови. Проводится борьба с гипертермией.

Шок при переливании гемолизированной и денатурированной крови. Он развивается при переливании крови, которая была заготовлена или хранилась неправильно. Токсические вещества (измененные белки, продукты их распада), попадая в организм, вызывают резкие дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Клиническая картина напоминает таковую при переливании инфицированной крови, протекает тяжело, исход , как правило, летальный. Лечение то же.

Цитратный шок. Он наблюдается при быстром переливании больших доз цитратной крови. Токсической дозой цитрата является 0,3 г на 1 кг веса. Вводимый с консервированной кровью лимоннокислый натрий связывает ионы кальция, при этом нарушается функция миокарда, нервной системы, спазм легочных сосудов. У больного появляется беспокойство, затруднение дыхания, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

Для профилактики возникновения цитратного шока после переливания каждых 500 мл крови вводят 10 мл 10% хлористого кальция, который нейтрализует цитрат. Лечение шока проводят по принципам, изложенным выше.

Синдром массивных гемотрансфузий. Одномоментное переливание консервированной крови в дозе 2-3 литров может привести к развитию сложного симптомокомплекса, получившего название "синдрома массивных гемо-трансфузий". Механизм развития синдрома очень сложен и обусловлен действием ряда факторов.

1. Температурный фактор. При переливании значительного количества крови, хранившейся в холодильнике, наблюдается переохлаждение организма (гипотермия), которая приводит к сердечно-сосудистым нарушениям, ознобу, скованности тела, мышечной дрожи.

2. Цитратная интоксикация.

3. Микроэмболия. В консервированной крови, уже через несколько дней хранения образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов. При внутривенном переливании крови первым фильтром в организме являются легочные капилляры, которые за- купориваются микроэмболами переливаемой крови. Кровообращение в легких нарушается, жидкая часть крови начинает пропотевать в интерстициальную легочную ткань. Подобное состояние называется синдромом "мокрого легкого". Клинически у больного появляется картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

4. Нарушение микроциркуляции. В нормальных условиях эритроциты в токе крови движутся на определенном расстоянии друг от друга благодаря их одинаковому заряду и взаимному отталкиванию. При переливании больших количеств крови отмечается уменьшение величины электрического потенциала эритроцитов, изменяется вязкость крови, магнитные и парамагнитные свойства плазмы. Эритроциты начинают сближаться и склеиваться. Повышенная неспецифическая склеиваемость элементов получила название агрегации или "сладж". Вследствие повышенной агрегации форменных элементов и нарушения текучести крови нарушается микроциркуляция на переферии и в органах. Агрегаты эритроцитов донора и реципиента застаиваются в капиллярах, закупоривают их. Происходит замедление кровотока в капилляолах вплоть до стаза. На- блюдается быстрая секвестрация форменных элементов, т.е. выход их из циркуляции и депонирование во внутренних органах (селезенка, печень, легкие), происходит разжижение циркулирующей крови.

5. Нарушение гемостаза (коагулопатия). При массивных переливаниях крови у реципиента проявляется повышенная фибринолитическая активность крови, гипофибриногенемия, тромбопения. Отмечается повышенная кровоточивость.

Для профилактики развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо переливать кровь небольших сроков хранения, ограничивать дозу переливаемой цельной крови.

Осложнения инфекционного характера.

При переливании крови, в которой находятся возбудители инфекционных заболеваний может привести к инфицированию реципиента. Попадание в консервированную кровь возбудителей происходит при взятии крови от доноров, находящихся в инкуба- ционном периоде, или в случае когда заболевание протекает стерто. Чаще всего переносятся возбудители сифилиса, малярии, вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции.

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ.

Кровезаменители - препараты, которые могут при введении их в организм в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови. Разработанные в настоящее время препараты обладают сопоставимым с действием крови эффектом. Кровезаменители могут заменять различные функции переливаемой крови.

Основные показания к переливанию кровезаменителей - это кровопотеря, шок различного происхождения, интоксикация организма и нарушение обмена. Выделяют их основные лечебные функции:

1. Заполнение кровяного русла, обеспечивающее восстановление до нормального уровня и поддержание постоянным нарушенного в результате кровопотери или шока АД.

2. Освобождение организма от токсинов.

3. Обеспечение доставки питательных веществ всем тканям организма.

Разработан ряд препаратов, которые способны заменить кровь хотя бы в одной из функций. При этом эффективность их действия не только уступает, но и часто превосходит действие крови. В основу существующей классификации кровезаменителей взяты их функциональные свойства, т.е. направленность их действия (см.табл.).

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ.

+-----------------------------------------------------------------------------------+

1. Гемодинамические

1.1.Препараты на основе декстрана

а) среднемолекулярные: полиглюкин (СНГ), макродекс (Швеция, США), интрадекс (Англия), декстран (Польша), плазмодекс (Венгрия).

б) низкомолекулярные: реополиглюкин (СНГ), реомакродекс (Швеция, США), ломодекс (Англия), гемодекс (Болгария). |

1.2.Препараты желатина:желатиноль (СНГ), геможель (ФРГ), плазможель (Франция),желофузин (Швейцария).

2. Дезинтоксикационные. |

|2.1.Препараты на основе низкомолекулярного|

| поливинилпирролидона: гемодез (СНГ), перистон-Н (ФРГ).|

| неокомпенсан (Австрия). |

|2.2. Препарат на основе низкомолекулярного поливинилового|

| спирта: полидез (СНГ) |

| 3. Для парентерального питания. |

|3.1. Белковые гидролизаты: гидролизат казеина (СНГ)|

| гидролизин (СНГ),аминопептид (СНГ), аминозол (Швеция)|

| амиген (США),аминон (Финляндия). |

|3.2. Смеси аминокислот: полиамин (СНГ) , мориамин (Япония)|

| аминофузин(ФРГ) и др. |

|3.3. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин и др|

|3.4. Растворы глюкозы. |

| 4.Регуляторы водно-солевого и кис-

лотно-щелочного состояния. |

|4.1.Солевые растворы:изотонический раствор хлорида натрия,|

| раствор Рингера-Локка, Лактасол (СНГ), рингер-лактат|

| (США). |

|4.2. Осмодиуретики: манитол, сорбитол. |

| 5. Кровезаменители с функцией переноса кислорода|

|5.1.Растворы гемоглобина. |

|5.2.Эмульсии фторуглеродов. |

| 6. Полифункционального действия. |

+----------------------------------------------------------+

1. Кровезаменители гемодинамического действия (противошокового)

а) полиглюкин

Полиглюкин является плазмозамещающим противошоковым препаратом. Вследствие высокого осмотического давления, полиглюкин удерживает жидкость в кровеносном русле, оказывая гемодинамическое действие. Полиглюкин быстро повышает давление при острой кровопотере и длительно удерживает его на высоком уровне.

Применяют препарат с профилактической и лечебной целью при посттравматическом, послеоперационном и ожоговом шоке, острой кровопотере, интоксикации, сепсисе и т.д.

Полиглюкин вводят внутривенно струйно или капельно. Используют от 400 до 1200 мл на одно вливание.

Осложнения. В редких случаях внутривенное введение первых 5-10 мл может вызвать чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, гиперемию лица с цианозом, тахикардию, снижение АД. Для предупреждения реакции проводят клиническую пробу: после введения первых 15 и последующих 30 капель препарата нужно сделать перерыв на 2-3 минуты, при отсутствии реакции трансфузию продолжают.

б) Реополиглюкин.

Реополиглюкин изменяет агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из ткани в кровяное русло. В связи с этим препарат повышает суспензионные свойства крови, усиливает ее вязкость, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие.

Применяют для профилактики и лечения травматического, операционного и ожогового шока, при нарушениях артериального и венозного кровообращения, для профилактики тромбозов, для дезинтоксикации при ожогах, перитонитах, нагноительных заболеваниях. Вводят по 400-1000 мл. Осложнения такие же как и у полиглюкина.

в) Желатиноль

Желатиноль применяется в качестве плазмозамещающего средства при геморрагиях, операционном и травматическом шоке, обладает гемостатическим действием. При острой кровопотере и шоковых состояниях вводят внутривенно или внутриартериально сначала струйно затем капельно. Одновременно может быть введено до 700 мл раствора. Осложнений не наблюдается.

II. Кровезаменители дезинтоксикационного действия.

а) Гемодез

Гемодез способен связывать токсины, циркулирующие в крови и быстро выводить их через почечный барьер, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. Применяют для дезинтоксикации организма, при ожоговой болезни, при послеоперационной дезинтоксикации, инфекционных заболеваниях.

Вводят внутривенно капельно со скоростью 40-50 капель в 1 минуту. Число введений и общее количество вводимого гемодеза зависят от характера и течения патологического процесса.

Осложнения. Отмечаются реакции в виде покраснения лица, появления чувства ощущения недостатка воздуха, иногда снижается АД.

б) Полидез

Полидез является хорошим адсорбентом, связывает токсины, благодаря способности связывания токсинов и быстрого выведения с мочей, осуществляет дизинтоксикацию.

Применяют при инфекционных заболеваниях, гнойно-септических состояниях, непроходимости кишечника, ожоговой токсемии.

Вводят внутривенно-капельно по 10-40 капель в минуту. Доза для взрослых 250 мл - дважды в сутки с интервалом в несколько часов.

Осложнения. Быстрое введение препарата может сопровождаться головокружением, тошнотой.

III. Препараты для парентерального питания.

Парентеральное питание - поддержание жизни больного путем внутривенного введения адекватного по количеству и качеству пластических, энергетических, минеральных веществ и витаминов.

Основными ингредиентами парентерального питания являются аминокислоты, жиры и углеводы.

Источником аминокислот при парентеральном питании являются белковые гидролизаты и аминокислотные смеси.

Белковые гидролизаты.

Наибольшее распространение получили четыре вида гидролизатов - гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид, аминокровин. Препараты содержат аминокислоты и простейшие

пептиды.

Способ применения. Белковые гидролизаты можно применять внутривенно, подкожно, внутрикостно, внутримышечно, через зонд в желудок, интраректально.

Осложнения. После переливания могут наблюдаться озноб, слабость, повышенная температура.

Аминокислотные смеси.

Содержат все незаменимые аминокислоты и некоторые особоценные заменимые. Смеси чистых аминокислот имеют преимущества перед белковыми гидролизатами, так как они рационально сбалансированы в определенных соотношениях для удовлетворения пластических и функциональных потребностей организма. В настоящее время наиболее часто применяют полиамин, альвезин, левомин.

Способ применения. Аминокислотные смеси вводят в/в капельно по 25-35 капель в 1 минуту при полном парентеральном питании в дозах 800-1200 мл ежедневно. Рекомендуется вводить аминокислотные смеси через тройник одновременно с растворами

глюкозы, что способствует лучшему усвоению. Препараты хорошо переносятся больными, осложнений практически не наблюдается.

Жировые эмульсии.

К жировым эмульсиям относятся 10% и 20% растворы интралипида и 10% и 20% растворы липофундина. Интралипид, липофундин, липозин, липомайс, липидин - представляют собой эмульсии растительных жиров. Применяют их для парентерального питания в качестве источников энергии, кроме того они благоприятно действуют на липидный обмен организма, так как препараты содержат незаменимые жирные кислоты и триглицериды. Вводят внутривенно. При парентеральном питании оптимальное соотноше-

ние углеводов и жиров 2:1.

Противопоказания: повышенная температура тела, сепсис, шок, черепно-мозговая травма, тяжелые поражения печени, нарушения жирового обмена.

Растворы глюкозы.

Для инфузионной терапии применяют 5%, 10%, 20% растворы глюкозы. 5% раствор является изотоническим безэлектролитным раствором, а 10% и 20% растворы - гипертоническими. Растворы глюкозы применяют для восполнения дефицита углеводов, а также, учитывая, что они содержат большое количество воды, для возмещения потерь жидкости. Следует помнить, что растворы глюкозы можно вводить только с инсулином. Доза инсулина расчитывается 1 ЕД на 4 г сухого вещества.

4. Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного

состояния - гемокорректоры.

а) Изотонический раствор хлорида натрия – бесцветная прозрачная жидкость. Его часто называют "физиологическим". Это название является условным, т.к. раствор не содержит других солей, необходимых для сохранения физиологических условий жизнедеятельности тканей организма. При введении раствор быстро попадает в кровяное русло и лишь временно увеличивает объем циркулирующей крови. В связи с этим при кровопотере и шоке эффективность его незначительна. Применяют в дозе 2 литров в сутки.

б) Раствор Рингера-Локка. Является более физиологичным по своему составу, чем изотонический раствор хлорида натрия. Применяется для коррекции гиповолемии, вызванной шоком и кровопотерей, для дезинтоксикации организма.

в) Лактасол. В состав лактасола входят хлорид натрия, калия, кальция, магния, дикарбонат натрия, лактат натрия. Лактосол обладает способностью компенсировать нарушения водно-солевого баланса с одновременной коррекцией метаболического ацидоза.

Промышленностью выпускаются для коррекции водно-солевого обмена сложные электролитные коктейли - ацесоль, трисоль, дисоль. Рекомендуется их применять при различных видах шока.

В настоящее время в ряде стран ведется поиск комплексных полифункциональных заменителей под названием "искусственная кровь".Трансфузиологов привлекает идея создания переносчиков кислорода. Исследования проводятся в трех направлениях.

1. Использование гемоглобина и его модификаций в растворах.

Начало применению препаратов гемоглобина было положено в 1962-1964 годах, когда в Ленинградском научно-исследовательском институте гаматологии и переливания крови был получен препарат очищенного от стромы гемоглобина, названный эригем. Он обладает такой же кислородосвязывающей способностью, как и эритроциты, является стабильным и может долго храниться при температуре около 4 градусов, не требует при трансфузии учета групповой принадлежности крови.,

2. Создание моделей искусственных эритроцитов.

Синтетические корпускулы из декстрана, наполненные гемоглобином созданы в СССР и Японии. данное направление нуждается в дальнейшей научной разработке, так как искусственные эритроциты как и всякие чужеродные тела, попавшие в организм вызывают реакцию отторжения.

3. Включение комплексов металлов и других элементов в органические соединения в качестве переносчиков кислорода. В этом аспекте неплохие результаты получены при использовании эмульсии фторуглеродов, которые получают путем гомогенизации фторуглеродистых соединений ультразвуком в коллоидном синтетическом растворе. Таким образом получают фторкарбон. Фторкарбон - углеводород, в котором все атомы водорода замещены атомами фтора. Жидкий фторкарбон является хорошим растворителем для кислорода и углекислого газа, в связи с этим представляет идеальное соединение для искусственных эритроцитов.

Следует отметить, что кровезаменители с функцией переноса кислорода в настоящее время находятся только в стадии разработки и клинических испытаний, поэтому не получили широкого распространения.

Рациональная инфузионная терапия.

Инфузионную терапию используют при лечении ряда хирургических заболеваний, в основе которых зачастую лежат различные патологические сдвиги в организме пациента. Поэтому следует помнить, что программа инфузионной терапии должна определяться индивидуально для каждого больного с учетом различного действия инфузионных сред.

Схема наиболее рационального применения крови и кровезамещающих растворов.

+----------------------------------------------------------+

| Показания к | Цель | Рекомендуемые |

| трансфузии | | препараты |

+--------------+--------------------------+----------------|

| Кровотечение |возмещение кровопотери, |кровь, |

| |нормализация гемодинамики,|эритроцитарная |

| |остановка кровотечения |масса, |

| | |полиглюкин, |

| | |реополиглюкин, |

| | |желатиноль. |

+--------------+--------------------------+----------------|

| Шок |возмещение объема |полиглюкин, |

| |циркулирующей плазмы, |плазма крови, |

| |нормализация гемодинамики |желатиноль, |

| | |протеин, |

| | |альбумин, |

| | |реополиглюкин |

+--------------+--------------------------+----------------|

| Интоксикация |дезинтоксикация |гемодез, |

| | |реополиглюкин, |

| | |полидез, |

| | |альбумин |

| | |растворы глюкозы|

| | |физиологический |

| | |раствор. |

| | |р-р Рингера. |

+--------------+--------------------------+----------------|

| Нарушения | | белковые |

| питания | | гидролизаты, |

| | | растворы |

| | | аминокислот, |

| | | растворы |

| | | глюкозы, |

| | | жировые |

| | | эмульсии |

+----------------------------------------------------------+

МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ.

При проведении инфузионной терапии необходимо внимательно следить за состоянием больного и при необходимости изменять объем и скорость введения инфузионных сред.

При внешнем осмотре обращают внимание на состояние кожи и слизистых. Оценивается их окраска, упругость и тургор кожи. Подсчитывают периодически частоту дыхания. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивают по данным измерений частоты пульса, артериального и центрального венозного давления. Центральное венозное давление (ЦВД) измеряют с помощью аппарата Вальдмана или мониторных систем, которые присоединяют к катетеру, введенному в верхнюю полую вену (рис.10). Перед началом измерения системы заполняют изотоническим раствором хлорида натрия. Положение больного горизонтальное на спине. Нулевое значение шкалы устанавливают на уровне правого предсердия, для чего саггитальный диаметр грудной клетки на уровне грудины делят на 5 частей. Проекцией правого предсердия на грудную клетку является точка, расположенная на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости на которой лежит больной. После соединения монометра с венозным катетером уровень жидкости в монометре показывает ЦВД в мм.вд.ст. Нормальное значение ЦВД колеблется от 0,5 до 1,2 кПа (50 до 120 мм.вд.ст). ЦВД характеризует состояние венозного притока крови к сердцу и способность миокарда реализовать этот приток. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии, а его повышение о переполнении венозного русла и перегрузке сердца. Измерение ЦВД необходимо проводить в динамике, только в этом случае показатель приобретает диагностическую и прогностическую ценность.

О функции почек следят по количеству выделяемой мочи, а также выполняют общий анализ мочи. Из лабораторных исследований выполняют общий и биохимический анализы крови.

РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

(хроническая артериальная недостаточность).

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ.

На сегодняшний день в рамках общей сердечно-сосудистой системы условно выделяют понятия макрогемодинамика - циркуляция крови по магистральным сосудам и микрогемодинамика - способность крови протекать по прекапиллярам и капиллярам, обеспечивая обмен между кровью и тканями. Этот процесс называют - микроциркуляцией.

Нарушения кровообращения - одно из наиболее часто встречающихся, можно сказать, универсальных патологических состояний, с которыми приходится сталкиваться врачам разных специальностей (инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения, лечится у кардиолога, ишемический инсульт - нарушение мозгового кровообращения, лечится у невропатолога и т.д.).

Все виды шока, эндо и экзогенной интоксикации, вне зависимости от этиологического фактора сопровождаются нарушениями микроциркуляции и гипоксией тканей.

Вместе с тем, традиционно к компетенции врача-хирурга принято относить состояния и заболевания, которые в основе своей имеют нарушения процесса протекания крови по магистральным сосудам, как артериальным, так и венозным. Причем, как первый так и второй вариант может развиваться внезапно, остро или протекать медленно, постепенно.

Таким образом классифицируя все многообразные нарушения кровообращения можно выделить:

1. Нарушения артериального кровообращения: а) острые б) хронические

II.Нарушения венозного кровообращения: а) острые б) хронические

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ.

Эндартериит облитерирующий (от греч. endon -внутри + артерия) - заболевание, при котором происходит дистрофическое поражение и сужение просвета артерий с последующим рубцеванием (облитерация).

Болеют главным образом мужчины (98% больных) в возрасте 20 - 30 лет.

Этиология заболевания еще не выяснена, существует много теорий:

1. Значение отморожений и охлаждений. Систематическое охлаждение конечностей создает

благоприятные условия для расстройства вазоматоров и спазма сосудов, что в конечном итоге приводит к развитию эндартериита.

2. Значение никотиновой интоксикации. Доказано,что никотин не только вызывает спазм сосудов, но

и ведет к гиперадреналинемии, что усугубляет этот спазм. Одновременно никотин вызывает возбуждение в вегетативных нервных ганглиях. Отмечено понижение кожной температуры во время курения, а период восстановления длиться от 5 до 70 минут. На этом фоне легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм.

3. Значение травм. Механической травме принадлежит немаловажная роль в

этиологии эндартериита. Сильное раздрожение может вызвать спазм, который может полностью закрыть просвет сосуда, т.е. вызвать его окклюзию.

Кроме механической травмы немаловажная роль в этиологии эндартериита принадлежит психической травме - т.е. острые или хронические стрессы.

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них воздействуют экстремально (отморожение), другие - периодически (травмы, инфекция), а третьи - по типу хронической интоксикации (курение). Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапилярного кровообращения.

В патогенезе облитерирующего эндартериита особое значение имеет система микроциркуляции - артериолы, метаартериолы, капиляры, венулы и артериоловенулярные шунты.

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенке сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей в виде дегенеративных изменений мякотных нервных волокн (А.Н. Шабанов). В дальнейшем происходит спазм сосудов, а затем морфологическая перестройка их. Поражение начинается с периферических отделов сосудистой системы, с капиляров и артерий малого калибра.

При облитерирующем эндартериите характерным является: выраженное склерозирование всей периваскулярной ткани сосудисто-нервного пучка, глубокие изменения в артериях и венах. В стенку сосуда врастает соединительная ткань, в просвете образуется тромб и сосуд облитерирует.

Гибель тканей при облитерирующем эндартериите объясняется тремя факторами 1) недостаточная доставка крови к тканям по магистральным артериям и колатералям; 2) нарушение внутрикапилярного кровообращения 3) неспособность тканей утилизировать питательные вещества и кислород, который к ним доставляется.

К Л И Н И К А. Течение облитерирующего эндартериита неравномерное, волнообразное, с периодическими обострениями и ремиссиями. Заболевание начинается постепенно и прогрессирует неуклонно. Оно может иметь две клинические формы:

1.Ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно.

2.Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Выделяют четыре фазы течения болезни: 1. Дистрофия нервных элементов 2. Фаза спазма магистральных сосудов 3. Фаза развития соединительной ткани 4. Полная облитерация магистральных сосудов и их тромбиро

вание. Облитерирующий эндартериит проходит три стадии ишемии: I стадия - относительной компенсации II стадия - субкомпенсации III стадия - декомпенсации В третьей стадии выделяют IIIа - декомпенсация без

трофических нарушений и IIIб - стадию с трофическими нарушениями мягких тканей конечности.

В I стадии жалобы не постоянны и сводятся к ощущению холода в пальцах стопы, повышенной утомляемости ног при длительной ходьбе (более 1000 метров), ощущения ползания мурашек, зябкость, парастезии, судороги в мышцах.

Объективно определяются измененная окраска и температура кожи на стороне поражения. Больная конечность несколько холоднее здоровой на ощупь. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

Специальные методы исследования (осцилография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, выраженными парастезиями, усиливается чувство холода и неприятные ощущения в области пальцев стоп, появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты (появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния).

Объективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, выпадение волосяного покрова," пергаментность" кожи. Разность температуры между здоровой и больной конечностью может составлять несколько градусов.

Исследование кровоснабжения специальными методами выявляет снижение показателей на 50 - 70%.

Для декомпенсации кровоснабжения конечности характерна не только и не столько перемежающая хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, которые усиливаются в горизонтальном положении. По мере прогрессирования заболевания боли с пальцев распространяются на стопу и нижнюю треть голени и приобретают нестерпимый характер. Больные не спят ни днем,ни ночью. Ходьба резко затруднена.

При объективном осмотре отмечается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, цианоз пальце стоп, мраморность, сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная ассиметрия (до 5-7 градусов). По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы,трофические расстройства мягких тканей и гангрены,что свидетельствует о переходе в IIIб стадию.

Данные специальных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80 - 90%).

ДИАГНОСТИКА. Все методы применяемые при обследовании больных облитерирующим эндартериитом можно разделить на три группы: 1) общеклинические 2) функциональные; 3) специальные.

Клинические методы включают изучение истории и жизни больного, жалоб, объективных данных (осмотр, пальпация, аускультация). На нижних конечностях определяют пульс на a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.poplitea, a.femoralis.

При помощи функциональных методов регистрируют изменения, связанные с нарушением кровотока в магистральных сосудах и применяются для определения компенсации кровообращения (коллатерального). В их основе лежат симптомы недостаточного артериального кровообращения такие как, появление болей в конечности при физической нагрузке, определение реактивной гиперемии кожи конечности предварительно обескровленной и определение скорости прохождения по сосудам крови и различных веществ.

К функциональным методам относятся - определение замедления тока крови в периферических артериях, где жизнеспособность тканей зависит от степени развития коллатералей. Это удлиняет путь подачи крови к периферическим тканям. Для проведения этого метода используется ацетилхолин. При внутриартериальном введении определяется движение "горячей волны" по конечности. Проба основана на субъективных и объективных данных.

Специальные методы исследования. Осциллография - дает возможность определить тонус

сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов, приблизительно определить уровень облитерации сосудов.

Электротермометрия - позволяет определять кожную температуру конечности.

Капилляроскопия - изучается состояние капиляров при помощи капиляроскопа или микроскопа. Исследуется кожа пальцев кистей и стоп в области ногтевого лимба.

Плетизмография - в основу метода положен учет измерений светопроницаемости органа в зависимости от уровня их кровенаполнения.

Реовазография - позволяет определить степень развития коллатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения.

Ангиография - дает прижизненную морфологическую картину внутрисосудистого пространства основных магистралей и коллатеральных сосудов.

Облитерурующий эндартериит необходимо дифференцировать от облитерирующего атеросклероза, синдром Рейно, тромбофлебита глубоких вен.

ЛЕЧЕНИЕ. Применяют консервативные и оперативные методы. Задачей лечения облитерирующего эндартериита является восстановление или улучшение капилярного кровотока, для чего необходимо снизить тонус резистивных сосудов микроциркуляции, улучшить реологические свойства крови, уменьшить проницаемость сосудов, блокировать вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинины).Положительный эффект консервативной терапии можно достигнуть используя:

а) сосудорасширяющие средства миотропного действия. К препаратам этой группы относятся: папаверин, но-шпа, никошпан, АТФ, галидор, андекалин.

б) ганглиоблокирующие средства (пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димекалин и др..

в) десенсибилизирующие средства (супрастин, тавегил, димедрол, пипольфен)

г) препараты влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин). Улучшают реологические свойства крови также никотиновая кислота, ацетилсалициловая кислота.

д) гормональные препараты (картизона ацетат, преднизолон, ретаболил).

е) средства микроциркуляторного воздействия (ангиотрофин, падутин, прискол, депопадутин).

ж) антикоагуляционную терапию (гепарин, синантрин, фибринолизин, стрептолиазы).

и) витаминотерапию (группа В, Е, С)

к) оксигенобаротерапию.

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии - ультрафиолетовое облучение крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи ткани, устраняет тканевую гипоксию, активирует гемопоэз, стимулирует иммунитет.

Перспективным методом лечения облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Данные методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина. Одновременно они оказывают положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию пораженной конечности.

В клинической практике широко используется внутриартериальное введение лекарственных веществ. Существуют различные прописи лекарственных веществ для внутриартериального введения. Например: комбинираванный раствор, состоящий из 10 000 ЕД гепарина, 0,1г. ацетилхолина, 1-2 мл. никотиновой кислоты, 15 мл. 1% раствора новокаина и 1мл. 1% раствора промедола. Вводят в бедренную или или локтевую артерию.

Широкое применение нашли новокаиновые блокады ганглиев, нервных стволов и сплетений.

Если консервативные методы не эффективны, применяют оперативное лечение.Методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии, эндокринные железы (надпочечники) или кровеносные сосуды.

В настоящее время выполняются поясничная и грудная симпатэктомия.

На надпочечниках выполняются следующие операции: эпинефрэктомия; односторонняя субтотальная резекция надпочечника; двусторонняя резекция надпочечника; склерозирование мозгового вещества.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИТ (Болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита. Болезнь поражает лиц молодого возраста (до 30 - 35 лет). При облитерирующем тромбангите происходит одновременное поражение артерий в виде эндартериита и вен в виде флебита и тромбофлебита.

Заболевание начинается с повышения температуры, изменениями в составе крови, очаговым или разлитым поражением артерий и вен, что клинически проявляется в наростании ишемии и мигрирующем тромбофлебите и носит ремитирующий характер.

Для облитерирующего тромбангита характерны приступы вазоспазма которые обычно возникают под воздействием холода и захватывают лишь один или два пальца кисти. Наблюдается только первая фаза приступа - побледнение. Приступы периферического вазоспазма развиваются иногда раньше других признаков тромбангита. Диагноз этой болезни может считаться обоснованным, если у больного с мигрирующим тромбофлебитом удается установить наличие поражения артерий верхних конечностей и приступов вазоспазма, захватывающих лишь один или два пальца одной кисти.

Лечение облитерирующего тромбангита аналогичнО облитерирующему эндартерииту. При присоединении тромбозов проводят антикоагуляционную терапию, которая рассмотрена ниже в разделе заболевания вен.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ (артериосклероз)

АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athera - кашица и sklerosis - затвердевание) - хроническое заболевание артерий при котором происходит отложение и накопление во внутренней оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза, характизующегося в постепенном сужении и закрытии просвета сосуда (облитерации).

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.

К наиболее частым причинам, ведущим к развитию облитерирующего атеросклероза относятся: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, неблагоприятный генетический анамнез, частые спазмы сосудов, курение, гиподинамия.

Патогенез до конца не выяснен. Основную роль играют нарушение метаболизма жира и жиробелковых комплексов и изменения структуры внутренней оболочки артерии.

Под действием неблагоприятных факторов происходит набухание интимы. Клетки интимы (интимоциты) захватывают частицы липопротеидов низкой плотности (холестерина), что приводит к сложным структурно- клеточным изменениям в интиме в результате которых происходит реактивное разрастание соединительной ткани и образование фиброзных (атеросклеротических) бляшек, на которые оседают тромбоциты с фибрином. Дальнейшее обильное накопление липидов приводит к нарушению кровообращения в бляшках и их некрозу. Образуются полости заполненные атероматозными массами и тканевым детритом, которые отторгаются в просвет сосуда и могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек откладываются соли кальция являясь конечным этапом в развитии атеросклероза приводящим к нарушению проходимости сосуда.

Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40 - 45 лет. У большинства больных характерен медленно прогрессирующий тип течения (в 70% случаев). В тоже время у ряда больных наблюдаются подострая и острая (злокачественная) формы заболевания.

Больные жалуются на ощущение холода, онемение в пальцах стопы, утомляемость ног при ходьбе, появление болей, из-за которых вынуждены останавливаться (симптом перемежающейся хромоты). В период декомпенсации боли появляются и в состоянии покоя.

При осмотре выявляется асиметрия окраски кожных покровов, снижение температуры на стороне поражения, гиперкератоз, гипертрихоз.

Симптоматика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровоснабжения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, начальные проявления. Отмечается зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли появляются при ходьбе более 1000 метров.

2. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения. Характерно появление перемежающейся хромоты через 300 - 500 метров.

3. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения с перемежающей хромотой менее 200 метров.

4. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия покоя.

4а. Характерны боли в покое. 4б. Появляются отек, гиперемия, ишемический дерматит. 4в. Появляются трофические язвы, некрозы.

По анатомической характеристике общепринято делить сосудистое русло на 3 сегмента: аорто-подвздошный, бедренноподколенный, периферический.

ДИАГНОЗ заболевания выставляется на основании общеклинических методов исследования (осмотр, пальпация, аускультация - выслушиается систолический шум над местом сужения сосуда), функциональных (пробы Панченко,Гольдфляма, Оппеля и др), и специальных методов исследования (осциллографии, электротермометрии,капилляроскопии, плетизмографии, реографии, рентгеноконтрастной аорто- и ангиографии, компьютерной томографии).

При формулировке диагноза следует кроме степени артериальной недостаточности указывать степень ишемии (в метрах, т.е. когда при ходьбе появляются боли). Одновременно указывается пораженный сегмент артериального русла.

Дифференциальную диагностику облитерирующго атеросклероза необходимо проводить с облитерирующим эндартериитом.

При облитерирующем эндартериите характерным является: воспаление всех слоев стенки сосуда, с преимущественным поражением интимы (эндоваскулит), разрастание всех слоев сосуда и в частности интимы на фоне эндоваскулита, деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием тромба с последующей облитерацией артерии и хронической артериальной недостаточности.

Для облитерирующего атеросклероза характерно отложение холестерина в стенке артерии с образованием атеросклеротической бляшки, изъязвление последней и формирование пристеночного тромба с последующей обтурацией артерии и развитием хронической артериальной недостаточности.

Таким образом, мы имеем дело с двумя различными заболеваниями. ЛЕЧЕНИЕ. На ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения (до 1 года).

Консервативное лечение включает прием сосудорасширяющих препаратов миотропного действия (но-шпа,папаверина гидрохлорид галидор, никошпан, и др.); спазмолитических препаратов (андекалин, спазмолитин, дипрофен); препаратов нормолизующих нейротрофические и обменные процессы (метионин, мисклерон, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины); улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил, ксантинола никотинат, агопурин); препараты нормализующие гемокоагуляцию (гепарин, аспирин).

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, получили методы квантовой гемотерапии: ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, качественный состав эритроцитов, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, устраняет тканевую гипоксию, активирует эритропоэз, стимулирует иммунитет.

Наибольший эффект достигается при использовании этих методов в первой и второй стадиях заболевания. В тоже время применение их в стадию декомпенсации позволяет либо снизить ишемию, либо ускорить процесс деморкации при гангрене и таким образом более адекватно решать вопрос о необходимости ампутации, ее уровне и сроках выполнения.

Перспективным методом в лечении облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Эти методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина, одновременно оказывая положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию конечности. Больным с ишемией второй - третьей стадией эти методы могут применяться как основной метод лечения, а больным четвертой стадии в целях предоперационной подготовки.

В клинической практике широко используется метод внутриартериального введения лекарственных веществ. В артерию можно ввести значительно большую дозу лекарственных веществ, чем в вену. Это позволяет создать более высокую концентрацию сосудорасширяющих средств, антибиотиков, антикоагулянтов в тканях пораженной конечности и избежать неблагоприятного общего воздействия сосудорасширяющих средств на кровообращение, особенно у больных с нарушением сердечной деятельности.

В первой и второй, а также в период ремиссии третьей стадии проводится физиотерапевтическое и санаторно- курортное лечение.

Оперативное лечение. В первой - второй стадиях заболевания показана ганглиосимпатэктомия. Выполнение вмешательства при декомпенсации кровообращения может усугубить ишемию. В настоящее время при центральном типе поражения артериального русла показана реконструктивная операция. Выбор методики операции зависит от локализации процесса.

Операции на сосудах разделяются на несколько групп:

1. Восстановление кровотока в ранее облитерированном сосуде а) тромбэктомия, б) интим-трмбэктомия, в) расширение облитерированных артерий с помощью специальных бужей.

2. Пластика резицированного участка артерии аутовенами, гомотрансплонтантом, аллотрансплонтантом.

3. Шунтирование участка облитерированной артерии.

Показанием к операции является неэффективность консервативного лечения и наростание ишемических расстрйств. Все больные при ишемии напряжения 50 - 100 метров и менее должны быть оперированы. Профилактика заключается в соблюдении диеты, избегать длительного переохлождения конечностей, проведении санитарнопросветительной работы о вреде курения.

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Начинается незаметно. Женщины страдают в 5 раз чаще чем мужчины, как правило это женщины детородного возраста.

Основными причинами развития болезни являются длительные ознобления, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев.

Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук (чаще I - III палец) или ног (I - III палец стопы). У 40% больных наблюдается одновременное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь появляется чувство онемения переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накапливающихся в ишемизированных пальцах, раскрываются капиляры и ткани начинают потреблять кислород из капилярной крови преобретая цианотичный характер. В тоже время, артерии пальцев остаются в состоянии спазма. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов и пальцы преобретают ярко-красную окрску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отграниченные пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска пальцев возвращается к обычной.

Для ангиопаралитической стадии характерно то, что приступы побледнения ("мертвого пальца") повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, которая усиливается и принимает лиловый оттенок при опускании руки книзу. Данная стадия может продолжатся в среднем 3-5 лет переходя в следующую стадию - трофопаралитическую, для которой характерно появление язв и очагов некроза захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков.

ДИАГНОЗ болезни Рейно ставится в тех случаях, когда типичные ее приступы возникают под влиянием холода или эмоций и захватывают одновременно обе верхние или нижние конечности. Необходимо помнить, что пульс на приводящих артериях: - лучевой, дорсальных артериях стоп и на задних тибиальных артериях хорошо прощупывается даже во время приступа ЛЕЧЕНИЕ консервативное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях. При отсутствии эффекта показана грудная симпатэктомия. При некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

З А Б О Л Е В А Н И Я В Е Н

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью - затруднением венозного оттока крови. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности (рассмотрена в разделе трмбозы и эмболии), но в большинстве случаев нарушение венозного оттока развивается постепенно или является следствием острой венозной недостаточности. После тромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и таза наблюдается недостаточность венозного кровообращения пораженной конечности вызывающее извращение обменных процессов в тканях, их дистрофию, прогрессирующее нарушение трофики и функции конечности. Развивается постфлебитический синдром.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь- это заболевание вен, сопровождающееся увеличением их длины с истончением стенок, узловатым расширением и змеевидной извитостью.

Поражаются в основном поверхностные вены нижних конечностей, но может наблюдаться варикозная болезнь и верхних конечностей. Заболевания венозной системы нижних конечностей поражают от 10 до 17% всего взрослого населения, женщины страдают в 4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез недостаточно изучены. Существует несколько теорий: - механическая, нейроэндокринная, наследственная, теория несостоятельности клапанов.

Механическая теория объясняет возникновение заболевания связанного с затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах (хирурги, продавцы, учителя). В тоже время, исходя из данной теории невозможно объяснить одностороннее поражение конечности.

В нейроэндокринной теории важное значение придается нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки (период полового созревания, беременность). В тоже время у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

Сторонники наследственной предрасположенности указывают, что при варикозной болезни у одного из родителей болезнь наследует 68%, а при заболевании обоих родителей - 78,6% детей.

Теория клапанной недостаточности подразумевает в себе либо врожденное отсутствие венозных клапанов, либо их функциональная недостаточность при недорозвитии. В тоже время доказательств в пользу вражденной недостаточности клапанов мало.

По данным Й.П. Даудяриса основным фактором является слабость соединительной ткани организма, стенок и клапонов вен, а также высокое давление в нижних конечностях. Часто при варикозе наблюдаются грыжа, геморрой, плоскостопие или другая патология, связанная с врожденной слабостью соединительной ткани. Расширению вен у таких людей способствует высокое венозное давление в вертикальном положении, зависящее от крупных анастомозов между системами полых вен через непарную и полунепарную вены. Эти анастомозы увеличивают гидростатическое давление во всей системе нижней полой вены, в том числе и венах нижних конечностей. Врожденно недоразвитые стенки вен с трудом выдерживают увеличенное давление и под действием других неблагоприятных факторов (тяжелая физическая работа, беременность и др.) постепенно варикозно расширяются.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен, и выталкиванию крови из глубоких вен в поверхностные, создавая локальную венозную гипертензию, что особенно выражено в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Это приводит к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. При этом снижается кровоток в капилярах, а следовательно питание тканей кислородом, нарушается обмен веществ, развивается соединительная ткань в коже и подкожной клетчатке, возникает склероз стенок мелких сосудов и капиляров, вплоть до закрытия их просвета что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств ввиде экземы, язв.

В клиническом течении варикозной болезни выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации.

В первую стадию больные жалоб не предъявляют и обращаются лишь с косметической целью.

Во второй стадии возникают все признаки венозного застоя: боли в ногах, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация, трофические язвы. Декомпенсация развивается в тех случаях когда поражаются клапаны в венах голени и стоп.

Лечение хирургическое. Суть операций сводится к удалению основных стволов полузакрытым методом (операция ТрояноваТренделенбурга - Бэбкока) или иссечение их вместе с кожей и подкожной клетчаткой (операция Маделунга). Надфасциальная перевязка и удаление отдельных варикозно расширенных вен на голени из отдельных разрезов (операция Нарата, Кокетта). В случаях, когда остаются небольшие варикозно расширенные вены их прошивают по Каплану или Шеде - Кохеру.

При рассыпчатом типе варикозных вен на голени и наличии индурации подкожной клетчатки, большое количество перфорантных вен производят подфасциальное их лигирование (операция Линтона).

Кроме оперативных вмешательств в клинической практике применяется метод флебосклерозирующими средствами, который основан на нарушении под действием некоторых веществ внутреннего слоя вен, вследствие чего вена рубцуется и стойко облитерирует (24% раствор хлорида натрия, 66% раствор глюкозы, варикоцид, тромбовар и др.)

Противопоказаниями к операциям являются - пожилой возраст, беременность, тяжелое общее состояние больного. В этих случаях больному назначают ношение эластических бинтов или чулок, которые предупреждают развитие тромбофлебита поверхностных вен.

ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Постфлебитический синдром - одна из разновидностей хронической венозной недостаточности. Различают две формы постфлебитического синдрома: 1) реканализационную (проходимость глубоких вен восстановливается), 2) окклюзионную (полная облитерация глубокой вены. В тоже время не зависимо от выше указанных форм у больных отмечается затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артериовенозный сброс крови и нарушение микроциркуляции.

По клиническому течению различают варикозную, отечно - болевую, и язвенную формы.

При варикозной форме превалирует синдром варикозно расширенных вен, несотоятельность перфорантов с локализацией в области лодыжек и нижней трети голени.

Для отечно-болевой формы характерно наличие болей в голеностопном суставе и голени, небольшой отек бедра и голени.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при язвенной форме. Для данной формы характерноналичие отека голени в нижней трети с индурацией ткани и трофические язвы.

Диагноз постфлебитического синдрома ставится на основании функциональных проб на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Форма постфлебитического синдрома определяется методом флебографии и от нее зависит тактика лечения.

При реканализационной форме и особенно при варикозной форме клинического течекния показано удаление поверхностных вен голени с лигированим перфорантных вен (операция Линтона).

Консервативное лечение включает в себя постоянное бинтование конечности эластическим бинтом или ношение эластических чулок. Медикаментозное лечение мало эффективно.

Профилактикой является лечение варикозной болезни и предупреждение острого тромофлебита.

Т Р О М Б О З Ы И Э М Б О Л И И.

Тромбозы и эмболии по существу являются осложнением различных заболеваний или состояний организма с весьма разнообразными клиническими проявлениями. В их основе лежат глубокие нарушения физиолого-биохимического равновесия сложнейшего ферментативного процесса - свертывания крови.

ТРОМБОЗ - патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови (тромба) в участке сосудистого русла и ведущего к затруднению или полному прекращению тока крови.

Тромб - это сгусток крови, образующийся прижизненно в кровеносных сосудах и состоящий главным образом из фибрина и форменных элементов крови.

Тромбоз чаще отмечается в венах (80%), и реже в артериях (20%).

Венозная сеть по объему значительно превосходит сеть артериальных сосудов, стенки вен более тонки и податливы, чем стенки артерий, с корость кровотока в венах примерно в два раза меньше чем в артериях (скорость кровотока в артериальной части большого круга кровообращения в среднем равна 8 секундам, а в венозной - 16 секундам. Вены вмещают около 3/4 всей циркулирующей в организме крови. Вот почему тромбозы встречаются преимущественно в венах.

Весьма часто тромбозу предшествует варикозное расширение вен.

Тромбозы имеют полиэтиологическое происхождение. В роли первого толчка в их развитии могут быть самые разнообразные факторы и их сочетания. Существует триада факторов тромбоза (по Р. Вирхову): 1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда, 2) замедление тока крови, 3) повышение свертываемости крови.

Кроме внутренних факторов тромбообразования, большое значение имеют и внешние факторы тромбообразования: барометрическое давление, питание, охлаждение, длительное вынужденное положение тела и конечности, некоторые медикаменты способствуют тромбообразованию (витамин С), курение, прием алкоголя.

Установлены многие причины тромбозов и тромбоэмболий, так называемые факторы риска: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, хронические заболевания сердца и легких,некоторые болезни крови.

К тромбоопасным относятся лица пожилого возраста, особенно при длительном лежании, больные злокачественными опухолями.

Трудно сказать, какой из этих компонентов имеет основное значение в возникновении тромбоза в каждом отдельном случае. Любые патологические процессы снижающие функцию мышечновенозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки создает благоприятные условия для тромбообразования.

Тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При тромбофлебите тромб достаточно плотно фиксируется к интиме так как образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться вызвав тромбэмболию легочной артерии. Через 2-3 дня в стенке сосуда наступают вторичные изменения, происходит фиксация тромба и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Тромбофлебит может быть первичным (венозный застой при варикозно расширенных венах, или повреждение стенки вены инъекциями, или в результате травмы прилегающих тканей) и вторичным в результате воспалительных процессов вокруг вен (перифлебиты).

Острый тромбоз вен нижних конечностей развивается в послеоперационном периоде при абдоминальных операциях у тромбоопасных больных в 66,3% наблюдений. Как правило, он начинает формироваться уже на операционном столе.

Наиболее часто (в 84,5%) послеоперационный период осложняется острым тромбозом глубоких вен голени (очаговым или сегментарным), реже подвздошно-бедренным венозным тромбозом (в 8,5%) и тромбозом поверхностных вен (в 7%).

Три четверти летальных исходов падает на людей старше 60 лет. Независимо от локализации тромба летальный исход, связанный с ним, чаще отмечается в первые 10-12 дней после операции.

Э М Б О Л И Я (embole - вбрасывание, вторжение) - перенос с током крови или лимфы по системе кровеносных или лимфотических сосудов разнообразных частиц,-эмболов. Чаще всего роль эмбола играет оторвавшийся тромб или его часть; этот вид эмболии называется тромбоэмболией.

Возникновение тромбозов и эмболий может наблюдаться во всех анатомически изолированных отделах сердечно-сосудистой системы: артериальной, венозной и системе воротной вены (v.Portae).

В зависимости от места образования тромбов различаются: 1) эмболии венозного происхождения, 2) эмболии сердечного происхождения и 3) эмболии артериального происхождения, а в зависимости от места, где фиксируется тромб различают эмболии большого круга кровообращения и эмболии малого круга кровообращения.

1) Тромбоэмболии венозного происхождения. Этот тип тромбоэмболии встречается найболее часто и вызываются тромбами, которые исходят из системы нижней полой вены (90% случаев) и в особенности из вен нижних конечностей (85% случаев), вен брюшной полости или тазовых вен (5%). Тромбэмболии происходящие из системы верхней полой вены очень редки.

Тромбэмболии венозного происхождения поражают легочное артериальное кровообращение. Свежие тромбы или фрагменты тромбов обычно закупоривают разветвления легочной артерии. В зависимости от их размеров, они могут закупоривать ствол легочной артерии, правую и левую ветвь легочной артерии, различных размеров средние или мелкие разветвления этой же артерии, обуславливая развитие различной степени гемодинамические расстройства. У больных с межпредсердным сообщением, с межжелудочковым сообщением и с сохранением артериального протока, тромбы нижней или верхней полой вены могут проходить из правого сердца в левое, а затем в систему аорты, вызывая острую закупорку артерий в различных областях тела.

2) Тромбэмболии сердечного происхождения, следуют по частоте за эмболиями венозного происхождения. Свежие или старые тромбы могути отрываться от стенки сердечных ушек, от стенки предсердий или желудочков обуславливая появление мозговых, почечных, селезеночных эмболий или эмболий конечностей. Найболее частой причиной тромбоэмболии в области легочного артериального кровообращения является митральный стеноз, ишемическая кардиопатия и инфаркт миокарда.

3) Тромбоэмболии артериального происхождения. Эти тромбоэмболии наблюдаются значительно реже предыдущих. Объясняется это особой структурой и развитием артериального тромба. После образования артериального пластиночного тромба отмечается его тенденция к проксимальному и дистальному распространению в форме дальнейшего образования фибриноэритроцитарного тромба и полной закупорки тромбозированной артерии. В этих условиях прекращение местного кровообращения создает невозможность для артериальной эмболии. Если пластиночный тромб не вызывает облитерации артерии (внутристеночный тромб), или же он плохо фиксирован на артериальной стенке он может смещаться со своего места, вызывая артериальные тромбоэмболии. В данном случае эмбол состоит из пластиночных скоплений.

В патоморфологии артериального тромбоза и эмболии можно выделить следующие звенья: а) формирование первичного тромба или "вклинивание" эмбола (чаще всего это в бифуркации аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерии); б) присоединение локального артериоспазма проксимальнее и дистальнее очага поражения, что усугубляет течение и приводит к развитию третьего патологического звена; в) развитие восходящего и нисходящего тромбоза.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии тромбом (эмболом), особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба.

По этиология артериальные эмболии могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболии эндогенного происхождения могут быть связаны с: 1) тромбозом левых камер сердца при мерцании предсердий, стенозе митрального клапана, инфаркте миокарда, аневризме сердца; 2) заболеваниями эндокарда; 3) оперативными вмешательствами на сердце; 4) тромбозом аорты и крупных артерий при тромбо-язвенном атеросклерозе, аневризме аорты и ее ветвей, травме и воспалении артерий; 5) попаданием некоторых аутогенных тканей в артериальное русло, таких, как клетки опухоли, жир (при переломе длинных трубчатых костей, размозжение подкожно жировой клетчатки), желчь.

Эмболии экзогенного происхождения могут быть вызваны воздухом (при ранении вен шеи), плотными металлическими инородными телами (пули, осколки), висмутом и другими плохо растворимыми медикаментами.

Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови.

При медленном развитии тромбоза кровообращение органа может восстанавливаться за счет коллатералей. Если же последние не достаточны, то наступают нарушения кровообращения, приводящие к гангрене. Существует значительная вариация чувствительности различных тканей к гипоксии. К очень чувствительным относится мозг и почки. К менее чувствительным - кожные покровы конечностей. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

(хроническая артериальная недостаточность).

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ.

На сегодняшний день в рамках общей сердечно-сосудистой системы условно выделяют понятия макрогемодинамика - циркуляция крови по магистральным сосудам и микрогемодинамика - способность крови протекать по прекапиллярам и капиллярам, обеспечивая обмен между кровью и тканями. Этот процесс называют - микроциркуляцией.

Нарушения кровообращения - одно из наиболее часто встречающихся, можно сказать, универсальных патологических состояний, с которыми приходится сталкиваться врачам разных специальностей (инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения, лечится у кардиолога, ишемический инсульт - нарушение мозгового кровообращения, лечится у невропатолога и т.д.).

Все виды шока, эндо и экзогенной интоксикации, вне зависимости от этиологического фактора сопровождаются нарушениями микроциркуляции и гипоксией тканей.

Вместе с тем, традиционно к компетенции врача-хирурга принято относить состояния и заболевания, которые в основе своей имеют нарушения процесса протекания крови по магистральным сосудам, как артериальным, так и венозным. Причем, как первый так и второй вариант может развиваться внезапно, остро или протекать медленно, постепенно.

Таким образом классифицируя все многообразные нарушения кровообращения можно выделить:

1. Нарушения артериального кровообращения: а) острые б) хронические

II.Нарушения венозного кровообращения: а) острые б) хронические

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ.

Эндартериит облитерирующий (от греч. endon -внутри + артерия) - заболевание, при котором происходит дистрофическое поражение и сужение просвета артерий с последующим рубцеванием (облитерация).

Болеют главным образом мужчины (98% больных) в возрасте 20 - 30 лет.

Этиология заболевания еще не выяснена, существует много теорий:

1. Значение отморожений и охлаждений. Систематическое охлаждение конечностей создает

благоприятные условия для расстройства вазоматоров и спазма сосудов, что в конечном итоге приводит к развитию эндартериита.

2. Значение никотиновой интоксикации. Доказано,что никотин не только вызывает спазм сосудов, но

и ведет к гиперадреналинемии, что усугубляет этот спазм. Одновременно никотин вызывает возбуждение в вегетативных нервных ганглиях. Отмечено понижение кожной температуры во время курения, а период восстановления длиться от 5 до 70 минут. На этом фоне легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм.

3. Значение травм. Механической травме принадлежит немаловажная роль в

этиологии эндартериита. Сильное раздрожение может вызвать спазм, который может полностью закрыть просвет сосуда, т.е. вызвать его окклюзию.

Кроме механической травмы немаловажная роль в этиологии эндартериита принадлежит психической травме - т.е. острые или хронические стрессы.

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них воздействуют экстремально (отморожение), другие - периодически (травмы, инфекция), а третьи - по типу хронической интоксикации (курение). Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапилярного кровообращения.

В патогенезе облитерирующего эндартериита особое значение имеет система микроциркуляции - артериолы, метаартериолы, капиляры, венулы и артериоловенулярные шунты.

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенке сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей в виде дегенеративных изменений мякотных нервных волокн (А.Н. Шабанов). В дальнейшем происходит спазм сосудов, а затем морфологическая перестройка их. Поражение начинается с периферических отделов сосудистой системы, с капиляров и артерий малого калибра.

При облитерирующем эндартериите характерным является: выраженное склерозирование всей периваскулярной ткани сосудисто-нервного пучка, глубокие изменения в артериях и венах. В стенку сосуда врастает соединительная ткань, в просвете образуется тромб и сосуд облитерирует.

Гибель тканей при облитерирующем эндартериите объясняется тремя факторами 1) недостаточная доставка крови к тканям по магистральным артериям и колатералям; 2) нарушение внутрикапилярного кровообращения 3) неспособность тканей утилизировать питательные вещества и кислород, который к ним доставляется.

К Л И Н И К А. Течение облитерирующего эндартериита неравномерное, волнообразное, с периодическими обострениями и ремиссиями. Заболевание начинается постепенно и прогрессирует неуклонно. Оно может иметь две клинические формы:

1.Ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно.

2.Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Выделяют четыре фазы течения болезни: 1. Дистрофия нервных элементов 2. Фаза спазма магистральных сосудов 3. Фаза развития соединительной ткани 4. Полная облитерация магистральных сосудов и их тромбиро

вание. Облитерирующий эндартериит проходит три стадии ишемии: I стадия - относительной компенсации II стадия - субкомпенсации III стадия - декомпенсации В третьей стадии выделяют IIIа - декомпенсация без

трофических нарушений и IIIб - стадию с трофическими нарушениями мягких тканей конечности.

В I стадии жалобы не постоянны и сводятся к ощущению холода в пальцах стопы, повышенной утомляемости ног при длительной ходьбе (более 1000 метров), ощущения ползания мурашек, зябкость, парастезии, судороги в мышцах.

Объективно определяются измененная окраска и температура кожи на стороне поражения. Больная конечность несколько холоднее здоровой на ощупь. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

Специальные методы исследования (осцилография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, выраженными парастезиями, усиливается чувство холода и неприятные ощущения в области пальцев стоп, появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты (появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния).

Объективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, выпадение волосяного покрова," пергаментность" кожи. Разность температуры между здоровой и больной конечностью может составлять несколько градусов.

Исследование кровоснабжения специальными методами выявляет снижение показателей на 50 - 70%.

Для декомпенсации кровоснабжения конечности характерна не только и не столько перемежающая хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, которые усиливаются в горизонтальном положении. По мере прогрессирования заболевания боли с пальцев распространяются на стопу и нижнюю треть голени и приобретают нестерпимый характер. Больные не спят ни днем,ни ночью. Ходьба резко затруднена.

При объективном осмотре отмечается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, цианоз пальце стоп, мраморность, сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная ассиметрия (до 5-7 градусов). По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы,трофические расстройства мягких тканей и гангрены,что свидетельствует о переходе в IIIб стадию.

Данные специальных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80 - 90%).

ДИАГНОСТИКА. Все методы применяемые при обследовании больных облитерирующим эндартериитом можно разделить на три группы: 1) общеклинические 2) функциональные; 3) специальные.

Клинические методы включают изучение истории и жизни больного, жалоб, объективных данных (осмотр, пальпация, аускультация). На нижних конечностях определяют пульс на a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.poplitea, a.femoralis.

При помощи функциональных методов регистрируют изменения, связанные с нарушением кровотока в магистральных сосудах и применяются для определения компенсации кровообращения (коллатерального). В их основе лежат симптомы недостаточного артериального кровообращения такие как, появление болей в конечности при физической нагрузке, определение реактивной гиперемии кожи конечности предварительно обескровленной и определение скорости прохождения по сосудам крови и различных веществ.

К функциональным методам относятся - определение замедления тока крови в периферических артериях, где жизнеспособность тканей зависит от степени развития коллатералей. Это удлиняет путь подачи крови к периферическим тканям. Для проведения этого метода используется ацетилхолин. При внутриартериальном введении определяется движение "горячей волны" по конечности. Проба основана на субъективных и объективных данных.

Специальные методы исследования. Осциллография - дает возможность определить тонус

сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов, приблизительно определить уровень облитерации сосудов.

Электротермометрия - позволяет определять кожную температуру конечности.

Капилляроскопия - изучается состояние капиляров при помощи капиляроскопа или микроскопа. Исследуется кожа пальцев кистей и стоп в области ногтевого лимба.

Плетизмография - в основу метода положен учет измерений светопроницаемости органа в зависимости от уровня их кровенаполнения.

Реовазография - позволяет определить степень развития коллатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения.

Ангиография - дает прижизненную морфологическую картину внутрисосудистого пространства основных магистралей и коллатеральных сосудов.

Облитерурующий эндартериит необходимо дифференцировать от облитерирующего атеросклероза, синдром Рейно, тромбофлебита глубоких вен.

ЛЕЧЕНИЕ. Применяют консервативные и оперативные методы. Задачей лечения облитерирующего эндартериита является восстановление или улучшение капилярного кровотока, для чего необходимо снизить тонус резистивных сосудов микроциркуляции, улучшить реологические свойства крови, уменьшить проницаемость сосудов, блокировать вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинины).Положительный эффект консервативной терапии можно достигнуть используя:

а) сосудорасширяющие средства миотропного действия. К препаратам этой группы относятся: папаверин, но-шпа, никошпан, АТФ, галидор, андекалин.

б) ганглиоблокирующие средства (пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димекалин и др..

в) десенсибилизирующие средства (супрастин, тавегил, димедрол, пипольфен)

г) препараты влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин). Улучшают реологические свойства крови также никотиновая кислота, ацетилсалициловая кислота.

д) гормональные препараты (картизона ацетат, преднизолон, ретаболил).

е) средства микроциркуляторного воздействия (ангиотрофин, падутин, прискол, депопадутин).

ж) антикоагуляционную терапию (гепарин, синантрин, фибринолизин, стрептолиазы).

и) витаминотерапию (группа В, Е, С)

к) оксигенобаротерапию.

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии - ультрафиолетовое облучение крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи ткани, устраняет тканевую гипоксию, активирует гемопоэз, стимулирует иммунитет.

Перспективным методом лечения облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Данные методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина. Одновременно они оказывают положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию пораженной конечности.

В клинической практике широко используется внутриартериальное введение лекарственных веществ. Существуют различные прописи лекарственных веществ для внутриартериального введения. Например: комбинираванный раствор, состоящий из 10 000 ЕД гепарина, 0,1г. ацетилхолина, 1-2 мл. никотиновой кислоты, 15 мл. 1% раствора новокаина и 1мл. 1% раствора промедола. Вводят в бедренную или или локтевую артерию.

Широкое применение нашли новокаиновые блокады ганглиев, нервных стволов и сплетений.

Если консервативные методы не эффективны, применяют оперативное лечение.Методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии, эндокринные железы (надпочечники) или кровеносные сосуды.

В настоящее время выполняются поясничная и грудная симпатэктомия.

На надпочечниках выполняются следующие операции: эпинефрэктомия; односторонняя субтотальная резекция надпочечника; двусторонняя резекция надпочечника; склерозирование мозгового вещества.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИТ (Болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита. Болезнь поражает лиц молодого возраста (до 30 - 35 лет). При облитерирующем тромбангите происходит одновременное поражение артерий в виде эндартериита и вен в виде флебита и тромбофлебита.

Заболевание начинается с повышения температуры, изменениями в составе крови, очаговым или разлитым поражением артерий и вен, что клинически проявляется в наростании ишемии и мигрирующем тромбофлебите и носит ремитирующий характер.

Для облитерирующего тромбангита характерны приступы вазоспазма которые обычно возникают под воздействием холода и захватывают лишь один или два пальца кисти. Наблюдается только первая фаза приступа - побледнение. Приступы периферического вазоспазма развиваются иногда раньше других признаков тромбангита. Диагноз этой болезни может считаться обоснованным, если у больного с мигрирующим тромбофлебитом удается установить наличие поражения артерий верхних конечностей и приступов вазоспазма, захватывающих лишь один или два пальца одной кисти.

Лечение облитерирующего тромбангита аналогичнО облитерирующему эндартерииту. При присоединении тромбозов проводят антикоагуляционную терапию, которая рассмотрена ниже в разделе заболевания вен.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ (артериосклероз)

АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athera - кашица и sklerosis - затвердевание) - хроническое заболевание артерий при котором происходит отложение и накопление во внутренней оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза, характизующегося в постепенном сужении и закрытии просвета сосуда (облитерации).

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.

К наиболее частым причинам, ведущим к развитию облитерирующего атеросклероза относятся: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, неблагоприятный генетический анамнез, частые спазмы сосудов, курение, гиподинамия.

Патогенез до конца не выяснен. Основную роль играют нарушение метаболизма жира и жиробелковых комплексов и изменения структуры внутренней оболочки артерии.

Под действием неблагоприятных факторов происходит набухание интимы. Клетки интимы (интимоциты) захватывают частицы липопротеидов низкой плотности (холестерина), что приводит к сложным структурно- клеточным изменениям в интиме в результате которых происходит реактивное разрастание соединительной ткани и образование фиброзных (атеросклеротических) бляшек, на которые оседают тромбоциты с фибрином. Дальнейшее обильное накопление липидов приводит к нарушению кровообращения в бляшках и их некрозу. Образуются полости заполненные атероматозными массами и тканевым детритом, которые отторгаются в просвет сосуда и могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек откладываются соли кальция являясь конечным этапом в развитии атеросклероза приводящим к нарушению проходимости сосуда.

Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40 - 45 лет. У большинства больных характерен медленно прогрессирующий тип течения (в 70% случаев). В тоже время у ряда больных наблюдаются подострая и острая (злокачественная) формы заболевания.

Больные жалуются на ощущение холода, онемение в пальцах стопы, утомляемость ног при ходьбе, появление болей, из-за которых вынуждены останавливаться (симптом перемежающейся хромоты). В период декомпенсации боли появляются и в состоянии покоя.

При осмотре выявляется асиметрия окраски кожных покровов, снижение температуры на стороне поражения, гиперкератоз, гипертрихоз.

Симптоматика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровоснабжения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, начальные проявления. Отмечается зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли появляются при ходьбе более 1000 метров.

2. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения. Характерно появление перемежающейся хромоты через 300 - 500 метров.

3. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения с перемежающей хромотой менее 200 метров.

4. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия покоя.

4а. Характерны боли в покое. 4б. Появляются отек, гиперемия, ишемический дерматит. 4в. Появляются трофические язвы, некрозы.

По анатомической характеристике общепринято делить сосудистое русло на 3 сегмента: аорто-подвздошный, бедренноподколенный, периферический.

ДИАГНОЗ заболевания выставляется на основании общеклинических методов исследования (осмотр, пальпация, аускультация - выслушиается систолический шум над местом сужения сосуда), функциональных (пробы Панченко,Гольдфляма, Оппеля и др), и специальных методов исследования (осциллографии, электротермометрии,капилляроскопии, плетизмографии, реографии, рентгеноконтрастной аорто- и ангиографии, компьютерной томографии).

При формулировке диагноза следует кроме степени артериальной недостаточности указывать степень ишемии (в метрах, т.е. когда при ходьбе появляются боли). Одновременно указывается пораженный сегмент артериального русла.

Дифференциальную диагностику облитерирующго атеросклероза необходимо проводить с облитерирующим эндартериитом.

При облитерирующем эндартериите характерным является: воспаление всех слоев стенки сосуда, с преимущественным поражением интимы (эндоваскулит), разрастание всех слоев сосуда и в частности интимы на фоне эндоваскулита, деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием тромба с последующей облитерацией артерии и хронической артериальной недостаточности.

Для облитерирующего атеросклероза характерно отложение холестерина в стенке артерии с образованием атеросклеротической бляшки, изъязвление последней и формирование пристеночного тромба с последующей обтурацией артерии и развитием хронической артериальной недостаточности.

Таким образом, мы имеем дело с двумя различными заболеваниями. ЛЕЧЕНИЕ. На ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения (до 1 года).

Консервативное лечение включает прием сосудорасширяющих препаратов миотропного действия (но-шпа,папаверина гидрохлорид галидор, никошпан, и др.); спазмолитических препаратов (андекалин, спазмолитин, дипрофен); препаратов нормолизующих нейротрофические и обменные процессы (метионин, мисклерон, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины); улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил, ксантинола никотинат, агопурин); препараты нормализующие гемокоагуляцию (гепарин, аспирин).

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, получили методы квантовой гемотерапии: ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, качественный состав эритроцитов, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, устраняет тканевую гипоксию, активирует эритропоэз, стимулирует иммунитет.

Наибольший эффект достигается при использовании этих методов в первой и второй стадиях заболевания. В тоже время применение их в стадию декомпенсации позволяет либо снизить ишемию, либо ускорить процесс деморкации при гангрене и таким образом более адекватно решать вопрос о необходимости ампутации, ее уровне и сроках выполнения.

Перспективным методом в лечении облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Эти методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина, одновременно оказывая положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию конечности. Больным с ишемией второй - третьей стадией эти методы могут применяться как основной метод лечения, а больным четвертой стадии в целях предоперационной подготовки.

В клинической практике широко используется метод внутриартериального введения лекарственных веществ. В артерию можно ввести значительно большую дозу лекарственных веществ, чем в вену. Это позволяет создать более высокую концентрацию сосудорасширяющих средств, антибиотиков, антикоагулянтов в тканях пораженной конечности и избежать неблагоприятного общего воздействия сосудорасширяющих средств на кровообращение, особенно у больных с нарушением сердечной деятельности.

В первой и второй, а также в период ремиссии третьей стадии проводится физиотерапевтическое и санаторно- курортное лечение.

Оперативное лечение. В первой - второй стадиях заболевания показана ганглиосимпатэктомия. Выполнение вмешательства при декомпенсации кровообращения может усугубить ишемию. В настоящее время при центральном типе поражения артериального русла показана реконструктивная операция. Выбор методики операции зависит от локализации процесса.

Операции на сосудах разделяются на несколько групп:

1. Восстановление кровотока в ранее облитерированном сосуде а) тромбэктомия, б) интим-трмбэктомия, в) расширение облитерированных артерий с помощью специальных бужей.

2. Пластика резицированного участка артерии аутовенами, гомотрансплонтантом, аллотрансплонтантом.

3. Шунтирование участка облитерированной артерии.

Показанием к операции является неэффективность консервативного лечения и наростание ишемических расстрйств. Все больные при ишемии напряжения 50 - 100 метров и менее должны быть оперированы. Профилактика заключается в соблюдении диеты, избегать длительного переохлождения конечностей, проведении санитарнопросветительной работы о вреде курения.

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Начинается незаметно. Женщины страдают в 5 раз чаще чем мужчины, как правило это женщины детородного возраста.

Основными причинами развития болезни являются длительные ознобления, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев.

Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук (чаще I - III палец) или ног (I - III палец стопы). У 40% больных наблюдается одновременное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь появляется чувство онемения переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накапливающихся в ишемизированных пальцах, раскрываются капиляры и ткани начинают потреблять кислород из капилярной крови преобретая цианотичный характер. В тоже время, артерии пальцев остаются в состоянии спазма. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов и пальцы преобретают ярко-красную окрску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отграниченные пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска пальцев возвращается к обычной.

Для ангиопаралитической стадии характерно то, что приступы побледнения ("мертвого пальца") повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, которая усиливается и принимает лиловый оттенок при опускании руки книзу. Данная стадия может продолжатся в среднем 3-5 лет переходя в следующую стадию - трофопаралитическую, для которой характерно появление язв и очагов некроза захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков.

ДИАГНОЗ болезни Рейно ставится в тех случаях, когда типичные ее приступы возникают под влиянием холода или эмоций и захватывают одновременно обе верхние или нижние конечности. Необходимо помнить, что пульс на приводящих артериях: - лучевой, дорсальных артериях стоп и на задних тибиальных артериях хорошо прощупывается даже во время приступа ЛЕЧЕНИЕ консервативное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях. При отсутствии эффекта показана грудная симпатэктомия. При некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

З А Б О Л Е В А Н И Я В Е Н

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью - затруднением венозного оттока крови. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности (рассмотрена в разделе трмбозы и эмболии), но в большинстве случаев нарушение венозного оттока развивается постепенно или является следствием острой венозной недостаточности. После тромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и таза наблюдается недостаточность венозного кровообращения пораженной конечности вызывающее извращение обменных процессов в тканях, их дистрофию, прогрессирующее нарушение трофики и функции конечности. Развивается постфлебитический синдром.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь- это заболевание вен, сопровождающееся увеличением их длины с истончением стенок, узловатым расширением и змеевидной извитостью.

Поражаются в основном поверхностные вены нижних конечностей, но может наблюдаться варикозная болезнь и верхних конечностей. Заболевания венозной системы нижних конечностей поражают от 10 до 17% всего взрослого населения, женщины страдают в 4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез недостаточно изучены. Существует несколько теорий: - механическая, нейроэндокринная, наследственная, теория несостоятельности клапанов.

Механическая теория объясняет возникновение заболевания связанного с затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах (хирурги, продавцы, учителя). В тоже время, исходя из данной теории невозможно объяснить одностороннее поражение конечности.

В нейроэндокринной теории важное значение придается нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки (период полового созревания, беременность). В тоже время у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

Сторонники наследственной предрасположенности указывают, что при варикозной болезни у одного из родителей болезнь наследует 68%, а при заболевании обоих родителей - 78,6% детей.

Теория клапанной недостаточности подразумевает в себе либо врожденное отсутствие венозных клапанов, либо их функциональная недостаточность при недорозвитии. В тоже время доказательств в пользу вражденной недостаточности клапанов мало.

По данным Й.П. Даудяриса основным фактором является слабость соединительной ткани организма, стенок и клапонов вен, а также высокое давление в нижних конечностях. Часто при варикозе наблюдаются грыжа, геморрой, плоскостопие или другая патология, связанная с врожденной слабостью соединительной ткани. Расширению вен у таких людей способствует высокое венозное давление в вертикальном положении, зависящее от крупных анастомозов между системами полых вен через непарную и полунепарную вены. Эти анастомозы увеличивают гидростатическое давление во всей системе нижней полой вены, в том числе и венах нижних конечностей. Врожденно недоразвитые стенки вен с трудом выдерживают увеличенное давление и под действием других неблагоприятных факторов (тяжелая физическая работа, беременность и др.) постепенно варикозно расширяются.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен, и выталкиванию крови из глубоких вен в поверхностные, создавая локальную венозную гипертензию, что особенно выражено в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Это приводит к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. При этом снижается кровоток в капилярах, а следовательно питание тканей кислородом, нарушается обмен веществ, развивается соединительная ткань в коже и подкожной клетчатке, возникает склероз стенок мелких сосудов и капиляров, вплоть до закрытия их просвета что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств ввиде экземы, язв.

В клиническом течении варикозной болезни выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации.

В первую стадию больные жалоб не предъявляют и обращаются лишь с косметической целью.

Во второй стадии возникают все признаки венозного застоя: боли в ногах, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация, трофические язвы. Декомпенсация развивается в тех случаях когда поражаются клапаны в венах голени и стоп.

Лечение хирургическое. Суть операций сводится к удалению основных стволов полузакрытым методом (операция ТрояноваТренделенбурга - Бэбкока) или иссечение их вместе с кожей и подкожной клетчаткой (операция Маделунга). Надфасциальная перевязка и удаление отдельных варикозно расширенных вен на голени из отдельных разрезов (операция Нарата, Кокетта). В случаях, когда остаются небольшие варикозно расширенные вены их прошивают по Каплану или Шеде - Кохеру.

При рассыпчатом типе варикозных вен на голени и наличии индурации подкожной клетчатки, большое количество перфорантных вен производят подфасциальное их лигирование (операция Линтона).

Кроме оперативных вмешательств в клинической практике применяется метод флебосклерозирующими средствами, который основан на нарушении под действием некоторых веществ внутреннего слоя вен, вследствие чего вена рубцуется и стойко облитерирует (24% раствор хлорида натрия, 66% раствор глюкозы, варикоцид, тромбовар и др.)

Противопоказаниями к операциям являются - пожилой возраст, беременность, тяжелое общее состояние больного. В этих случаях больному назначают ношение эластических бинтов или чулок, которые предупреждают развитие тромбофлебита поверхностных вен.

ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Постфлебитический синдром - одна из разновидностей хронической венозной недостаточности. Различают две формы постфлебитического синдрома: 1) реканализационную (проходимость глубоких вен восстановливается), 2) окклюзионную (полная облитерация глубокой вены. В тоже время не зависимо от выше указанных форм у больных отмечается затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артериовенозный сброс крови и нарушение микроциркуляции.

По клиническому течению различают варикозную, отечно - болевую, и язвенную формы.

При варикозной форме превалирует синдром варикозно расширенных вен, несотоятельность перфорантов с локализацией в области лодыжек и нижней трети голени.

Для отечно-болевой формы характерно наличие болей в голеностопном суставе и голени, небольшой отек бедра и голени.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при язвенной форме. Для данной формы характерноналичие отека голени в нижней трети с индурацией ткани и трофические язвы.

Диагноз постфлебитического синдрома ставится на основании функциональных проб на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Форма постфлебитического синдрома определяется методом флебографии и от нее зависит тактика лечения.

При реканализационной форме и особенно при варикозной форме клинического течекния показано удаление поверхностных вен голени с лигированим перфорантных вен (операция Линтона).

Консервативное лечение включает в себя постоянное бинтование конечности эластическим бинтом или ношение эластических чулок. Медикаментозное лечение мало эффективно.

Профилактикой является лечение варикозной болезни и предупреждение острого тромофлебита.

Т Р О М Б О З Ы И Э М Б О Л И И.

Тромбозы и эмболии по существу являются осложнением различных заболеваний или состояний организма с весьма разнообразными клиническими проявлениями. В их основе лежат глубокие нарушения физиолого-биохимического равновесия сложнейшего ферментативного процесса - свертывания крови.

ТРОМБОЗ - патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови (тромба) в участке сосудистого русла и ведущего к затруднению или полному прекращению тока крови.

Тромб - это сгусток крови, образующийся прижизненно в кровеносных сосудах и состоящий главным образом из фибрина и форменных элементов крови.

Тромбоз чаще отмечается в венах (80%), и реже в артериях (20%).

Венозная сеть по объему значительно превосходит сеть артериальных сосудов, стенки вен более тонки и податливы, чем стенки артерий, с корость кровотока в венах примерно в два раза меньше чем в артериях (скорость кровотока в артериальной части большого круга кровообращения в среднем равна 8 секундам, а в венозной - 16 секундам. Вены вмещают около 3/4 всей циркулирующей в организме крови. Вот почему тромбозы встречаются преимущественно в венах.

Весьма часто тромбозу предшествует варикозное расширение вен.

Тромбозы имеют полиэтиологическое происхождение. В роли первого толчка в их развитии могут быть самые разнообразные факторы и их сочетания. Существует триада факторов тромбоза (по Р. Вирхову): 1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда, 2) замедление тока крови, 3) повышение свертываемости крови.

Кроме внутренних факторов тромбообразования, большое значение имеют и внешние факторы тромбообразования: барометрическое давление, питание, охлаждение, длительное вынужденное положение тела и конечности, некоторые медикаменты способствуют тромбообразованию (витамин С), курение, прием алкоголя.

Установлены многие причины тромбозов и тромбоэмболий, так называемые факторы риска: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, хронические заболевания сердца и легких,некоторые болезни крови.

К тромбоопасным относятся лица пожилого возраста, особенно при длительном лежании, больные злокачественными опухолями.

Трудно сказать, какой из этих компонентов имеет основное значение в возникновении тромбоза в каждом отдельном случае. Любые патологические процессы снижающие функцию мышечновенозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки создает благоприятные условия для тромбообразования.

Тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При тромбофлебите тромб достаточно плотно фиксируется к интиме так как образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться вызвав тромбэмболию легочной артерии. Через 2-3 дня в стенке сосуда наступают вторичные изменения, происходит фиксация тромба и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Тромбофлебит может быть первичным (венозный застой при варикозно расширенных венах, или повреждение стенки вены инъекциями, или в результате травмы прилегающих тканей) и вторичным в результате воспалительных процессов вокруг вен (перифлебиты).

Острый тромбоз вен нижних конечностей развивается в послеоперационном периоде при абдоминальных операциях у тромбоопасных больных в 66,3% наблюдений. Как правило, он начинает формироваться уже на операционном столе.

Наиболее часто (в 84,5%) послеоперационный период осложняется острым тромбозом глубоких вен голени (очаговым или сегментарным), реже подвздошно-бедренным венозным тромбозом (в 8,5%) и тромбозом поверхностных вен (в 7%).

Три четверти летальных исходов падает на людей старше 60 лет. Независимо от локализации тромба летальный исход, связанный с ним, чаще отмечается в первые 10-12 дней после операции.

Э М Б О Л И Я (embole - вбрасывание, вторжение) - перенос с током крови или лимфы по системе кровеносных или лимфотических сосудов разнообразных частиц,-эмболов. Чаще всего роль эмбола играет оторвавшийся тромб или его часть; этот вид эмболии называется тромбоэмболией.

Возникновение тромбозов и эмболий может наблюдаться во всех анатомически изолированных отделах сердечно-сосудистой системы: артериальной, венозной и системе воротной вены (v.Portae).

В зависимости от места образования тромбов различаются: 1) эмболии венозного происхождения, 2) эмболии сердечного происхождения и 3) эмболии артериального происхождения, а в зависимости от места, где фиксируется тромб различают эмболии большого круга кровообращения и эмболии малого круга кровообращения.

1) Тромбоэмболии венозного происхождения. Этот тип тромбоэмболии встречается найболее часто и вызываются тромбами, которые исходят из системы нижней полой вены (90% случаев) и в особенности из вен нижних конечностей (85% случаев), вен брюшной полости или тазовых вен (5%). Тромбэмболии происходящие из системы верхней полой вены очень редки.

Тромбэмболии венозного происхождения поражают легочное артериальное кровообращение. Свежие тромбы или фрагменты тромбов обычно закупоривают разветвления легочной артерии. В зависимости от их размеров, они могут закупоривать ствол легочной артерии, правую и левую ветвь легочной артерии, различных размеров средние или мелкие разветвления этой же артерии, обуславливая развитие различной степени гемодинамические расстройства. У больных с межпредсердным сообщением, с межжелудочковым сообщением и с сохранением артериального протока, тромбы нижней или верхней полой вены могут проходить из правого сердца в левое, а затем в систему аорты, вызывая острую закупорку артерий в различных областях тела.

2) Тромбэмболии сердечного происхождения, следуют по частоте за эмболиями венозного происхождения. Свежие или старые тромбы могути отрываться от стенки сердечных ушек, от стенки предсердий или желудочков обуславливая появление мозговых, почечных, селезеночных эмболий или эмболий конечностей. Найболее частой причиной тромбоэмболии в области легочного артериального кровообращения является митральный стеноз, ишемическая кардиопатия и инфаркт миокарда.

3) Тромбоэмболии артериального происхождения. Эти тромбоэмболии наблюдаются значительно реже предыдущих. Объясняется это особой структурой и развитием артериального тромба. После образования артериального пластиночного тромба отмечается его тенденция к проксимальному и дистальному распространению в форме дальнейшего образования фибриноэритроцитарного тромба и полной закупорки тромбозированной артерии. В этих условиях прекращение местного кровообращения создает невозможность для артериальной эмболии. Если пластиночный тромб не вызывает облитерации артерии (внутристеночный тромб), или же он плохо фиксирован на артериальной стенке он может смещаться со своего места, вызывая артериальные тромбоэмболии. В данном случае эмбол состоит из пластиночных скоплений.

В патоморфологии артериального тромбоза и эмболии можно выделить следующие звенья: а) формирование первичного тромба или "вклинивание" эмбола (чаще всего это в бифуркации аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерии); б) присоединение локального артериоспазма проксимальнее и дистальнее очага поражения, что усугубляет течение и приводит к развитию третьего патологического звена; в) развитие восходящего и нисходящего тромбоза.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии тромбом (эмболом), особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба.

По этиология артериальные эмболии могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболии эндогенного происхождения могут быть связаны с: 1) тромбозом левых камер сердца при мерцании предсердий, стенозе митрального клапана, инфаркте миокарда, аневризме сердца; 2) заболеваниями эндокарда; 3) оперативными вмешательствами на сердце; 4) тромбозом аорты и крупных артерий при тромбо-язвенном атеросклерозе, аневризме аорты и ее ветвей, травме и воспалении артерий; 5) попаданием некоторых аутогенных тканей в артериальное русло, таких, как клетки опухоли, жир (при переломе длинных трубчатых костей, размозжение подкожно жировой клетчатки), желчь.

Эмболии экзогенного происхождения могут быть вызваны воздухом (при ранении вен шеи), плотными металлическими инородными телами (пули, осколки), висмутом и другими плохо растворимыми медикаментами.

Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови.

При медленном развитии тромбоза кровообращение органа может восстанавливаться за счет коллатералей. Если же последние не достаточны, то наступают нарушения кровообращения, приводящие к гангрене. Существует значительная вариация чувствительности различных тканей к гипоксии. К очень чувствительным относится мозг и почки. К менее чувствительным - кожные покровы конечностей. Опухоли. Общие вопросы онкологии.

Опухоль - это патологический процесс, связанный с разрастанием ткани, клетки которой приобрели способность к беспредельному , нерегулируемому размножению. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире болеют злокачественными новообразованиями более 6 млн. человек, из них около 5 млн. - умирают. В связи с распространенностью опухолевых заболеваний, весьма высокой летальностью, сформировалась специальность онкология (от греч. onkos - масса, нарост, опухоль и logus - учение, наука) - комплексный раздел медицинской науки и практики, посвященный опухолевым болезням.

Головным учреждением онкологической службы в республике является научно-исследовательский институт онкологии и меди­цинской радиологии, выполняющий научную, лечебно-диагностичес­кую, организационную и методическую функции. В областных центрах и крупных городах имеются специализированные лечебно-профилактические учреждения - онкологические диспансеры, которые располагают поликлиникой и стационаром, оснащенными всем необходимым оборудованием.

В центральных районных больницах помощь онкологическим боль­ным осуществляется по профилю врачами соответствующих специаль­ностей. Возглавляет эту работу врач-онколог.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Опухоль чаще всего возникает как результат сложного реактив­ного процесса на воздействия внешних и внутренних факторов. Од­нако, появившийся в результате этого опухолевый зачаток приоб­ретает автономность,обусловленную внутренними закономерностями, заложенными в опухолевых клетках. Следовательно, этиоло­гический фактор при опухолях играет роль только пускового механизма.

Значение и место пускового фактора в процессе озлокачествле­ния клетки (опухолевая трансформация,малигнизация, канцерогенез, онкогенез) наиболее полно отражает полиэтиологическая концепция развития опухолей. Данная концепция базируется на следующем положении: озлокачествление клетки - это один из видов сложного нарушения генетического аппарата с о м а т и ч е с к о й клетки, передающййся по наследству. Изучение роли различных му­тагенных факторов в развитии опухолей выявило ряд из них, которые в большей степени способствуют канцерогенезу. Эти факторы и воздействия были выделены в отдельную группу и названы канцерогенами.

"Канцероген - это агент, который в силу своих свойств может вызвать необратимые изменения или повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками" (ВОЗ, 1979).

В зависимости от биологической активности различают истинные и условные канцерогенные факторы.

Истинные канцерогены - это вещества и воздействия, которые в эксперименте закономерно вызывают развитие опухоли.

Условные канцерогены - это вещества и воздействия, которые могут вызвать опухоль только при определенных условиях.

Пролиферативная активность ткани - один из ведущих факторов, определяющих ее чувствительность к канцерогенам. Известно, что клетки, находящиеся в фазе митотического цикла (фаза синтеза ДНК), обладают повышенной чувствительностью к канцерогенным воздействиям.

В соответствии с характером действия выделяют следующие группы канцерогенов: механические, физические, химические и биологические.

I. Канцерогенные факторы механической природы относятся к ус­ловным канцерогенам. Основным фактором, определяющим влияние травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение. Особенно опасны повреждения, вызывающие хронические воспалительные процессы. Длительное или повторное механическое повреждение умеренной силы в большей степени стимулирует канцерогенез, чем однократное интенсивное воздейст­вие.

Наиболее опасны травмы железистых органов, повторные травмы мягких тканей и костей, особенно послеожоговых рубцов. Имеются клинические данные, свидетельствующие о развитии опухолей в по­лых (желчный, мочевой пузырь) и железистых (слюнные железы, поджелудочная железа) органах при длительном нахождении в них камней.

II. Канцерогены физической природы могут быть истинными (ионизирующая радиация: рентгеновские и - лучи, и - из­лучение) и условными (ультрафиолетовые лучи, термические пов­реждения).

Лучевой канцерогенез характеризуется политропностью (опухоль может возникнуть в любом органе или ткани, подвергшихся облу­чению) и длительным латентным периодом (5-10 и более лет). Опасность развития опухоли определяется дозой поглощенной лучевой энергии.

При внешнем источнике излучения опухоли, как правило, возникают в пределах облученных тканей; при действии радионук­лидов (внутреннее облучение радиоактивными веществами) опухоли развиваются в тканях и органах наибольшего накопления изотопа.

Механизм действия ионизирующего излучения заключается в об­разовании высокоактивных свободных радикалов, которые повреждают ДНК и нарушают процессы ее репарации. Существенное значение в развитии некоторых опухолей при облучении имеют гормональные дисфункции и иммунологическая депрессия.

Ультрафиолетовые лучи, составляющие значительную часть сол­нечной радиации, при длительном действии на кожу могут быть причиной развития опухолей. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что опухоли кожи встречаются значительно чаще у лиц, которые подвергаются длительной инсоляции. При воздействии отфильтрованными ультрафиолетовыми лучами латентный период развития опухолей кожи в эксперименте сокращается в 6-9 раз. При облучении солнечным светом, лишенным ультрафиолета, опухоли кожи не развиваются. Врожденное значительное содержание пигмента в коже уменьшает вероятность развития опухоли при ультрафиолетовом облучении.

Воздействие ультрафиолетовыми лучами может приводить к пов­реждению ДНК клеток покровного эпителия и нарушению механизма ее репарации.

Термические повреждения могут привести к развитию опухоли только при многократном воздействии. При этом ожоговая травма должна быть легкой (I-II ст.), поскольку глубокое повреждение приводит к гибели клеток, являющихся мишенью для действия кан­церогенов.

Многократное воздействие умеренно высоких температур приводит к дистрофическим процессам, стойкой пролиферации клеток с нарушением их дифференцировки, изменениям взаимоотношений между эпителием и стромой, создает условия для реализации других канцерогенов.

III. Канцерогены химической природы для человека имеют наи­большее значение, поскольку многие из них являются истинными канцерогенами, а распространенность их в окружающей среде чрез­вычайно большая. По данным ряда авторов, 10-12% всех химических веществ с большей или меньшей степенью вероятности относятся к канцерогенам.

Основная масса химических канцерогенов антропогенного генеза.

По степени канцерогенной активности все химические вещества подразделяют на 4 категории.

Первая категория - вещества или группы соединений, кан­церогенные для человека.

Вторая категория - вещества и группы соединений, вероятно канцерогенные для человека. Эта категория делится на группу А - высокая степень вероятности и группу В - низкая степень вероятности.

Третья категория - вещества и группы соединений, которые невозможно классифицировать из-за недостатка данных.

Четвертая категория - вещества и группы соединений, не обла­дающие канцерогенным эффектом.

По механизму своего действия химические канцерогены под­разделяются на две группы:

- прямые канцерогены - вещества при попадании в организм не требуют какой-то активации, поскольку они исходно обладают канцерогенным эффектом;

- непрямые канцерогены (проканцерогены) - вещества в принципе не обладающие канцерогенными свойствами, но при попадании в организм они подвергаются метаболической трансформации, а про­дукты их превращения приобретают свойства канцерогенов. Эта группа наиболее многочисленная.

В зависимости от характера действия на организм химические канцерогены подразделяются:

1. локального действия - вещества, вызывающие опухоли на месте аппликации;

2. селективного действия - вещества, вызывающие опухоли из­бирательно в том или ином органе, вне зависимости от места аппликации или путей введения;

3. политропного (полиорганного) действия - вещества, вызы­вающие опухоли в различных органах и тканях и различного мор­фологического строения вне зависимости от места аппликации.

Основные группы химических соединений, относящихся к канце­рогенам:

1. полициклические ароматические углеводороды;

2. ароматические азосоединения;

3. ароматические аминосоединения;

4. нитросоединения и нитрамины;

5. металлы, металлоиды и неорганические соли.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) непосредственно связаны с историей изучения профессионального рака кожи мошонки трубочистов, описанного в 1775 г. английским врачом П.Поттом. В последующие годы была доказана роль сажи, содержащей ПАУ, в развитии опухолей кожи.

В настоящее время известно более 200 ПАУ, обладающих канце­рогенным эффектом. Наиболее изученными являются бензпирен, ме­тилхолантрен, фенантрен, дибензант, рацен, диметилбензантрацен, обладающие выраженными канцерогенными свойствами.

Источниками загрязнения окружающей среды ПАУ являются вых­лопные газы моторов внутреннего сгорания (автомашины, трактора, тягачи и т.д.), нефтеперерабатывающие, доменные, коксовые и другие производства, дым различного происхождения, особенно об­разующийся при курении, сжигании мазута. ПАУ являются, как правило, канцерогенами локального действия.

Ароматические азосоединения относятся к красителям, которые применяются для окраски натуральных и синтетических тканей, цветной печати в полиграфии и цветной фотографии, в косметике. В эту группу входят вещества, имеющие химическую структуру, близ­кую к моноазобензону и аминоазобензону. Водорастворимые и серо­содержащие азосоединения, как правило, не обладают канцерогенным эффектом.

Бластогенные ароматические азосоединения - это канцерогены селективного действия.

Ароматические аминосоединения широко применяются в промыш­ленности, особенно в анилиновых производствах. В эту группу входят вещества, имеющие химическую структуру дифенила, нафталина или флюорена.

Весьма токсичным канцерогеном для экспериментальных животных является бензидин и его производные, а также 2-флуоренилацетамид - основной инградиент инсектицида. Канцерогенные ароматические аминосоединения обладают политропным действием.

Нитросоединения (нитрозамины и нитрозамиды) и нитрамины ис­пользуются в промышленности и сельском хозяйстве. Нитрозамины применяются при синтезе красителей, лекарств, полимерных материалов, а также в качестве антиоксидантов и пестицидов. Нитрамины используются как растворители типографских красок, антикоррозийные средства, полупродукты для синтеза гербицидов. Многие из нитросоединений обладают высокой канцерогенной ак­тивностью и, как правило, политропным эффектом.

В организм человека нитросоединения могут попадать с продук­тами питания и табачным дымом. Более того, установлена воз­можность эндогенного синтеза их в желудочно-кишечном тракте при поступлении с пищей вторичных и третичных аминов, нитритов и нитратов.

Металлы, металлоиды, асбест весьма широко представлены в жизни и деятельности человека. Доказанной канцерогенной актив­ностью обладают никель, хром, мышьяк, кадмий, бериллий. Весьма активным канцерогеном является асбест. При длительном контакте с асбестом у людей возникают опухоли легких и плевры.

IV. Канцерогены биологической природы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам канцерогенеза относятся некоторые продукты растительного происхождения, мико­токсины, микроорганизмы и вирусы.

Продукты растительного происхождения, обладающие бластоген­ными свойствами составляют небольшую группу.

1. Сафрол, содержащийся в масле, получаемого из корицы или мускатного ореха, используется в качестве ароматической добавки.

2. Алкалоиды, содержащие пиррозолидоновое ядро. Данные ве­щества были получены из растений семейства сложноцветных.

3. Алкалоиды папоротника-орляка.

4. Циказин, получаемый из пальмы Cycas circinalis.

Активным канцерогеном циказина является метилазоксиметанол.

5. Танин и таниновая кислота.

Все приведенные бластогены растительного происхождения в эксперименте оказались селективного действия, поражая преимущественно печень, значительно реже-кишечник и мочевой пузырь.

Микотоксины - продукты жизнедеятельности плесневых грибов. Наиболее активными канцерогенами из микотоксинов являются афло­токсины и особенно афлотоксины В1, продуцирующиеся плесневым грибком Asparagilis flavus. В эксперименте афлотоксины при подкожном введении индуцируют саркомы, а при скармливании - рак печени.

Микроорганизмы относятся к условным канцерогенам. Их дейст­вие обусловлено тем, что, вызывая хроническое воспаление, они поддерживают длительную пролиферацию клеток, что способствует канцерогенезу.

Кроме того, хронические воспалительные процессы приводят к снижению неспецифической резистентности и угнетению иммунной системы организма, нарушению течения репаративных процессов. Таким образом, хроническая инфекция может рассматриваться как модифицирующий фактор канцерогенеза.

Вирусы. В зависимости от биохимической структуры генома, вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

ДНК-содержащие вирусы относятся к потенциально онкогенным, поскольку они способны вызывать бластогенную трансформацию клеток и формирование злокачественных опухолей только в лабора­торных условиях у животных, которые в естественных условиях не являются носителями этих вирусов. Следовательно, ДНК-содержащие вирусы обладают низкой степенью вероятности бластотрансформации у человека.

К ДНК-содержащим онкогенным вирусам относятся группа Рароvа, аденовирусы, вирусы группы оспы и вирусы группы герпеса.

Группа Рароvа включает в себя три вида: вирусы кроличьей папилломы Шоупа; вирусы полибластомы; вакуолизирующий вирус обезьян. Название Рароvа составлено из первых слогов опухолей, вызываемых вирусами этой группы (papillоma,Polioma, vaculating).

Вирусы группы аденовируса, оспы и герпеса относятся к инфекционным, поэтому в естественных условиях они вызывают соответствующие инфекционные заболевания. Однако, эксперимен­тальные данные свидетельствуют о том, что при определенных условиях эти вирусы вероятно могут проявлять канцерогенные свой­ства.

Семейство ретровирусов - это группа РНК-содержащих вирусов, имеющих фермент-обратную транскриптазу (ревертаза, ДНК-полиме­раза), с помощью которой возможен синтез ДНК на матрице вирион­ной РНК, а это создаст вероятность интеграции генетического ма­териала вируса с геномом клетки. К семейству ретровирусов отно­сится подсемейство онковирусов, которое включает 4 рода: С,В,Д и онковирус бычьего лейкоза. Наибольшее значение в канцерогенезе имеют онковирусы типа С. Геном онковируса постоянно содержит 3 гена (группы генов), детерминирующих соответственно синтез ферментов, белковой оболочки и вирусных антигенов. Четвертый ген ретровирусов - трансформи­рующий ген (онкоген), ответственный за синтез специфического белка, который превращает нормальную клетку в опухолевую, кле­точного происхождения. Отсутствие или утрата онкогена не влияет на способность вируса к размножению, в то время как утрата любого другого гена делает вирус дефектным.

Таким образом, онковирус может существовать и размножаться вне зависимости от онкогена, трансдукция последнего в геном онковируса - это не закономерный процесс, а эпизод, обуслов­ленный сложными нарушениями регуляторных механизмов.

В настоящее время из опухолей различных животных выделено более 100 РНК-содержащих вирусов, которые делят на три группы: лейкозные, саркоматозные и вирусы рака молочной железы. С клинической точки зрения онкогенные вирусы не являются инфекционными.

К биологическим эндогенным факторам канцерогенеза относятся экстракты тканей, ряд метаболитов некоторых аминокислот и гор­монов.

Экстракты из печени, желчи, мочи, легочной ткани больных, умерших от злокачественных образований, оказались активными канцерогенами для некоторых экспериментальных животных.

В процессе биотрансформации аминокислоты триптофана, в орга­низме образуются и могут накапливаться промежуточные продукты, которые в эксперименте на животных вызывают бластоматозный процесс. Наиболее активным метаболитом триптофана оказалась оксиантраниловая кислота.

Аналогичным эффектом обладают некоторые метаболиты тирозина.

Из гормонов наиболее существенное значение в канцерогенезе имеют эстрогены, пролактин и тиреотропин. Все они могут быть отнесены к условным канцерогенам. Общим свойством указанных гормонов является способность стимулировать деление клеток и тем самым увеличивать количество пролиферирующих клеток. В этих ус­ловиях возрастает возможность повреждения генетического аппа­рата, увеличивается вероятность злокачественной трансформации. Гормоны могут усиливать или блокировать активность определенных генов, но они не оказывают влияния на первичную структуру гена или его положение в хромосоме.

Следовательно, указанные гормоны не индуцируют опухоль, они могут создавать условия для ее возникновения. В то же время глюкокортикоидные гормоны, оказывающие влияние на степень мети­лирования ДНК, при определенных условиях способны дерепрессиро­вать протоонкоген. Этот механизм может объяснить, почему хрони­ческий эмоциональный стресс увеличивает вероятность раз­вития опухолей.

Учитывая, что роль канцерогенных факторов в развитии опухолей убедительно доказана, поэтому устранение канцерогенов или уменьшение действия их на организм является одним из реальных направлений профилактики новообразований.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ КАНЦЕРОГЕННЫХ ФАКТОРОВ.

КОНЦЕПЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Несмотря на принципиальные различия природы канцерогенов, все они обладают рядом однотипных воздействий на организм.

1. Наличие латентного периода.

Различают клинический и биологический латентные периоды.

Клинический латентный период - это отрезок времени от начала контакта с канцерогеном до клинического обнаружения опухоли. Начало контакта с канцерогеном может быть определено при соответствующих условиях достаточно точно. Время диагностики опухоли зависит от целого ряда условий. Даже при поверхностно расположенных опухолях цитологическая диагностика их возможна только при объеме от 0.1 до 1.0 см3 (106...109 опухолевых кле­ток). При опухолях внутренних органов клинический диагноз уста­навливается в лучшем случае в течение нескольких месяцев от начала развития опухоли.

Биологический латентный период - это условно истинный период развития опухоли - отрезок времени с момента поступления или образования в организме канцерогенного фактора до начала не­контролируемого размножения клеток. Определить срок поступления или образования в организме канцерогенных факторов и начала неконтролируемого деления клеток чрезвычайно трудно даже в экс­перименте, поэтому чаще всего пользуются понятием "клинический латентный период".

Длительность клинического латентного периода варирует в широких пределах: от 1/10 до 1/2 продолжительности жизни животных и человека. Чем выше активность канцерогена, тем короче латентный период. На продолжительность латентного периода оказывает влияние вид экспериментального животного, пол, возраст, состояние эндокринной и иммунной систем. В среднем латентный период у человека составляет 5-15 лет.

2. Наличие корреляции между дозой, продолжительностью дейст­вия канцерогена и возникновением опухоли.

Существует следующая закономерность: чем выше разовая или суммарная доза канцерогена, чем продолжительнее он действует, тем чаще возникает опухолевый процесс.

3. Морфологическая стадийность в процессе развития опухоли.

В подавляющем большинстве случаев развитию злокачественной опухоли предшествуют стадии сложной морфологической перестройки тканей.

I стадия - диффузная неспецифическая гиперплазия

II стадия - очаговые пролифераты

III стадия - доброкачественная опухоль

IV стадия - злокачественная опухоль

В клинических и даже экспериментальных условиях не всегда удается проследить все стадии развития злокачественной опухоли, однако в большинстве случаев указанная закономерность имеет место. Следует заметить, что доброкачественные опухоли могут представлять как отдельную ветвь онкогенеза, так и промежуточную стадию злокачественных опухолей.

Гиперплазия сама по себе не приводит к развтию опухоли, однако в определенной комбинации с канцерогеном она может уско­рить ее формирование. Учитывая, что человек в своей жизни часто подвергается действию различных канцерогенов, поэтому длительная диффузная гиперплазия, с онкологической точки зрения, должна рассматриваться как опасное патологическое состояние.

Исходя из изложенного, было сформулировано понятие о предра­ке: предрак в широком плане - это любая длительная диффузная неспецифическая гиперплазия; предрак в узком плане - это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.

Выявление предраковых заболеваний, лечение их - это реальный медицинский аспект профилактики рака.

4. Сенсибилизирующий эффект.

Большинство канцерогенных факторов вызывает повышенную чув­ствительность организма к действию других канцерогенов. Учитывая суммацию эффекта вне зависимости от времени действия канцеро­генов, современные нормы предельно допустимых концентраций (ПДК) в окружающей среде патологических примесей следует рассматривать как относительные.

5. Мутагенный эффект.

Более 90% канцерогенов обладают мутагенным эффектом Однако рассматривать канцерогенез как обычный вид мутации нельзя, поскольку это более сложный, многоступенчатый механизм, где мутация является одной из ступеней процесса онкогенеза. По данным лауреата Нобелевской примии М.Б.Бернета, в организме человека спонтанно или под действием мутагенов ежесуточно возникает несколько миллионов клеток-мутантов, некоторые из них приобре­тают черты нерегулируемого роста, однако опухоль из этих клеток развивается крайне редко. Важнейшая роль в этом принадлежит иммунологической и неспецифической резистентности.

6. Иммунодепрессивный эффект.

Многие канцерогены в минимальных дозах угнетают иммунную систему, снижая ее чувствительность и реактивность. Нарушение имунного контроля способствует канцерогенезу. Так,при врожденной иммунологической недостаточности вероятность развития опухоли возрастает в 10000 раз. При иммунодепрессивной терапии, в том числе при трансплантации органов, рак возникает в 3-5 раз, а лейкоз - в 60 раз чаще, чем у здоровых людей.

Наряду с иммунной системой, существенное значение в распоз­навании и отторжении злокачественных клеток имеет система неспецифической резистентности. Чувствительность данной системы к опухолевым клеткам очень высокая, она способна выявлять даже единичные клетки. Непосредственными исполнителями неспецифичес­кой резистентности организма к опухолевым клеткам являются: активизированные макрофаги, естественные киллеры, нейтрофилы, естественные антитела и ряд других гуморальных факторов (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.).

При нормальной функции иммунного надзора и системы естест­венной резистентности выживание и дальнейшее развитие трансфор­мированных клеток в организме практически невозможно. С другой стороны, все факторы, нарушающие функцию иммунной системы, понижающие естественную резистентность, в том числе - старение организма способствует выживанию и размножению опухолевых клеток.

Коррекция и стимуляция иммунокомпетентной системы и механиз­мов неспецифической резистентности является одним из реальных направлений в профилактике рака.

7. Метаболические нарушения.

В эксперименте на животных установлено, что при введении канцерогенов задолго до развития опухоли, повышается толерант­ность к углеводам, нарушается секреция инсулина, у ряда животных повышается уровень - холестерина и триглицерина в сыворотке крови. Глубокие сдвиги метаболизма, в конечном счете, обеспе­чивают энергетические и пластические потребности, необходимые для злокачественной опухоли.

8. Мембраномоделирующий эффект.

Клеточная (плазматическая) мембрана играет весьма важную роль в регуляции деления клетки. Состояние клеточной мембраны определяет возможности и скорость транспорта различных веществ в клетку и выведение из нее продуктов обмена. Следовательно, интенсивность внутриклеточного метаболизма, активность синтеза циклических нуклеотидов зависит от состояния плазматической мембраны. Исходя из этого, стойкие ранние изменения структуры и функции мембран нормальной клетки являются абсолютно необходимым условием опухолевого роста.

Таким образом, канцерогены действуют не только на гене­тический аппарат соматической клетки, но и на различные структурные уровни организма (клетка, ткань, система), обеспе­чивая условия для опухолевого процесса.

КОНЦЕПЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

В каждой клетке заложен генетический аппарат размножения. Этот мощный аппарат контролируется многоуровневой системой, включающей общие и местные регуляторные механизмы. Выхождение этих участков генома клетки из-под контроля является исходным моментом превращения нормальной клетки в опухолевую.

Зрелые клетки всех нормальных тканей вырабатывают кейлоны - вещества, подавляющие митотическую активность пролиферирующих клеток. В опухолевой ткани содержание кейлонов резко снижено, поэтому тормозный эффект их выключается.

Далее, все клетки животного происхождения имеют лимит кле­точного деления (коэффициент или закон Хейфлика), поэтому способность любой клетки нормальной ткани к размножению доста­точно строго ограничена. Исчерпав предел возможностей кратности удвоения клеточной массы, клетки начинают стареть и погибать. Клетки, претерпевшие злокачественную трансформацию приобретают способность к беспредельному, практически бесконечному (бес­смертному) размножению.

Более того, в колонии опухолевых клеток существенно снижен эффект взаимного контактного торможения. Клетки нормальных тканей в культуральной среде растут монослоем и при достижении определенной плотности популяции дальнейшее деление их прек­ращается. Опухолевые клетки в этих условиях образуют много­слойные колонии и для прекращения их деления требуется неве­роятно большая плотность популяции.

И, наконец, культивирование нормальных клеток возможно только при добавлении сыворотки крови, опухолевые клетки растут и размножаются без сыворотки крови. Таким образом, размножение нормальных клеток находится под контролем экзогенных ростовых факторов, в то время как трансформированные клетки содержат эн­догенный фактор регуляции роста и размножения.

Любая нормальная клетка содержит гены, целевое назначение которых - активировать клеточное деление, иными словами - онко­гены. В настоящее время идентифицировано более 20 онкогенов, определена их локализация в хромосомах человека. Онкогены рас­полагаются в строго регулируемых областях клеточного генома и находятся в репрессированном состоянии (протоонкоген). Под влиянием канцерогенов может произойти дерепрессия данного участка генома и тогда протоонкоген превращается в активный онкоген.

В соответствии с имеющимися гипотезами, процесс превращения латентного онкогена в активный осуществляется либо путем каче­ственных, либо количественных изменений протоонкогена.

Качественная активация онкогена может произойти в результате прямой точечной мутации в протоонкогене.

Количественная активация онкогена может произойти в том случае, если протоонкоген оказывается сопряженным в геноме с сильным промотором. Это может возникнуть либо в результате его перемещения по геному (транслокация), либо вследствие встраи­вания в соседней с ним области сильного промотора. В этих условиях начинается амплификация (усиленная транскрипция) протоонкогена, вследствие чего активируется синтез эндогенного ростового фактора (онкобелок).

Транслокация генов осуществляется особыми генетическими структурами-транспозонами - подвижные генетические элементы, способные перемещаться по геному ("прыгающие гены", "мобильные гены"). Транспозоны выполняют важную физиологическую функцию: перемещаясь по геному они переносят гены из заблокированных участков генома в другие, где происходит дерепрессия их. Таким образом они принимают активное участие в процессах эмбриогенеза, клеточной дифференцировки, регенерации и пролиферации. Однако перенос транспозонами протоонкогенов под сильные промоторы может нарушить сбалансированный рост клетки, превратить ее в опухо­левую. Изложенное свидетельствует о том, что опухолевая транс­формация клетки может явиться следствием нарушения функции транспозонов.

Конкретная роль онковирусов в активации протоонкогена заклю­чается в том, что структура их имеет большое сходство с транс­позонами. Поэтому транслокация протоонкогена может осущест­вляться с помощью онковирусов, путем вырезывания его из генома клетки и захвата вирусным геномом (в процессе синтеза ДНК), с последующим переносом и интеграцией в другую область клеточного генома вблизи от сильного промотора. Таким путем онковирус может реализоваться как канцерогенный фактор. Следовательно, вирусный канцерогенез является лишь частным случаем, а не универсальной закономерностью опухолевой трансформации клетки.

ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА

1. Опухоль растет из себя. В принципе достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы со временем из нее развилась опухоль больших размеров.

2. Нерегулируемое беспредельное размножение клеток, пере­даваемое по наследству. Автономность роста опухоли определяется механизмами, заложенными внутри опухолевой клетки.

3. Атипизм и снижение дифференцировки. Атипизм проявляется морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологи­ческими изменениями.

Морфологический атипизм характеризуется полиморфизмом клеток, увеличением количества делящихся клеток, появлением уродливых форм деления клеток и т.д. Весьма часто имеет место снижение дифференцировки клеток - анаплазия.

Степени дифференцировки опухоли:

G1 - высокая степень дифференцировки;

G2 - средняя степень дифференцировки;

G3 - низкая степень дифференцировки;

G4 - недифференцированные опухоли.

Чем ниже гистологическая дифференцировка, тем агрессивнее протекает опухоль и тем хуже прогноз.

Биохимический атипизм проявляется резким повышением (в 10-15 раз) гликолитической активности раковых клеток, значительным увеличением в них содержания ферментов гликолиза. В клетках опухоли число изоферментов существенно сокращается, а набор их примерно унифицируется вне зависимости от ткани, в которой возникла опухоль. Синтез белка и нуклеиновых кислот возрастает.

Функциональный атипизм - снижение дифференцировки опухолевых клеток приводит к прогрессирующему снижению их типовой функции.

Иммунологический атипизм проявляется тем, что число выра­батываемых органоспецифических антигенов уменьшается, опухолевые клетки начинают вырабатывать антигены не свойственные данной ткани, а также эмбриональные антигены. Последние являются основой иммунологической диагностики рака, поскольку уровень раковоэмбрионального антигена в крови (РЭА) служит маркером, по которому судят о наличии опухоли или эффективности лечения. Тест не является строго специфическим.

4. Особенности роста опухолей. Доброкачественные опухоли в процессе роста проявляют экспансивный механизм - отодвигая, сдавливая окружающие ткани. Злокачественные опухоли обладают инфильтративным (инвазивным) ростом с последующей деструкцией здоровых клеток.

5. Способность к рецидивированию - появление опухоли после лечения. Различают ложные рецидивы - возврат опухоли после не­радикального удаления и истинные рецидивы - появление опухоли в данном органе после радикального удаления первичного очага.

6. Способность к метастазированию - распространение опухоли с появлением новых очагов. Пути метастазирования: 1) импланта­ционный; 2) лимфогенный; 3) гематогенный.

Имплатационные метастазы развиваются в тех случаях, когда происходит отрыв от первичного очага опухоли группы (колонии) клеток, которые фиксируются в новом месте. Подобные метастазы весьма часто наблюдаются в брюшной и грудной полостях. Необ­ходимым условием имплантационных метастазов в указанных полостях служит прорастание опухолью серозных оболочек.

Лимфогенное метастазирование - это весьма частое распростра­нение опухоли, осуществляющееся путем попадания раковых клеток в лимфатические сосуды, а затем в регионарные лимфатические узлы.

Гематогенное метастазирование возникает вследствие попадания злокачественных клеток в кровеносные сосуды при прорастании их опухолью. Наиболее часто подобные метастазы наблюдаются в легких и печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

В зависимости от клинического течения и морфологической характеристики опухоли делят на доброкачественные и злокачест­венные.

Доброкачественные опухоли характеризуются медленным экспан­сивным ростом, четким отграничением от окружающих тканей (нали­чие капсулы), морфологическим сходством с тканями, из которых они произошли и, как правило, не угрожают жизни больного.

Злокачественные опухоли характеризуются быстрым инвазивным ростом, морфологическим атипизмом, способностью к метастазированию и, как правило, угрожают жизни больного.

Особое значение для практической деятельности онкологической службы имеет г и с т о г е н е т и ч е с к а я классификация опухолей, определяющая ткань, из которой развилось новообразо­вание: эпителий, соединительная, гемопоэтическая ткань, эндоте­лий,ткани нервной системы, АПУД-системы, эмбриональные островки, трофобластические опухоли, гамартомы. Каждый приведенный морфо­логический субстрат может поражаться доброкачественной и зло­качественной опухолью. Исключение составляет гемопоэтическая ткань, которая поражается заболеваниями только злокачественного характера.

I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

1. Папиллома - опухоль из плоского эпителия

2. Аденома - опухоль из железистого эпителия

Папилломы и аденомы, выступающие в просвет полого органа (на ножке или широком основании) называют соответственно папилляр­ными или аденоматозными полипами.

Злокачественные (cancer - рак, краб)

1. Плоскоклеточный рак с ороговением или без ороговения.

2. Аденокарцинома (железистый рак).

II. СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

1) Липома 2) Фиброма 3) Миксома 4) Хондрома 5) Остеома 6) Лейомиома 7) Рабдомиома.

Злокачественные (саркома)

1) Липосаркома 2) Фибросаркома 3) Миксосаркома 4) Хондро­саркома 5) Остеосаркома 6) Лейомиосаркома 7) Рабдомиосаркома.

III. ОПУХОЛИ ИЗ ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)

1. Системные гемобластозы (злокачественные)

1.1. Острый лейкоз; 1.2. Хронический лейкоз.

2. Опухоли (саркомы)

2.1. Лимфогранулематоз; 2.2. Лимфосаркома; 2.3. Плазмоцитома;

2.4. Ретикулосаркома; 2.5. Злокачественные лимфомы.

IV. ОПУХОЛИ ИЗ ЭНДОТЕЛИЯ И МЕЗОТЕЛИЯ

Доброкачественные

1. Гемангиома;

2. Лимфангиома;

3. Доброкачественная синовиома;

4. Локализованная мезотелиома.

Злокачественные

1. Гемангиосаркома;

2. Лимфангиосаркома;

3. Злокачественная синовиома;

4. Диффузная мезотелиома.

V. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Доброкачественные

1. Нейрофиброма; 2. Невринома; 3. Ганглионеврома; 4. Олиго­дендроглиома; 5. Астроцитома; 6. Менингиома.

Злокачественные

1. Нейрофибросаркома; 2. Злокачественная невринома; 3. Ганг­лионейробластома; 4. Симпатоганглиома; 5. Астробластома; 6. Ме­дуллобластома; 7. Спонгиобластома; 8. Эпиндимобластома; Менин­гиальная саркома.

VI. ОПУХОЛИ ИЗ КЛЕТОК АПУД - СИСТЕМЫ (АПУДОМЫ)

АПУД-система - это функционально-активная система, включающая нейроэндокринные клетки, рассеянные по организму.

Доброкачественные

1. Аденомы эндокринных желез; 2. Карциноиды; 3. Параганглиомы (феохромоцитома, хемодектома); 4. Тимомы.

Злокачественные

1. Мелкоклеточный рак легкого; 2. Медуллярный рак щитовидной железы; 3. Меланома; 4. Карциноид злокачественный.

VII. ОПУХОЛИ ИЗ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ ОСТРОВКОВ (ЗАЧАТКОВ, ОСТАТКОВ)

Доброкачественные

1. Тератома - опухоль, сотоящая из тканей, свойственных по­раженному органу, а также содержит компоненты тканей, которые в норме не встречаются в данной области и не могут возникнуть вследствие метаплазии; 2. Дермоидная киста.

Злокачественные

1. Тератобластома; 2. Опухоль Вильмса (нефробластома).

VIII. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

Пузырный занос

Злокачественные:

Хорионэпителиома

IX. ГЕМАРТОМЫ (ДИСЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ) - опухоли, состоящие из тканей, свойственных пораженному органу: сосудистые гемангиомы, сосудистые и пигментные невусы кожи, врожденный нейрофиброматоз, экзостозы, семейный полипоз кишечника и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В целях унификации учета, анализа распространенности и час­тоты онкологических заболеваний, а также определения эффектив­ности онкологической службы все больные делятся на 6 клинических групп.

Группа Iа - больные с подоэрением на злокачественное забо­левание. Больные данной группы подлежат углубленному обследова­нию в течение не более 14 дней и по мере установления диагноза они переводятся в другую группу или снимаются с учета.

Группа Iб - больные с предопухолевыми заболеваниями и добро­качественными опухолями. Пациенты данной группы подлежат дис­пансеризации и оздоровлению (санации). По количеству больных, взятых на учет и количеству снятых с учета после излечения, оп­ределяется интенсивность и эффективность работы каждого специа­листа и учреждения по медицинской профилактике злокачественных новообразований.

Группа II - больные со злокачественными заболеваниями, под­лежащие специальным методам лечения (гемобластозы).

Группа IIа - больные со злокачественными опухолями, подлежа­щие радикальному лечению.

Группа III - практически здоровые люди, излеченные от злока­чественной опухоли, находящиеся на диспансерном учете не менее 5 лет.

Группа IV - больные со злокачественными опухолями в поздних стадиях заболевания, когда показано паллиативное или симпто­матическое лечение.

ПРИНЦИПЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Все больные с подозрением на онкозаболевание подвергаются всестороннему обследованию, включая лабораторные и специальные методы исследования. При постановке диагноза тщательно анализи­руются жалобы, анамнез и объективные данные.

Клиника и диагностика конкретных онкологических заболеваний настолько разнообразна, что изучение их осуществляется в каждой области медицины самостоятельно, поэтому и изложение этих раз­делов производится в соответствующих руководствах или учебниках онкологии. Вместе с тем имеются общие принципы постановки диаг­ноза, которые обеспечивают единый подход и унификацию оценки соответствующих данных.

1. Диагноз онкологического заболевания должен быть под­твержден цитологическим или патоморфологическим исследованием. Без гистологической верификации диагноз злокачественной опухоли остается сомнительным.

Нельзя подвергать биопсии только меланому, поскольку это способствует ее диссиминации. Морфологическое исследование ме­ланомы производят после радикального ее иссечения.

2. При всех злокачественных опухолях выставляются два диаг­ноза:

- клинический диагноз, базирующийся на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического, биопсии и ряда дополни­тельных методов исследования; этот диагноз определяет метод лечения конкретного больного;

- патоморфологический (постхирургический, патогистологичес­кий) диагноз, базирующийся на данных, полученных до начала ле­чения, но дополненных сведениями, полученными при хирургическом вмешательстве или морфологическом (цитологическом) исследовании операционного материала. Этот диагноз определяет прогноз и отдаленные результаты.

3. При постановке диагноза опухоли указывается локализация, характер и стадия заболевания.

Существующая клинико-морфологическая классификация предус­матривает деление больных со злокачественными новообразованиями, в зависимости от степени распространенности процесса, на 4 ста­дии, обозначенными римскими цифрами I,II,III,IV.

В основу этого деления положена система TNM, разработанная специальным комитетом Международного противоракового союза, поэтому данная классификация называется международной, она при­нята в большинстве стран мира.

Символ T (тумор, опухоль) - первичная опухоль для большинства локализаций имеет 7 вариантов:

Т0 - первичная опухоль не определяется (не выявляется с помощью известных методов исследования), хотя имеются метастазы опухоли;

Тis - преинвазивная карцинома (Carcinoma in situ) - опухоль располагается в пределах слоя возникновения ("внутриэпителиаль­ный рак", неинфильтрирующая внутрипротоковая карцинома молочной железы).

Т1 - маленькая опухоль (в зависимости от органа до 1 см, но не более 2 см в диаметре), ограниченная пределами исходной тка­ни;

Т2 - небольшая опухоль (в зависимости от органа от 2 до 5 см в диаметре), не выходящая за пределы пораженного органа;

Т3 - опухоль размерами более 5 см, выходящая за пределы по­раженного органа, прорастающая серозные оболочки и капсулы;

Т4 - опухоль любых размеров, прорастающая в соседние органы и ткани.

ТХ - опухоль, величина и границы которой не могут быть точно определены.

Символ N (нодулюс, узел) - указывает на поражение лимфа­тических узлов, имеет 5 вариантов.

NX - недостаточно данных, чтобы определить объем (степень) поражения лимфатических узлов;

N0 - нет признаков поражения лимфатических узлов;

N1 - поражение одного регионарного лимфатического узла диа­метром в наибольшем измерении меньше 3 см, на расстоянии от первичной опухоли до 3 см;

N2 - поражение одного или нескольких лимфатических узлов, диаметром меньше 3 см, но располагающихся на расстоянии больше 3 см от первичной опухоли или одного узла диаметром 3-6 см;

N3 - поражение одного регионарного лимфатического узла диа­метром более 6 см или нескольких узлов диаметром 3-6 см, распо­лагающихся на расстоянии более 3 см от первичной опухоли.

Символ М (метастазы) - указывает на наличие отдаленных мета­стазов, вследствие гематогенной или лимфогенной диссиминации. Метастазирование в нерегионарные (юкстарегионные) лимфатические узлы рассматривается как отдаленные метастазы.

Гематогенный (венозный) путь метастазирования из систем верхней и нижней полых вен чаще всего приводит к поражению лег­ких, в портальной системе - печени.

Символ М имеет три значения:

-МХ - недостаточно данных для установления вероятности отда­ленных метастазов;

-МО - признаков отдаленных метастазов нет;

-М1 - имеются единичные или множественные отдаленные мета­стазы.

Все сочетания Т1-4 N0-3 М0-1 дают 32 категории, что совер­шенно не приемлемо для практики, поэтому применяется группировка больных по стадиям. Принцип определения стадии заболевания злокачественной опухоли может быть сформулирован только в общей форме.

I стадия - маленькая или небольшая опухоль, невыходящая за пределы пораженного органа при отсутствии регионарных мета­стазов. По системе ТNМ к первой стадии относятся: Т1-2 N0 М0 (Т1 N0 М0; Т2 N0 М0).

II стадия - маленькая или небольшая опухоль, не выходящая за пределы пораженного органа при наличии одиночного регионарного лимфатического метастаза. По системе ТNМ к второй стадии отно­сятся: Т1-2 N1 М0 (Т1 N1 М0; Т2 N1 М0).

III стадия- опухоль, выходящая за пределы пораженного органа, прорастающая серозные оболочки и капсулы или небольшая опухоль с наличием множественных регионарных метастазов. По ситеме ТNМ к третьей стадии относятся все сочетания, включающие Т1-3 N0-3 М0, не вошедшие в I и II стадии (Т1 N2 М0; Т1 N3 М0; Т2 N2 М0; Т2 N3 М0; Т3 N0 М0; Т3 N1 М0; Т3 N2 М0; Т3 N3 М0).

IV стадия - опухоль больших размеров, прорастающая в соседние органы и ткани или опухоль любого размера при наличии отдаленных метастазов.

По системе ТNМ к четвертой стадии относятся все сочетания, включающие N1-4 Т0-3 М0-1, не вошедшие в предыдущие стадии (N1

N0 М1; Т1 N1 М1; Т1 N2 М1; Т1 N3 М1; Т2 N0 М1; Т2 N1 М1; Т2 N2 М1; Т2 N3 М1; Т3 N0 М1; Т3 N1 М1; Т3 N2 М1; Т3 N3 М1; Т4 N0 М0; Т4 N1 М0; Т4 N2 М0; Т4 N3 М0; Т4 N0 М1; Т4 N1 М1; Т4 N2 М1; Т4 N3 М1).

Приведенная классификация вполне укладывается при диагностике рака пищевода, желудка и легких. Для других локализаций группировка ТNМ по стадиям может несколько отличаться.

Следует иметь ввиду, что размеры опухоли, определяющие, в какой-то степени, стадию заболеванию - величина относительная. Так, для желудка и глаза величина опухоли равная 2 см в диаметре в первом случае маленькая опухоль, во-втором - очень большая.

4. При постановке диагноза нередко возникает сомнение по поводу стадии заболевания. При одиночных опухолях выбирается более низкий показатель TNМ, так как это ориентирует чаще всего на радикальное лечение.

При наличии множественных синхронных опухолей стадия опре­деляется по наивысшей категории Т и N среди всех имеющихся опу­холей.

ИСХОДЫ И ОПАСНОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

НОВООБРАЗОВАНИЙ

1. Разрушение ткани в очаге локализации первичной опухоли, а вследствие этого снижение или выпадение соответствующей функции.

2. Распространение (диссиминация) опухоли и поражение жиз­ненно важных органов (легкие, печень, надпочечники и т.д.).

3. Интоксикация вследствие распада опухолевой ткани и инфи­цирования - образование эндотоксинов.

4. Истощение вследствие угнетения ферментных систем и кон­куренции в использовании пластических и энергетических субст­ратов.

5. Кровотечения, обусловленные аррозией сосудов.

6. Тромбэмболии, связанные с нарушением реологических свой-

ств крови и гиперкоагуляцией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В зависимости от поставленной цели лечение может быть радикальным, паллиативным и симптоматическим.

Радикальное лечение - это терапия, направленная на полную ликвидацию всех очагов опухолевого роста. Оценка результатов радикального лечения опухоли производится сразу после окончания его (клиническая оценка), а затем по отдаленным результатам (биологическая оценка - Б.Е.Петерсон, 1980). Условно отдаленные результаты определяются пятилетним сроком жизни после лечения.

Паллиативное лечение - это терапия, направленная прямо или косвенно на опухоль, что обеспечивает продление жизни. Приме­няется в тех случаях, когда радикальное излечение недостижимо.

Симптоматическое лечение - это терапия больных с IV стадией заболевания, направленная на устранение или ослабление тягостных или опасных для жизни больного осложнений.

Методы лечения онкологических больных:

1. Хирургический (оперативный) метод

2. Лучевая терапия.

3. Химиотерапия.

4. Гормональная терапия.

5. Вспомогательная терапия.

6. Сочетанная терапия.

7. Комбинированное лечение.

8. Комплексное лечение.

Оперативное лечение опухолей

Виды оперативных вмешательств, применяемых при лечении онко­логических больных:

1. Радикальные операции (типовые, расширенные, комбинирован­ные).

2. Паллиативные операции.

3. Симптоматические операции.

4. Реабилитационные операции.

Типовая радикальная операция предусматривает удаление пора­женного органа или части его в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионарным лимфатическим аппаратом и окружающей клет­чаткой одним блоком.

Расширенная радикальная операция предусматривает, наряду с типовой радикальной операцией, удаление лимфатических узлов третьего порядка (N3- лимфаденэктомия).

Комбинированная радикальная операция выполняется в тех слу­чаях, когда в процесс вовлечено два и более смежных органов, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат.

Принцип определения объема хирургического вмешательства при радикальных операциях может быть сформулирован только с учетом характера роста и степени анаплазии:

- при небольших экзофитных высокодифференцированных опухолях следует производить большую операцию;

- при больших экзофитных высокодифференцированных опухолях следует производить очень большую операцию;

- при маленьких инфильтративных недифференцированных опухолях следует производить самую большую операцию;

- при больших инфильтративных недифференцированных опухолях операцию производить не следует (Б.Е.Петерсон, 1980).

Паллиативные операции выполняются в тех случаях, когда радикальную операцию выполнить невозможно. В этих случаях удаляется первичная опухоль в объеме типовой радикальной опера­ции, что обеспечивает продолжение жизни.

Симптоматические операции применяются при далеко зашедшем процессе, когда имеет место выраженное нарушение функции органа или осложнения, угрожающие жизни больного, но которые могут быть устранены оперативным путем.

Реабилитационные операции выполняются в целях медицинской и социальной реабилитации онкологических больных. Они могут быть пластические, косметические и восстановительные.

При выполнении операций по-поводу онкологических заболеваний необходимо соблюдать, наряду с асептикой и антисептикой, прин­ципы областики и антибластики.

Абластика - система мероприятий, направленная на предуп­реждение имплантационных метастазов, рассеивания опухолевых клеток в абласти операционной раны.

Абластика включает следующие мероприятия:

- тщательное отграничение зоны манипуляции от окружающих тканей, повторная смена операционного белья;

- применение лазерного или электроскальпеля;

- однократное использование тупферов, салфеток, шариков;

- повторная смена или мытье по ходу операции перчаток и хирургических инструментов;

- перевязка и пересечение кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение органа, пораженного опухолью, за его пределы до начала мобилизации;

- удаление опухоли в пределах заведомо здоровых тканей соответственно границам анатомической зоны единым блоком с ре­гионарными лимфатическими узлами и окружающей их клетчаткой.

Антибластика - система мероприятий, направленная на борьбу с опухолевыми элементами, которые могут попасть в рану во время операции и создание условий, препятствующих развитию импла­тационных метастазов.

Антибластика включает следующие мероприятия:

- стимуляция резистентности организма (иммунной, неспецифи­ческой);

- предоперационная лучевая и/или химиотерапия;

- создание условий, препятствующих адгезии раковых клеток: введение гепарина или полиглюкина в брюшную (грудную) полость до мобилизации пораженного органа, обработка операционной раны 96о этиловым спиртом;

- интраоперационное применение цитостатиков (в полость, ин­фильтрация тканей, подлежащих удалению);

- лучевое воздействие (- излучение, изотопы) и химиотерапия в раннем послеоперационном периоде.

Наряду с оперативными методами в настоящее время применяется криохирургия (разрушение пораженных тканей путем замораживания) и лазеротерапия ("испарение", "испепеление" опухоли лазером).

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ.

Лучевая терапия осуществляется с помощью различных источников (установок) ионизирующего (электромагнитное и корпускулярное) излучения.

Дистанционные методы лучевой терапии - это статическое или подвижное облучение с помощью гамма-установок, содержащих в ка­честве излучателя кобальт-60,бетатрона или линейного ускорителя.

Контактные методы лучевой терапии (метод избирательного на­копления изотопа) - внутриполостное, радиохирургическое и ап­пликационное облучение, а также близкофокусная рентгенотерапия.

Рентгенотерапия может быть статической и подвижной (рота­ционная, маятникообразная, тангенциальная).

Сочетанные методы лучевой терапии - это применение одного из способов дистанционного и контактного облучения.

Режимы облучения

1. Одномоментное облучение - необходимая доза проводится за один сеанс (применяется редко).

2. Непрерывное - облучение путем контактного метода (внутри­полостное, внутритканевое и аппликационное).

3. Фракционное облучение производится с помощью дистанционной гамма-терапии и рентгенотерапии. Метод предусматривает разделе­ние суммарной курсовой дозы облучения (по радикальной программе - 60 Гр на опухоль и 55-60 Гр на зоны регионарного метастази­рования) на мелкие фракции (2 Гр в сутки), укрупненные фракции (4 Гр в сутки) или крупные фракции (5-6 Гр в сутки). Облучение проводится с интервалом 2-3 дня.

4. Метод расщепленного курса дистанционной гамма-терапии. Метод предусматривает разделение лечебной курсовой дозы на 2 равных цикла фракционного облучения с перерывом в 3-4 недели. Это позволяет увеличить общую курсовую дозу облучения на 10-15 Гр.

При лучевой терапии определение курсовой лечебной дозы бази­руется в общих чертах на законе Бергонье и Трибандо, который гласит: "Чувствительность тканей к облучению прямо пропорцио­нальна митотической активности и обратно пропорциональна диффе­ренцированности клеток".

Злокачественные опухоли по чувствительности к ионизирующему излучению делятся на 5 групп (Матэ, 1976).

I группа - опухоли высокочувствительные: гематосаркомы, се­миномы, мелкоклеточный недифференцированный и низкодифференци­рованный рак.

II группа - радиочувствительные опухоли: плоскоклеточный рак кожи, ротоглотки, пищевода и мочевого пузыря.

III группа - опухоли со средней чувствительностью: сосудистые и соединительнотканные опухоли, астробластомы.

IV группа - опухоли с низкой чувствительностью: адено­карциномы молочной, поджелудочной, щитовидной желез, почек, печени, ободочной кишки, лимфо-, хондро-, остеосаркомы.

V группа - опухоли с очень низкой чувствительностью: рабдо- и лейомиосаркомы, ганглионейробластомы, меланомы.

ХИМИОТЕРАПИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

Все препараты, воздействующие непосредственно на опухоль объединены в группу цитостатиков, хотя по своему действию они могут задерживать деление клетки (цитостатический эффект) или разрушать ее (цитотоксический эффект).

В настоящее время в химиотерапии в основном используются два механизма воздействия на опухоль: прямое повреждение и замед­ление времени генерации опухолевых клеток.

Классификация противоопухолевых препаратов

1. Алкилирующие соединения - взаимодействуют с другими ве­ществами путем реакции алкилирования, т.е. замещение водорода какого-либо соединения на алкильную группу. Алкилированию под­вергаются микро- и макромолекулы, однако главное в противо­опухолевом эффекте - это взаимодействие их с ДНК. К этой группе относятся: эмбихин, новэмбихин, циклофосфан, сарколизин, тио­фосфамид (ТиоТЭФ) и др.

2. Антиметаболиты - блокируют синтез веществ, необходимых для функции клетки. Наибольший интерес представляют: метотрексат-антагонист фолиевой кислоты; меркаптопурин, тиогуанин - анта­гонисты пурина; фторурацил, фторофур, цитарабин - аналоги пиримидина.

3. Противоопухолевые антибиотики - подавляют синтез нуклеи­новых кислот. К этой группе относятся: дактиномицин,адриамицин, рубомицин, карминомицин, блеомицин, оливомицин и др.

4. Препараты растительного происхождения - вызывают денату­рацию белка тубулина, что приводит к остановке митоза. К этой группе относятся: колхамин, винбластин, винкристин, этопозид, тенипозид.

5. Ферменты. К этой группе относятся - аспарагиназа (крас­нитин), используемая при лейкозах, клетки которых не синтезируют аспарагина, потребности их удовлетворяются за счет аспарагина, имеющегося в крови. Введение аспарагиназы приводит к разрушению аспарагина, и клетки, нуждающиеся в нем, погибают.

6. Соединения с компонентом алкилирующего и антиметаболитного действия - комплексные соединения платины: цисплатин, платинол.

Химиотерапия, в зависимости от характера и распространенности опухолевого процесса, может быть основным методом лечения (гемобластозы, диссиминированные формы солидных опухолей) или компонентом комбинированного или комплексного лечения, в частности в качестве послеоперационной адъювантной (дополни­тельной) терапии.

Виды химиотерапии

1. Системная - общее лекарственное воздействие путем введения препаратов внутрь, внутривенно, внутримышечно или подкожно.

2. Регионарная - лекарственное воздействие на определенную область путем изолированной перфузии или эндолимфатическая инфузия.

3. Локальная - лекарственное воздействие путем введения в полости (внутриплеврально, внутрибрюшинно), интратекально (в ликворное пространство), интравезикально (в мочевой пузырь), непосредственно на опухоль или опухолевые язвы.

Классификация опухолей по чувствительности к цитостатикам

1. Опухоли высокочувствительные - частота стойкой ремиссии после лечения достигается у 60-90% больных. К этой группе отно­сятся: хорионэпителиома, острый лимфобластомный лейкоз у детей, опухоль Беркитта, лимфогранулематоз, злокачественные опухоли яичка.

2. Опухоли относительно чувствительные - частота ремиссии наблюдается у 30-60% больных, реальная возможность продления жизни. Эта группа включает: острые лейкозы, миеломную болезнь, эритремию, саркому Юинга, рак молочной железы и предстательной железы, яичников, легкого (мелкоклеточный), тела матки, опухоль Вильмса, эмбрионная рабдомиосаркома у детей, лимфосаркомы.

3. Опухоли отсительно резистентные - частота ремиссии нахо­дится в пределах 20-30% больных, увеличение продолжительности жизни наблюдается у небольшой части больных. К данной группе относятся: рак желудка, толстой и прямой кишки, гортани, щито­видной железы, мочевого пузыря, плоскоклеточный рак кожи, хро­ническте лейкозы, меланома, нейробластома у детей, саркома мягких тканей,остеогенная саркома, глиобластома, кортикостерома.

4. Опухоли резистентные - ремиссия возможна у небольшой части (менее 20%) больных, в подавляющем большинстве случаев - частичная и непродолжитнльная. К этой группе относятся: рак пищевода, печени, поджелудочной железы, почки, шейки матки, влагалища, легкого (не мелкоклеточный).

Следует подчеркнуть, что даже эффективная химиотерапия чаще всего приводит только к клинической ремиссии на больший или меньший период вне зависимости от чувствительности опухоли к цитостатикам.

Побочные явления химиотерапии

Побочные эффекты цитостатиков по клиническим проявлениям весьма разнообразны. Однако токсическое действие при системном их применении проявляется прежде всего в активно пролиферирующей ткани: костный мозг, лимфатическая система, эпителий желудочно-кишечного тракта, репродуктивные органы.

Больным с огромной массой опухолевой ткани химиотерапия может принести скорее вред, чем пользу.

Клиническая классификация осложнений химиотерапии

1. Токсическое действие цитостатиков.

1.1. Местнораздражающие эффекты: токсические дерматиты, фле­биты, тромбофлебиты, циститы, серозиты, нейропатии и др.

1.2. Системные осложнения: миелодепрессия, диспептический синдром (тошнота,рвота, диарея), алопеция (облысение), аминорея.

1.3. Системные специфические осложнения: невриты,полиневриты, энцефалопатия, психозы, токсический гепатит, цирроз печени, панкреатиты, дистрофия миокарда, цистит, гломерулонефрит и т.д.

II. Осложнения, связанные с иммунным дисбалансом.

2.1. Иммунодепрессия: различные виды интеркурентной инфекции, обострение хронической инфекции, развитие вторичных опухолей.

2.2. Аллергические реакции: дерматиты, экзема, анафилаксия.

III. Осложнения, связанные с непереносимостью цитостатика: лихорадка,отек лица, гортани, одышка, выраженная миелодепрессия, независимая от дозы, тахикардия, обморочные состояния.

IV. Осложнения, обусловленные взаимодействием цитостатика с другими применяемыми лекарственными веществами - усиление ток­сичности цитостатика или других лекарств, появление новых побочных эффектов.

ГОРМОНОТЕРАПИЯ

Некоторые злокачественные новообразования способны изменять свой рост и развитие под действием определенных гормонов. Эти опухоли объединены в группу "гормонозависимые".

Наибольшее практическое значение имеют препараты мужских (андрогены) и женских (эстрогены, прогестины) половых гормонов. Исключение составляют глюкокортикоиды, которые оказывают поло­жительный эффект при остром и хроническом лимфолейкозе, лимфо­гранулематозе и особенно при злокачественных лимфомах.

Гормонотерапия включает в себя не только гормоны, но и вещества не гормональной природы, блокирующие действие некоторых гормонов.

Несмотря на несомненные успехи гормонотерапии при ряде зло­качественных новообразований, все-таки этот метод (монолечение) расценивается как паллиативное лечение при первично-распростра­ненных и диссиминированных формах опухолей, а также при реци­дивах и метастазах. Вместе с тем, он широко используется как компонент комплексной терапии.

Принцип назначения гормонов заключается в определении инди­видуальной чувствительности опухоли к соответствующему гормону. При этом гормонозависимые опухоли у мужчин (рак предстательной железы, рак молочной железы), как правило, чувствительны к экстрагенам; гормонозависимые опухоли у женщин (рак молочной железы, рак тела матки) - к андрогенам. В целях усиления эффекта гормонотерапии в начале лечения весьма широко выполняются косвенно-действующие оперативные вмешательства - кастрация.

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Под вспомогательной терапией злокачественных опухолей пони­мают различные воздействия, которые самостоятельно не оказывают влияния на течение заболевания, но они могут усиливать действие лучевой, химиогормональной терапии или повышать устойчивость организма.

К вспомогательным методам относятся: стимуляция естественной и иммунологической резистентности организма, коррекция метабо­лизма, гипертермия, гипергликемия, стабилизация реакций пе­рикисного окисления липидов и т.д.

СОЧЕТАННАЯ ТЕРАПИЯ

Под сочетанной терапией понимают комбинацию воздействий внутри одного из методов лечения. Так, сочетанное воздействие широко применяется при химиотерапии, когда назначают одновре­менно или последовательно два, три препарата. Аналогичное лече­ние применяют при гормоно- и лучевой терапии.

КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Под комбинированным лечением понимают любую комбинацию двух принципиально разных методов лечения (химио-лучевая, химио-гормональная, оперативно-лучевая и др.), которые применяются одновременно или последовательно.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Под комплексным лечением понимают комбинацию трех и более принципиально разных методов лечения, включая различные методы вспомогательной терапии. Этот метод наиболее часто применяется при лечении злокачественных опухолей.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Профилактика злокачественный новообразований базируется на эпидемиологических данных. Так, для большинства европейских стран наиболее частыми факторами развития рака являются:

1. Питание 35%

2. Курение 30%

3. Нарушение функции половых органов 10%

4. Солнечная радиация, ультрафиолет 5%

5. Загрязнение окружающей среды 4%

6. Профессиональные вредности 4%

7. Ионизирующие излучения 3.5%

8. Алкоголь 2.5%

9. Наследственные факторы 2.3%

10. Причины не установлены 3.7%

В условиях Республики Беларусь загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности, а также ионизирующее излучение и алкоголь несомненно имеют более весомое значение.

При всех перечисленных факторах развития рака огромное значение имеет психо-эмоциональное состояние, как фон, на кото­ром реализуются канцерогены. Особое значение имеет хронический эмоциональный стресс, поскольку отрицательные эмоции снижают естественную резистентность организма, а с другой стороны, сте­роидные гормоны, уровень которых резко повышается при стрессе, воздействуя через рецепторы, находящиеся в цитоплазме, оказывают влияние на степень метилирования ДНК, поэтому они могут дерепрессировать "молчащие" онкогены.

Исходя из изложенного, реальные пути профилактики рака можно представить следующим образом.

1. Коррекция психо-эмоционального состояния.

2. Рациональное питание.

3. Ограничение (устранение) действия канцерогенных факторов.

4. Режим труда и отдыха.

5. Коррекция механизмов реактивности и резистентности орга­низма.

6. Лечение предраковых заболеваний.

1. Психо-эмоциональные факторы в патогенезе рака.

По данным психологов, психоневрологов, психотерапевтов, для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС), в том числе регуляторных ее механизмов, необходимо сбалансиро­ванное поступление различных раздражителей. Установлено, что оптимальным вариантом, обеспечивающим стабильное функциониро­вание адаптивных реакций, в том числе иммунной системы, является следующее соотношение раздражителей: эмоционально-нейтральных должно поступать в ЦНС около 60%; эмоционально-положительных - 35% и только 5% эмоционально-отрицательных.

Стресс отрицательно сказывается на всех органах в тех случа­ях, когда он весьма интенсивный или достаточно продолжительный.

Следовательно, и острый, и хронический стресс может вызывать дезорганизацию регулирующей функции ЦНС. Однако хронический стресс, несмотря даже на небольшую силу, всегда оказывает более тяжелое воздействие, вплоть до истощения.

2. Питание играет важную роль в развитии злокачественных новообразований и не только желудочно-кишечного тракта. При этом факторы питания могут обладать как негативным, так и позитивным эффектом. Факторы питания являются не столько инициаторами кан­церогенеза,сколько формируют в организме функциональный предрак-канкрофилию - сумма метаболических нарушений, повышающих веро­ятность злокачественной трансформации клетки.

Конкретные факторы питания в патогенезе новообразований.

2.1. Экологическая чистота продуктов потребления не вызывает сомнений, поскольку содержание в пище ПАУ, афлотоксинов и других химических веществ несомненно отразится на частоте канцерогене­за.

2.2. Важную роль в формировании канкрофилии играет регуляр­ность питания, так как это отражается на функции желез пищеварительного тракта, на особенностях экскреторной и инкре­торной функции целого ряда отделов желудочно-кишечного тракта. Особую опасность представляет прием очень горячей пищи и тороп­ливая еда.

2.3. Способ приготовления пищи оказывает весьма значительное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта, а также на формирование модифицирующих условий канцерогенеза. Жареная пища содержит ряд весьма сильных экстрактивных веществ, а повторно жареная - может содержать канцерогены типа ПАУ. Копчености всегда содержат в большем или меньшем количестве химические канцерогены.

2.4. Существенное значение в канцерогенезе имеет рацион питания, который включает следующие компоненты.

2.4.1. Сбалансированность потребляемых пищевых продуктов, поскольку известно, что избыток в диете любого из основных инградиентов пищи (белков, жиров, углеводов) неминуемо приводит к канкрофилии.

2.4.2. Разумное ограничение калорийности в соответствии с потребностями, в том числе возрастными. При избыточной массе тела увеличивается риск развития рака толстой кишки, печени, желчного пузыря, молочной и предстательной желез.

2.4.3. Жиры, особенно животного происхождения, угнетают де­токсикационную функцию ряда ферментов. Повышение в крови кон­центрации свободных жирных кислот, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, кортизола, инсулина ухудшает функционирование системы репарации ДНК, формирует условия, способствующие воз­никновению рака. Поэтому необходимо сократить потребление жиров, особенно животного происхождения, так как и эпидемиологические исследования свидетельствуют, что имеются достаточно веские доказательства прямой взаимосвязи между потреблением жиров и частотой рака молочной железы и толстой кишки. Реального профилактического эффекта можно достигнуть при снижении в диете жиров (по калорийности) до 25-30%.

2.4.4. Возможно чаще менять рацион, поскольку однообразное питание приводит к целому ряду метаболических нарушений.

2.4.5 Данные эпидемиологических и экспериментальных исследо­ваний свидетельствуют, что имеется обратнопропорциональная за­висимость между количеством потребляемой растительной пищи и частотой ряда онкологических заболеваний. Так, капуста и другие овощи содержат индолы, которые являются ингибиторами канцеро­генов, способных вызывать рак молочной железы; фрукты, ягоды содержат естественные кумарины - ингибиторы различных канце­рогенов; фрукты, особенно цитрусовые, овощи, богатые бета-каротином (естественный предшественник витамина А, содержащийся в большом количестве в моркови), а также все продукты, содер­жащие витамины С,Е,В снижают вероятность развития рака пищевода, гортани, желудка, легких, мочевого пузыря. Витамины С и Е, по-видимому, способны ингибировать синтез эндогенных нитросое­динений.

3. Роль канцерогенов в развитии опухолевого процесса извест­на, поэтому естественной задачей всего государства, санитарно-гигиенической службы, экологов, всего медицинского персонала является - оградить членов общества от действия канцерогенов или уменьшить их патогенный эффект. Универсальных методов устранения или ограничения отрицательного действия канцерогенов не су­ществует.

Так, механические факторы канцерогенеза имеют особое значение для женщин и, в частности, травматические повреждения молочной железы. В связи с этим необходимо категорически выступать против таких видов женского спорта, когда создается реальная опасность повторных травм молочной железы: бокс, кикс-бокс, самбо и т.д.

Из физических канцерогенов особое значение имеют ультра­фиолетовое облучение, поскольку оно универсально и радиоактивное излучение, поскольку оно наиболее опасно. За исключением ката­строф, связанных с ядерным распадом, действие данных факторов вполне управляемо.

УФО представляет опасность в летние месяцы, когда люди стремятся загареть, находятся длительное время с открытым телом под прямыми солнечными лучами.

Радиоактивное и рентгеновское излучения опасны как профес­сиональные вредности, поэтому разработка и внедрение технологий, уменьшающих лучевую нагрузку - это главное направление в уменьшении патогенного влияния данного канцерогена.

канцерогенами окружающей среды и микроклимата помещений имеет место при курении, работе двигателей внутреннего сгорания, неблагоприятных бытовых фак­торах и экологически грязных производствах. По данным ВОЗ, то­бачный дым является мощным канцерогенным фактором и представляет огромную опасность для здоровья людей. Установлены причинно-следственные связи между курением и раком легкого. Более того, курение увеличивает опасность развития рака губы, гортани, пи­щевода, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Дым, образующийся на кухне вследствие подгарания пищи обга­рания плиты, сковородок и т.д., обладает канцерогенным эффектом. При недостаточной вентиляции помещения создаются условия для накопления в воздухе различных токсических веществ.

Следовательно, борьба с курением, устранение неблагоприятных факторов быта - это реальные пути профилактики рака.

Весьма опасная ситуация возникает при загрязнении окружающей среды выхлопными газами двигателей внутреннего сгарания, осо­бенно при работе неотрегулированных или изношенных моторов. Контроль за данным видом загрязнения лежит на санитарной службе и ГАИ.

Экологически грязные производства существенно увеличивают в окружающей среде содержание канцерогенов, поэтому обязанность санитарной службы, технологов, экологов следить за проекти­рованием производств, местом их расположения, а также контроли­ровать их работу.

4. Режим труда и отдыха в патогенезе новообразований.

Факторы, повышающие вероятность развития опухоли :

- перегрузки: физические, психические;

- ночные дежурства;

- пассивный отдых;

- избыточная солнечная радиация.

Факторы, понижающие вероятность развития опухоли :

- труд в радость;

- чередование умственного и физического труда;

- активный отдых;

- наличие "хобби".

5. Резистентность организма в патогенезе новообразований.

Факторы, повышающие вероятность развития новообразований:

- врожденная или приобретенная иммунологическая недоста­точность;

- снижение естественной резистентности вследствие гиповита­минозов, хронической интоксикации, истощения.

Следовательно, при нарушении устойчивости организма стиму­ляция механизмов неспецифической защиты (анаболиты, витамины, биостимуляторы) и иммунокомпетентной системы (интерферон, ин­терлейкин-2, тималин, левомизол и др.) несомненно уменьшит опасность развития злокачественных новообразований.

6. Рак, как правило, не возникает на неизмененной почве, этому предшествуют различные патологические состояния, сопро­вождающиеся активной пролиферацией клеток (предрак). На осно­вании этого было сформулировано медицинское направление профилактики злокачественных новообразований - оздоровление больных с предраковыми заболеваниями. Указанную функцию выпол­няют врачи всех специальностей путем выявления предраковых заболеваний в условиях поликлиники, больницы, профосмотров. Эти больные берутся на учет, проводится их целенаправленное лечение.

Приведенная система профилактики позволяет утверждать, что потенциальные возможности предупреждения развития опухолей достаточно значительные, однако ее эффективность зависит от социальных условий и образа жизни самого человека.Опухоли. Общие вопросы онкологии.

Опухоль - это патологический процесс, связанный с разрастанием ткани, клетки которой приобрели способность к беспредельному , нерегулируемому размножению. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире болеют злокачественными новообразованиями более 6 млн. человек, из них около 5 млн. - умирают. В связи с распространенностью опухолевых заболеваний, весьма высокой летальностью, сформировалась специальность онкология (от греч. onkos - масса, нарост, опухоль и logus - учение, наука) - комплексный раздел медицинской науки и практики, посвященный опухолевым болезням.

Головным учреждением онкологической службы в республике является научно-исследовательский институт онкологии и меди­цинской радиологии, выполняющий научную, лечебно-диагностичес­кую, организационную и методическую функции. В областных центрах и крупных городах имеются специализированные лечебно-профилактические учреждения - онкологические диспансеры, которые располагают поликлиникой и стационаром, оснащенными всем необходимым оборудованием.

В центральных районных больницах помощь онкологическим боль­ным осуществляется по профилю врачами соответствующих специаль­ностей. Возглавляет эту работу врач-онколог.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Опухоль чаще всего возникает как результат сложного реактив­ного процесса на воздействия внешних и внутренних факторов. Од­нако, появившийся в результате этого опухолевый зачаток приоб­ретает автономность,обусловленную внутренними закономерностями, заложенными в опухолевых клетках. Следовательно, этиоло­гический фактор при опухолях играет роль только пускового механизма.

Значение и место пускового фактора в процессе озлокачествле­ния клетки (опухолевая трансформация,малигнизация, канцерогенез, онкогенез) наиболее полно отражает полиэтиологическая концепция развития опухолей. Данная концепция базируется на следующем положении: озлокачествление клетки - это один из видов сложного нарушения генетического аппарата с о м а т и ч е с к о й клетки, передающййся по наследству. Изучение роли различных му­тагенных факторов в развитии опухолей выявило ряд из них, которые в большей степени способствуют канцерогенезу. Эти факторы и воздействия были выделены в отдельную группу и названы канцерогенами.

"Канцероген - это агент, который в силу своих свойств может вызвать необратимые изменения или повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками" (ВОЗ, 1979).

В зависимости от биологической активности различают истинные и условные канцерогенные факторы.

Истинные канцерогены - это вещества и воздействия, которые в эксперименте закономерно вызывают развитие опухоли.

Условные канцерогены - это вещества и воздействия, которые могут вызвать опухоль только при определенных условиях.

Пролиферативная активность ткани - один из ведущих факторов, определяющих ее чувствительность к канцерогенам. Известно, что клетки, находящиеся в фазе митотического цикла (фаза синтеза ДНК), обладают повышенной чувствительностью к канцерогенным воздействиям.

В соответствии с характером действия выделяют следующие группы канцерогенов: механические, физические, химические и биологические.

I. Канцерогенные факторы механической природы относятся к ус­ловным канцерогенам. Основным фактором, определяющим влияние травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение. Особенно опасны повреждения, вызывающие хронические воспалительные процессы. Длительное или повторное механическое повреждение умеренной силы в большей степени стимулирует канцерогенез, чем однократное интенсивное воздейст­вие.

Наиболее опасны травмы железистых органов, повторные травмы мягких тканей и костей, особенно послеожоговых рубцов. Имеются клинические данные, свидетельствующие о развитии опухолей в по­лых (желчный, мочевой пузырь) и железистых (слюнные железы, поджелудочная железа) органах при длительном нахождении в них камней.

II. Канцерогены физической природы могут быть истинными (ионизирующая радиация: рентгеновские и - лучи, и - из­лучение) и условными (ультрафиолетовые лучи, термические пов­реждения).

Лучевой канцерогенез характеризуется политропностью (опухоль может возникнуть в любом органе или ткани, подвергшихся облу­чению) и длительным латентным периодом (5-10 и более лет). Опасность развития опухоли определяется дозой поглощенной лучевой энергии.

При внешнем источнике излучения опухоли, как правило, возникают в пределах облученных тканей; при действии радионук­лидов (внутреннее облучение радиоактивными веществами) опухоли развиваются в тканях и органах наибольшего накопления изотопа.

Механизм действия ионизирующего излучения заключается в об­разовании высокоактивных свободных радикалов, которые повреждают ДНК и нарушают процессы ее репарации. Существенное значение в развитии некоторых опухолей при облучении имеют гормональные дисфункции и иммунологическая депрессия.

Ультрафиолетовые лучи, составляющие значительную часть сол­нечной радиации, при длительном действии на кожу могут быть причиной развития опухолей. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что опухоли кожи встречаются значительно чаще у лиц, которые подвергаются длительной инсоляции. При воздействии отфильтрованными ультрафиолетовыми лучами латентный период развития опухолей кожи в эксперименте сокращается в 6-9 раз. При облучении солнечным светом, лишенным ультрафиолета, опухоли кожи не развиваются. Врожденное значительное содержание пигмента в коже уменьшает вероятность развития опухоли при ультрафиолетовом облучении.

Воздействие ультрафиолетовыми лучами может приводить к пов­реждению ДНК клеток покровного эпителия и нарушению механизма ее репарации.

Термические повреждения могут привести к развитию опухоли только при многократном воздействии. При этом ожоговая травма должна быть легкой (I-II ст.), поскольку глубокое повреждение приводит к гибели клеток, являющихся мишенью для действия кан­церогенов.

Многократное воздействие умеренно высоких температур приводит к дистрофическим процессам, стойкой пролиферации клеток с нарушением их дифференцировки, изменениям взаимоотношений между эпителием и стромой, создает условия для реализации других канцерогенов.

III. Канцерогены химической природы для человека имеют наи­большее значение, поскольку многие из них являются истинными канцерогенами, а распространенность их в окружающей среде чрез­вычайно большая. По данным ряда авторов, 10-12% всех химических веществ с большей или меньшей степенью вероятности относятся к канцерогенам.

Основная масса химических канцерогенов антропогенного генеза.

По степени канцерогенной активности все химические вещества подразделяют на 4 категории.

Первая категория - вещества или группы соединений, кан­церогенные для человека.

Вторая категория - вещества и группы соединений, вероятно канцерогенные для человека. Эта категория делится на группу А - высокая степень вероятности и группу В - низкая степень вероятности.

Третья категория - вещества и группы соединений, которые невозможно классифицировать из-за недостатка данных.

Четвертая категория - вещества и группы соединений, не обла­дающие канцерогенным эффектом.

По механизму своего действия химические канцерогены под­разделяются на две группы:

- прямые канцерогены - вещества при попадании в организм не требуют какой-то активации, поскольку они исходно обладают канцерогенным эффектом;

- непрямые канцерогены (проканцерогены) - вещества в принципе не обладающие канцерогенными свойствами, но при попадании в организм они подвергаются метаболической трансформации, а про­дукты их превращения приобретают свойства канцерогенов. Эта группа наиболее многочисленная.

В зависимости от характера действия на организм химические канцерогены подразделяются:

1. локального действия - вещества, вызывающие опухоли на месте аппликации;

2. селективного действия - вещества, вызывающие опухоли из­бирательно в том или ином органе, вне зависимости от места аппликации или путей введения;

3. политропного (полиорганного) действия - вещества, вызы­вающие опухоли в различных органах и тканях и различного мор­фологического строения вне зависимости от места аппликации.

Основные группы химических соединений, относящихся к канце­рогенам:

1. полициклические ароматические углеводороды;

2. ароматические азосоединения;

3. ароматические аминосоединения;

4. нитросоединения и нитрамины;

5. металлы, металлоиды и неорганические соли.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) непосредственно связаны с историей изучения профессионального рака кожи мошонки трубочистов, описанного в 1775 г. английским врачом П.Поттом. В последующие годы была доказана роль сажи, содержащей ПАУ, в развитии опухолей кожи.

В настоящее время известно более 200 ПАУ, обладающих канце­рогенным эффектом. Наиболее изученными являются бензпирен, ме­тилхолантрен, фенантрен, дибензант, рацен, диметилбензантрацен, обладающие выраженными канцерогенными свойствами.

Источниками загрязнения окружающей среды ПАУ являются вых­лопные газы моторов внутреннего сгорания (автомашины, трактора, тягачи и т.д.), нефтеперерабатывающие, доменные, коксовые и другие производства, дым различного происхождения, особенно об­разующийся при курении, сжигании мазута. ПАУ являются, как правило, канцерогенами локального действия.

Ароматические азосоединения относятся к красителям, которые применяются для окраски натуральных и синтетических тканей, цветной печати в полиграфии и цветной фотографии, в косметике. В эту группу входят вещества, имеющие химическую структуру, близ­кую к моноазобензону и аминоазобензону. Водорастворимые и серо­содержащие азосоединения, как правило, не обладают канцерогенным эффектом.

Бластогенные ароматические азосоединения - это канцерогены селективного действия.

Ароматические аминосоединения широко применяются в промыш­ленности, особенно в анилиновых производствах. В эту группу входят вещества, имеющие химическую структуру дифенила, нафталина или флюорена.

Весьма токсичным канцерогеном для экспериментальных животных является бензидин и его производные, а также 2-флуоренилацетамид - основной инградиент инсектицида. Канцерогенные ароматические аминосоединения обладают политропным действием.

Нитросоединения (нитрозамины и нитрозамиды) и нитрамины ис­пользуются в промышленности и сельском хозяйстве. Нитрозамины применяются при синтезе красителей, лекарств, полимерных материалов, а также в качестве антиоксидантов и пестицидов. Нитрамины используются как растворители типографских красок, антикоррозийные средства, полупродукты для синтеза гербицидов. Многие из нитросоединений обладают высокой канцерогенной ак­тивностью и, как правило, политропным эффектом.

В организм человека нитросоединения могут попадать с продук­тами питания и табачным дымом. Более того, установлена воз­можность эндогенного синтеза их в желудочно-кишечном тракте при поступлении с пищей вторичных и третичных аминов, нитритов и нитратов.

Металлы, металлоиды, асбест весьма широко представлены в жизни и деятельности человека. Доказанной канцерогенной актив­ностью обладают никель, хром, мышьяк, кадмий, бериллий. Весьма активным канцерогеном является асбест. При длительном контакте с асбестом у людей возникают опухоли легких и плевры.

IV. Канцерогены биологической природы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам канцерогенеза относятся некоторые продукты растительного происхождения, мико­токсины, микроорганизмы и вирусы.

Продукты растительного происхождения, обладающие бластоген­ными свойствами составляют небольшую группу.

1. Сафрол, содержащийся в масле, получаемого из корицы или мускатного ореха, используется в качестве ароматической добавки.

2. Алкалоиды, содержащие пиррозолидоновое ядро. Данные ве­щества были получены из растений семейства сложноцветных.

3. Алкалоиды папоротника-орляка.

4. Циказин, получаемый из пальмы Cycas circinalis.

Активным канцерогеном циказина является метилазоксиметанол.

5. Танин и таниновая кислота.

Все приведенные бластогены растительного происхождения в эксперименте оказались селективного действия, поражая преимущественно печень, значительно реже-кишечник и мочевой пузырь.

Микотоксины - продукты жизнедеятельности плесневых грибов. Наиболее активными канцерогенами из микотоксинов являются афло­токсины и особенно афлотоксины В1, продуцирующиеся плесневым грибком Asparagilis flavus. В эксперименте афлотоксины при подкожном введении индуцируют саркомы, а при скармливании - рак печени.

Микроорганизмы относятся к условным канцерогенам. Их дейст­вие обусловлено тем, что, вызывая хроническое воспаление, они поддерживают длительную пролиферацию клеток, что способствует канцерогенезу.

Кроме того, хронические воспалительные процессы приводят к снижению неспецифической резистентности и угнетению иммунной системы организма, нарушению течения репаративных процессов. Таким образом, хроническая инфекция может рассматриваться как модифицирующий фактор канцерогенеза.

Вирусы. В зависимости от биохимической структуры генома, вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

ДНК-содержащие вирусы относятся к потенциально онкогенным, поскольку они способны вызывать бластогенную трансформацию клеток и формирование злокачественных опухолей только в лабора­торных условиях у животных, которые в естественных условиях не являются носителями этих вирусов. Следовательно, ДНК-содержащие вирусы обладают низкой степенью вероятности бластотрансформации у человека.

К ДНК-содержащим онкогенным вирусам относятся группа Рароvа, аденовирусы, вирусы группы оспы и вирусы группы герпеса.

Группа Рароvа включает в себя три вида: вирусы кроличьей папилломы Шоупа; вирусы полибластомы; вакуолизирующий вирус обезьян. Название Рароvа составлено из первых слогов опухолей, вызываемых вирусами этой группы (papillоma,Polioma, vaculating).

Вирусы группы аденовируса, оспы и герпеса относятся к инфекционным, поэтому в естественных условиях они вызывают соответствующие инфекционные заболевания. Однако, эксперимен­тальные данные свидетельствуют о том, что при определенных условиях эти вирусы вероятно могут проявлять канцерогенные свой­ства.

Семейство ретровирусов - это группа РНК-содержащих вирусов, имеющих фермент-обратную транскриптазу (ревертаза, ДНК-полиме­раза), с помощью которой возможен синтез ДНК на матрице вирион­ной РНК, а это создаст вероятность интеграции генетического ма­териала вируса с геномом клетки. К семейству ретровирусов отно­сится подсемейство онковирусов, которое включает 4 рода: С,В,Д и онковирус бычьего лейкоза. Наибольшее значение в канцерогенезе имеют онковирусы типа С. Геном онковируса постоянно содержит 3 гена (группы генов), детерминирующих соответственно синтез ферментов, белковой оболочки и вирусных антигенов. Четвертый ген ретровирусов - трансформи­рующий ген (онкоген), ответственный за синтез специфического белка, который превращает нормальную клетку в опухолевую, кле­точного происхождения. Отсутствие или утрата онкогена не влияет на способность вируса к размножению, в то время как утрата любого другого гена делает вирус дефектным.

Таким образом, онковирус может существовать и размножаться вне зависимости от онкогена, трансдукция последнего в геном онковируса - это не закономерный процесс, а эпизод, обуслов­ленный сложными нарушениями регуляторных механизмов.

В настоящее время из опухолей различных животных выделено более 100 РНК-содержащих вирусов, которые делят на три группы: лейкозные, саркоматозные и вирусы рака молочной железы. С клинической точки зрения онкогенные вирусы не являются инфекционными.

К биологическим эндогенным факторам канцерогенеза относятся экстракты тканей, ряд метаболитов некоторых аминокислот и гор­монов.

Экстракты из печени, желчи, мочи, легочной ткани больных, умерших от злокачественных образований, оказались активными канцерогенами для некоторых экспериментальных животных.

В процессе биотрансформации аминокислоты триптофана, в орга­низме образуются и могут накапливаться промежуточные продукты, которые в эксперименте на животных вызывают бластоматозный процесс. Наиболее активным метаболитом триптофана оказалась оксиантраниловая кислота.

Аналогичным эффектом обладают некоторые метаболиты тирозина.

Из гормонов наиболее существенное значение в канцерогенезе имеют эстрогены, пролактин и тиреотропин. Все они могут быть отнесены к условным канцерогенам. Общим свойством указанных гормонов является способность стимулировать деление клеток и тем самым увеличивать количество пролиферирующих клеток. В этих ус­ловиях возрастает возможность повреждения генетического аппа­рата, увеличивается вероятность злокачественной трансформации. Гормоны могут усиливать или блокировать активность определенных генов, но они не оказывают влияния на первичную структуру гена или его положение в хромосоме.

Следовательно, указанные гормоны не индуцируют опухоль, они могут создавать условия для ее возникновения. В то же время глюкокортикоидные гормоны, оказывающие влияние на степень мети­лирования ДНК, при определенных условиях способны дерепрессиро­вать протоонкоген. Этот механизм может объяснить, почему хрони­ческий эмоциональный стресс увеличивает вероятность раз­вития опухолей.

Учитывая, что роль канцерогенных факторов в развитии опухолей убедительно доказана, поэтому устранение канцерогенов или уменьшение действия их на организм является одним из реальных направлений профилактики новообразований.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ КАНЦЕРОГЕННЫХ ФАКТОРОВ.

КОНЦЕПЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Несмотря на принципиальные различия природы канцерогенов, все они обладают рядом однотипных воздействий на организм.

1. Наличие латентного периода.

Различают клинический и биологический латентные периоды.

Клинический латентный период - это отрезок времени от начала контакта с канцерогеном до клинического обнаружения опухоли. Начало контакта с канцерогеном может быть определено при соответствующих условиях достаточно точно. Время диагностики опухоли зависит от целого ряда условий. Даже при поверхностно расположенных опухолях цитологическая диагностика их возможна только при объеме от 0.1 до 1.0 см3 (106...109 опухолевых кле­ток). При опухолях внутренних органов клинический диагноз уста­навливается в лучшем случае в течение нескольких месяцев от начала развития опухоли.

Биологический латентный период - это условно истинный период развития опухоли - отрезок времени с момента поступления или образования в организме канцерогенного фактора до начала не­контролируемого размножения клеток. Определить срок поступления или образования в организме канцерогенных факторов и начала неконтролируемого деления клеток чрезвычайно трудно даже в экс­перименте, поэтому чаще всего пользуются понятием "клинический латентный период".

Длительность клинического латентного периода варирует в широких пределах: от 1/10 до 1/2 продолжительности жизни животных и человека. Чем выше активность канцерогена, тем короче латентный период. На продолжительность латентного периода оказывает влияние вид экспериментального животного, пол, возраст, состояние эндокринной и иммунной систем. В среднем латентный период у человека составляет 5-15 лет.

2. Наличие корреляции между дозой, продолжительностью дейст­вия канцерогена и возникновением опухоли.

Существует следующая закономерность: чем выше разовая или суммарная доза канцерогена, чем продолжительнее он действует, тем чаще возникает опухолевый процесс.

3. Морфологическая стадийность в процессе развития опухоли.

В подавляющем большинстве случаев развитию злокачественной опухоли предшествуют стадии сложной морфологической перестройки тканей.

I стадия - диффузная неспецифическая гиперплазия

II стадия - очаговые пролифераты

III стадия - доброкачественная опухоль

IV стадия - злокачественная опухоль

В клинических и даже экспериментальных условиях не всегда удается проследить все стадии развития злокачественной опухоли, однако в большинстве случаев указанная закономерность имеет место. Следует заметить, что доброкачественные опухоли могут представлять как отдельную ветвь онкогенеза, так и промежуточную стадию злокачественных опухолей.

Гиперплазия сама по себе не приводит к развтию опухоли, однако в определенной комбинации с канцерогеном она может уско­рить ее формирование. Учитывая, что человек в своей жизни часто подвергается действию различных канцерогенов, поэтому длительная диффузная гиперплазия, с онкологической точки зрения, должна рассматриваться как опасное патологическое состояние.

Исходя из изложенного, было сформулировано понятие о предра­ке: предрак в широком плане - это любая длительная диффузная неспецифическая гиперплазия; предрак в узком плане - это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.

Выявление предраковых заболеваний, лечение их - это реальный медицинский аспект профилактики рака.

4. Сенсибилизирующий эффект.

Большинство канцерогенных факторов вызывает повышенную чув­ствительность организма к действию других канцерогенов. Учитывая суммацию эффекта вне зависимости от времени действия канцеро­генов, современные нормы предельно допустимых концентраций (ПДК) в окружающей среде патологических примесей следует рассматривать как относительные.

5. Мутагенный эффект.

Более 90% канцерогенов обладают мутагенным эффектом Однако рассматривать канцерогенез как обычный вид мутации нельзя, поскольку это более сложный, многоступенчатый механизм, где мутация является одной из ступеней процесса онкогенеза. По данным лауреата Нобелевской примии М.Б.Бернета, в организме человека спонтанно или под действием мутагенов ежесуточно возникает несколько миллионов клеток-мутантов, некоторые из них приобре­тают черты нерегулируемого роста, однако опухоль из этих клеток развивается крайне редко. Важнейшая роль в этом принадлежит иммунологической и неспецифической резистентности.

6. Иммунодепрессивный эффект.

Многие канцерогены в минимальных дозах угнетают иммунную систему, снижая ее чувствительность и реактивность. Нарушение имунного контроля способствует канцерогенезу. Так,при врожденной иммунологической недостаточности вероятность развития опухоли возрастает в 10000 раз. При иммунодепрессивной терапии, в том числе при трансплантации органов, рак возникает в 3-5 раз, а лейкоз - в 60 раз чаще, чем у здоровых людей.

Наряду с иммунной системой, существенное значение в распоз­навании и отторжении злокачественных клеток имеет система неспецифической резистентности. Чувствительность данной системы к опухолевым клеткам очень высокая, она способна выявлять даже единичные клетки. Непосредственными исполнителями неспецифичес­кой резистентности организма к опухолевым клеткам являются: активизированные макрофаги, естественные киллеры, нейтрофилы, естественные антитела и ряд других гуморальных факторов (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.).

При нормальной функции иммунного надзора и системы естест­венной резистентности выживание и дальнейшее развитие трансфор­мированных клеток в организме практически невозможно. С другой стороны, все факторы, нарушающие функцию иммунной системы, понижающие естественную резистентность, в том числе - старение организма способствует выживанию и размножению опухолевых клеток.

Коррекция и стимуляция иммунокомпетентной системы и механиз­мов неспецифической резистентности является одним из реальных направлений в профилактике рака.

7. Метаболические нарушения.

В эксперименте на животных установлено, что при введении канцерогенов задолго до развития опухоли, повышается толерант­ность к углеводам, нарушается секреция инсулина, у ряда животных повышается уровень - холестерина и триглицерина в сыворотке крови. Глубокие сдвиги метаболизма, в конечном счете, обеспе­чивают энергетические и пластические потребности, необходимые для злокачественной опухоли.

8. Мембраномоделирующий эффект.

Клеточная (плазматическая) мембрана играет весьма важную роль в регуляции деления клетки. Состояние клеточной мембраны определяет возможности и скорость транспорта различных веществ в клетку и выведение из нее продуктов обмена. Следовательно, интенсивность внутриклеточного метаболизма, активность синтеза циклических нуклеотидов зависит от состояния плазматической мембраны. Исходя из этого, стойкие ранние изменения структуры и функции мембран нормальной клетки являются абсолютно необходимым условием опухолевого роста.

Таким образом, канцерогены действуют не только на гене­тический аппарат соматической клетки, но и на различные структурные уровни организма (клетка, ткань, система), обеспе­чивая условия для опухолевого процесса.

КОНЦЕПЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

В каждой клетке заложен генетический аппарат размножения. Этот мощный аппарат контролируется многоуровневой системой, включающей общие и местные регуляторные механизмы. Выхождение этих участков генома клетки из-под контроля является исходным моментом превращения нормальной клетки в опухолевую.

Зрелые клетки всех нормальных тканей вырабатывают кейлоны - вещества, подавляющие митотическую активность пролиферирующих клеток. В опухолевой ткани содержание кейлонов резко снижено, поэтому тормозный эффект их выключается.

Далее, все клетки животного происхождения имеют лимит кле­точного деления (коэффициент или закон Хейфлика), поэтому способность любой клетки нормальной ткани к размножению доста­точно строго ограничена. Исчерпав предел возможностей кратности удвоения клеточной массы, клетки начинают стареть и погибать. Клетки, претерпевшие злокачественную трансформацию приобретают способность к беспредельному, практически бесконечному (бес­смертному) размножению.

Более того, в колонии опухолевых клеток существенно снижен эффект взаимного контактного торможения. Клетки нормальных тканей в культуральной среде растут монослоем и при достижении определенной плотности популяции дальнейшее деление их прек­ращается. Опухолевые клетки в этих условиях образуют много­слойные колонии и для прекращения их деления требуется неве­роятно большая плотность популяции.

И, наконец, культивирование нормальных клеток возможно только при добавлении сыворотки крови, опухолевые клетки растут и размножаются без сыворотки крови. Таким образом, размножение нормальных клеток находится под контролем экзогенных ростовых факторов, в то время как трансформированные клетки содержат эн­догенный фактор регуляции роста и размножения.

Любая нормальная клетка содержит гены, целевое назначение которых - активировать клеточное деление, иными словами - онко­гены. В настоящее время идентифицировано более 20 онкогенов, определена их локализация в хромосомах человека. Онкогены рас­полагаются в строго регулируемых областях клеточного генома и находятся в репрессированном состоянии (протоонкоген). Под влиянием канцерогенов может произойти дерепрессия данного участка генома и тогда протоонкоген превращается в активный онкоген.

В соответствии с имеющимися гипотезами, процесс превращения латентного онкогена в активный осуществляется либо путем каче­ственных, либо количественных изменений протоонкогена.

Качественная активация онкогена может произойти в результате прямой точечной мутации в протоонкогене.

Количественная активация онкогена может произойти в том случае, если протоонкоген оказывается сопряженным в геноме с сильным промотором. Это может возникнуть либо в результате его перемещения по геному (транслокация), либо вследствие встраи­вания в соседней с ним области сильного промотора. В этих условиях начинается амплификация (усиленная транскрипция) протоонкогена, вследствие чего активируется синтез эндогенного ростового фактора (онкобелок).

Транслокация генов осуществляется особыми генетическими структурами-транспозонами - подвижные генетические элементы, способные перемещаться по геному ("прыгающие гены", "мобильные гены"). Транспозоны выполняют важную физиологическую функцию: перемещаясь по геному они переносят гены из заблокированных участков генома в другие, где происходит дерепрессия их. Таким образом они принимают активное участие в процессах эмбриогенеза, клеточной дифференцировки, регенерации и пролиферации. Однако перенос транспозонами протоонкогенов под сильные промоторы может нарушить сбалансированный рост клетки, превратить ее в опухо­левую. Изложенное свидетельствует о том, что опухолевая транс­формация клетки может явиться следствием нарушения функции транспозонов.

Конкретная роль онковирусов в активации протоонкогена заклю­чается в том, что структура их имеет большое сходство с транс­позонами. Поэтому транслокация протоонкогена может осущест­вляться с помощью онковирусов, путем вырезывания его из генома клетки и захвата вирусным геномом (в процессе синтеза ДНК), с последующим переносом и интеграцией в другую область клеточного генома вблизи от сильного промотора. Таким путем онковирус может реализоваться как канцерогенный фактор. Следовательно, вирусный канцерогенез является лишь частным случаем, а не универсальной закономерностью опухолевой трансформации клетки.

ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА

1. Опухоль растет из себя. В принципе достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы со временем из нее развилась опухоль больших размеров.

2. Нерегулируемое беспредельное размножение клеток, пере­даваемое по наследству. Автономность роста опухоли определяется механизмами, заложенными внутри опухолевой клетки.

3. Атипизм и снижение дифференцировки. Атипизм проявляется морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологи­ческими изменениями.

Морфологический атипизм характеризуется полиморфизмом клеток, увеличением количества делящихся клеток, появлением уродливых форм деления клеток и т.д. Весьма часто имеет место снижение дифференцировки клеток - анаплазия.

Степени дифференцировки опухоли:

G1 - высокая степень дифференцировки;

G2 - средняя степень дифференцировки;

G3 - низкая степень дифференцировки;

G4 - недифференцированные опухоли.

Чем ниже гистологическая дифференцировка, тем агрессивнее протекает опухоль и тем хуже прогноз.

Биохимический атипизм проявляется резким повышением (в 10-15 раз) гликолитической активности раковых клеток, значительным увеличением в них содержания ферментов гликолиза. В клетках опухоли число изоферментов существенно сокращается, а набор их примерно унифицируется вне зависимости от ткани, в которой возникла опухоль. Синтез белка и нуклеиновых кислот возрастает.

Функциональный атипизм - снижение дифференцировки опухолевых клеток приводит к прогрессирующему снижению их типовой функции.

Иммунологический атипизм проявляется тем, что число выра­батываемых органоспецифических антигенов уменьшается, опухолевые клетки начинают вырабатывать антигены не свойственные данной ткани, а также эмбриональные антигены. Последние являются основой иммунологической диагностики рака, поскольку уровень раковоэмбрионального антигена в крови (РЭА) служит маркером, по которому судят о наличии опухоли или эффективности лечения. Тест не является строго специфическим.

4. Особенности роста опухолей. Доброкачественные опухоли в процессе роста проявляют экспансивный механизм - отодвигая, сдавливая окружающие ткани. Злокачественные опухоли обладают инфильтративным (инвазивным) ростом с последующей деструкцией здоровых клеток.

5. Способность к рецидивированию - появление опухоли после лечения. Различают ложные рецидивы - возврат опухоли после не­радикального удаления и истинные рецидивы - появление опухоли в данном органе после радикального удаления первичного очага.

6. Способность к метастазированию - распространение опухоли с появлением новых очагов. Пути метастазирования: 1) импланта­ционный; 2) лимфогенный; 3) гематогенный.

Имплатационные метастазы развиваются в тех случаях, когда происходит отрыв от первичного очага опухоли группы (колонии) клеток, которые фиксируются в новом месте. Подобные метастазы весьма часто наблюдаются в брюшной и грудной полостях. Необ­ходимым условием имплантационных метастазов в указанных полостях служит прорастание опухолью серозных оболочек.

Лимфогенное метастазирование - это весьма частое распростра­нение опухоли, осуществляющееся путем попадания раковых клеток в лимфатические сосуды, а затем в регионарные лимфатические узлы.

Гематогенное метастазирование возникает вследствие попадания злокачественных клеток в кровеносные сосуды при прорастании их опухолью. Наиболее часто подобные метастазы наблюдаются в легких и печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

В зависимости от клинического течения и морфологической характеристики опухоли делят на доброкачественные и злокачест­венные.

Доброкачественные опухоли характеризуются медленным экспан­сивным ростом, четким отграничением от окружающих тканей (нали­чие капсулы), морфологическим сходством с тканями, из которых они произошли и, как правило, не угрожают жизни больного.

Злокачественные опухоли характеризуются быстрым инвазивным ростом, морфологическим атипизмом, способностью к метастазированию и, как правило, угрожают жизни больного.

Особое значение для практической деятельности онкологической службы имеет г и с т о г е н е т и ч е с к а я классификация опухолей, определяющая ткань, из которой развилось новообразо­вание: эпителий, соединительная, гемопоэтическая ткань, эндоте­лий,ткани нервной системы, АПУД-системы, эмбриональные островки, трофобластические опухоли, гамартомы. Каждый приведенный морфо­логический субстрат может поражаться доброкачественной и зло­качественной опухолью. Исключение составляет гемопоэтическая ткань, которая поражается заболеваниями только злокачественного характера.

I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

1. Папиллома - опухоль из плоского эпителия

2. Аденома - опухоль из железистого эпителия

Папилломы и аденомы, выступающие в просвет полого органа (на ножке или широком основании) называют соответственно папилляр­ными или аденоматозными полипами.

Злокачественные (cancer - рак, краб)

1. Плоскоклеточный рак с ороговением или без ороговения.

2. Аденокарцинома (железистый рак).

II. СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

1) Липома 2) Фиброма 3) Миксома 4) Хондрома 5) Остеома 6) Лейомиома 7) Рабдомиома.

Злокачественные (саркома)

1) Липосаркома 2) Фибросаркома 3) Миксосаркома 4) Хондро­саркома 5) Остеосаркома 6) Лейомиосаркома 7) Рабдомиосаркома.

III. ОПУХОЛИ ИЗ ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)

1. Системные гемобластозы (злокачественные)

1.1. Острый лейкоз; 1.2. Хронический лейкоз.

2. Опухоли (саркомы)

2.1. Лимфогранулематоз; 2.2. Лимфосаркома; 2.3. Плазмоцитома;

2.4. Ретикулосаркома; 2.5. Злокачественные лимфомы.

IV. ОПУХОЛИ ИЗ ЭНДОТЕЛИЯ И МЕЗОТЕЛИЯ

Доброкачественные

1. Гемангиома;

2. Лимфангиома;

3. Доброкачественная синовиома;

4. Локализованная мезотелиома.

Злокачественные

1. Гемангиосаркома;

2. Лимфангиосаркома;

3. Злокачественная синовиома;

4. Диффузная мезотелиома.

V. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Доброкачественные

1. Нейрофиброма; 2. Невринома; 3. Ганглионеврома; 4. Олиго­дендроглиома; 5. Астроцитома; 6. Менингиома.

Злокачественные

1. Нейрофибросаркома; 2. Злокачественная невринома; 3. Ганг­лионейробластома; 4. Симпатоганглиома; 5. Астробластома; 6. Ме­дуллобластома; 7. Спонгиобластома; 8. Эпиндимобластома; Менин­гиальная саркома.

VI. ОПУХОЛИ ИЗ КЛЕТОК АПУД - СИСТЕМЫ (АПУДОМЫ)

АПУД-система - это функционально-активная система, включающая нейроэндокринные клетки, рассеянные по организму.

Доброкачественные

1. Аденомы эндокринных желез; 2. Карциноиды; 3. Параганглиомы (феохромоцитома, хемодектома); 4. Тимомы.

Злокачественные

1. Мелкоклеточный рак легкого; 2. Медуллярный рак щитовидной железы; 3. Меланома; 4. Карциноид злокачественный.

VII. ОПУХОЛИ ИЗ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ ОСТРОВКОВ (ЗАЧАТКОВ, ОСТАТКОВ)

Доброкачественные

1. Тератома - опухоль, сотоящая из тканей, свойственных по­раженному органу, а также содержит компоненты тканей, которые в норме не встречаются в данной области и не могут возникнуть вследствие метаплазии; 2. Дермоидная киста.

Злокачественные

1. Тератобластома; 2. Опухоль Вильмса (нефробластома).

VIII. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные

Пузырный занос

Злокачественные:

Хорионэпителиома

IX. ГЕМАРТОМЫ (ДИСЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ) - опухоли, состоящие из тканей, свойственных пораженному органу: сосудистые гемангиомы, сосудистые и пигментные невусы кожи, врожденный нейрофиброматоз, экзостозы, семейный полипоз кишечника и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В целях унификации учета, анализа распространенности и час­тоты онкологических заболеваний, а также определения эффектив­ности онкологической службы все больные делятся на 6 клинических групп.

Группа Iа - больные с подоэрением на злокачественное забо­левание. Больные данной группы подлежат углубленному обследова­нию в течение не более 14 дней и по мере установления диагноза они переводятся в другую группу или снимаются с учета.

Группа Iб - больные с предопухолевыми заболеваниями и добро­качественными опухолями. Пациенты данной группы подлежат дис­пансеризации и оздоровлению (санации). По количеству больных, взятых на учет и количеству снятых с учета после излечения, оп­ределяется интенсивность и эффективность работы каждого специа­листа и учреждения по медицинской профилактике злокачественных новообразований.

Группа II - больные со злокачественными заболеваниями, под­лежащие специальным методам лечения (гемобластозы).

Группа IIа - больные со злокачественными опухолями, подлежа­щие радикальному лечению.

Группа III - практически здоровые люди, излеченные от злока­чественной опухоли, находящиеся на диспансерном учете не менее 5 лет.

Группа IV - больные со злокачественными опухолями в поздних стадиях заболевания, когда показано паллиативное или симпто­матическое лечение.

ПРИНЦИПЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Все больные с подозрением на онкозаболевание подвергаются всестороннему обследованию, включая лабораторные и специальные методы исследования. При постановке диагноза тщательно анализи­руются жалобы, анамнез и объективные данные.

Клиника и диагностика конкретных онкологических заболеваний настолько разнообразна, что изучение их осуществляется в каждой области медицины самостоятельно, поэтому и изложение этих раз­делов производится в соответствующих руководствах или учебниках онкологии. Вместе с тем имеются общие принципы постановки диаг­ноза, которые обеспечивают единый подход и унификацию оценки соответствующих данных.

1. Диагноз онкологического заболевания должен быть под­твержден цитологическим или патоморфологическим исследованием. Без гистологической верификации диагноз злокачественной опухоли остается сомнительным.

Нельзя подвергать биопсии только меланому, поскольку это способствует ее диссиминации. Морфологическое исследование ме­ланомы производят после радикального ее иссечения.

2. При всех злокачественных опухолях выставляются два диаг­ноза:

- клинический диагноз, базирующийся на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического, биопсии и ряда дополни­тельных методов исследования; этот диагноз определяет метод лечения конкретного больного;

- патоморфологический (постхирургический, патогистологичес­кий) диагноз, базирующийся на данных, полученных до начала ле­чения, но дополненных сведениями, полученными при хирургическом вмешательстве или морфологическом (цитологическом) исследовании операционного материала. Этот диагноз определяет прогноз и отдаленные результаты.

3. При постановке диагноза опухоли указывается локализация, характер и стадия заболевания.

Существующая клинико-морфологическая классификация предус­матривает деление больных со злокачественными новообразованиями, в зависимости от степени распространенности процесса, на 4 ста­дии, обозначенными римскими цифрами I,II,III,IV.

В основу этого деления положена система TNM, разработанная специальным комитетом Международного противоракового союза, поэтому данная классификация называется международной, она при­нята в большинстве стран мира.

Символ T (тумор, опухоль) - первичная опухоль для большинства локализаций имеет 7 вариантов:

Т0 - первичная опухоль не определяется (не выявляется с помощью известных методов исследования), хотя имеются метастазы опухоли;

Тis - преинвазивная карцинома (Carcinoma in situ) - опухоль располагается в пределах слоя возникновения ("внутриэпителиаль­ный рак", неинфильтрирующая внутрипротоковая карцинома молочной железы).

Т1 - маленькая опухоль (в зависимости от органа до 1 см, но не более 2 см в диаметре), ограниченная пределами исходной тка­ни;

Т2 - небольшая опухоль (в зависимости от органа от 2 до 5 см в диаметре), не выходящая за пределы пораженного органа;

Т3 - опухоль размерами более 5 см, выходящая за пределы по­раженного органа, прорастающая серозные оболочки и капсулы;

Т4 - опухоль любых размеров, прорастающая в соседние органы и ткани.

ТХ - опухоль, величина и границы которой не могут быть точно определены.

Символ N (нодулюс, узел) - указывает на поражение лимфа­тических узлов, имеет 5 вариантов.

NX - недостаточно данных, чтобы определить объем (степень) поражения лимфатических узлов;

N0 - нет признаков поражения лимфатических узлов;

N1 - поражение одного регионарного лимфатического узла диа­метром в наибольшем измерении меньше 3 см, на расстоянии от первичной опухоли до 3 см;

N2 - поражение одного или нескольких лимфатических узлов, диаметром меньше 3 см, но располагающихся на расстоянии больше 3 см от первичной опухоли или одного узла диаметром 3-6 см;

N3 - поражение одного регионарного лимфатического узла диа­метром более 6 см или нескольких узлов диаметром 3-6 см, распо­лагающихся на расстоянии более 3 см от первичной опухоли.

Символ М (метастазы) - указывает на наличие отдаленных мета­стазов, вследствие гематогенной или лимфогенной диссиминации. Метастазирование в нерегионарные (юкстарегионные) лимфатические узлы рассматривается как отдаленные метастазы.

Гематогенный (венозный) путь метастазирования из систем верхней и нижней полых вен чаще всего приводит к поражению лег­ких, в портальной системе - печени.

Символ М имеет три значения:

-МХ - недостаточно данных для установления вероятности отда­ленных метастазов;

-МО - признаков отдаленных метастазов нет;

-М1 - имеются единичные или множественные отдаленные мета­стазы.

Все сочетания Т1-4 N0-3 М0-1 дают 32 категории, что совер­шенно не приемлемо для практики, поэтому применяется группировка больных по стадиям. Принцип определения стадии заболевания злокачественной опухоли может быть сформулирован только в общей форме.

I стадия - маленькая или небольшая опухоль, невыходящая за пределы пораженного органа при отсутствии регионарных мета­стазов. По системе ТNМ к первой стадии относятся: Т1-2 N0 М0 (Т1 N0 М0; Т2 N0 М0).

II стадия - маленькая или небольшая опухоль, не выходящая за пределы пораженного органа при наличии одиночного регионарного лимфатического метастаза. По системе ТNМ к второй стадии отно­сятся: Т1-2 N1 М0 (Т1 N1 М0; Т2 N1 М0).

III стадия- опухоль, выходящая за пределы пораженного органа, прорастающая серозные оболочки и капсулы или небольшая опухоль с наличием множественных регионарных метастазов. По ситеме ТNМ к третьей стадии относятся все сочетания, включающие Т1-3 N0-3 М0, не вошедшие в I и II стадии (Т1 N2 М0; Т1 N3 М0; Т2 N2 М0; Т2 N3 М0; Т3 N0 М0; Т3 N1 М0; Т3 N2 М0; Т3 N3 М0).

IV стадия - опухоль больших размеров, прорастающая в соседние органы и ткани или опухоль любого размера при наличии отдаленных метастазов.

По системе ТNМ к четвертой стадии относятся все сочетания, включающие N1-4 Т0-3 М0-1, не вошедшие в предыдущие стадии (N1

N0 М1; Т1 N1 М1; Т1 N2 М1; Т1 N3 М1; Т2 N0 М1; Т2 N1 М1; Т2 N2 М1; Т2 N3 М1; Т3 N0 М1; Т3 N1 М1; Т3 N2 М1; Т3 N3 М1; Т4 N0 М0; Т4 N1 М0; Т4 N2 М0; Т4 N3 М0; Т4 N0 М1; Т4 N1 М1; Т4 N2 М1; Т4 N3 М1).

Приведенная классификация вполне укладывается при диагностике рака пищевода, желудка и легких. Для других локализаций группировка ТNМ по стадиям может несколько отличаться.

Следует иметь ввиду, что размеры опухоли, определяющие, в какой-то степени, стадию заболеванию - величина относительная. Так, для желудка и глаза величина опухоли равная 2 см в диаметре в первом случае маленькая опухоль, во-втором - очень большая.

4. При постановке диагноза нередко возникает сомнение по поводу стадии заболевания. При одиночных опухолях выбирается более низкий показатель TNМ, так как это ориентирует чаще всего на радикальное лечение.

При наличии множественных синхронных опухолей стадия опре­деляется по наивысшей категории Т и N среди всех имеющихся опу­холей.

ИСХОДЫ И ОПАСНОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

НОВООБРАЗОВАНИЙ

1. Разрушение ткани в очаге локализации первичной опухоли, а вследствие этого снижение или выпадение соответствующей функции.

2. Распространение (диссиминация) опухоли и поражение жиз­ненно важных органов (легкие, печень, надпочечники и т.д.).

3. Интоксикация вследствие распада опухолевой ткани и инфи­цирования - образование эндотоксинов.

4. Истощение вследствие угнетения ферментных систем и кон­куренции в использовании пластических и энергетических субст­ратов.

5. Кровотечения, обусловленные аррозией сосудов.

6. Тромбэмболии, связанные с нарушением реологических свой-

ств крови и гиперкоагуляцией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В зависимости от поставленной цели лечение может быть радикальным, паллиативным и симптоматическим.

Радикальное лечение - это терапия, направленная на полную ликвидацию всех очагов опухолевого роста. Оценка результатов радикального лечения опухоли производится сразу после окончания его (клиническая оценка), а затем по отдаленным результатам (биологическая оценка - Б.Е.Петерсон, 1980). Условно отдаленные результаты определяются пятилетним сроком жизни после лечения.

Паллиативное лечение - это терапия, направленная прямо или косвенно на опухоль, что обеспечивает продление жизни. Приме­няется в тех случаях, когда радикальное излечение недостижимо.

Симптоматическое лечение - это терапия больных с IV стадией заболевания, направленная на устранение или ослабление тягостных или опасных для жизни больного осложнений.

Методы лечения онкологических больных:

1. Хирургический (оперативный) метод

2. Лучевая терапия.

3. Химиотерапия.

4. Гормональная терапия.

5. Вспомогательная терапия.

6. Сочетанная терапия.

7. Комбинированное лечение.

8. Комплексное лечение.

Оперативное лечение опухолей

Виды оперативных вмешательств, применяемых при лечении онко­логических больных:

1. Радикальные операции (типовые, расширенные, комбинирован­ные).

2. Паллиативные операции.

3. Симптоматические операции.

4. Реабилитационные операции.

Типовая радикальная операция предусматривает удаление пора­женного органа или части его в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионарным лимфатическим аппаратом и окружающей клет­чаткой одним блоком.

Расширенная радикальная операция предусматривает, наряду с типовой радикальной операцией, удаление лимфатических узлов третьего порядка (N3- лимфаденэктомия).

Комбинированная радикальная операция выполняется в тех слу­чаях, когда в процесс вовлечено два и более смежных органов, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат.

Принцип определения объема хирургического вмешательства при радикальных операциях может быть сформулирован только с учетом характера роста и степени анаплазии:

- при небольших экзофитных высокодифференцированных опухолях следует производить большую операцию;

- при больших экзофитных высокодифференцированных опухолях следует производить очень большую операцию;

- при маленьких инфильтративных недифференцированных опухолях следует производить самую большую операцию;

- при больших инфильтративных недифференцированных опухолях операцию производить не следует (Б.Е.Петерсон, 1980).

Паллиативные операции выполняются в тех случаях, когда радикальную операцию выполнить невозможно. В этих случаях удаляется первичная опухоль в объеме типовой радикальной опера­ции, что обеспечивает продолжение жизни.

Симптоматические операции применяются при далеко зашедшем процессе, когда имеет место выраженное нарушение функции органа или осложнения, угрожающие жизни больного, но которые могут быть устранены оперативным путем.

Реабилитационные операции выполняются в целях медицинской и социальной реабилитации онкологических больных. Они могут быть пластические, косметические и восстановительные.

При выполнении операций по-поводу онкологических заболеваний необходимо соблюдать, наряду с асептикой и антисептикой, прин­ципы областики и антибластики.

Абластика - система мероприятий, направленная на предуп­реждение имплантационных метастазов, рассеивания опухолевых клеток в абласти операционной раны.

Абластика включает следующие мероприятия:

- тщательное отграничение зоны манипуляции от окружающих тканей, повторная смена операционного белья;

- применение лазерного или электроскальпеля;

- однократное использование тупферов, салфеток, шариков;

- повторная смена или мытье по ходу операции перчаток и хирургических инструментов;

- перевязка и пересечение кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение органа, пораженного опухолью, за его пределы до начала мобилизации;

- удаление опухоли в пределах заведомо здоровых тканей соответственно границам анатомической зоны единым блоком с ре­гионарными лимфатическими узлами и окружающей их клетчаткой.

Антибластика - система мероприятий, направленная на борьбу с опухолевыми элементами, которые могут попасть в рану во время операции и создание условий, препятствующих развитию импла­тационных метастазов.

Антибластика включает следующие мероприятия:

- стимуляция резистентности организма (иммунной, неспецифи­ческой);

- предоперационная лучевая и/или химиотерапия;

- создание условий, препятствующих адгезии раковых клеток: введение гепарина или полиглюкина в брюшную (грудную) полость до мобилизации пораженного органа, обработка операционной раны 96о этиловым спиртом;

- интраоперационное применение цитостатиков (в полость, ин­фильтрация тканей, подлежащих удалению);

- лучевое воздействие (- излучение, изотопы) и химиотерапия в раннем послеоперационном периоде.

Наряду с оперативными методами в настоящее время применяется криохирургия (разрушение пораженных тканей путем замораживания) и лазеротерапия ("испарение", "испепеление" опухоли лазером).

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ.

Лучевая терапия осуществляется с помощью различных источников (установок) ионизирующего (электромагнитное и корпускулярное) излучения.

Дистанционные методы лучевой терапии - это статическое или подвижное облучение с помощью гамма-установок, содержащих в ка­честве излучателя кобальт-60,бетатрона или линейного ускорителя.

Контактные методы лучевой терапии (метод избирательного на­копления изотопа) - внутриполостное, радиохирургическое и ап­пликационное облучение, а также близкофокусная рентгенотерапия.

Рентгенотерапия может быть статической и подвижной (рота­ционная, маятникообразная, тангенциальная).

Сочетанные методы лучевой терапии - это применение одного из способов дистанционного и контактного облучения.

Режимы облучения

1. Одномоментное облучение - необходимая доза проводится за один сеанс (применяется редко).

2. Непрерывное - облучение путем контактного метода (внутри­полостное, внутритканевое и аппликационное).

3. Фракционное облучение производится с помощью дистанционной гамма-терапии и рентгенотерапии. Метод предусматривает разделе­ние суммарной курсовой дозы облучения (по радикальной программе - 60 Гр на опухоль и 55-60 Гр на зоны регионарного метастази­рования) на мелкие фракции (2 Гр в сутки), укрупненные фракции (4 Гр в сутки) или крупные фракции (5-6 Гр в сутки). Облучение проводится с интервалом 2-3 дня.

4. Метод расщепленного курса дистанционной гамма-терапии. Метод предусматривает разделение лечебной курсовой дозы на 2 равных цикла фракционного облучения с перерывом в 3-4 недели. Это позволяет увеличить общую курсовую дозу облучения на 10-15 Гр.

При лучевой терапии определение курсовой лечебной дозы бази­руется в общих чертах на законе Бергонье и Трибандо, который гласит: "Чувствительность тканей к облучению прямо пропорцио­нальна митотической активности и обратно пропорциональна диффе­ренцированности клеток".

Злокачественные опухоли по чувствительности к ионизирующему излучению делятся на 5 групп (Матэ, 1976).

I группа - опухоли высокочувствительные: гематосаркомы, се­миномы, мелкоклеточный недифференцированный и низкодифференци­рованный рак.

II группа - радиочувствительные опухоли: плоскоклеточный рак кожи, ротоглотки, пищевода и мочевого пузыря.

III группа - опухоли со средней чувствительностью: сосудистые и соединительнотканные опухоли, астробластомы.

IV группа - опухоли с низкой чувствительностью: адено­карциномы молочной, поджелудочной, щитовидной желез, почек, печени, ободочной кишки, лимфо-, хондро-, остеосаркомы.

V группа - опухоли с очень низкой чувствительностью: рабдо- и лейомиосаркомы, ганглионейробластомы, меланомы.

ХИМИОТЕРАПИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

Все препараты, воздействующие непосредственно на опухоль объединены в группу цитостатиков, хотя по своему действию они могут задерживать деление клетки (цитостатический эффект) или разрушать ее (цитотоксический эффект).

В настоящее время в химиотерапии в основном используются два механизма воздействия на опухоль: прямое повреждение и замед­ление времени генерации опухолевых клеток.

Классификация противоопухолевых препаратов

1. Алкилирующие соединения - взаимодействуют с другими ве­ществами путем реакции алкилирования, т.е. замещение водорода какого-либо соединения на алкильную группу. Алкилированию под­вергаются микро- и макромолекулы, однако главное в противо­опухолевом эффекте - это взаимодействие их с ДНК. К этой группе относятся: эмбихин, новэмбихин, циклофосфан, сарколизин, тио­фосфамид (ТиоТЭФ) и др.

2. Антиметаболиты - блокируют синтез веществ, необходимых для функции клетки. Наибольший интерес представляют: метотрексат-антагонист фолиевой кислоты; меркаптопурин, тиогуанин - анта­гонисты пурина; фторурацил, фторофур, цитарабин - аналоги пиримидина.

3. Противоопухолевые антибиотики - подавляют синтез нуклеи­новых кислот. К этой группе относятся: дактиномицин,адриамицин, рубомицин, карминомицин, блеомицин, оливомицин и др.

4. Препараты растительного происхождения - вызывают денату­рацию белка тубулина, что приводит к остановке митоза. К этой группе относятся: колхамин, винбластин, винкристин, этопозид, тенипозид.

5. Ферменты. К этой группе относятся - аспарагиназа (крас­нитин), используемая при лейкозах, клетки которых не синтезируют аспарагина, потребности их удовлетворяются за счет аспарагина, имеющегося в крови. Введение аспарагиназы приводит к разрушению аспарагина, и клетки, нуждающиеся в нем, погибают.

6. Соединения с компонентом алкилирующего и антиметаболитного действия - комплексные соединения платины: цисплатин, платинол.

Химиотерапия, в зависимости от характера и распространенности опухолевого процесса, может быть основным методом лечения (гемобластозы, диссиминированные формы солидных опухолей) или компонентом комбинированного или комплексного лечения, в частности в качестве послеоперационной адъювантной (дополни­тельной) терапии.

Виды химиотерапии

1. Системная - общее лекарственное воздействие путем введения препаратов внутрь, внутривенно, внутримышечно или подкожно.

2. Регионарная - лекарственное воздействие на определенную область путем изолированной перфузии или эндолимфатическая инфузия.

3. Локальная - лекарственное воздействие путем введения в полости (внутриплеврально, внутрибрюшинно), интратекально (в ликворное пространство), интравезикально (в мочевой пузырь), непосредственно на опухоль или опухолевые язвы.

Классификация опухолей по чувствительности к цитостатикам

1. Опухоли высокочувствительные - частота стойкой ремиссии после лечения достигается у 60-90% больных. К этой группе отно­сятся: хорионэпителиома, острый лимфобластомный лейкоз у детей, опухоль Беркитта, лимфогранулематоз, злокачественные опухоли яичка.

2. Опухоли относительно чувствительные - частота ремиссии наблюдается у 30-60% больных, реальная возможность продления жизни. Эта группа включает: острые лейкозы, миеломную болезнь, эритремию, саркому Юинга, рак молочной железы и предстательной железы, яичников, легкого (мелкоклеточный), тела матки, опухоль Вильмса, эмбрионная рабдомиосаркома у детей, лимфосаркомы.

3. Опухоли отсительно резистентные - частота ремиссии нахо­дится в пределах 20-30% больных, увеличение продолжительности жизни наблюдается у небольшой части больных. К данной группе относятся: рак желудка, толстой и прямой кишки, гортани, щито­видной железы, мочевого пузыря, плоскоклеточный рак кожи, хро­ническте лейкозы, меланома, нейробластома у детей, саркома мягких тканей,остеогенная саркома, глиобластома, кортикостерома.

4. Опухоли резистентные - ремиссия возможна у небольшой части (менее 20%) больных, в подавляющем большинстве случаев - частичная и непродолжитнльная. К этой группе относятся: рак пищевода, печени, поджелудочной железы, почки, шейки матки, влагалища, легкого (не мелкоклеточный).

Следует подчеркнуть, что даже эффективная химиотерапия чаще всего приводит только к клинической ремиссии на больший или меньший период вне зависимости от чувствительности опухоли к цитостатикам.

Побочные явления химиотерапии

Побочные эффекты цитостатиков по клиническим проявлениям весьма разнообразны. Однако токсическое действие при системном их применении проявляется прежде всего в активно пролиферирующей ткани: костный мозг, лимфатическая система, эпителий желудочно-кишечного тракта, репродуктивные органы.

Больным с огромной массой опухолевой ткани химиотерапия может принести скорее вред, чем пользу.

Клиническая классификация осложнений химиотерапии

1. Токсическое действие цитостатиков.

1.1. Местнораздражающие эффекты: токсические дерматиты, фле­биты, тромбофлебиты, циститы, серозиты, нейропатии и др.

1.2. Системные осложнения: миелодепрессия, диспептический синдром (тошнота,рвота, диарея), алопеция (облысение), аминорея.

1.3. Системные специфические осложнения: невриты,полиневриты, энцефалопатия, психозы, токсический гепатит, цирроз печени, панкреатиты, дистрофия миокарда, цистит, гломерулонефрит и т.д.

II. Осложнения, связанные с иммунным дисбалансом.

2.1. Иммунодепрессия: различные виды интеркурентной инфекции, обострение хронической инфекции, развитие вторичных опухолей.

2.2. Аллергические реакции: дерматиты, экзема, анафилаксия.

III. Осложнения, связанные с непереносимостью цитостатика: лихорадка,отек лица, гортани, одышка, выраженная миелодепрессия, независимая от дозы, тахикардия, обморочные состояния.

IV. Осложнения, обусловленные взаимодействием цитостатика с другими применяемыми лекарственными веществами - усиление ток­сичности цитостатика или других лекарств, появление новых побочных эффектов.

ГОРМОНОТЕРАПИЯ

Некоторые злокачественные новообразования способны изменять свой рост и развитие под действием определенных гормонов. Эти опухоли объединены в группу "гормонозависимые".

Наибольшее практическое значение имеют препараты мужских (андрогены) и женских (эстрогены, прогестины) половых гормонов. Исключение составляют глюкокортикоиды, которые оказывают поло­жительный эффект при остром и хроническом лимфолейкозе, лимфо­гранулематозе и особенно при злокачественных лимфомах.

Гормонотерапия включает в себя не только гормоны, но и вещества не гормональной природы, блокирующие действие некоторых гормонов.

Несмотря на несомненные успехи гормонотерапии при ряде зло­качественных новообразований, все-таки этот метод (монолечение) расценивается как паллиативное лечение при первично-распростра­ненных и диссиминированных формах опухолей, а также при реци­дивах и метастазах. Вместе с тем, он широко используется как компонент комплексной терапии.

Принцип назначения гормонов заключается в определении инди­видуальной чувствительности опухоли к соответствующему гормону. При этом гормонозависимые опухоли у мужчин (рак предстательной железы, рак молочной железы), как правило, чувствительны к экстрагенам; гормонозависимые опухоли у женщин (рак молочной железы, рак тела матки) - к андрогенам. В целях усиления эффекта гормонотерапии в начале лечения весьма широко выполняются косвенно-действующие оперативные вмешательства - кастрация.

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Под вспомогательной терапией злокачественных опухолей пони­мают различные воздействия, которые самостоятельно не оказывают влияния на течение заболевания, но они могут усиливать действие лучевой, химиогормональной терапии или повышать устойчивость организма.

К вспомогательным методам относятся: стимуляция естественной и иммунологической резистентности организма, коррекция метабо­лизма, гипертермия, гипергликемия, стабилизация реакций пе­рикисного окисления липидов и т.д.

СОЧЕТАННАЯ ТЕРАПИЯ

Под сочетанной терапией понимают комбинацию воздействий внутри одного из методов лечения. Так, сочетанное воздействие широко применяется при химиотерапии, когда назначают одновре­менно или последовательно два, три препарата. Аналогичное лече­ние применяют при гормоно- и лучевой терапии.

КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Под комбинированным лечением понимают любую комбинацию двух принципиально разных методов лечения (химио-лучевая, химио-гормональная, оперативно-лучевая и др.), которые применяются одновременно или последовательно.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Под комплексным лечением понимают комбинацию трех и более принципиально разных методов лечения, включая различные методы вспомогательной терапии. Этот метод наиболее часто применяется при лечении злокачественных опухолей.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Профилактика злокачественный новообразований базируется на эпидемиологических данных. Так, для большинства европейских стран наиболее частыми факторами развития рака являются:

1. Питание 35%

2. Курение 30%

3. Нарушение функции половых органов 10%

4. Солнечная радиация, ультрафиолет 5%

5. Загрязнение окружающей среды 4%

6. Профессиональные вредности 4%

7. Ионизирующие излучения 3.5%

8. Алкоголь 2.5%

9. Наследственные факторы 2.3%

10. Причины не установлены 3.7%

В условиях Республики Беларусь загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности, а также ионизирующее излучение и алкоголь несомненно имеют более весомое значение.

При всех перечисленных факторах развития рака огромное значение имеет психо-эмоциональное состояние, как фон, на кото­ром реализуются канцерогены. Особое значение имеет хронический эмоциональный стресс, поскольку отрицательные эмоции снижают естественную резистентность организма, а с другой стороны, сте­роидные гормоны, уровень которых резко повышается при стрессе, воздействуя через рецепторы, находящиеся в цитоплазме, оказывают влияние на степень метилирования ДНК, поэтому они могут дерепрессировать "молчащие" онкогены.

Исходя из изложенного, реальные пути профилактики рака можно представить следующим образом.

1. Коррекция психо-эмоционального состояния.

2. Рациональное питание.

3. Ограничение (устранение) действия канцерогенных факторов.

4. Режим труда и отдыха.

5. Коррекция механизмов реактивности и резистентности орга­низма.

6. Лечение предраковых заболеваний.

1. Психо-эмоциональные факторы в патогенезе рака.

По данным психологов, психоневрологов, психотерапевтов, для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС), в том числе регуляторных ее механизмов, необходимо сбалансиро­ванное поступление различных раздражителей. Установлено, что оптимальным вариантом, обеспечивающим стабильное функциониро­вание адаптивных реакций, в том числе иммунной системы, является следующее соотношение раздражителей: эмоционально-нейтральных должно поступать в ЦНС около 60%; эмоционально-положительных - 35% и только 5% эмоционально-отрицательных.

Стресс отрицательно сказывается на всех органах в тех случа­ях, когда он весьма интенсивный или достаточно продолжительный.

Следовательно, и острый, и хронический стресс может вызывать дезорганизацию регулирующей функции ЦНС. Однако хронический стресс, несмотря даже на небольшую силу, всегда оказывает более тяжелое воздействие, вплоть до истощения.

2. Питание играет важную роль в развитии злокачественных новообразований и не только желудочно-кишечного тракта. При этом факторы питания могут обладать как негативным, так и позитивным эффектом. Факторы питания являются не столько инициаторами кан­церогенеза,сколько формируют в организме функциональный предрак-канкрофилию - сумма метаболических нарушений, повышающих веро­ятность злокачественной трансформации клетки.

Конкретные факторы питания в патогенезе новообразований.

2.1. Экологическая чистота продуктов потребления не вызывает сомнений, поскольку содержание в пище ПАУ, афлотоксинов и других химических веществ несомненно отразится на частоте канцерогене­за.

2.2. Важную роль в формировании канкрофилии играет регуляр­ность питания, так как это отражается на функции желез пищеварительного тракта, на особенностях экскреторной и инкре­торной функции целого ряда отделов желудочно-кишечного тракта. Особую опасность представляет прием очень горячей пищи и тороп­ливая еда.

2.3. Способ приготовления пищи оказывает весьма значительное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта, а также на формирование модифицирующих условий канцерогенеза. Жареная пища содержит ряд весьма сильных экстрактивных веществ, а повторно жареная - может содержать канцерогены типа ПАУ. Копчености всегда содержат в большем или меньшем количестве химические канцерогены.

2.4. Существенное значение в канцерогенезе имеет рацион питания, который включает следующие компоненты.

2.4.1. Сбалансированность потребляемых пищевых продуктов, поскольку известно, что избыток в диете любого из основных инградиентов пищи (белков, жиров, углеводов) неминуемо приводит к канкрофилии.

2.4.2. Разумное ограничение калорийности в соответствии с потребностями, в том числе возрастными. При избыточной массе тела увеличивается риск развития рака толстой кишки, печени, желчного пузыря, молочной и предстательной желез.

2.4.3. Жиры, особенно животного происхождения, угнетают де­токсикационную функцию ряда ферментов. Повышение в крови кон­центрации свободных жирных кислот, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, кортизола, инсулина ухудшает функционирование системы репарации ДНК, формирует условия, способствующие воз­никновению рака. Поэтому необходимо сократить потребление жиров, особенно животного происхождения, так как и эпидемиологические исследования свидетельствуют, что имеются достаточно веские доказательства прямой взаимосвязи между потреблением жиров и частотой рака молочной железы и толстой кишки. Реального профилактического эффекта можно достигнуть при снижении в диете жиров (по калорийности) до 25-30%.

2.4.4. Возможно чаще менять рацион, поскольку однообразное питание приводит к целому ряду метаболических нарушений.

2.4.5 Данные эпидемиологических и экспериментальных исследо­ваний свидетельствуют, что имеется обратнопропорциональная за­висимость между количеством потребляемой растительной пищи и частотой ряда онкологических заболеваний. Так, капуста и другие овощи содержат индолы, которые являются ингибиторами канцеро­генов, способных вызывать рак молочной железы; фрукты, ягоды содержат естественные кумарины - ингибиторы различных канце­рогенов; фрукты, особенно цитрусовые, овощи, богатые бета-каротином (естественный предшественник витамина А, содержащийся в большом количестве в моркови), а также все продукты, содер­жащие витамины С,Е,В снижают вероятность развития рака пищевода, гортани, желудка, легких, мочевого пузыря. Витамины С и Е, по-видимому, способны ингибировать синтез эндогенных нитросое­динений.

3. Роль канцерогенов в развитии опухолевого процесса извест­на, поэтому естественной задачей всего государства, санитарно-гигиенической службы, экологов, всего медицинского персонала является - оградить членов общества от действия канцерогенов или уменьшить их патогенный эффект. Универсальных методов устранения или ограничения отрицательного действия канцерогенов не су­ществует.

Так, механические факторы канцерогенеза имеют особое значение для женщин и, в частности, травматические повреждения молочной железы. В связи с этим необходимо категорически выступать против таких видов женского спорта, когда создается реальная опасность повторных травм молочной железы: бокс, кикс-бокс, самбо и т.д.

Из физических канцерогенов особое значение имеют ультра­фиолетовое облучение, поскольку оно универсально и радиоактивное излучение, поскольку оно наиболее опасно. За исключением ката­строф, связанных с ядерным распадом, действие данных факторов вполне управляемо.

УФО представляет опасность в летние месяцы, когда люди стремятся загареть, находятся длительное время с открытым телом под прямыми солнечными лучами.

Радиоактивное и рентгеновское излучения опасны как профес­сиональные вредности, поэтому разработка и внедрение технологий, уменьшающих лучевую нагрузку - это главное направление в уменьшении патогенного влияния данного канцерогена.

канцерогенами окружающей среды и микроклимата помещений имеет место при курении, работе двигателей внутреннего сгорания, неблагоприятных бытовых фак­торах и экологически грязных производствах. По данным ВОЗ, то­бачный дым является мощным канцерогенным фактором и представляет огромную опасность для здоровья людей. Установлены причинно-следственные связи между курением и раком легкого. Более того, курение увеличивает опасность развития рака губы, гортани, пи­щевода, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Дым, образующийся на кухне вследствие подгарания пищи обга­рания плиты, сковородок и т.д., обладает канцерогенным эффектом. При недостаточной вентиляции помещения создаются условия для накопления в воздухе различных токсических веществ.

Следовательно, борьба с курением, устранение неблагоприятных факторов быта - это реальные пути профилактики рака.

Весьма опасная ситуация возникает при загрязнении окружающей среды выхлопными газами двигателей внутреннего сгарания, осо­бенно при работе неотрегулированных или изношенных моторов. Контроль за данным видом загрязнения лежит на санитарной службе и ГАИ.

Экологически грязные производства существенно увеличивают в окружающей среде содержание канцерогенов, поэтому обязанность санитарной службы, технологов, экологов следить за проекти­рованием производств, местом их расположения, а также контроли­ровать их работу.

4. Режим труда и отдыха в патогенезе новообразований.

Факторы, повышающие вероятность развития опухоли :

- перегрузки: физические, психические;

- ночные дежурства;

- пассивный отдых;

- избыточная солнечная радиация.

Факторы, понижающие вероятность развития опухоли :

- труд в радость;

- чередование умственного и физического труда;

- активный отдых;

- наличие "хобби".

5. Резистентность организма в патогенезе новообразований.

Факторы, повышающие вероятность развития новообразований:

- врожденная или приобретенная иммунологическая недоста­точность;

- снижение естественной резистентности вследствие гиповита­минозов, хронической интоксикации, истощения.

Следовательно, при нарушении устойчивости организма стиму­ляция механизмов неспецифической защиты (анаболиты, витамины, биостимуляторы) и иммунокомпетентной системы (интерферон, ин­терлейкин-2, тималин, левомизол и др.) несомненно уменьшит опасность развития злокачественных новообразований.

6. Рак, как правило, не возникает на неизмененной почве, этому предшествуют различные патологические состояния, сопро­вождающиеся активной пролиферацией клеток (предрак). На осно­вании этого было сформулировано медицинское направление профилактики злокачественных новообразований - оздоровление больных с предраковыми заболеваниями. Указанную функцию выпол­няют врачи всех специальностей путем выявления предраковых заболеваний в условиях поликлиники, больницы, профосмотров. Эти больные берутся на учет, проводится их целенаправленное лечение.

Приведенная система профилактики позволяет утверждать, что потенциальные возможности предупреждения развития опухолей достаточно значительные, однако ее эффективность зависит от социальных условий и образа жизни самого человека.

предоперационной период и подготовка больного к операции.

Операцией (от лат. operari - работать, операция: дело, действие) называется механическое воздействие на ткани и органы с лечебной или диагностической целью. В настоящее время операционный риск значительно уменьшился, что достигается всесторонним исследованием больного в предоперационном периоде, а также последующим диагностическим наблюдением во время операции и в послеоперационном периоде, а также последующим диагностическим наблюдением во время опера­ции и в послеоперационном периоде.

Операция - это запланированный многокомпонентный стресс нередко чрезвычайно сильный и продолжительный (тяжелый стресс). Хирург должен подготовить больного к операции и вместе с анестезиологом защитить организм, по возможности, от воздействия стрессорных факторов операционной травмы.

Смерть больного на операционном столе или в первые часы после операции, за исключением профузного кровотечения, ин­фаркта миокарда, тромбэмболии - это показатель неполноценной подготовки или просчета врача в определении состояния адап­тивно-регуляторных возможностей организма больного и объемом, и травматичностью предстоящего оперативного вмешательства.

Каждое решение о проведении оперативного вмешательства или определение противопоказаний к нему очень ответственно, ошибки в этой области чреваты весьма неприятными последствиями. Следует очень тщательно взвесить клиническое течение, про­тивопоставить риск заболевания риску предстоящей операции. Для этой цели используются современные познания и опыт клинициста, тщательное наблюдение, статистически суммированные в динамике по каждому заболеванию ретроспективные и перспективные ис­следования. Крайне необходимо хорошее знание общего прогноза имеющегося заболевания, особенностей его течения без операции, включая возможные осложнения. Прогноз после оперативного вмешательства включает в себя операционную летальность, воз­можные осложнения, ожидаемое качество жизни после операции. Сохранение жизни всегда стоит выше качества жизни. Например, при операции по поводу низко расположенной опухоли прямой кишки, качество жизни в значительной мере страдает, так как оно является как бы платой за радикальную операцию - наложение противоестественного заднего прохода. Но если больного не оперировать, то прогноз плохой у 100% подобных больных. Вместе с тем, при современном развитии анестезиологии, интенсивной терапии, технических возможностях, хирург должен постоянно думать о качестве жизни больного после операции и применять такие оперативные вмешательства, которые обеспечивают наилуч­ший прогноз. Перед операцией соответствующими диагностическими способами должны быть достаточно точно определены факторы риска.

Понятие "операционный риск" включает в себя показатели общего физического состояния больного на момент операции, особенности оперативного вмешательства. Представление о сте­пени операционного риска часто связывается также с такими обстоятельствами, как условие, в которых предстоит работать хирургу и анестезиологу (особенно это относится к ургентной хирургии), обеспеченность аппаратурой, лекарственными средст­вами, квалификация хирурга и анестезиолога и др. Оценка риска операции основывается также на учете возраста, функционального состояния жизненно важных систем организма, тяжести основного и сопутствующего заболевания, срочности и объема операции. Сопоставление риска операции с разработанной классификацией степени риска заболеваний и определяемая по этим данным лечебная тактика способствует улучшению результатов хирургического лечения.

Критерии операционного риска:

Риск I степени. Соматически здоровый пациент, подвер­гающийся небольшому плановому оперативному вмешательству типа аппендэктомии, грыжесечения, секторальной резекции молочной железы, вскрытие гнойников, диагностических процедур и т.д.

Риск IIА степени. Соматически здоровые пациенты, подвер­габщиеся более сложному оперативному вмешательству типа холе­цистэктомии, операции по поводу доброкачественной опухоли и т.д.

Риск IIБ степени. Пациенты с полной компенсацией систем жизнеобеспечения и функции органов внутренних, подвергающиеся небольшим плановым операциям, указанным в категории "риск I степени".

Риск IIIА степени. Больные с полной компенсацией систем жизнеобеспечения и функции внутренних органов, подвергающиеся сложному, обширному вмешательству (резекция желудка, гастрэк­томия, операции на ободочной и прямой кишке и т.д.).

Риск IIIБ степени. Больные с субкомпенсацией систем жизне­обеспечения и функции внутренних органов, подвергающиеся малым хирургическим вмешательствам.

Риск IV степени. Больные с комбинацией глубоких, общесома­тических расстройств (острых или хронических, вызванных, например, инфарктом миокарда, травмой, шоком, массивным кро­вотечением, разлитым перитонитом, эндогенной интоксикацией, почечной и печеночной недостаточностью, выраженной желтухой и т.д.) подвергающиеся крупным или обширным хирургическим вме­шательствам, которые в большинстве случаев при перечисленной патологии выполняются в экстренном порядке или даже по жизненным показаниям.

Если производится экстренное вмешательство, больной не обследован или не ясен объем или характер операции, степень риска всегда высока и увеличивается на одну ступень. Больные, оперирующиеся в плановом порядке находятся в значительно лучших условиях, поскольку имеется возможность тщательного обследования и необходимой коррекции.

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ.

Показания к оперативному вмешательству определяются при сравнении ожидаемого успеха, его возможных неблагоприятных исходов и встречающихся осложнений с результатом лечения при других, неоперативных методах лечения.

Различают абсолютные, относительные и по жизненным пока­заниям операции. Выделяют также показания к косметической, профилактической операциям и операции, проводимые с диагнос­тической целью.

Абсолютные показания определяются тогда, когда только операция может предотвратить смертельный исход. Без опера­тивного вмешательства вопрос о выживании, при этом, ставится под сомнение. При кровоточащей язве гастродуоденальной облас­ти, не поддающейся консервативному лечению, разрывах селезен­ки, печени и др., имеются абсолютные показания к операции, то же относится и к злокачественным опухолям. При одном и том же заболевании, в зависимости от срочности, показания к операции млгут быть и жизненными, и абсолютными, и относительными. Например, при осложненной язве двенадцатиперстной кишки пока­зания могут быть жизненными (профузное кровотечение не оста­навливающееся при консервативной терапии), либо абсолютными (при развившемся декомпенсированном стенозе привратника), либо относительными (при впервые выявленной острой язве, когда не применены все возможные методы консервативного лечения).

Относительные показания к операции определяются тогда, когда без операции нет непосредственной угрозы жизни больного, при этом возможно как консервативное, так и оперативное лече­ние. Такая ситуация наблюдается при длительно существующей, часто рецидивирующей, но не осложненной язве двенадцати­перстной кишки. За счет современных оперативных методов типа селективной проксимальной ваготомии удается значительно повысить жизненный комфорт больных путем избавления их от постоянных болей; риск операции при этом сравнительно не­большой. К этой группе могут быть отнесены и показания к операциям у больных с косметическими дефектами, уродствами, которые причиняют таким больным психические травмы.

ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Хирургические операции могут быть плановыми - это операция, выполнение которой назначено на определенный день или отсро­чена без существенного ущерба для здоровья больного; экстрен­ными - производимые немедленно после осмотра больного при состоянии, угрожающем в данный момент его жизни; срочными - которые должны быть произведены в короткий срок от начала заболевания (в пределах 3-5 суток); одномоментные - все этапы которой производятся непосредственно один за другим без разрыва во времени; двухмоментные - производимые в два этапа с промежутком между ними в несколько дней, в течение которого создаются условия для дальнейшего вмешательства; косметические - производимые с целью устранения дефектов, обезображивающих человека; пластические - производимые путем перемещения, трансплантации тканей или имплантацией замещающих их материалов с целью восстановления формы и функций отдельных частей тела или органов; диагностические (эксплоративные) - проводи­мые с целью уточнения диагноза. К диагностическим операциям относятся пробная эксцизия опухоли, биопсии, пункции (брюшной, плевральной полостей, сутавов и др.), эндоскопические иссле­дования (цистоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, гастроско­пия, торакоскопия, лапароскопия и др.), ангиография и катете­ризация полостей сердца, диагностические торакотомии и лапа­ротомии.

Операции могут быть радикальными и паллиативными. Ради­кальные операции - это операции при которых достигается опти­мальная цель лечения, например, удаление пузыря при кальку­лезном холецистите, аппендикулярного отростка, резекция же­лудка, кишечника и др., при этом исключается возможность рецидива или повторного возникновения заболевания. Радикальные операции могут быть расширенными и комбинированными. Например, при прорастании опухоли в окружающей ткани, регионарные лимфатические узлы, большой сальник, при показаниях - удаление селезенки, резекция доли печени.

Паллиативные - это операции производимые при невозможности излечения и имеющие целью облегчения страданий больного или улучшении функции пораженного органа. Например, при наличии стеноза антрального отдела желудка вследствие неоперабельного рака желудка, можно облегчить состояние больного и несколько продлить жизнь наложением гастроеюноанастомоза или если опу­холь закрывает просвет толстой кишки и нет возможности радикального удаления ее, прибегают к формированию межкишеч­ного анастомоза или к выведению кишечной петли на переднюю брюшную стенку. Таким образом устраняется кишечная непроходи­мость и содержимое кишечника свободно выделяется через сфор­мированную стому.

Операции по поводу рецидивов опухоли выполняются тогда, когда в ходе первой операции цель не была достигнута, т.е. опухоль удалена не радикально и возник рецидив опухоли; или при пептической язве анастомоза после резекции желудка необ­ходима повторная операция для того, чтобы с ее помощью устранить (высокие показатели желудочной кислотности, синдром Золлингера-Эллисона и др.).Реконструктивные - операции, восстанавливающие анатомичес­кие взаимоотношения, форму или функцию органа (части тела).

Научно-технический прогресс дал возможность применения в хирургии лазерного и плазменного скальпеля. Осуществилась из­вечная мечта хирурга - оперировать быстро, бескровно и безболезненно. В настоящее время трудно найти область хирур­гии, где бы не применялась лазерная техника, и сфера ее ис­пользования с каждым днем все больше расширяется. Используется высокоинтенсивное лазерное излучение при операциях на желудочно-кишечном тракте. Специальные лазерные инструменты применяются при выполнении различных операций на желудке, толстом и тонком кишечнике. Достоинствами лазерного и плаз­менного скальпеля являются: надежный гемостаз, дозированная компрессия рассекаемых тканей, эффект биологической сварки всех слоев стенки полого органа, хорошая адаптация краев раны. Высокоинтенсивное лазерное излучение применяется в хирургии паренхиматозных органов. В зависимости от задач оперативного вмешательства используется фотогидравлический, коагуляционный эффекты расфокусированного лазерного луча или режущие свойства сфокусированного луча или их комбинация.

Современные хирургические операции.

ЭНОДОСКОПИЧЕСКИЕ И ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ

ОПЕРАЦИИ

Использование фиброэндоскопов выдвигает эндоскопию в число наиболее эффективных диагностических методов.

Стремительное совершенствование аппаратуры в течение пос­ледних лет повлекло за собой изменение методики исследования и хирургической тактики во многих разделах хирургии. Разработан и внедрен в практику комплексный метод эндоскопического ис­следования-эзофагоскопия, гастроскопия, дуоденоскопия, ректо­романоскопия на высоте кровотечения или в раннем сроке после гемостаза. Перспективной при желудочно-кишечных кровотечениях является лечебная эндоскопия (полипэктомия через эндоскоп, электрокоагуляция источника кровотечения, местное подведение гемостатических препаратов). Внедрен в практику метод при­цельной биопсии, с последующим морфологическим и цитологи­ческим исследованием, а также метод цветной гастрофотографии.

Метод лапароскопии, созданный в начале XX века врачом Д.О.Оттом, продолжает развиваться и совершенствоваться. При­менение современной волоконной оптики значительно упростило и расширило возможности эндоскопических исследований, манипу­ляций и оперативных вмешательств.

Лапароскопическая хирургия продолжает бурно развиваться несмотря на свою 85-летнюю историю. В настоящее время существует, по крайней мере, два сформировавшихся вида лапа­роскопических операций - дистационное оперирование в глубине брюшной полости в условиях напряженного пневмоперитонеума и лапароскопические вмешательства, основанные на введении органов из глубины брюшной полости на поверхность передней брюшной полости.

Лапароскопия широко применяется как метод, позволяющий в предельно короткие сроки с минимальной травмой для больного объективизировать предполагаемый диагноз в трудных диагности­ческих ситуациях. А это означает сокращение клинического наблюдения и времени, затрачиваемого для решения вопроса о характере дальнейшего лечения. Лапароскопия является неза­менимой для проведения лечебных мероприятий у пациентов с по­вышенным операционным риском.

Лапароскопический метод применяется в трудных и сложных для диагностики случаях в экстренной хирургии, что позволяет от­казаться от не всегда оправданного динамического наблюдения. Другим перспективным направлением является дальнейшая раз­работка и усовершенствование диагностических возможностей метода, в первую очередь разработка различного типа инстру­ментов для манипуляций на органах под контролем лапароскопа. К ним относятся: биопсия, инструментальная пальпация органа и термометрия его, трансиллюминация, с помощью ее можно провести бесконтрастное исследование желчного пузыря и других органов.

Большие потенциальные возможности имеются у лечебной ла­пароскопии. Это щадящие методы - мини-операции могут быть использованы по двум направлениям:

1. - для производства органостомий в острой ситуации для декомпрессии органа (холецистостомия, колоностомия, энтеро­стомия и т.д.)

2. - для выполнения лечебных мероприятий под контролем лапароскопа (введение лекарственных препаратов, проведение блокад, дренирование брюшной полости и др.).

В настоящее время лапароскопические операции применяются во многих клиниках Беларуси и хирургических стационарах практического здравоохранения.

Оригинальные методики лапароскопических операций на желуд­ке, желчном пузыре, тонкой и толстой кишках, сосудах, матке и придатках, применяются при самых разных заболеваниях, как в процессе радикального лечения, так и с паллиативными целями.

МИКРОСОСУДИСТЫЕ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ

Одним из достижений в реконструктивной хирургии за последние 25 лет считается микрохирургия мелких сосудов и нервов. Это направление современной хирургии, обладает своими специфическими особенностями. Для его развития потребовалось создание новых оптических приборов, высокоточных манипулято­ров, специальных инструментов, атравматических игл и особого шовного материала. В клиническую практику внедрены и разраба­тываются микрохирургические операции. Выполняются успешно в нашей республике реплантации пальцев и кисти, нижних конечностей, аутотрансплантации пальцев стопы на кисть, для восстановления функции кисти и сложных составных лоскутов для пластики дефектов мягких тканей различного генеза и локализа­ции, свободная пересадка на микрососудистой ножке кожи, пересадка фрагментов костей, мышц, сальника. Решаются проблемы реконструктивной микрохирургии мужского и женского бесплодия. С каждым годом прибавляются все новые клинические области. Были внедрены микрохирургические операции на лимфатических сосудах, что способствовало разработке оперативных вмеша­тельств при слоновости, вызванной нарушением проходимости путей оттока лимфы. В практику современной реконструктивной хирургии внедрены операции в баро-операционной при патологии магистральных сосудов, пищевода, трахеи, сердца, головного мозга.

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Оперативное лечение - наиболее ответственный и опасный этап в лечениии хирургических больных. Поэтому операция не должна и не может быть самоцелью, она должна быть объективной необхо­димостью. Все мероприятия предоперационной подготовки направ­лены в основном на то, чтобы максимально уменьшить опасность операции, предупредить или уменьшить тяжесть возможных после­операционных осложнений и тем самым обеспечить благоприятный исход.

Предоперационный период - это период от момента поступления больного в стационар до начала операции. Выделяют два этапа в предоперационном периоде: 1 - диагностический или этап пред­варительной подготовки к операции; 2 - непосредственной под­готовки.

Этап предварительной подготовки включает время от момента поступления больного в стационар до дня назначения операции. За этот период уточняется диагноз, проводится обследование систем жизнеобеспечения, выявляются сопутствующие заболевания, осуществляется коррекция выявленных нарушений функции органов и систем, санация хронических очагов инфекции, стимуляция механизмов резистентности организма. В зависимости от харак­тера заболевания, срочности оперативного вмешательства, сос­тояния больного и объема оперативного вмешательства предоперационный период может быть коротким или продолжи­тельным.

При заболеваниях, требующих экстренного хирургического вмешательства (прободная язва желудка,кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, острый аппендицит и другие), когда быстрое развитие патологического процесса создает непосредственную угрозу для жизни больного, предоперационный период резко сокращается и может быть от нескольких минут до 1.5-2 часов. При плановых оперативных вмешательств продолжительность предоперационного периода чаще всего составляет от 1 до 8 дней. У онкологических больных предоперационный период не должен быть длительным, обычно не более 6-8 дней, поскольку у них идет прогрессирование процесса.

При хирургических заболеваниях (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, реконструктивная хирургия желудка и желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь, в хирургии сосу­дов и сердца, трансплантологии) предоперационная подготовка длится от 7-8 дней, до нескольких недель. В практике совре­менной хирургии наблюдается тенденция к сокращению пред­операционного периода из-за опасности внутрибольничной инфек­ции, как правило резистентной к антибиотикам широкого спектра действия.

ЦЕЛЕВЫЕ УСТАНОВКИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Обеспечить переносимость операционной травмы.

2. Снизить вероятность развития интра- и послеоперационных осложнений.

3. Ускорить процесс выздоровления.

Этап непосредственной подготовки включает время от момента назначения дня операции до начала операции.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ НЕПОСПЕДСТВЕННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНОГО К ОПЕРАЦИИ

1. Психологическая подготовка.

2. Стабилизация основных параметров гомеостаза, при необ­ходимости первичная дооперационная детоксикация.

3. Подготовка дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

4. Подготовка операционного поля (см. главу асептики и антисептики).

5. Опорожнение мочевого пузыря.

6. Премедикация.

Различают предоперационные мероприятия, для которых харак­терна однотипность и обязательность перед любой операцией (гигиеническая ванна или душ, смена постельного и нательного белья, сбривание волос в области операционного поля, очисти­тельная клизма, опорожнение мочевого пузыря, а также специфические мероприятия для подготовки к операциям опреде­ленного вида (промывание желудка при стенозе привратника, сифонные клизмы при операциях на толстой кишке и т.п.).

Психологическая подготовка больного к предстоящему опера­тивному вмешательству должна проводиться с момента госпита­лизации больного в стационар. В течение всего периода лечения больного корректное отношение к нему медицинского персонала способствует значительному смягчению психической травмы, вызываемой самой болезнью, чувством страха перед ожидаемой операцией, неуверенностью в своих силах. Это вызывает прояв­ления психического стресса, которые повышают реактивность организма и снижают его устойчивость. Умение устранить или уменьшить проявления стресса весьма благоприятно влияет на продолжительность и напряженность операционной стресс-реакции. Доверительный контакт врача и больного в этот период имеет весьма важную значимость. Диагноз заболевания должен сооб­щаться больному только врачом, который решает в каждом от­дельном случае, в какой форме и когда он может это сделать. При тяжелых, неизличимых заболеваниях возникает необходимость скрывать от больного правду (операции по поводу злокачест­венных новообразований), поскольку больной, владея реальной информацией, весьма часто теряет надежду на выздоровление и заболевание начинает прогрессировать, так как "ничего не из­нуряет так тело и душу человека, как печальные думы". Если у больного бессоница, беспокоят боли, необходимо назначить снотворные, транквилизаторы, аналгетики. Перед операцией сос­тавляется предоперационный эпикриз в котором отмечаются: 1 - обоснование диагноза; 2- показания к операции; 3 - план опе­рации; 4 - вид обезболивания. В предоперационном эпикризе необходимо указать о согласии самого больного на операцию. Если больной ребенок, согласие на операцию дают родители. У психически больных и у больных без сознания вопрос о хирургическом вмешательстве решается с родственниками больно­го, при отсутствии их и экстренности операции - двумя опери­рующими хирургами.

ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ОПЕРАТИВНОМУ ВМЕШАТЕЛЬСТВУ ОБЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ ПОДГОТОВКА

Во время проведения предоперационной подготовки все меро­приятия направлены на выполнение основных целевых установок. При оценке соматического состояния больного в предоперационном периоде особое внимание следует уделять обследованию и кор­рекции выявленных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, а также функции печени, почек и эндокринной системы для обеспечения переносимости больным предстоящей операционной травмы.

В настоящее время созданы системы автоматического сбора, обработки, выдачи и хранения информации о динамике биохими­ческих и гемодинамических параметров в предоперационном пе­риоде, в ходе операции и послеоперационном периоде, обеспечи­вающие данные о состоянии гомеостаза в реальном масштабе времени. Быстрая комплексная оценка позволяет значительно увеличить время на специальную подготовку больного к операции. Установлено, что доставка больного в операционную приводит к развитию психического стресса, что сопровождается выраженным напряжением адаптивно-регуляторных систем.

Сердечно-сосудистая ситема в этих условиях испытывает повышенную нагрузку, которая возрастает во время операции. Если деятельность сердечно-сосудистой системы компенсирована, то необходимость в ее улучшении отпадает. Однако необходима специальная подготовка перед обширными операциями, сопровож­дающимися значительной травматизацией тканей, особенно тща­тельно следует проводить подготовку больных с артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения, нарушениями сердечного ритма и проводимости. При гипертонической болезни особого внимания заслуживают больные, принимающие препараты раувольфи (резерпин), под действием которых истощаются запасы катехоламинов в организме, что может быть причиной развития гипотонии. Терапия в дооперационном периоде преследует цель снижения артериального давления, при необходимости улучшения сократительной способности миокарда, снижения вегетативных проявлений. В большинстве случаев повышенное АД после вводного наркоза снижается. Во всех случаях операция на фоне гиперто­нического криза должна быть отменена.

Ведение и подготовку к операции больных ишемической болезнью сердца (ИБС) совместно осуществляют терапевт и анестезиолог.

После перенесенного инфаркта миокарда оперативное вмеша­тельство следует отложить минимум на полгода, за исключением операций выполняемых по жизненным показаниям. Необходимо ис­следование ЭКГ,по показаниям ультразвуковое исследование сердца.

Коррекция расстройств функции органов дыхания включает лечение хронического бронхита курильщиков назначением инга­ляций, отхаркивающих и бронхохлитических средств. При эмфизе­ме легких, пневмосклерозе назначают термопсис, теофедрин, эуфиллин, в инъекциях в течение нескольких дней до операции. Обязательна дыхательная гимнастика с обучением упражнениям для выполнения их в послеоперационном периоде. При бронхиальной астме в предоперационном периоде лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение аллергической активности, лечение инфекционного процесса и профилактику спазма бронхов: применяют пипольфен, эуфиллин, теофедрин, алупент, физиотера­певтические процедуры (аэрозольная терапия), отхаркивающие средства, а также кортикостероидные гормоны по 25 мг 2-3 раза в день.

При выявлении нарушения функции желудочно-кишечного тракта в связи с язвенным или опухолевым процессом (особенно со сте­нозированием выходного отдела желудка), а также хроническими воспалительными заболеваниями часто сопровождается расстрой­ством белкового и водно-электролитного обмена,кислотно-основ­ного состояния (КОС) и объема циркулирующей крови (ОЦК). Предоперационная подготовка должна проводиться под контролем электролитов плазмы и мочи, суточного диуреза, КСС и осмолярности. Коррекция белкового, водно-электролитного ба­ланса и ОЦК осуществляется препаратами крови и растворами декстрана (реополиглюкин, полиглюкин и др.) введением белковых гидролизаторов и аминокислот, препаратами плазмы, белков, солевыми растворами. При нарушении пассажа пищи или ее усвоя­емости следует сразу же перевести больного на парэнтеральное питание. Полноценное парэнтеральное питание должно включать аминокислотные смеси, растворы углеводов и жировые эмульсии. При пилородуоденальном стенозе можно использовать зондовое энтеральное питание, если удается провести зонд во время гастроскопии за область сужения. При нарушении функции печени в комплекс подготовки входит диета, богатая белками и углеводами, из расчета 1800-2000 ккал. С целью дезинтоксикации применяют инфузии плазмы, гемодеза, глюкозы с инсулином и витаминами, форсированный диурез. При сахарном диабете, помимо нарушений баланса глюкозы могут быть нарушения КОС (метаболический ацидоз), сердечно-сосудистые расстройства, почечная патология, неврологические расстройства. В доопера­ционном периоде больному вводят простой инсулин, проводят де­зинтоксикационную и симптоматическую терапию.

При прочих равных обстоятельствах исход оперативного вме­шательства определяется устойчивостью организма.

В настоящее время разработаны объективные критерии опре­деления резистентности организма, которые позволяют прогнози­ровать исход оперативного вмешательства.

Разработаны и применяются следующие принципы повышения устойчивости организма к операционной травме.

1. Стандартная подготовка.

2. Биостимуляция (активная, как наиболее эффективная форма биостимуляции - изменение вектора метаболических функций).

3. Адаптация к операционному стрессу.

3.1. Повторное воспроизведение реакции активаций.

3.2. Повторная иммитация стресса.

3.3. Адаптация к гипоксии.

4. Снижение реактивности адаптивно-регуляторных механизмов путем применения гормонов и метаболитов стресс-реализующих и особенно, стресс-лимитирующих систем.

Стандартная предоперационная подготовка, основанная на принципе нормализации или коррекции основных функций систем жизнеобеспечения не защищает организм от операционного стрес­са, а восстановленное равновесное состояние функций систем и органов под воздействием операционного стресса быстро нарушается, что является причиной осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. Известно, что сила стрессового воздействия оперативного вмешательства и наркотических средств играет важную роль в развитии патологических сдвигов как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Следова­тельно, повышение защитных реакций организма - одна из главных задач современной хирургии в предоперационной подготовке больных. Стремление выяснить сущность сложных биохимических процессов, происходящих в организме оперируемого больного, нашло свое отражение в изучении возможности повысить сопро­тивляемость организма к действию агентов, значительно нарушающих постоянство внутренней среды, а также факторов, участ­вующих в формировании адаптационных реакций во время операции и наркоза.

Несомненным достижением в системе предоперационной подго­товки является применение биостимуляторов. Эффективность био­стимуляции у больных значительно повышается, если предва­рительно изменить вектор метаболических функций воздействием на метаболизм введением белковых субстратов глюкозы, витаминов и анаболических гормонов.

Перед выполнением плановых операций для профилактики ос­ложнений необходимо провести санацию полости рта, удаление кариозных зубов для предотвращения послеоперационного пароти­та, гингивита. В предоперационном периоде больной должен ос­воить комплекс дыхательной гимнастики, научиться правильно откашливать мокроту. При подготовке пищеварительной системы ограничивается прием пищи накануне операции и утром в день операции. Желудок перед операцией должен быть опорожнен. Если предусматривается операция на желудке, то накануне операции производится его промывание.

Очистительную клизму следует применять накануне операции и утром за 1.5-2 часа до операции.

Для профилактики тромбоза и эмболии у всех пациентов перед операцией исследуется состояние ситемы свертывания крови. Выделяют группу больных с повышенным риском тромбэмболий (больные в возрасте старше 40 лет, со злокачественными ново­образованиями, с нарушением ритма сердца, явная и скрытая сердечная недостаточность, страдающие сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом,варикозным расшире­нием вен нижних конечностей, ожирением). Для профилактики тромбэмболических осложнений, за 2 часа до операции назнача­ются антикоагулянты (гепарин 5000 ед. внутримышечно), для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяется адраксон, аскорбиновая кислота и другие препараты. Больнын обучаются приемам коррекции регионарного кровотока в нижних конечностях с помощью физических упражнений. При варикозной болезни или венной недостаточности - эластичное бинтование н/конечностей или накладывание повязой Унна перед операцией и на весь период пастельного режима.

В экстренной хирургии предварительный этап подготовки вы­падает, поэтому подготовка к операции включает: непосредст­венную подготовку, при необходимости интенсивную инфузионную терапию. Учитывая ограниченные возможности непосредственной предоперационной подготовки, задача достижения возможно полной компенсации функций сохраняется, даже в условиях дефицита времени, сопутствующего ургентной хирургии. Особенности пред­операционной подготовки в экстренной или срочной хирургии состоит в том, что коррегировать выявленные нарушения следует одновременно с проведением операции.

Восстановление ОЦК как при кровотечении любого генеза, так и в других случаях, сопровождающихся потерей жидкости (частая рвота, ожоги и т.д.) начинают сразу же при выявлении клини­ческих признаков дефицита (глухость сердечных тонов, спавшиеся вены, низкие цифры ОЦК, ЦВД и др.), для чего целесообразнее всего произвести пункционную катетеризацию одной из крупных, предпочтительно, центральных вен (подключичную, яремную). Исключая геморрагический шок, инфузионную терапию следует на­чинать с плазмозаменителей: средне - и низкомолекулярные дек­страны (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс), изотоничес­кие растворы солей и глюкозы, ощелачивающие растворы (гидро­карбонат натрия, трисамин) и гипертонические растворы элек­тролитов). При переливании белковых препаратов предпочтение следует отдавать их гипертоническим растворам 10% и 20% (альбумин, протеин). При переливании крови надо учитывать, что минимальная эффективная доза гемотрансфузии 500 мл.

Дефицит ОЦК необходимо коррегировать под контролем АД, ЦВД, показателей гемотокрита, гемоглобина, диуреза. Особое внимание уделяют анестезиологической и антистрессорной защите. Это обеспечивается: во-первых, строгим выбором вида обезболивания и тщательным ведением наркоза. Предпочтение отдают эндо­трахеальному способу проведения наркоза, как наиболее адек­ватно обеспечивающего вентиляцию легких и оксигенацию крови, а также мероприятий направленным на снижение реактивности орга­низма.

ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ

Хиругическая операция включает следующие этапы:

1. Укладывание больного на операционный стол.

2. Обработка операционного поля.

3. Обезболивание.

4. Оперативный доступ.

5. Проведение операции.

Операционные столы современных конструкций позволяют придавать или изменять положение больного во время операции. Положение зависит от анатомической области тела больного, где предпринимается оперативное вмешательство. Чаще всего операции выполняются в положении больного на спине; в таком положении осуществляются операции на органах брюшной и грудной полостей. В положении Тренделенбурга выполняются гинекологические опе­рации, операции на органах малого таза, прямой кишке, предс­тательной железе. Положение на боку применяют при операциях на почках или грудной клетке. В положении на животе выполняются операции на позвоночнике, крестце, на легких - если необходим задний доступ. В полусидячем положении больного выполняются операции на задней черепной ямке.

Операционное поле обрабатывается по Гроссиху-Филончикову, после обработки обкладывается стерильным операционным бельем. Для отграничения операционного поля применяют большие и малые простыни, полотенца и салфетки. Операционное поле можно от­граничить стерильной пластмассовой пленкой, через нее произ­водится разрез кожи и она прикрывает края разреза; тем самым создает надежную изоляцию кожи на период проведения операции. При небольших по объему операциях чаще применяется местная анестезия. Операции на нижних конечностях, органах малого таза могут выполняться под перидуральной или спинномозговой анестезией.

Оперативный доступ должен быть анатомически обоснованным и создавать удобный подход к патологическому очагу, что обеспечит минимальную травматизацию тканей.

Ведение ПОСЛЕОПЕРАЦИОННого ПЕРИОДа

Этот период включает время от окончания операции до вос­становления трудоспособности больного. В течение этого периода проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреж­дение и лечение осложнений, а также способствующих процессам репарации и адаптации организма к анатомофизиологическим соотношениям созданных операций.

Различают ближайший и отдаленный этап послеоперационного периода. Ближайший - начинается с момента окончания операции и продолжается до выписки больных из стационара. Отдаленный - протекает вне стационара и используется для окончательной ликвидации общих и местных расстройств, вызванных операционной травмой. В ближайшем послеоперационном периоде наиболее отве­тственным является ранний этап - это первые 2-3 суток после операции.В это время в наибольшей степени проявляются те изменения в деятельности органов и систем, которые являются прямым следствием операционной травмы и обезболивания. Течение послеоперационного периода зависит от особенностей патологи­ческого процесса по поводу которого произведена операция, общего состояния больного до операции, включая его устой­чивость к стрессу, сопутствующих заболеваний, возраста, объема и характера операционного вмешательства, осложнений, которые могут быть во время операции и от ведения наркоза.

После длительных и травматических операций в раннем после­операционном периоде больные находятся в отделениях интен­сивной терапии и реанимации. Контроль и динамическое наблю­дение за деятельностью систем жизнеобеспечения осуществляется круглосуточно специально подготовленным медперсоналом и с по­мощью мониторных и мониторно-компьютерных систем регистрации основных физиологических параметров организма. Однако все это не снимает обязанности с лечащего врача за ведение больного, поэтому в раннем послеоперационном периоде больного ведут лечащий врач и анестезиолог-реаниматолог.

Различают осложненный и неосложненный послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период характеризуется умеренными нарушениями биологического равновесия в организме и не резко выраженными реактивными процессами в операционной ране, стабильностью гомеостаза.

Гомеостаз - греч. homois - подобный, stasis - состояние, неподвижность) относительное динамическое постоянство внутренней среды (кровь, лимфа, тканевая жидкость) и устойчивостью основных физиологических функций (кровообраще­ния, дыхания, терморегуляции, обмена веществ) организма человека.

Гомеостаз поддерживается не только нормальными пределами колебаний бесчисленных констант человеческого организма, но и нормальным ходом всех физиологических процессов: крово­обращения, внешнего дыхания, транспорта кислорода, метаболизма и др. Нарушение этих процессов в послеоперационном периоде, приводящее к нарушению состава и взаимоотношений всех или отдельных компонентов внутренней среды и есть нарушение гомеостаза, что способствует развитию осложнений в послеоперационном периоде.

Основные причины, обуславливающие значительные нарушения гомеостаза в раннем послеоперационном периоде - это боль, расстройство дыхания, кровообращения, нарушение функции почек, острое расстройство терморегуляции.

Возникновение болей сопровождается рядом объективных изменений в организме, которые затрагивают самые различные функциональные системы (дыхания, кровообращения, выделения, терморегуляции). Субъективное ощущение боли всегда тягостно и не редко причиняет сильные страдания больному. Под воз­действием болевых импульсов происходит возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы и в особенности симпа­тического. В результате развивается спазм периферических сосудов, пиломоторный эффект, усиленное потоотделение, гормо­нальные сдвиги, изменения метаболических процессов.

Таким образом, поступление болевых импульсов в зону тала­муса, гипоталамуса, ретикулярной формации приводит к рефлек­торному изменению деятельности практически всех систем орга­низма.

В послеоперационном периоде в 90% случаев наблюдаются сдвиги углеводного обмена: гипергликемия, возможно глюкозурия, которые возникают независимо от вида обезболивания и проходят в течение 3-4 суток. Изменения углеводного обмена возникают в связи с недостаточным окислением и нарушением функции эндо­кринной системы.

Наблюдается нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)- в крови снижается щелочной резерв и возникает ацидоз. В начале ацидоз носит компенсированный характер, по мере снижения щелочных запасов могут появиться рвота, метеоризм, головные боли, беспокойство, бессонница. Для профилактики послеопера­ционного ацидоза необходима правильная предоперационная под­готовка, своевременная коррекция электролитного баланса, ран­нее питание, введение глюкозы и инсулина в послеоперационном периоде.

Изменение белкового обмена сопровождается повышением оста­точного азота в крови, гипопротеинемией, нарастанием глобули­новых фракций и т.д. Развитию гипопротеинемии способствует кровотечение во время операции. Наиболее выраженных изменений гипопротеинемия достигает на 5-6 сутки после операции. Компенсировать ее может полноценная диета, с высоким содержа­нием белковых веществ, а также введение крови, плазмы и белковых препаратов, особенно раствора аминокислот.

Изменения водно-электролитного обмена выражаются в снижении хлоридов крови. Компенсируется их недостаток в первые дни послеоперационного периода введением растворов Рингера, Рин­гера-Локка, гипертонического раствора хлорида натрия и хлорида калия.

Одновременно с изменениями со стороны электролитов наблю­дается отрицательный баланс жидкости, свидетельствующий об обезвоживании организма. Здоровый человек за сутки выделяет примерно 2-2.5л жидкости:через почки (1-1.5 л), легкие (0.5л), кожу (0.3 л). При нормальной температуре тела (36.6/ 37.0оС) через легкие и кожу за сутки выделяется около 800 мл жидкости. При повышении температуры тела внепочечные потери жидкости возрастают до 500 мл на каждый градус. Причиной этому является повышение температуры тела, учащенное дыхание, пот­ливость, рвота, понос. Обезвоживанию также способствует не рациональная предоперационная подготовка больного (голодание, частые клиз­мы). Быстрая потеря жидкости и солей способствует обезвожи­ванию тканей, в особенности тканей паренхиматозных органов имозга. Одновременно уровень натрия снижается в межклеточном пространстве и нарастает в клетках. Концентрация ионов калия в клетках и внеклеточном пространстве изменяется обратно пропорционально содержанию ионов натрия. В результате эксикоза нарушается отдача тепла, развивается перегревание и даже ги­пертермия. Введение жидкостей должно быть строго индивиду­альным, добиваясь почасового диуреза не менее 50 мл/час.

Изменения состава крови в раннем послеоперационном периоде выражаются увеличением лейкоцитов (главным образом, за счет нейтрофилов). Лейкоцитоз в данном случае является нормальной реакцией организма на всасывание продуктов распада белков и возможное проникновение микробов в организм. Одновременно снижаются количество эритроцитов и уровень гемоглобина. При­чинами анемизации являются операционная кровопотеря, попадание тканевой жидкости в кровяное русло, ускоренный распад эритроцитов донора после переливания крови. В 75% случаев увеличивается вязкость крови, чему способствует увеличение глобулиновых фракций и обезвоживание организма.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ, ПРОФИЛАКТИКА ИХ И ЛЕЧЕНИЕ

Обследование систем жизнеобеспечения, адекватная подготовка в предоперационном периоде, совершенная оперативная техника, щадящее анатомичное отношение к тканям в период самой операции и ранняя активизация больного в послеоперационном периоде по­зволяют снизить вероятность развития послеоперационных ослож­нений. В раннем послеоперационном периоде могут развиваться шок или колапс (токсический, аллергический, анафилактический, кардиогенный и неврогенный), расстройства нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, острая почечная и печеночная недостаточность (эндотоксикоз, олигоурия, желту­ха, диспротеинемия) синдром послеоперационной гипертермии.

В ближайшем послеоперационном периоде отмечаются расстрой­ства, связанные с нарушением питания (гипопротеинемия, гипо­авитоминоз, ацидоз), изменения свертывающей системы и в связи с этим могут развиваться (флеботромбозы, тромбофлебит, тромб­эмболии легочной артерии, инфаркт, пневмонии), интоксикацией и вегетативной депрессией (парез кишечника, задежка моче­испускания), а также с развитием хирургической инфекции (наг­ноение ран, эвентрация, хирургический сепсис).

Осложнения со стороны системы дыхания включают острую ды­хательную недостаточность, трахеит, бронхит, пневмонию, плев­рит, ателектаз, абсцесс легкого.

Пневмония - самое частое осложнение послеоперационного периода. Частота послеоперационных пневмоний не зависит от вида обезболивания и вида анестезии. Однако длительность опе­рации и наркоза, погрешности при его проведении увеличивают возможность развития послеоперационной пневмонии. Наиболее часто пневмония развивается на 2-6-ые сутки после операции. В основе патогенеза послеоперационных пневмоний лежат нарушения дренажной функции бронхиального дерева, обуславливающие попа­дание в него инфицированных инородных частиц и задержку выведения секрета, нарушения вентиляции легких и легочного кровообращения, эндогенная и экзогенная инфекция. Неэффектив­ное дыхание может быть в связи с болью, т.к. при болях объем вдоха уменьшается, а кашель затруднен. Легочная вентиляция становится аритмичной (задержки сменяются учащением дыхания). При длительном и значительном болевом раздражении дыхание становится частым и поверхностным. Насыщение крови кислородом снижается, развивается респираторный ацидоз и гипоксемия. Посленаркозное угнетение дыхания связано с тем, что анестетики и некоторые препараты, используемые для премедикации (атропин+ морфин) вызывают угнетение легочной вентиляции, продолжающееся 4-5 часов.

Второй причиной неэффективного дыхания может быть асфиксия - затрудненное поступление воздуха и кислорода через верхние дыхательные пути. Асфиксия - патологическое состояние, которое обуславливает остро или подостро протекающую гипоксию и ги­перкапнию и проявляется тяжелым расстройством деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха, поэтому представляются спавшимися. Атеросклероз может быть: функцио­нальным - гиповентиляционный. Это ателектаз нижних или приле­жащих к позвоночнику отделов легких вследствие их недостаточной вентиляции у ослабленных лежащих больных.

Рефлекторный ателектаз - тотальный или обширный разви­вающийся вследствие бронхоспазма или хирургического вмеша­тельства на легких, или при раздражении.слизистой оболочки дыхательных путей. В ателектазированных участках легких прек­ращается дыхание. Это ведет к кислородному голоданию и если присоединяется инфекция, развивается пневмония.

Для профилактики возможных осложнений со стороны органов дыхания необходимо предупредить переохлаждение больного как накануне операции, так и в операционной. Необходимо адекватное обезболивание, активная тактика ведения в послеоперационном периоде, тщательный уход, проведение дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры, массажа, аэрозольные ингаляции. При ле­чении - антибактериальная терапия, отхаркивающие средства, оксигенотерапия. В случаях абсцессов легких проводят плев­ральные пункции и/или пункции полости абсцесса, необходима комплексная санация бронхов (бронхоскопия с одновременным введением аэрозолей, антибиотиков и протеолитических ферментов эндотрахеально). При выраженной дыхательной недостаточности - применяют ИВЛ.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы включают: острую сердечную недостаточность, тромбозы, эмболии, инфаркты и развиваются в результате первичной сердечной недостаточности или являются вторичными в случаях шока и анемии.

Кровопотеря является отправной точкой для развития наруше­ния кровообращения. Развивается всегда на фоне нервно-болевой импульсации и других факторов механического повреждения тканей во время операции.

Основными патофизиологическими последствиями кровопотери являются: снижение ОЦК, нарушение производительности сердца и изменение тонуса периферических сосудов.

Острое уменьшение ОЦК на 20% принято за критический уровень гиповолемии, поскольку уменьшается производительность сердца на половину, когда кровоток уже в состоянии обеспечить адекватную перфузию тканей и выведение метаболитов. При этом снижается систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., ухудшается кислородный кровоток, что и становится причиной расстройств сер­дечной деятельности.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность. Хараетеризуется в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением ОЦК. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается пер­фузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, угнетается функция систем жизнеобеспечения.

Централизация кровообращения: в ответ на операционную травму и кровопотерю, сокращение сосудов различных областей происходит не одинаково. Вазоконстрикция охватывает прежде всего кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы и ряд внутренних органов. В результате генерализованной вазоконст­рикции кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла для обеспечения перфузии органов чувствительных к гипоксии (головной мозг, сердце). Сосудистый спазм имеет весьма стойкий характер. Неравномерность спазма связана с неодинаковым числом альфа-адреноблокаторов в сосудах разных областей чувствительных к адреналину и норадреналину. Благо­даря минимальному их расположению в сердце и головном мозгу кровообращение их нарушается в более поздние сроки. Вследствие генерализованной вазоконстрикции перфузия тканей падает до 1 л/мин (в норме - 4 л/мин), раскрываются обходные артерио-венозные шунты и величина перфузии восстанавливается, однако скорость кровотока в тканях резко замедляется. Кровь из артериол поступает в венулы по межаретриолам минуя капилляры. Возникающие циркуляторные расстройства в терминальном звене системы кровообращения (на участке артериола-капилляр-венула) очень опасны тем, что в тканях накапливаются токсические продукты обмена, вызывающие паралич капилляров, в связи с чем увеличивается их проницаемость для плазмы, развивается сгу­щение крови, затем агрегация эритроцитов-возникает еще большее снижение артериального давления. Профилактика и лечение коллапса и централизации кровообращения связаны с угнетением причинного фактора (остановка кровотечения при кровопотере, адекватное обезболивание, интенсивная инфузионная терапия). Одновременно вводят сердечно-сосудистые средства (строфантин, допамин, норадреналин, мезатон), переливают кровь и крове­заменители (полиглюкин, желатиноль, гемодез). Обязателен по-кой, согревание тела, оксигенотерапия.

При острой сердечной недостаточности применяются сердеч­ные гликозиды (строфантин, корглюкон, дигоксин, целанид), средства тонизирующие перифирический кровоток (кофеин, эфед­рин, допамин), используются коронаролитические (нитроглице­рин, нитронг и др.) средства и диуретики (лазикс, триампур и др.).

Послеоперационные тромбозы наиболее часто развиваются в венах нижних конечностей и таза. Тромбозам способствует за­медление кровотока, повышение свертываемости крови и изменения стенок сосудов.

Для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде применяют пассивную флексию (растяжение икроножных мышц), ле­чебную физкультуру, (периодическое тоническое сокращение мышц голеней, бедер), раннее вставание, прямые антикоагулянты (гепарин 2.5-5.0 тыс. ед. 3-4 раза в сутки подкожно вокруг пупка).

Для лечения возникающего тромбоза используют антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, синкумар, фениллин, омефин), фибринолизин, трипсин. Прогрессирующие восходящие тромбозы лечат хирургическим путем: производят перевязку вен выше тромба, пликацию магистральных вен или введение в просвет нижней полой вены фильтров (кавафильтр). При ограниченных процессах, локализующихся в системе поверхностных вен, тромбированные вены удаляют (флебэктомия).

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии чрезвычайно опасное осложнение, оно возникает вследствие отрыва, переноса тромба или части его из периферических вен. Наиболее часто эмболия возникает из комбаловидной мышцы, поскольку в данной мышце в венозной системе имеются образования типа синусоидов, что способствует развитию тромба при гиподинамии и замедлении кровотока. При массивной тромбэмболии (закупорка магистральных вен) весьма часто наступает смерть в течение 10-15 мин. в связи с внезапно возникающей острой дыхательной недо­статочностью.

При мелкоочаговой тромбэмболии (закупорка мелких ветвей) развиваются послеоперационные пневмонии.

Для лечения тромюэмболии применяют гепарин в больших дозах (30-50 тыс. ед.), селективно в легочную артерию - производится катетеризация легочного ствола в введением в него до 700000-1000000 ед. стрептокиназы (стрептазы) возможно и механическое разрушение крупного эмбола. Перспективны новые тромболитики с большим сродством к фибрину - активатор фибринолиза тканевого типа, ацильные производные стрептокиназы. Они при обычном внутривенном введении сами фиксируются на тромбах и лизируют их, не оказывая существенного влияния на свертываемость крови и не создавая угрозы кровоточивости, что важно при лечении больных, перенесших хирургическое вмешательство. Либо внутривенно вводят стрептазу (50 тыс.-1 млн. ед), авелизин (250 тыс.-1.5 млн. ед. в сутки). В показанных случаях воз­можна экстренная операция - эмболэктомия из легочной артерии. При тромбэмболиях периферических магистральных артерий конечностей дополнительно вводят спазмолитики, сосудорас­ширяющие средства, производится блокада нервных сплетений, перидуральная блокада (при тромбэмболии сосудов нижних ко­нечностей), по показаниям производят также эмболэктомию.

Осложнения со стороны пищеварительной системы чаще отме­чаются после операций на органах брюшной полости. Оперативные вмешательства всегда, в той или иной степени, отражаются на функции желудочно-кишечного тракта. Причины развития нарушений желудочно-кишечного тракта связаны с нарушением проходимости желудка и кишечника из-за пареза, атонии или спазма кишечника при оперативных вмешательствах на этих органах. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта могут быть связаны и с механическими причинами (отек-анастомоза, дефекты наложения анастомозов, ущемление петель кишок в брыжейке).

Нарушения моторной и секреторной функции органов пищева­рительной системы могут проявляться отрыжкой, икотой, рвотой, метеоризмом, поносом и другими расстройствами.

Неукратимая рвота быстро приводит к обезвоживанию организ­ма, интоксикации и ацидозу; нередко она бывает проявлением разлитого перитонита или кишечной непроходимости.

Послеоперационные перитониты могут быть после любой операции в брюшной полости, однако чаще всего развиваются вследствие расхождения швов, наложенных на желудок или кишечник.

Нарушение проходимости кишечника чаще всего наблюдается в первые дни после операции. Кишечная непроходимость бывает механического (воспалительный отек, инфильтрат или анастомо­зит, образование шпоры угла анастомоза или заворот кишечника) и динамического происхождения (атония желудка, рефлекторный спазм кишечника). Парез кишечника ограничивает вентиляцию легких, может вызвать грубые нарушения функции печени, почек, нарушения метаболизма. Повышение внутрибрюшного давления мо­жет приводить к нарушению портального транспеченочного крово­тока, что может проявляться развитием различной степени пе­ченочной недостаточности; к нарушению фильтрационной функции почек, что может проявляться различной степенью почечной недостаточности.

Патогенез послеоперационного пареза кишечника весьма сложен и полностью не изучен. Наиболее существенными в этиологии и патогенезе данного состояния считают следующие факторы: нарушение деятельности вегетативной нервной системы, иннерви­рующей кишечник; нарушение ацетилхолинового обмена с угнете­нием холинэргических систем; раздражение механо- и хеморецеп­торов кишечной стенки при ее перерастяжении; дефицит гормонов коры надпочечников; расстройства водно-электролитного и бел­кового обменов.

Для восстановления тонуса желудочной и кишечной стенки вводят зонд и налаживают периодическую или постоянную аспира­цию содержимого желудка, промывание желудка через зонд, очистительные, гипертонические клизмы. Внутривенно вводят 50 мл 10% раствора хлорида натрия, применяют стимуляторы перистальтики (прозерин, питуитрин, убретид). При динамической кишечной непроходимости эффективны новокаиновые блокады, ганглиоблокирующие, холиномиметические препараты, периду­ральная блокада на уровне поясничных сегментов с гормоно- и витаминотерапией, регуляцией водно-электролитного и белкового баланса. Следует постоянно помнить о возможности дефицита ка­лия при парезах желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется для ликвидации пареза кишечника электростимуляция его прямоуголь­ными импульсами тока. В клинической практике используют также 10-20% растворы сорбитола. Стимулирующее действие сорбитола обусловлено усилением секреции желчи и кроме того воздействием его на преганглионарные образования, регулирующие сокращения ворсинок кишечника.

Осложнения со стороны органов мочеиспускания могут быть связаны с задержкой мочеиспускания (ишурия), уменьшением вы­деления мочи почками (олигурия, анурия), воспалением почечных лоханок (пиелит), мочевого пузыря (цистит), мочеиспускатель­ного канала (уретрит). Сильная, затянувшаяся боль угнетает функцию почек вследствие спазма почечных сосудов может разви­ться олигурия и даже анурия. Все анестетики угнетают моче­образовательную функцию почек. Имеет значение исходное нару­шение функции почек до операции: хроническая почечная недос­таточность, нефрозо-нефриты, нефросклероз и гломерулонефриты. Послеоперационные олигоурия и анурия имеют нервно-рефлекторный характер или связаны с поражением паренхимы почек. Ишурия чаще отмечается после операций на органах малого таза, мочевой пузырь переполнен, а помочиться больной не может находясь в постели. Больным рекомендуется мочиться стоя или сидя, прик­ладывают грелку на область мочевого пузыря. При необходимости производят катетеризацию мочевого пузыря, при тяжелых состояниях дренирование мочевого пузыря осуществляется через постоянный катетер, что обеспечивает возможность определять почасовой диурез, отражающий состояние периферической микро­циркуляции.

Осложнения со стороны операционных ран. К ним относятся кровотечения из ран, гематомы, инфильтраты, нагноения ран, расхождение швов раны и эвентрация.

Кровотечение из операционной раны может возникнуть при со­скальзывании лигатуры или при повреждении сосудистой стенки из неперевязанных мелких кровеносных сосудов в связи с измене­ниями свертывающей системы крови и колебаниями артериального давления. При выраженном кровотечении проводится консерва­тивная гемостатическая терапия: давящая повязка, пузырь со льдом, активация сосудисто-тромбоцитатного гемостаза (адрак­сон, дицинон, аскорбиновая кислота, хлористый кальций, гипер­тонический раствор хлористого натрия и т.д.). При неэффек­тивности консервативной терапии следует провести ревизию раны и перевязать или коагулировать кровоточащие сосуды. Небольшие гематомы операционной раны могут рассасываться при назначении тепловых и физиотерапевтических процедур. При нагноении гема­томы производят снятие швов, вскрытие и дренирование. Сравни-тельно часто в раннем послеоперационном периоде бывают инфильтраты операционных ран, которые возникают в связи с проникновением инфекции в ткани. Контаминация операционных ран в этих случаях возникает воздушно-капельным или контактным путями, а также из латентных очагов инфекции-лимфогенно или гематогенно. Инфильтрат либо рассасывается, либо нагнаивается, что зависит, в значительной степени, от тактики хирурга. Раннее назначение антибактериальных препаратов, стимуляция механизмов резистентности (неспецифической, иммунной), физио­терапия позволяют в подавляющем большинстве случаев добиться положительного эффекта.

Поздние нагноения (8-15 и более дней) в области послеопе­рационного рубца развиваются чаще всего вследствие импланта­ционной контаминации, связанной и инфицированием шовного материала. У подобных больных, после вскрытия абсцессов, весьма часто формируются лигатурные свищи, которые могут функционировать (с периодическим закрытием) неделями, месяцами и даже годами. И только удаление инфицированных лигатур (внутритканевых швов) приводит к стойкому выздоровлению.

С целью профилактики раневой инфекции во время операции следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, бережно обращаться с тканями, производить обработку раны растворами антисептиков и антибиотиков. Если рана нагнаивает­ся, ее широко раскрывают, дренируют и ведут с учетом всех принципов лечения гнойных ран.

У больных с резко сниженными возможностями регенерации на 6-12 сутки после операции иногда может быть расхождение швов, при лапаротомной ране это нередко сопровождается эвентрацией внутренних органов (выхождение органов брюшной полости через рану, чаще всего - сальника или тонкой кишки). Расхождение швов передней брюшной стенки может быть связана с гематомой, де­фектом швов апоневроза, выраженным кашлем и повышением внутрибрюшного давления. При эвентрации показана срочная операция: обработка выпавших органов, вправление их в брюшную полость, закрытие брюшной полости двухрядным швом (брюшина с апоневрозом и кожа с подкожной клетчаткой). При невозможности наложения подобных швов, выпавшие органы прикрываются однорядным швом (кожа с подкожной клетчаткой). Если расхождение швов раны привело к выхождению внутренних органов вследствие спайкообразования, в этих случаях возможно консервативное ведение, направленное на заживление раны вто­ричным натяжением. Но при этом всегда формируется послеопе­рационная грыжа.

В поздние сроки после операции осложнения операционных ран зависят от атрофии кожи, либо развития кальциноза или келлоида в области рубца. Могут формироваться послеоперационные грыжи, спайки брюшной полости с возможным развитием спаечной кишечной непроходимости.

Острые расстройства терморегуляции: строгое температурное постоянство внутренней среды организма необходимо для обеспе­чения протекающих метаболических процессов. Энергия для пос­тоянства температуры внутренней среды организма черпается из биохимических реакций. Термостатирование осуществляется под контролем терморегулирующего центра (в гипоталямусе). Ответная реакция терморегулирующего центра сводится к изменению интен­сивности теплопродукции и теплоотдачи.

Причины развития острого расстройства терморегуляции: по­вышение обмена веществ, эндотоксикоз, эксикоз, наркоз, гипок­сия, удаление селезенки (при спленомегалии).

Физиологический предел колебаний температуры тела около 1.5оС. Изменение температуры крови, внутренних органов на 2-3.5оС от среднего уровня сопровождается нарушением физиоло­гических функций. Температура выше 43оС не совместима с жизнью. Возможность осуществления нормальных физиологических функций в столь узком диапозоне температур определяется терморегуляцией.

Гипертермический синдром- это патологическое состояние, характеризующееся внезапным повышением температуры тела до 40оС и выше. Характеризуется прогрессивным повышением темпе­ратуры тела, бледностью и сухостью кожных покровов, тахикар­дией, снижением ЦВД и АД, возбуждением, помрачением сознания, развитием комы и смертью. Механизм развития зависит от причин его вызвавших: уменьшение теплоотдачи в связи со спазмом перифе­рических сосудов; усиленной теплопродукцией (при повы­шенном обмене веществ): нарушение микроциркуляции (накопление токсических продуктов обмена, эндотоксикоз). Гипертермический синдром может возникнуть также, как грозное осложнение при наркозе. Ведущая роль при этом принадлежит наследственным факторам - генетически обусловленная неполноценность клеточных мембран, во время наркоза увеличивается выброс в кровь клеточных ферментов (в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы). Имеет значение и обмен кальция в ретикулярной формации. Развивается через 30-90 минут от начала наркоза и проявляется ригидностью мышц. Типичными клиническими симпто­мами являются тахикардия, внезапно возникающая и быстро нарастающая, достигает 160-180 ударов в минуту, сочетается с повышением артериального давления. Тахикардия, возникающая на введение миорелаксантов служит сигналом к термометрии.

Патогенетически обоснованная терапия заключается в исполь­зовании средств и методов снижающих теплопродукцию и повы­шающих теплоотдачу. Анальгин, амидопирин, аспирин - изби­рательно снижают чувствительность центра теплопродукции к пирогенным веществам и усиливают теплоотдачу вследствие повы­шения потоотделения.

Хирургическая инфекция.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ.

Различные патологические состояния инфекционной природы занимают доминирующие позиции среди заболеваний человека. Несмотря на различную этиологию, индивидуальные особенности для заболеваний воспалительного генеза, как правило, характерны единые закономерности развития, во многих случаях схожий патогенез и клинические проявления, а для их лечения приемлемы единые принципы.

Выделение в отдельную группу хирургической инфекции в определенной мере условно и обусловлено прежде всего тем, что для их лечения во многих случаях необходимо оперативное лечение.

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от принципа, который положен в основу классификации можно выделить ряд рубрик, имеющих реальное практическое и теоретическое значение.

Клиническую инфекцию целесообразно классифицировать:

I По источнику воспалительного процесса:

1. Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);

2. Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);

3. Нагноение послеоперационных ран;

4. Нагноение открытых и закрытых травм;

II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:

1. Острая хирургическая инфекция:

а). Острая неспецифическая гнойная инфекция;

б). Острая гнилостная инфекция;

в). Острая анаэробная инфекция;

г). Острая специфическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а). Хроническая неспецифическая инфекция;

б). Хроническая специфическая инфекция;

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.

III По локализации очага поражения:

1. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки и мышц;

2. Железистых органов;

3. Лимфатической и кровеносной систем;

4. Покровов черепа и его содержимого;

5. Грудной стенки, плевры, легких;

6. Средостения;

7. Брюшины и органов брюшной полости;

8. Таза и его органов;

9. Костей и суставов;

IV По этиологии.

1. Стафилококковая;

2. Стрептококковая;

3. Пневмококковая;

4. Коллибоциллярная;

5. Синегнойная;

6. Анаэробная, неклостросиальная;

7. Смешанная и др.;

Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило. протекает легче полиинфекционного процесса.

Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции - экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имилотационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

Острая хирургическая инфекция.

В рубрику острой хирургической инфекции входит большая группа заболеваний, имеющих различную этиологию, клинические проявления и прогноз, для которых характерно острое начало заболевания, с развитием инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, наличие общих и специфических местных проявлений. Каждую из инфекций, входящих в эту рубрику мы рассмотрим отдельно.

оТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

Современный этап медицины благодаря достижениям науки и техники характеризуется бурной манифестацией хирургии. Стало возможным лечить больных, которые ранее считались инкурабильными, бурно стала развиваться трансплантология, реконструктивная хирургия, онкология, травматология и другие отрасли хирургии. Однако на этом пути прогресса хирургии серьезным препятствием встала гнойная инфекция, в ряде случаев низводящая на нет огромный труд хирургов и ведущая к тяжелым осложнениям или даже к гибели больного.

Следует отметить, что в период вступления медицины в антибактериальную эру, создалось впечатление, что проблема хирургической инфекции наконец-то решена. Для такой оптимистической точки зрения казалось есть все основания. Ибо в начале пути антибактериального периода даже небольшие дозы антибиотиков, в частности пенициллина, оказывали чудодейственный эффект. Однако уже в течение первых 10-летий применения антибиотиков наступило отрезвление. В силу высокой репродуктивности и приспособляемости ряд патогенных микроорганизмов успешно адаптировался к новой среде обитания, более того, некоторые из них стали не только антибиотикорезестентными, но даже антибиотикозависимыми.

Итак, в современном мире проблема хирургической инфекции, особенно гнойной, вышла на передовые позиции и празднует своеобразный ренесанс.В связи с этим знание вопросов эпидемиологии, профилактики, своевременной диагностики и лечения приобретают первостепенное значение.

Общие вопросы гнойной хирургической

инфекции.

Прежде всего необходимо отметить, что развитие хирургической инфекции зависит от ряда факторов.

Среди них важное место занимает вирулентность и доза патогенной флоры. Чем больше доза и чем выше вирулентность, проникших в организм микробов, тем больше вероятность развития заболевания. Однако одна инфекция еще не в состоянии вызвать патологический процесс в организме человека. Поэтому следующим фактором, играющим огромную роль на развитие инфекции или правильнее скорость на борьбу с ней показывают защитные силы организма, его способность оказать сопротивление инфекционному началу. Следовательно, развитие хирургической инфекции является сложным процессом взаимодействия макро- и микроорганизмов. При высоких защитных силах организма даже попадание в него высоковирулентной флоры может пройти бесследно и, наоборот, при низком их потенциале даже сопрофиты могут начать вести себя агрессивно и вызвать тяжелый гнойный процесс.

Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целостности кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.

Этиология и патогенез.

Наиболее частой причиной развития гнойных процессов являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этиологической структуры хирургической инфекции отмечается определенная законамерность. Если в доантибиотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминировали стрептококки, пневмококки, в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, то в настоящее время на передний план, наряду со стафилококками начинает выходить грамотрицательная флора, представленная кишечной, грамотрицательной и синегнойной палочками. Изменение демографической структуры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждения эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих аспектов. Размер повреждения имеет относительное значение, который в ряде случаев микротравмы представляет собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин. некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомофизиологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошее кровообращение. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления играет местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоянного контакта с инфекцией. Например, воспалительные прцессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях и процессы регенерации развиваются здесь быстрее. Критическим уровнем, при котором развивается воспалительный процесс, считается 10 в 5 степени микробов на 1г тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период составляет около 6-12 часов, продолжительность его зависит от биологических особенностей микро и макроорганизма. В связи с этим считается, что первичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки.

Наряду с этим развитию воспалительного процесса способствуют расстройства крово и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряда других факторов.

Особенно важное значение в развитиии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.

Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гиперэргическая, гипергическая и анергическая.

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы, прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.

Гипо- и особенно аллергическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.

Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.

Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая резистентность обусловлена иммунитетом в следствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лизоцима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны оградить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного очевидно, что форма воспаления звисит от сложного взаимодействия этиологических местных и обще биологичесикх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации. эксудации или пролиферации.

От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающихся в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежит накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение ph в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет сопогенный эффект и многие лечебные воздействия расчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастает экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови, что ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обуславливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксии тканей, развитию некрозов и развитию застойной гиперемии. что клинически проявляется цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, распавшихся, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, то есть иметь абортивное течение.

В свзи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.

Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, в основе которой лежит развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Лихорадка может быть постоянной (febris continiua), характеризующейся высокой температурой (выше 38 градусов) с колебаниями не более 1 градуса между вечерним и утренними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при токсицемии. Вторым типом ее периодическая лихорадка (febris remittens), когда размах утренней и вечерней температуры составляет 1,5 и более градусов и характерен для гнойной резорбтивной реакции.

3-й тип - перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) является типичной для сепсиса и проявляется периодическими подъемами температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о появлении нового гнойного очага. который подлежит верификации и вскрытию.

Наряду с этим следует различать фебрильную (выше 38 градусов) и субфебрильную (ниже 38 градусов) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептическую лихорадку, которая чаще всего носит субфебрильный характер и причиной ее является всасывание продуктов распада разрушенных тканей по ходу операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся редким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм рт. ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегнуть к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.

В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеонурией, цилиндрурией, микрогемотурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кровотворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с онизоцитозом и пайкилоцитозом, гипопротелиемией, преимущественно за счет гипоальбумии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментомией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.

Основные принципы лечения гнойной хирургической инфекции.

Характер лечебных мероприятий и их объем пржде всего зависит от стадии воспалительного процесса и от степени выраженности общих и местных проявлений заболевания.

При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гонйно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного.

Местное лечение.

В серозно-инфильтративной стадии с целью купирования воспалительного процесса и направление его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, обезболивание с помощью назначения ненаркотических анальгетиков, применение блокад антибиотико-новокаиновой смесью, использование антибиотиков вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.

Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диодинамические токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и оказывают существенный лечебный эффект.

В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения является ограничение прогрессирования процесса, ускорения процесса освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшения процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в процессе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Этой же цели служит применение протеолитичесикх ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс с целью стимуляции регенерации и ускорения процесса заживления ран показано применение биостимулирующих мазей (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.) физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.

Учитывая исключительную важность оперативного лечения данной стадии воспаления целесообразно остановиться на некоторых правилах. которые необходимо соблюдать по ходу операции. Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом "Ubi pus ibi evocuu, ubi pus ibi incisio" - где гной удаляй, где гной там разрез и в последнее время не потерял своей актуальности и практического значения, оставаясь до сих пор основным.

При его реализации необходимо придерживаться ряда правил. В частности, разрез должен быть безопасным и проходить вне проекции сосудов, нервов и других важных образований. Должна соблюдаться анатомичность разреза, то есть минимальное повреждение тканей, ближайший путь дренирования гнойника, разрез с учетом линий Лангера.

Операция должна включать в себя максимальное удаление некротических тканей и санацию гнойной полости и в завершение ее адекватное дренирование раны.

Среди способов дренирования раны следует различать активное и пассивное дренирование.Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособленная для автономного вакуумирования раны и др.). На ряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования используются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, парами на гидроугольной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.

Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления в стационар. В начале проводится предоперационная подготовка, после операции в послеоперационном лечении, причем интенствность и объем его тем больше, чем выраженнее интоксикация.

С целью детоксикации организма прежде всего используется инфузионная терапия, скорость и объем которой определяется под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии гемодинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные растворы (5% или 10% р-р глюкозы, физиологический раствор NaCl, раствор Рингера-Локка, растворы дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с помощью которых кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений достигается гемодилсоция и гипергидротация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может сыграть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фурасемид, лазекс и др.). Объем инфузионной терапии особенно у лиц молодого возраста может достигать 5-7 литров в сутки при условии адекватного диуреза, инфузии (принцип выведения). С целью выведения токсинов с организма в настоящее время в показанных случаях можно использовать гемо- или лимфосорбцию, плазмофорез, гемодиализ, перитониальный диализ.

Этой же цели - детоксикации, способствует связывание и нейтрализация токсином, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цолол, гордокс и др.), антигистаминовые препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифическме сорбенты и др.), гемодез,неокомпенсан,полидекс и др.(принцип связывания). Опосредственным детоксикационным эффектом обладает внутривенная лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной кровью (РУФОСК) и др.

Важнейшей задачей общего лечения является подавление инфекции. Для этого применяются антибиотики, которые целесообразно комбинировать с антисептиками.

Способы введения антибактериальных препаратов в организм больного могут быть самыми разнообразными и зависеть от конкретной ситуации, цели и задачи лечения. При назначении антибиотиков необходимо учитывать ряд правил их применения. В частности, при их использовании следует учитывать не только показания, но и противопоказания к их назначению в каждом конкретном случае с учетом аллергологических и токсических эффектов, а также риска развития дискбактериоза. Тщательный сбор анамнеза, клинико-биохимические и микробиологические исследования, проведение аллергологических проб позволяет эффективно решить эту проблему.

Антибиотики также должны назначаться с учетом чувствительности микрофлоры к нему, при назначении 2-х антибиотиков следует убедиться в их совместимости и ожидаемой эффективности, дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а в случае необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с другим механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения следует ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.).

При лечении гнойной хирургической инфекции важное значение играет активация защитных сил организма, для чего можно использовать специфические и неспецифические способы воздействия. Специфические способы повышения защитных сил организма включают иммунотерапию, направленную на активное (вакцины, анатоксины) или пассивное (иммунные сыворотки, плазма, глобулины) повышение иммунитета.

Неспецифическое повышение защитных сил организма включает широкий комплекс мероприятий, начиная от диеты, богатой белками, витаминами, углеводами, приема белковых субстратов, метаболиков, анаболиков, кончая иммуномодуляторными (левомизол, тималин, Т-активин) и биостимуляторами (метилуроцил, пентаксил, солкосерил и др.).

Несмотря на большой комплекс лечебных мероприятий, входящих в понятие общего лечения больного, лечебная программа гнойной хирургической инфекции будет полной лишь в случае, когда в нее включены мероприятия по нормализации и коррекции функциональных нарушений органов и систем больного организма.

Отдельные виды гнойных хирургических заболеванйи.

Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаюся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и прежде всего необходимо выделить острые заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.

Острые заболевания кожи, жировой и мышечной тканей.

ФУРУНКУЛ И ФУРУНКУЛЕЗ.

Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецедивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиологией фурункулеза являются чаще всего золотистый, реже белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные , а также эндогенные предласполагающие факторы (сахарный диабет, гипоавитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии фурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может быть обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины, в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применениемповязок с протеолитическим ферментом, гипертоническими раствороми, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины и снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся под линией, соединяющей уголки рта, а именно, верхняя губа, носогубная складка, нос, подглазничная область, от которых крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что несет в себе риск внутричерепных гнойных осложнений, таких как тромбоз кавернозного синуса, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и другие. Риск этих осложнений особенно возрастает при выдавливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде постного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

КАРБУНКУЛ

Карбулкул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предраспологающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях являются примерно такими как и при фурункуле, то есть эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Учитывая, что в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40 градусов, слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с иаксимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пуьлсирующей струей антисептичесикх растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе,реже мазью Вишневского. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения Со2- лазера, позволяющих испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, что позволяет наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

АБСЦЕСС

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованеим пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактериоидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, трикции блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем формируется толще пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышачные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации. При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, польпаторно определяется воспалительные инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации абсцедировании размягчения в центре, как бы рука проваливается вглубь нозологического очага. Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок под гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах. а также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях для этой цели довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознование его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контраппертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны - фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона

Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлит, вокруг толстой кишки - параколярная флегмона, забрюшинного пространства - забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки - парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале эксудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера на границе пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического плана. Среди местных проявленийфлегмоны характерна пульсирующая, распространяющаяся интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии. В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе. В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широким раскрытием краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н2О2 0,!% р-р, перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Гнойные заболевания железистых органов.

Гидроаденит

Гидроаденит - это воспаление анокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидроаденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижения защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в периональной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье анокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными проявлениями и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи под ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцидировании гидроаденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждением контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70% спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО).В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н2О2, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, геммоглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия, иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменений тканей подмышечной области, иссечения кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой послойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Паротит

Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных мокробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнный проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзилит и другие, которые, если позволяют условия, должны санировать в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс нутридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднения жевания, ограничение или невозможность открывать рот из-за резкой белезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере перехода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и ее гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц взрослого населения старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии и Aociobis с проведением перфорированных нипельных дренажей или резиновых полосок для санации и дренирования. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение реактивности организма.

Хирургическая инфекция.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ.

Различные патологические состояния инфекционной природы занимают доминирующие позиции среди заболеваний человека. Несмотря на различную этиологию, индивидуальные особенности для заболеваний воспалительного генеза, как правило, характерны единые закономерности развития, во многих случаях схожий патогенез и клинические проявления, а для их лечения приемлемы единые принципы.

Выделение в отдельную группу хирургической инфекции в определенной мере условно и обусловлено прежде всего тем, что для их лечения во многих случаях необходимо оперативное лечение.

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от принципа, который положен в основу классификации можно выделить ряд рубрик, имеющих реальное практическое и теоретическое значение.

Клиническую инфекцию целесообразно классифицировать:

I По источнику воспалительного процесса:

1. Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);

2. Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);

3. Нагноение послеоперационных ран;

4. Нагноение открытых и закрытых травм;

II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:

1. Острая хирургическая инфекция:

а). Острая неспецифическая гнойная инфекция;

б). Острая гнилостная инфекция;

в). Острая анаэробная инфекция;

г). Острая специфическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а). Хроническая неспецифическая инфекция;

б). Хроническая специфическая инфекция;

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.

III По локализации очага поражения:

1. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки и мышц;

2. Железистых органов;

3. Лимфатической и кровеносной систем;

4. Покровов черепа и его содержимого;

5. Грудной стенки, плевры, легких;

6. Средостения;

7. Брюшины и органов брюшной полости;

8. Таза и его органов;

9. Костей и суставов;

IV По этиологии.

1. Стафилококковая;

2. Стрептококковая;

3. Пневмококковая;

4. Коллибоциллярная;

5. Синегнойная;

6. Анаэробная, неклостросиальная;

7. Смешанная и др.;

Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило. протекает легче полиинфекционного процесса.

Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции - экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имилотационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

Острая хирургическая инфекция.

В рубрику острой хирургической инфекции входит большая группа заболеваний, имеющих различную этиологию, клинические проявления и прогноз, для которых характерно острое начало заболевания, с развитием инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, наличие общих и специфических местных проявлений. Каждую из инфекций, входящих в эту рубрику мы рассмотрим отдельно.

оТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

Современный этап медицины благодаря достижениям науки и техники характеризуется бурной манифестацией хирургии. Стало возможным лечить больных, которые ранее считались инкурабильными, бурно стала развиваться трансплантология, реконструктивная хирургия, онкология, травматология и другие отрасли хирургии. Однако на этом пути прогресса хирургии серьезным препятствием встала гнойная инфекция, в ряде случаев низводящая на нет огромный труд хирургов и ведущая к тяжелым осложнениям или даже к гибели больного.

Следует отметить, что в период вступления медицины в антибактериальную эру, создалось впечатление, что проблема хирургической инфекции наконец-то решена. Для такой оптимистической точки зрения казалось есть все основания. Ибо в начале пути антибактериального периода даже небольшие дозы антибиотиков, в частности пенициллина, оказывали чудодейственный эффект. Однако уже в течение первых 10-летий применения антибиотиков наступило отрезвление. В силу высокой репродуктивности и приспособляемости ряд патогенных микроорганизмов успешно адаптировался к новой среде обитания, более того, некоторые из них стали не только антибиотикорезестентными, но даже антибиотикозависимыми.

Итак, в современном мире проблема хирургической инфекции, особенно гнойной, вышла на передовые позиции и празднует своеобразный ренесанс.В связи с этим знание вопросов эпидемиологии, профилактики, своевременной диагностики и лечения приобретают первостепенное значение.

Общие вопросы гнойной хирургической

инфекции.

Прежде всего необходимо отметить, что развитие хирургической инфекции зависит от ряда факторов.

Среди них важное место занимает вирулентность и доза патогенной флоры. Чем больше доза и чем выше вирулентность, проникших в организм микробов, тем больше вероятность развития заболевания. Однако одна инфекция еще не в состоянии вызвать патологический процесс в организме человека. Поэтому следующим фактором, играющим огромную роль на развитие инфекции или правильнее скорость на борьбу с ней показывают защитные силы организма, его способность оказать сопротивление инфекционному началу. Следовательно, развитие хирургической инфекции является сложным процессом взаимодействия макро- и микроорганизмов. При высоких защитных силах организма даже попадание в него высоковирулентной флоры может пройти бесследно и, наоборот, при низком их потенциале даже сопрофиты могут начать вести себя агрессивно и вызвать тяжелый гнойный процесс.

Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целостности кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.

Этиология и патогенез.

Наиболее частой причиной развития гнойных процессов являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этиологической структуры хирургической инфекции отмечается определенная законамерность. Если в доантибиотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминировали стрептококки, пневмококки, в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, то в настоящее время на передний план, наряду со стафилококками начинает выходить грамотрицательная флора, представленная кишечной, грамотрицательной и синегнойной палочками. Изменение демографической структуры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждения эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих аспектов. Размер повреждения имеет относительное значение, который в ряде случаев микротравмы представляет собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин. некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомофизиологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошее кровообращение. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления играет местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоянного контакта с инфекцией. Например, воспалительные прцессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях и процессы регенерации развиваются здесь быстрее. Критическим уровнем, при котором развивается воспалительный процесс, считается 10 в 5 степени микробов на 1г тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период составляет около 6-12 часов, продолжительность его зависит от биологических особенностей микро и макроорганизма. В связи с этим считается, что первичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки.

Наряду с этим развитию воспалительного процесса способствуют расстройства крово и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряда других факторов.

Особенно важное значение в развитиии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.

Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гиперэргическая, гипергическая и анергическая.

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы, прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.

Гипо- и особенно аллергическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.

Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.

Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая резистентность обусловлена иммунитетом в следствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лизоцима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны оградить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного очевидно, что форма воспаления звисит от сложного взаимодействия этиологических местных и обще биологичесикх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации. эксудации или пролиферации.

От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающихся в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежит накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение ph в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет сопогенный эффект и многие лечебные воздействия расчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастает экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови, что ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обуславливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксии тканей, развитию некрозов и развитию застойной гиперемии. что клинически проявляется цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, распавшихся, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, то есть иметь абортивное течение.

В свзи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.

Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, в основе которой лежит развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Лихорадка может быть постоянной (febris continiua), характеризующейся высокой температурой (выше 38 градусов) с колебаниями не более 1 градуса между вечерним и утренними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при токсицемии. Вторым типом ее периодическая лихорадка (febris remittens), когда размах утренней и вечерней температуры составляет 1,5 и более градусов и характерен для гнойной резорбтивной реакции.

3-й тип - перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) является типичной для сепсиса и проявляется периодическими подъемами температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о появлении нового гнойного очага. который подлежит верификации и вскрытию.

Наряду с этим следует различать фебрильную (выше 38 градусов) и субфебрильную (ниже 38 градусов) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептическую лихорадку, которая чаще всего носит субфебрильный характер и причиной ее является всасывание продуктов распада разрушенных тканей по ходу операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся редким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм рт. ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегнуть к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.

В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеонурией, цилиндрурией, микрогемотурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кровотворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с онизоцитозом и пайкилоцитозом, гипопротелиемией, преимущественно за счет гипоальбумии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментомией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.

Основные принципы лечения гнойной хирургической инфекции.

Характер лечебных мероприятий и их объем пржде всего зависит от стадии воспалительного процесса и от степени выраженности общих и местных проявлений заболевания.

При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гонйно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного.

Местное лечение.

В серозно-инфильтративной стадии с целью купирования воспалительного процесса и направление его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, обезболивание с помощью назначения ненаркотических анальгетиков, применение блокад антибиотико-новокаиновой смесью, использование антибиотиков вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.

Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диодинамические токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и оказывают существенный лечебный эффект.

В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения является ограничение прогрессирования процесса, ускорения процесса освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшения процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в процессе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Этой же цели служит применение протеолитичесикх ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс с целью стимуляции регенерации и ускорения процесса заживления ран показано применение биостимулирующих мазей (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.) физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.

Учитывая исключительную важность оперативного лечения данной стадии воспаления целесообразно остановиться на некоторых правилах. которые необходимо соблюдать по ходу операции. Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом "Ubi pus ibi evocuu, ubi pus ibi incisio" - где гной удаляй, где гной там разрез и в последнее время не потерял своей актуальности и практического значения, оставаясь до сих пор основным.

При его реализации необходимо придерживаться ряда правил. В частности, разрез должен быть безопасным и проходить вне проекции сосудов, нервов и других важных образований. Должна соблюдаться анатомичность разреза, то есть минимальное повреждение тканей, ближайший путь дренирования гнойника, разрез с учетом линий Лангера.

Операция должна включать в себя максимальное удаление некротических тканей и санацию гнойной полости и в завершение ее адекватное дренирование раны.

Среди способов дренирования раны следует различать активное и пассивное дренирование.Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособленная для автономного вакуумирования раны и др.). На ряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования используются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, парами на гидроугольной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.

Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления в стационар. В начале проводится предоперационная подготовка, после операции в послеоперационном лечении, причем интенствность и объем его тем больше, чем выраженнее интоксикация.

С целью детоксикации организма прежде всего используется инфузионная терапия, скорость и объем которой определяется под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии гемодинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные растворы (5% или 10% р-р глюкозы, физиологический раствор NaCl, раствор Рингера-Локка, растворы дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с помощью которых кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений достигается гемодилсоция и гипергидротация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может сыграть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фурасемид, лазекс и др.). Объем инфузионной терапии особенно у лиц молодого возраста может достигать 5-7 литров в сутки при условии адекватного диуреза, инфузии (принцип выведения). С целью выведения токсинов с организма в настоящее время в показанных случаях можно использовать гемо- или лимфосорбцию, плазмофорез, гемодиализ, перитониальный диализ.

Этой же цели - детоксикации, способствует связывание и нейтрализация токсином, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цолол, гордокс и др.), антигистаминовые препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифическме сорбенты и др.), гемодез,неокомпенсан,полидекс и др.(принцип связывания). Опосредственным детоксикационным эффектом обладает внутривенная лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной кровью (РУФОСК) и др.

Важнейшей задачей общего лечения является подавление инфекции. Для этого применяются антибиотики, которые целесообразно комбинировать с антисептиками.

Способы введения антибактериальных препаратов в организм больного могут быть самыми разнообразными и зависеть от конкретной ситуации, цели и задачи лечения. При назначении антибиотиков необходимо учитывать ряд правил их применения. В частности, при их использовании следует учитывать не только показания, но и противопоказания к их назначению в каждом конкретном случае с учетом аллергологических и токсических эффектов, а также риска развития дискбактериоза. Тщательный сбор анамнеза, клинико-биохимические и микробиологические исследования, проведение аллергологических проб позволяет эффективно решить эту проблему.

Антибиотики также должны назначаться с учетом чувствительности микрофлоры к нему, при назначении 2-х антибиотиков следует убедиться в их совместимости и ожидаемой эффективности, дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а в случае необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с другим механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения следует ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.).

При лечении гнойной хирургической инфекции важное значение играет активация защитных сил организма, для чего можно использовать специфические и неспецифические способы воздействия. Специфические способы повышения защитных сил организма включают иммунотерапию, направленную на активное (вакцины, анатоксины) или пассивное (иммунные сыворотки, плазма, глобулины) повышение иммунитета.

Неспецифическое повышение защитных сил организма включает широкий комплекс мероприятий, начиная от диеты, богатой белками, витаминами, углеводами, приема белковых субстратов, метаболиков, анаболиков, кончая иммуномодуляторными (левомизол, тималин, Т-активин) и биостимуляторами (метилуроцил, пентаксил, солкосерил и др.).

Несмотря на большой комплекс лечебных мероприятий, входящих в понятие общего лечения больного, лечебная программа гнойной хирургической инфекции будет полной лишь в случае, когда в нее включены мероприятия по нормализации и коррекции функциональных нарушений органов и систем больного организма.

Отдельные виды гнойных хирургических заболеванйи.

Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаюся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и прежде всего необходимо выделить острые заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.

Острые заболевания кожи, жировой и мышечной тканей.

ФУРУНКУЛ И ФУРУНКУЛЕЗ.

Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецедивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиологией фурункулеза являются чаще всего золотистый, реже белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные , а также эндогенные предласполагающие факторы (сахарный диабет, гипоавитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии фурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может быть обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины, в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применениемповязок с протеолитическим ферментом, гипертоническими раствороми, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины и снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся под линией, соединяющей уголки рта, а именно, верхняя губа, носогубная складка, нос, подглазничная область, от которых крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что несет в себе риск внутричерепных гнойных осложнений, таких как тромбоз кавернозного синуса, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и другие. Риск этих осложнений особенно возрастает при выдавливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде постного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

КАРБУНКУЛ

Карбулкул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предраспологающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях являются примерно такими как и при фурункуле, то есть эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Учитывая, что в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40 градусов, слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с иаксимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пуьлсирующей струей антисептичесикх растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе,реже мазью Вишневского. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения Со2- лазера, позволяющих испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, что позволяет наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

АБСЦЕСС

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованеим пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактериоидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, трикции блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем формируется толще пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышачные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации. При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, польпаторно определяется воспалительные инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации абсцедировании размягчения в центре, как бы рука проваливается вглубь нозологического очага. Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок под гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах. а также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях для этой цели довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознование его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контраппертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны - фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона

Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлит, вокруг толстой кишки - параколярная флегмона, забрюшинного пространства - забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки - парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале эксудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера на границе пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического плана. Среди местных проявленийфлегмоны характерна пульсирующая, распространяющаяся интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии. В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе. В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широким раскрытием краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н2О2 0,!% р-р, перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Гнойные заболевания железистых органов.

Гидроаденит

Гидроаденит - это воспаление анокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидроаденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижения защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в периональной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье анокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными проявлениями и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи под ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцидировании гидроаденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждением контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70% спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО).В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н2О2, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, геммоглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия, иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменений тканей подмышечной области, иссечения кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой послойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Паротит

Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных мокробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнный проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзилит и другие, которые, если позволяют условия, должны санировать в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс нутридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднения жевания, ограничение или невозможность открывать рот из-за резкой белезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере перехода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и ее гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц взрослого населения старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии и Aociobis с проведением перфорированных нипельных дренажей или резиновых полосок для санации и дренирования. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение реактивности организма.

Хирургическая инфекция.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ.

Различные патологические состояния инфекционной природы занимают доминирующие позиции среди заболеваний человека. Несмотря на различную этиологию, индивидуальные особенности для заболеваний воспалительного генеза, как правило, характерны единые закономерности развития, во многих случаях схожий патогенез и клинические проявления, а для их лечения приемлемы единые принципы.

Выделение в отдельную группу хирургической инфекции в определенной мере условно и обусловлено прежде всего тем, что для их лечения во многих случаях необходимо оперативное лечение.

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от принципа, который положен в основу классификации можно выделить ряд рубрик, имеющих реальное практическое и теоретическое значение.

Клиническую инфекцию целесообразно классифицировать:

I По источнику воспалительного процесса:

1. Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);

2. Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);

3. Нагноение послеоперационных ран;

4. Нагноение открытых и закрытых травм;

II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:

1. Острая хирургическая инфекция:

а). Острая неспецифическая гнойная инфекция;

б). Острая гнилостная инфекция;

в). Острая анаэробная инфекция;

г). Острая специфическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а). Хроническая неспецифическая инфекция;

б). Хроническая специфическая инфекция;

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.

III По локализации очага поражения:

1. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки и мышц;

2. Железистых органов;

3. Лимфатической и кровеносной систем;

4. Покровов черепа и его содержимого;

5. Грудной стенки, плевры, легких;

6. Средостения;

7. Брюшины и органов брюшной полости;

8. Таза и его органов;

9. Костей и суставов;

IV По этиологии.

1. Стафилококковая;

2. Стрептококковая;

3. Пневмококковая;

4. Коллибоциллярная;

5. Синегнойная;

6. Анаэробная, неклостросиальная;

7. Смешанная и др.;

Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило. протекает легче полиинфекционного процесса.

Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции - экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имилотационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

Острая хирургическая инфекция.

В рубрику острой хирургической инфекции входит большая группа заболеваний, имеющих различную этиологию, клинические проявления и прогноз, для которых характерно острое начало заболевания, с развитием инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, наличие общих и специфических местных проявлений. Каждую из инфекций, входящих в эту рубрику мы рассмотрим отдельно.

оТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

Современный этап медицины благодаря достижениям науки и техники характеризуется бурной манифестацией хирургии. Стало возможным лечить больных, которые ранее считались инкурабильными, бурно стала развиваться трансплантология, реконструктивная хирургия, онкология, травматология и другие отрасли хирургии. Однако на этом пути прогресса хирургии серьезным препятствием встала гнойная инфекция, в ряде случаев низводящая на нет огромный труд хирургов и ведущая к тяжелым осложнениям или даже к гибели больного.

Следует отметить, что в период вступления медицины в антибактериальную эру, создалось впечатление, что проблема хирургической инфекции наконец-то решена. Для такой оптимистической точки зрения казалось есть все основания. Ибо в начале пути антибактериального периода даже небольшие дозы антибиотиков, в частности пенициллина, оказывали чудодейственный эффект. Однако уже в течение первых 10-летий применения антибиотиков наступило отрезвление. В силу высокой репродуктивности и приспособляемости ряд патогенных микроорганизмов успешно адаптировался к новой среде обитания, более того, некоторые из них стали не только антибиотикорезестентными, но даже антибиотикозависимыми.

Итак, в современном мире проблема хирургической инфекции, особенно гнойной, вышла на передовые позиции и празднует своеобразный ренесанс.В связи с этим знание вопросов эпидемиологии, профилактики, своевременной диагностики и лечения приобретают первостепенное значение.

Общие вопросы гнойной хирургической

инфекции.

Прежде всего необходимо отметить, что развитие хирургической инфекции зависит от ряда факторов.

Среди них важное место занимает вирулентность и доза патогенной флоры. Чем больше доза и чем выше вирулентность, проникших в организм микробов, тем больше вероятность развития заболевания. Однако одна инфекция еще не в состоянии вызвать патологический процесс в организме человека. Поэтому следующим фактором, играющим огромную роль на развитие инфекции или правильнее скорость на борьбу с ней показывают защитные силы организма, его способность оказать сопротивление инфекционному началу. Следовательно, развитие хирургической инфекции является сложным процессом взаимодействия макро- и микроорганизмов. При высоких защитных силах организма даже попадание в него высоковирулентной флоры может пройти бесследно и, наоборот, при низком их потенциале даже сопрофиты могут начать вести себя агрессивно и вызвать тяжелый гнойный процесс.

Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целостности кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.

Этиология и патогенез.

Наиболее частой причиной развития гнойных процессов являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этиологической структуры хирургической инфекции отмечается определенная законамерность. Если в доантибиотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминировали стрептококки, пневмококки, в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, то в настоящее время на передний план, наряду со стафилококками начинает выходить грамотрицательная флора, представленная кишечной, грамотрицательной и синегнойной палочками. Изменение демографической структуры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждения эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих аспектов. Размер повреждения имеет относительное значение, который в ряде случаев микротравмы представляет собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин. некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомофизиологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошее кровообращение. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления играет местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоянного контакта с инфекцией. Например, воспалительные прцессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях и процессы регенерации развиваются здесь быстрее. Критическим уровнем, при котором развивается воспалительный процесс, считается 10 в 5 степени микробов на 1г тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период составляет около 6-12 часов, продолжительность его зависит от биологических особенностей микро и макроорганизма. В связи с этим считается, что первичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки.

Наряду с этим развитию воспалительного процесса способствуют расстройства крово и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряда других факторов.

Особенно важное значение в развитиии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.

Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гиперэргическая, гипергическая и анергическая.

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы, прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.

Гипо- и особенно аллергическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.

Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.

Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая резистентность обусловлена иммунитетом в следствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лизоцима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны оградить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного очевидно, что форма воспаления звисит от сложного взаимодействия этиологических местных и обще биологичесикх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации. эксудации или пролиферации.

От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающихся в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежит накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение ph в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет сопогенный эффект и многие лечебные воздействия расчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастает экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови, что ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обуславливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксии тканей, развитию некрозов и развитию застойной гиперемии. что клинически проявляется цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, распавшихся, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, то есть иметь абортивное течение.

В свзи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.

Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, в основе которой лежит развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Лихорадка может быть постоянной (febris continiua), характеризующейся высокой температурой (выше 38 градусов) с колебаниями не более 1 градуса между вечерним и утренними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при токсицемии. Вторым типом ее периодическая лихорадка (febris remittens), когда размах утренней и вечерней температуры составляет 1,5 и более градусов и характерен для гнойной резорбтивной реакции.

3-й тип - перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) является типичной для сепсиса и проявляется периодическими подъемами температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о появлении нового гнойного очага. который подлежит верификации и вскрытию.

Наряду с этим следует различать фебрильную (выше 38 градусов) и субфебрильную (ниже 38 градусов) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептическую лихорадку, которая чаще всего носит субфебрильный характер и причиной ее является всасывание продуктов распада разрушенных тканей по ходу операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся редким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм рт. ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегнуть к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.

В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеонурией, цилиндрурией, микрогемотурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кровотворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с онизоцитозом и пайкилоцитозом, гипопротелиемией, преимущественно за счет гипоальбумии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментомией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.

Основные принципы лечения гнойной хирургической инфекции.

Характер лечебных мероприятий и их объем пржде всего зависит от стадии воспалительного процесса и от степени выраженности общих и местных проявлений заболевания.

При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гонйно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного.

Местное лечение.

В серозно-инфильтративной стадии с целью купирования воспалительного процесса и направление его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, обезболивание с помощью назначения ненаркотических анальгетиков, применение блокад антибиотико-новокаиновой смесью, использование антибиотиков вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.

Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диодинамические токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и оказывают существенный лечебный эффект.

В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения является ограничение прогрессирования процесса, ускорения процесса освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшения процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в процессе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Этой же цели служит применение протеолитичесикх ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс с целью стимуляции регенерации и ускорения процесса заживления ран показано применение биостимулирующих мазей (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.) физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.

Учитывая исключительную важность оперативного лечения данной стадии воспаления целесообразно остановиться на некоторых правилах. которые необходимо соблюдать по ходу операции. Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом "Ubi pus ibi evocuu, ubi pus ibi incisio" - где гной удаляй, где гной там разрез и в последнее время не потерял своей актуальности и практического значения, оставаясь до сих пор основным.

При его реализации необходимо придерживаться ряда правил. В частности, разрез должен быть безопасным и проходить вне проекции сосудов, нервов и других важных образований. Должна соблюдаться анатомичность разреза, то есть минимальное повреждение тканей, ближайший путь дренирования гнойника, разрез с учетом линий Лангера.

Операция должна включать в себя максимальное удаление некротических тканей и санацию гнойной полости и в завершение ее адекватное дренирование раны.

Среди способов дренирования раны следует различать активное и пассивное дренирование.Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособленная для автономного вакуумирования раны и др.). На ряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования используются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, парами на гидроугольной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.

Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления в стационар. В начале проводится предоперационная подготовка, после операции в послеоперационном лечении, причем интенствность и объем его тем больше, чем выраженнее интоксикация.

С целью детоксикации организма прежде всего используется инфузионная терапия, скорость и объем которой определяется под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии гемодинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные растворы (5% или 10% р-р глюкозы, физиологический раствор NaCl, раствор Рингера-Локка, растворы дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с помощью которых кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений достигается гемодилсоция и гипергидротация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может сыграть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фурасемид, лазекс и др.). Объем инфузионной терапии особенно у лиц молодого возраста может достигать 5-7 литров в сутки при условии адекватного диуреза, инфузии (принцип выведения). С целью выведения токсинов с организма в настоящее время в показанных случаях можно использовать гемо- или лимфосорбцию, плазмофорез, гемодиализ, перитониальный диализ.

Этой же цели - детоксикации, способствует связывание и нейтрализация токсином, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цолол, гордокс и др.), антигистаминовые препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифическме сорбенты и др.), гемодез,неокомпенсан,полидекс и др.(принцип связывания). Опосредственным детоксикационным эффектом обладает внутривенная лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной кровью (РУФОСК) и др.

Важнейшей задачей общего лечения является подавление инфекции. Для этого применяются антибиотики, которые целесообразно комбинировать с антисептиками.

Способы введения антибактериальных препаратов в организм больного могут быть самыми разнообразными и зависеть от конкретной ситуации, цели и задачи лечения. При назначении антибиотиков необходимо учитывать ряд правил их применения. В частности, при их использовании следует учитывать не только показания, но и противопоказания к их назначению в каждом конкретном случае с учетом аллергологических и токсических эффектов, а также риска развития дискбактериоза. Тщательный сбор анамнеза, клинико-биохимические и микробиологические исследования, проведение аллергологических проб позволяет эффективно решить эту проблему.

Антибиотики также должны назначаться с учетом чувствительности микрофлоры к нему, при назначении 2-х антибиотиков следует убедиться в их совместимости и ожидаемой эффективности, дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а в случае необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с другим механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения следует ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.).

При лечении гнойной хирургической инфекции важное значение играет активация защитных сил организма, для чего можно использовать специфические и неспецифические способы воздействия. Специфические способы повышения защитных сил организма включают иммунотерапию, направленную на активное (вакцины, анатоксины) или пассивное (иммунные сыворотки, плазма, глобулины) повышение иммунитета.

Неспецифическое повышение защитных сил организма включает широкий комплекс мероприятий, начиная от диеты, богатой белками, витаминами, углеводами, приема белковых субстратов, метаболиков, анаболиков, кончая иммуномодуляторными (левомизол, тималин, Т-активин) и биостимуляторами (метилуроцил, пентаксил, солкосерил и др.).

Несмотря на большой комплекс лечебных мероприятий, входящих в понятие общего лечения больного, лечебная программа гнойной хирургической инфекции будет полной лишь в случае, когда в нее включены мероприятия по нормализации и коррекции функциональных нарушений органов и систем больного организма.

Отдельные виды гнойных хирургических заболеванйи.

Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаюся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и прежде всего необходимо выделить острые заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.

Острые заболевания кожи, жировой и мышечной тканей.

ФУРУНКУЛ И ФУРУНКУЛЕЗ.

Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецедивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиологией фурункулеза являются чаще всего золотистый, реже белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные , а также эндогенные предласполагающие факторы (сахарный диабет, гипоавитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии фурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может быть обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины, в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применениемповязок с протеолитическим ферментом, гипертоническими раствороми, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины и снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся под линией, соединяющей уголки рта, а именно, верхняя губа, носогубная складка, нос, подглазничная область, от которых крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что несет в себе риск внутричерепных гнойных осложнений, таких как тромбоз кавернозного синуса, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и другие. Риск этих осложнений особенно возрастает при выдавливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде постного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

КАРБУНКУЛ

Карбулкул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предраспологающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях являются примерно такими как и при фурункуле, то есть эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Учитывая, что в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40 градусов, слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с иаксимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пуьлсирующей струей антисептичесикх растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе,реже мазью Вишневского. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения Со2- лазера, позволяющих испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, что позволяет наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

АБСЦЕСС

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованеим пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактериоидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, трикции блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем формируется толще пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышачные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации. При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, польпаторно определяется воспалительные инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации абсцедировании размягчения в центре, как бы рука проваливается вглубь нозологического очага. Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок под гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах. а также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях для этой цели довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознование его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контраппертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны - фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона

Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлит, вокруг толстой кишки - параколярная флегмона, забрюшинного пространства - забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки - парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале эксудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера на границе пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического плана. Среди местных проявленийфлегмоны характерна пульсирующая, распространяющаяся интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии. В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе. В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широким раскрытием краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н2О2 0,!% р-р, перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Гнойные заболевания железистых органов.

Гидроаденит

Гидроаденит - это воспаление анокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидроаденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижения защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в периональной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье анокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными проявлениями и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи под ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцидировании гидроаденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждением контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70% спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО).В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н2О2, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, геммоглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия, иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменений тканей подмышечной области, иссечения кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой послойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Паротит

Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных мокробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнный проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзилит и другие, которые, если позволяют условия, должны санировать в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс нутридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднения жевания, ограничение или невозможность открывать рот из-за резкой белезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере перехода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и ее гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц взрослого населения старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии и Aociobis с проведением перфорированных нипельных дренажей или резиновых полосок для санации и дренирования. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение реактивности организма.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ. ФЛЕГМОНА КИСТИ.

Кисть является сложным анатомичесим образованием, которое играет исключительно важную роль в адаптации организма к окружающей среде, в успешном выполнении производственных и иных функций.

Благодаря большой функциональной активности кисть довольно часто подвергается травматизации и риску развития различных воспалительных процессов. Особую опасность в развитии в этом отношении представляют микротравмы, которые не воспринимаются всерьез, становятся воротами для инфекции и спустя несколько дней может появиться очаг воспаления.

Наиболее частым воспалительным процессом кисти является панариций- воспаление тканей пальца.

Воспалительные заболевания кисти характеризуются своим многообразием, которые в значительной мере обусловлены особенностями анатомического строения, на которых целесообразно кратко остановиться, так как это важно для диагностики и лечения данной патологии.

В частности, кожа пальцев и кисти с ладонной поверхности толстая, склонна к образованию омозоленостей, не содержит волос и сальных желез, богата потовыми железами. Кожа тыльной поверхности обычного строения, на пальце содержит ноготь, окруженный околоногтевым валиком. Подкожная клетчатка ладонной поверхности имеет ячеистую структуру из-за наличия фиброзных тяжей, идущих от дермы к глублежащим тканям, прикрепляясь к надкостнице, сухожильным влагалищам и апоневрозу. В связи с этим при возникновении воспаления и отека происходит некроз подкожной клетчатки, вследствие сравнения ее сосудов в фиброзных ячейках, а также инфекция легче распространяется в сторону вглубь лежащих тканей, чем в ширину.

Покожная клетчатка тыла пальцев и кисти имеет рыхлое строение и в ней сосредоточены основные пути оттока крови и лимфы. В связи с этим при воспалительном очаге, расположенном даже на ладонной поверхности, отмечается выраженный отек тыла кисти, и если этого не знать, можно допустить ошибку при определении места его расположения.

Особенностью сухожильных влагалищ II-IV пальцев кисти является то, что они идут изолированно друг от друга, начинаются у основания ногтевой фаланги и заканчиваются в области головок пястных костей. Сухожильное влагалище I пальца сообщается с лучевой, а V пальца - с локтевой синовиальной сумкой, которые примерно в 15% случаев сообщаются друг с другом, а в 15-20% - с локтевым суставом. В связи с этим при сухожильном панариции II-IV пальцев процесс не распространяется за пределы пальца, а при поражении I-V пальцев может переходить в синовиальные сумки ладони, не исключена возможность развития U-образной флегмоны и гнойного лучезапястного артрита. Клетчатка ладони делится ладонным апоневрозом на 2 клетчаточных пространства - поверхностное и глубокое. Глубокое разделяется на область тенора, глитенора и срединное клетчаточное пространство.

Наряду с этим, следует отметить, что II-V палец состоит из трех, а I - из двух суставов, пальцы и кисть богато кровоснабжаются и иннервируются. Достаточно отметить, что каждый палец питается 4-мя артериями, иннервируется 4-мя нервами.

Классификация воспалительных

заболеваний кисти.

В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип. 1) При поражении пальца выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, паранихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит. 2) На ладонной поверхностикисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностная (надангионевротическая) флегмона, межпальцевая флегмона, глубокая (подангионевротическая) флегмона тенора, срединного пространства, гипотенора, лучевой синовиальной сумки, локтевой синовиальной сумки, U-образная флегмона. 3)На тыльной поверхности- кожный абсцесс, фурункул и карбункул, поверхностная флегмона.

Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора.

Панарицый.

Кожный панарицийсостоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис с гиперемией и отеком кожи вокруг. В ряде случаев подкожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глубжележащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход, через который при надавливании на пораженную фалангу появляется капля гноя.

Подногтевой панариций- характеризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоением от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной.

Паранихий - проявляется отеком, гиперемией и болезненностью околоногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластинки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающего воспалительный процесс.

Подкожный панариций- наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляется отек, умеренная гиперемия, резко болезненный инфильтрат. Чаще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за особенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, подкожный панариций поэтому нередко предшествует костному, сухожильному или суставному панарицию.

Симптом флюктуации для подкожного панариция не характерен и появляется лишь на поздней стадии, в связи с чем ориентация на него при определении сроков операции является тактической ошибкой. Большое значение для определения точной тоники воспаления и его размеров имеет точечная пальпация пуговчатым зондом фаланги, а о переходе серозно-инфильтративной стадии в гнойно-некротическую может свидетельствовать усиление болей пульсирующего характера, не дающее больному покоя ни днем ни ночью. Принято считать, что первая бессонная ночь свидетельствует о нагноении панариция и является сигналом к применению хирургического способа лечения. Своевременное и адекватная операция во многих случаях является профилактикой развития более тяжелых форм панариция.

Сухожильный панарицийили гнойный тендовогинит развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает резкую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болезненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Ранняя диагностика сухожильного панариция и своевременное оперативное лечение имеют исключительно важное значение для купирования воспаления и профилактики гибели сухожилия. В противном случае из-за резкого увеличения гипертензии в сухожильном влагалище из-за воспаления сдавливаются сосуды, питающие сухожилие и оно некротизируется.

Суставной панариций.

Артрит чаще наблюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечается резкая болезненность при активных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сустава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на палец. Рентгенологически отмечается расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами.

Костный панарицийили остеомиелит довольно часто является следствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще всего наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, ведущим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра.

Пандактилит- наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все ткани его образующие и клинически характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым деструкции кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг. Ему сопутствует лимфангит, лимфаденит.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА КИСТИ.

Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.

Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.

Глубокая флегмона характеризуется интоксикацией организма, интенсивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспалении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - 2, 3 и 4 пальцев. Из-за вовлечения в процесс червечных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфаланговых сочленениях (положение когтистой лапы).

Воспаление синовиальных сумок и у-образная флегмона, чаще всего развивается как следствие запущенного сухожильного панариция I, V пальцев и как следствие их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соответствующей воспаленной синовиальной сумки. При у-образной флегмоне полусогнутое положение I и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при их пальпации, пассивных и активных движениях.

Лечение воспалительных заболеваний кисти зависит от стадии воспаления. При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков per os, в/м, в/в, регионарной застойной перфузии, в показанный случаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспиртовые компрессы, ванночки с антисептиками (перманганатом калия, димексидом, фурацилином и др.), физиолечение.

При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консервативной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развившимся гнойным процессом показано оперативное лечение. При панариции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является показанием к операции.

При лечении панариция рекомендуется соблюдать правило трех “О”, т. е. соответствующих обезболивания, обескровливания и обстановки при панариции чаще с локализацией очага на дистальной и средней фалангах пользуются полупроводниковой анестезией по Оберст-Лукашевичу, а в случае тяжелых форм панариция и флегмонах кисти предпочтительнее общее обезболивание.

Успех операции во многом зависит от качества ее исполнения и в отличие от существующей практики вскрытия панариция, наряду с этим необходимо тщательная некрэктомия и качественное дренирование, обеспечивающих хороший отток воспалительного экссудата и адекватный доступ антибиотиков и антисептиков. Эта задача успещно выполнима при обескровливании, что достигается наложением жгута на основание пальца и использовании специального инструментария для этой цели. При отсутствии такого инструментария могут быть использованы инструменты, которые используются в глазной практике. Для исполнения операции необходима соответствующая обстановка. Больной должен находиться в горизонтальном положении, что является профилактикой возможного коллапса и получения им травмы, рука располагается на специальной удобной для работы подставке, должны быть удобные стулья для хирурга и его ассистента.

Характер операции зависит от формы и расположения гнойного очага.

При кожном панариции иссекается отслоенный гноем эпидермис, подногтевом клиновидно или частично резецируется ногтевая пластинка, либо осуществляется перфорация (или полное удаление при тотальной отслойке ее гноем), паранихий частично резецируется вместе с гнойными грануляциями околоногтевой валик, а также резецируется ногтевая пластинка в случае ее отслойки ее отслойки гноем в пределах поражения; подкожном панариции - двумя боковыми разрезами вскрывается гнойный очаг и выполняется некрэктомия; сухожильном панариции - двумя поперечными разрезами вскрывается синовиальное влагалище для сквозного дренирования на всем его протяжении; костном панариции - некрсеквестрэктомия; суставном - контрлатеральные разрезы со сквозным дренированием сустава; пандактилите - чаще всего ампутация пальца или его части; мозольном абсцессе - иссечение эпидермиса; межпальцевой флегмоне - контрлатеральные продольные разрезы на ладонной и тыльной поверхностях с сохранением кожной перемычки в межпальцевом промежутке; флегмонах тенора и гипотенора - дугообразные разрезы параллельно их возвышению, причем при вскрытии флегмоны тенора целесообразно рассечь кожу и подкожную клетчатку, а абсцесс вскрыть тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, как это делается при паратите с целью профилактики повреждения нерва I пальца; флегмоне срединного пространства - разрезы по ходу межостных промежутков, У-образной флегмоне - множественные продольные разрезы по ходу синовиальных влагалищ; на тыльной поверхности оперативное лечение фурункула, карбункула и флегмоны осуществляется согласно правил, принятых для лечения этих заболеваний других локализаций.

Оперативное лечение должно включать санацию гнойных ран, дренирование полостей резиновыми полосками или перфорированными ирригаторами, которые осуществляют фракционный или постоянный лаваж раны антисептиками. При гнойных заболеваниях кисти необходимо применять и другие компоненты комплексного лечения, принятого для лечения гнойных процессов (иммобилизация, антибиотикотерапия, физиолечение и др.).

Мастит.

Мастит - это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и не лактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, не лактационный - у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологией и фактором мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играет застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Среди местных причин развития маститов (в том числе) можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые, чаще всего у первородящих, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных сил сил организма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционные заболевания), патологии беременных и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфекция в ткань молочной железы может попасть протоковым (молочные ходы), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный, инфильтративный абсцедирующий (субореолярный и интрамамморный), флегмонозный, гангренозный и хронический инфильтративный маститы.

При серозном мастите общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Для инфильтративного мастита кроме более тяжелого состояния, характерно на фоне увеличенной молочной железы, наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5⁰С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующий мастит проявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, средне-тяжелым или тяжелым состоянием больных, наличием жалоб на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в местах наличия инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный мастит характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больного, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиника соответствует септическому состоянию.

Хронический инфильтративный мастит не сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усиливающим наличием одиночных или множественных инфильтратов гнойной консистенции, слабоболезненных или безболезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или может быть умеренная анемия и ускоренная СОЭ.

Лечение мастита. Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применения местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев бывает достаточным для купирования процесса. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добовляются антибиотики широкого спектра, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромамморная блокада 0,25%-0,5% раствором новокаина с антибиотиками позволяет предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно выполняться под общим обезболиванием, кроме хронического инфильтративного, где допустима местная анестезия.

Интрамамморный абсцедирующий мастит вскрывается радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса; ретромамморный - полуовальным разрезом по нижней переходной складке; субореолярный - разрезом, параллельно отступив 0,5 см от ореолы, рассекается кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс на подобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника, согласно принципов изложенных в начале главы.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелей больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показано иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны, согласно законов гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику, при желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компъютерной томографии и гистологического исследования бипсийного материала подлежат оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспрессбиопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении частоты мастита и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до- и послеродовом периоде. Среди них ключевые позиции занимают диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их своевременном лечении. При сниженных защитных силах организма показано применение анаболических гормонов (ретаболил, пирабол и др.), иммуностимуляторов (Т-активин, левомизоль и др.), биостимуляторов (метилуразил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.

Гнойно-воспалительные заболевания лимфатической системы.

В силу специфики лимфатической системы, обеспечивающей дренажную функцию межтканевой жидкости и возврат ее в систему общего кровотока, она также осуществляет защиту организма от инфекции, проникшей в ткани, которая по лимфатическим сосудам попадает в лимфоузлы, там адсорбируется и происходит ее уничтожение путем фагоцитоза и включение других механизмов антимикробной защиты. Однако в ряде случаев при вирулентной инфекции, массивном поступлении ее в лимфатическое русло, снижении резистенции возникают воспалительные заболевания самой лимфатической системы.

Среди заболеваний лимфатической системы в зависимости от уровня ее поражения воспалительным процессом можно выделить капиллярный, ретикулярный, стволовой лимфангит и лимфаденит, которые в большинстве случаев являются вторичным заболеванием или осложнением какого либо другого воспалительного процеса (фурункула, абсцесса и др.). Исключением из этого правила является капиллярный лимфангит или рожа.

Рожа

Рожаили эризипелис - это острая хирургическая инфекция кожи, вызванная стрептококком, чаще бета-гемолитическим, в основе которой лежит капиллярный лимфангит.

Стрептококки через маленькие трещины или раны проникают в лимфатические щели кожи и капилляры, там скапливаются и размножаются, вызывая острое экссудативное поверхностное прогрессирующее воспаление, включая дерму.

Наряду с этим в воспалительный процесс вовлекаются кровеносные капилляры, что ведет к их резкому расширению, переполнению кровью, чем обусловлена яркая гиперемия кожи, характерная для рожистого воспаления.

Вокруг лимфатических сосудов наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, отек, при бурном экссудативном процессе наблюдается скопление экссудата на границе дермы и эпидермиса с образованием булл (пузырей), содержащих серозную, реже серозно-геморрагическую или серозно-гнойную жидкость. Стрептококки, как правило, преимущественно скапливаются на периферии очага воспаления. При проникновении стрептококка в подкожную клетчатку, что бывает относительно редко, может развиться флегмонозная форма воспаления, а в случае тромбоза сосудов кожи развивается гангренозный процесс.

Наиболее часто рожа поражает переднюю поверхность голени и лицо. Способствует развитию рожи снижение защитных сил организма, специфическая чувствительность организма к стрептококку, нарушение оттока лимфы и неблагоприятные условия труда (сырость, переохлаждение, резиновая обувь и др.).

В клиническом течении рожи можно выделить ряд периодов.

Рожа, как многие другие воспалительные заболевания имеет инкубационныйпериод, который продолжается от 1 до 3 суток, после которого наступает собственно периодострого рожистого воспаленияили период разгара заболевания, который продолжается в течение 8-10 суток, реже - до 2-3 недель. Третий период -период выздоровления, наступает спустя 2-4 недели с момента заболевания.

Наряду с этим наблюдается распространение процесса - ползучая рожа, когда воспалительный процесс распространяется во все стороны от основного очага и мигрирующая рожа, когда появляются новые очаги без видимой связи с основным.

В зависимости от клинических проявлений можно выделить 4 формы рожистого воспаления - эритематозную, буллезную, флегмонозную и некротическую рожу. В клинической практике наиболее часто встречается эритематозная форма рожи.

Начало рожи чаще всего характеризуется высокой температурой, потрясающим ознобом, головной болью, учащением пульса, гиперлейкоцитозом, ускоренной СОЭ. Иногда может наблюдаться возбуждение, бред, менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, рвота, судороги и др.).

Эритематознаярожа местно проявляется обширным плоским четко ограниченным красным пятном, в зоне которого беспокоит чувство жжения, боль и напряжение тканей. Кожа в зоне поражения отечна. Там, где подкожная клетчатка особенно рыхлая, например на мошонке, половых губах, веках отек может быть резко выраженным. По краю болезненного отека обычно видна зигзагоподобной формы граница со здоровыми тканями наподобие “языков пламени” или “границы географической карты”, как это принято характеризовать в клинической практике. При пальпации кожа горячая, болезненная, тестоватой консистенции.

При буллезнойроже на фоне резко выраженной гиперемии и отека появляются пузыри с серозным, серозно-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым.

В случае флегмонознойрожи наряду с выраженными явлениями интоксикации организма, вследствие вовлечения в процесс жировой клетчатки определяются характерные для флегмоны признаки с очагами размягчения и флюктуации.

Гангренозная рожа- наиболее тяжелая форма рожи, характеризуется некрозом кожи, чаще всего пердне-внутренней поверхности голени, век, половых губ, мошонки (гангрена Фурунье).

Лечение рожи должно включать в себя общую и местную терапию. Больные подлежат госпиталтзации и изоляции в отдельные палаты из-за их контагинозности. Им обеспечивается постельный режим, детасикационная терапия, антибиотикотерапия, в частности полусинтетические пенициллины до 2-3 г в сутки, или производные цефалоспориновой кислоты. Антибиотики целесообразно сочетать с сульфаниламидами (сульфадиметоксин, сульфацил и др.), нитрафуранами (фурадонин, фурагин и др.).

Местная терапия направлена на уменьшение болей, напряжения тканей и купировании воспалительного процесса. Для этого можно использовать асептические или мазевые повязки на водорастворимой основе. Большую роль в лечение играет УФО субэритемными дозами, которое быстро купирует воспаление из-за уничтожения стрептококков ультрафиолетовыми лучами, проникающих до мальпигиевых слоев кожи - зоны преимущественного обитания микробов. Применение повязок с водными растворами, местных и общих ванн противопоказано из-за опасности генерализации инфекции.

При флегмонозной роже применяется широкое вскрытие флегмоны, а гангренозной - некрэктомия с послеоперационным ведением согласно принципов лечения гнойной раны.

Рожистое воспаление не оставляет после себя иммунитета, наоборот, небольшая травма, переохлажление и другие факторы могут вызвать рецидив заболевания. Рецидив рожи может быть ранним(7-14 дней) илипоздним(2-3 месяца). Часто рецидивирующая рожа может протекать без интоксикации по типупривычнойрожи.

Прогноз при роже в большинстве случаев хороший и больные выздоравливают. При тромбозе мелких сосудов может сохраняться временный отек. Частые рецидивы вызывают облитерацию мелких и стволовых сосудов, что ведет к утолщению кожи (кахидермия), развитию лимфодемы конечностей и половых органов (слоновость) на фоне которых появляются трофичиские язвы.

Только у пожилых людей и новорожденных, а также лиц с резко сниженной резистентностью организма, он ухудшается за счет интоксикации риска сепсиса, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, которые могут привести к смертельному исходу.

Учитывая высокий риск рецидива заболевания большое значение имеет профилактикарожи. Для этого необходимо устранить неблагоприятные условия труда, причины, ведущие к снижению резистентности организма, проведение профилактических курсов антибиотикотерапии весной и осенью (Бициллин-5 - 1,5млн. ед. однократно или ампициллин 500 тыс.х4 р. в течение 5-7 дней.Можно цепарин 500 тыс.х4 р. - 5-7 дней). Следует отметить, что качественное лечение острого приступа рожи с использованием высокоэффективных антибиотиков также играют важную профилактическую роль.

Эризипелоид.

Эризипелоид- это острое воспаление кожи, ывзываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix rhusiopahiae), которое чаще всего наблюдается у мясников, домохозяек, поваров, охотников и других лиц, кто имеет контакт с животными. Заболевание проявляется поражением пальцев рук, реже носа, щек, шеи, где появляется покраснение кожи на подобие рожистого воспаления. Кантаминация происходит экзогенным путем, когда через малейшие повреждения кожи инфекция попадает внутрь и ведет к появлению багровой окраски кожи, небольшого отека без лихорадки и общих расстройств. Больных беспокоят зуд, жжение при наличии умеренной или отсутствии боли. Инкубационный период длиннее, чем при роже и соответствует 2-8 суток. Обычно в процесс вовлекается один палец, хотя иногда могут может наблюдаться поражение соседних пальцев и лимфангит. Воспалительный процесс, как правило, продолжается в течение 3-7 дней. В ряде случаев наблюдается рецидив заболевания, который может существовать длительно - более 3-4 недель, а в некоторых случаях тянуться годами и вести к развитию целлюлита, хронических артритов пораженного пальца.

Лечение эризипелоида заключается в создании покоя с помощью шинирования пальца или кисти, назначение полусинтетических пенициллинов, УФО, асептическая повязка и другие мероприятия, которые применяются для лечения истинной рожи человека.

Эризипелоид также как и рожа не оставляет иммунитета, более того, после него происходит сенсибилизация, ведущая к рецидивам, требующая профилактического лечения и исключения профессиональных факторов, ведущих к его появлению. Хронический эризипелоид относится к профессиональным заболеваниям.

Лимфангит.

Лимфангит - это острое воспаление лимфатических сосудов. Возбудителями лимфангита чаще всего является кокковая флора, которая попадает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный источник) или иногда инфекция проникает через повреждения кожи (трещины, ссадины), которые являются воротами для инфекции, хотя могут субъективно больного мало беспокоить (экзогенный путь).

В зависимости от характера воспаления лимфангит может быть серозным или гнойным.

Капиллярный лимфангит клинически проявляется гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторичным. Причины первичного лимфангита, как было отмечено выше. является рожей.

В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикулярных) лимфатических сосудов развивается сетчатый(ретикулярный) лимфангит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного процесса, причем при внимательном рассмотрении видно, что гиперемия как бы соткана из ярко-красных нитей, в роли которых выступают воспаленные собирательные сосуды, идущие в различных направлениях. Ретикулярный лимфангит, также как и капиллярный, является вторичным.

Стволовой(трункулярный) лимфангит при поражении поверхностных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соединяющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная полоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних распространяется от стопы до паховой складки.Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной. Воспалительный процесс распространяется по передне-внутренней поверхности конечностей. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.О глубоком стволовом лимфангитеможно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах может развиться тромболимфангит вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов суженного эпителия и бактерий, который может стать источником гнойного лимфангита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Диагностика лимфангитов не представляет трудностей и для этого достаточно визуального и пальпаторного обследования. Определенные диагностические трудности возникают при глубоком лимфангите, который необходимо дифференцировать с тромбофлебитом и остеомиелитом.

Следует отметить, что лимфангит протекает с признаками воспалительного токсикоза, менее выраженном при капиллярном и ретикулярном и резко выраженным при трункулярном, особенно гнойном лимфангите. Лимфангит в большинстве случаев свидетельствует о недостаточном дренировании и санации первичного воспалительного очага. В связи с этим первостепенной задачей в этом случае является вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя, после чего даже без специального лечения в большинстве случаев серозный лимфангит проходит самостоятельно через 2-3 суток. Более быстрому купированию воспаления способствует назначение антибиотиков, местно повязки с антисептиками, физиопроцедуры и покой пораженной конечности. В случае гнойного лимфангита с развитием абсцесса или флегмоны выполняется их вскрытие и дренирование под общим обезболиванием. Исходом лечения лимфангита в большинстве случаев является выздоровление, при тромболимфангите может наблюдаться временный отек конечностей, при глубоком и рецидивирцющем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфадемы (пахидермия, слоновость).

Лимфаденит.

Лимфаденит- это острое воспаление лимфатических сосудов.

Лимфаденит, как и лимфангит, в большинстве своем является вторичным процессом вследствие наличия в дистальных отделах конечностей гнойного очага. Пути контаминации, этиология лимфаденита такая же как и лимфангита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть острый(серозный и гнойный) и хронический(экссудативный и продуктивный).

Наиболее часто встречается в клинической практике острый серозный лимфаденит с преимущественным поражением паховых, подмышечных, подчелюстных, небных лимфоузлов.

Клинически больных беспокоит боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации. В начале процесса кожа над ним не изменена, он подвижен и не спаян с окружающими тканями. При прогрессировании заболевания и переходе воспаления на окружающие ткани на месте воспаленного лимфаузла определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, а в случае абсцедирования в центре болезненного конгломерата появляется флюктуация, т.е. формируется лимфоаденофлегмона. Лимфадениту сопутствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренной при серозной до выраженной при абсцедирующей форме заболевания.

Принципы лечения лимфаденита также как и лимфангита включают в себя прежде всего обнаружение и устранение первичного источника инфекции, обеспечения покоя местному очагу воспаления и организму в целом, антибиотикотерапия, местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение, а в случае гнойного лимфаденита, вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.

Хирургическая инфекция кровеносных сосудов.

Воспалительные заболевания артериальных и венозных сосудов во многих случаях носят вторичный характер, когда контактным путем инфекция из уже имеющегося рядом воспалительного очага переходит на сосуд. В ряде случаев сосуд инфицируется гематогенным путем вследствие инфицирования Vasa vosorum или перехода воспаления на стенку из инфицированного тромба, вследствие остановки его в просвете сосуда. Первичное поражение просвета сосудистой стенки может наступить в результате открытой или закрытой травмы сосуда. В связи с этим воспаление сосудистой стенки по происхождению может быть первичными вторичным, а по характеру воспаления -серозными гнойным.

ВОСПАЛЕНИЕ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ.

ПЕРИТОНИТ. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Острый перитонит.

Острый перитонит- это острое воспаление брюшины.

В подавляющем большинстве случаев острый перитонит является вторичным заболеванием в результате инфицирования брюшины вследствие наличия воспалительного очага в брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, перфорация полого органа и др.) или травмы с повреждением органов брюшной полости.

Первичный перитонит наблюдается редко и чаще всего может являться следствием проникающего ранения через повреждения полых органов.

Лимфогенный и гематогенный путь контаминации брюшины с развитием перитонита встречается крайне редко.

Причиной острого перитонита могут явиться оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Послеоперационный перитонит наблюдается примерно в 2-3% среди оперированных на органах брюшной полости.

В ряде случаев выявить источник перитонита не удается и в этом случае идет речь о криптогенном перитоните.

В качестве этиологического фактора на первое место при остром перитоните в настоящее время вышла грамотрицательная флора, оттеснив на место кокковую флору, которая также нередко выступает в виде ассоциированной микрофлоры перитонита. Почти в половине случаев определяется неклостридиальная анаэробная флора, чаще всего сочетающаяся с аэробами в качестве аэробно-анаэробной ассоциации.

Патогенез перитонита, как и всякого воспаления, складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерации, эксудации и пролиферации.

Первая фаза - альтерация тканей и клеток - является необходимой частью воспаления. Эта фаза непродолжительна, и реакция со стороны микроциркулярного русла возникает быстро. Поэтому провести грань между альтеративной и эксудативной фазами воспаления довольно трудно. В этот период в очаге воспаления высвобождается большое число лизосомных гидролаз, а также химических медиаторов воспаления, которые создают предпосылки для гипоксии, а также расширения сосудов микроциркулярного русла.

Вторая фаза - это реакция микроциркулярного русла, нарушение реологических свойств крови и эксудация, которая возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов. Реакция микроциркулярного русла выражается в нарушении кровотока, повышении проницаемости сосудов, появлении плазматической эксудации. Происходит расширение артериального колена микроциркулярного русла. В самой начальной стадии возможен кратковременный спазм артереол, уменьшение притока крови к капиллярам. Оданко вскоре вазомоторная спастическая реакция затухает и появляется воспалительная гиперемия. Возникает предстаз, переходящий в стаз, особенно выраженный в посткапиллярном и венулярном отделах. Большинство клинико-морфологических признаков воспаления определяется реакцией микроциркулярного русла.

Третья фаза воспаления - пролиферация клеток с восстановлением исходной ткани или образованием рубца. В этой фазе происходит регенерация мезенхимальных клеток за счет митоза, кровенаполнением воспаленной ткани снижается. Интенсивность миграции всех видов лейкоцитов, в особенности нейтрофилов, снижается, а число их в тканях уменьшается.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами, в очаге воспаления появляются разнообразные клетки. Центральными среди них являются фибробласты. Воспалительный процесс заканчивается образованием волокнистой соединительной субстанции, количество которой различно в зависимости от глубины предшествующего повреждения тканей.

В прогнозе течения перитонита в первую очередь необходимо учитывать нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Вторым не менее отягощающим фактором является расстройство микроциркуляции. Третьим - изменения в системе специфической и неспецифической иммуной защиты. В результате всасывания токсинов присходит ранняя и преждевременная дегрануляция нейтрофилов, снижение количества количества Т-лимфоцитов, резко нарушается выход клеток-фагоцитов.

Для успешной терапии перитонита очень важен вопрос о сроках возникновения изложенных выше нарушений и возможной обратимости процесса, ибо от своевременной коррекции обратимых нарушений зависит эффект проводимой терапии.

В работах ряда авторов показано, что уже в первые часы перитонита определяется тенденция к вазоконстрикции всей микрососудистой системы, спазму артериол, венул и прекапиллярных сфинктеров. Как отмечают М.И. Кузин с соавт. первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей и органов и приводит к нарушению гемотканевого обмена. Повышается более чем в три раза проницаемость сосудистой стенки для белка и воды. Чрезмерная экстравазация белка приводит к понижению онкотического давления крови, блокаде тканевых ферментных систем. В связи с развивающимся перикапиллярным отеком нарушается структурность стенки капилляров.

Через 6-12 часов от начала заболевания изменения наблюдаются в венулярном звене - происходит расширение пре- и посткапилляров и венул, нарастает их извилистость, возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. Наблюдается замедление кровотока в венулах и в меньшей степени, в артериолах. Начинают функционировать артерио-венулярные шунты, что приводит к сбросу артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Шунтирование периферического кровообращения уже в ранних стадиях перитонита подтверждается результатами определения артериовенозной разницы по рН и рСО₂.

К исходу первых суток перитонита преобладают изменения в венулярном звене микрососудистого русла. Венулы резко расширены, их диаметр в 2-2,5 превышает нормальные показатели. Кровоток в венулах резко замедлен и приобретает маятникообразный характер. Прекапиллярные сфинктеры закрыты из-за нарастающего отека тканей, значительно повышается гидростатическое давление, препятствующее реабсорбции жидкости. На этом фоне отмечается спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров.

На 2-3 сутки изменения в микроциркулярной системе нарастают и на этом этапе становятся критическими или необратимыми. На фоне прогресирующей капилляропатии на первый план в клинической картине выступает гипоксия, как ведущая причина тяжелых обменных расстройств. Расстройства в микроциркулярной системе при перитоните сопровождаются изменениями характера тока крови в связи с образованием агрегатов из форменных элементов. Ранние изменения реологических свойств крови регистрируются в течение первых 12 часов течения разлитого перитонита, а к исходу первых суток уже развивается выраженная картина сладж-синдрома. При этом замедление кровотока наблюдается не только в венулярном, но и в артериальном звене, что способствует активному функционированию артерио-венулярных шунтов.

В результате расстройств в микроциркуляторной системе происходит централизация кровообращения и перераспределение крови - скопление ее в расширенных мелких сосудах, особенно в брюшной полости. По М.И. Кузину с соавт. при тяжелом течении перитонита расстройства в микроциркуляторной системе не ограничиваются органами и тканями в брюшной полости и становятся генерализованными.

В условиях распространенного перитонита развивается выраженное нарушение регионарной гемодинамики и гипоксия головного мозга, почек, печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей.

Аналогичные изменения наблюдаются в легких в первые сутки распространенного перитонита.

При перитоните наблюдается выраженная гиповолемия с дефицитом ОЦК, преимущественно за счет плазмы. В ответ на гиповолемию развивается компенсаторная гемодинамическая реакция, проявляющаяся в первой своей стадии спазмом прекапиллярных сфинктеров, венул и артериол и раскрытых артерио-венулярных шунтов, и во второй, при декомпенсации вышеуказанного механизма - параличом терминальных элементов сосудистого русла с их дилятацией.

Важным фактором, определяющим возникновение микроциркуляторных расстройств при перитоните, является изменение реологических свойств крови, как текучей жидкости. Увеличение вязкости крови и снижение суспензионной стабильности эритроцитов вызваны значительными потерями низкомолекулярных белков крови (альбуминов) и изменением состава протеинов крови в сторону увеличения грубодисперстных фракций. У больных развивается различной степени гипопротеинемия одновременно с гемоконцентрацией.

Содержание фибриногена повышается и сопровождается появлением фибриногена B. При этом ухудшаются реологические свойства крови.

Увеличение концентрации крупномолекулярных фракций крови и изменение их коагулирующих свойств могут способствовать возникновению двух независимых, но имеющих общую патогенетическую основу синдромов - внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и дессиминированного внутрисосудистого свертывания.

В послеоперационном периоде в связи с продолжающимся перитонитом расстройство микроциркуляции прогрессирует вплоть до 5 дня, после чего начинается постепенный процесс восстановления тканевого кровотока. На 7 день у выздоравливающих больных на фоне общего хорошего состояния сохраняется внутрисосудистая агрегация эритроцитов в расширенных венулах.

Установлено, что течение перитонита во многом определяется состоянием иммуной защиты организма и своевременностью ее коррекции, так как при перитоните в послеоперационном периоде возникает состояние иммунологической недостаточности. Чем тяжелее перитонит, чем более травматично вмешательство, тем тяжелее иммунодепрессия. Следует учитывать, что антибиотики, используемые в тяжелых случаях в больших дозах также угнетают иммунитет.

Установлено, что при распространенном перитоните резко снижается способность лимфоцитов к спонтанной миграции, в то время как при диффузном перитоните этот показатель не отличался от контрольных цифр. Давность перитонита не имела значения.

В период с 7 по 14 суток после операции отмечается увеличение лейкотоксической активности, фагоцитарная активность была выше у больных с разлитым перитонитом в реактивной и токсической стадии, при улучшении состояния показатели фагоцитоза нормализовались.

При перитоните увеличивается количество розеткообразующих нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов, количество Д-нейтрофилов, Т -, В-, Д-, О- лимфоцитов. Субполяция Т-активных лимфоцитов при диффузном перитоните находились в пределах нормы, в тоже время отмечается активация иммуного ответа в борьбе организма с инфекцией; стимуляция макрофагальной и фибробластической реакции, повышение митотической активности эпителиальных клеток; местное противовоспалительное и противоотечное действие.

При неблагоприятном течении перитонита процесс иммунодепрессии углубляется, при выздоровлении подъем этих показателей отмечается на 7-15 сутки после операции.

Острый перитонит, как преимущественно эксудативное воспаление, в зависимости от характера выпота в брюшной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным и гнилостным, однако на практике довольно часто бывает трудно отнести выпот к какой-то одной форме и при описании его характеризуют как серозно-фибринозный, серозно-гнойный и др.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса острый перитонит может быть местнымилираспространенным.Местным перитонитом считается локальное воспаление брюшины, занимающее не более одного квадрата брюшной стенки. Так, например, при остром аппендиците - правая подвздошная область, остром холецистите - правое подреберье и т.д. Местный перитонит может быть неограниченныйиограниченный.

В связи с отсутствием ограничительных барьеров на пути распространения воспаления по брюшине местный неограниченный перитонит, если не устраняется первопричина, переходит в распространенный.

При ограниченном местном процессе воспалительный процесс изолирован от свободной брюшной полости и проявляется в виде инфильтрата или абсцесса. В случае абсцесса, если не принимаются меры к его хирургическому устранению, возможна генерализация воспаления по брюшине в результате разрушения ограничительных барьеров и прорыве гноя в свободную брюшную полость.

Распрстраненный перитонит подразделяется на разлитой(диффузный) иобщий(тотальный).

Разлитым перитонитом считается тот перитонит, при котором в воспалительный процесс вовлечены 1 или 2 этажа брюшной полости. Например, при остром деструктивном аппендиците или гинекологическом перитоните довольно часто в процесс вовлечена брюшина ниже брыжейки поперечно-ободочной кишки, которая, также как сама поперечно-ободочная кишка и большой сальник определенное время являются препятствием или барьером для распространения инфекции в верхний этаж брюшной полости.

При общем перитоните и париетальная и висцеральная брюшина практически во всех отделах брюшной полости воспалена в той или иной степени, и данная форма перитонита является наиболее тяжелой, представляет большие трудности для лечения, и в высоком проценте случаев заканчивается летальным исходом.

В зависимости от сроков развития перитонита, выраженности патофизиологических и патоморфологических изменений, тяжести клинического течения для характеристики распространенного перитонита в клинической практике наибольшее распространение получила классификация К.С. Симоняна (1971г.) и международная классификация, которая была официально признана на территории бывшего СССР 30 Всесоюзным съездом хирургов.

Первая классификация предусматривает выделение 3-х стадий: 1-я стадия - реактивная; 2-я - токсическая и 3-я - термическая стадия перитонита. Согласно второй классификации 1-я стадия также реактивная и наблюдается она в течение первых 6-8 часов.

2-я стадия - стадия моноорганной недостаточности, когда в клинике начинает доминировать парез кишечника, т.е. динамическая кишечная непроходимость развитие которой происходит в течение 24-48 часов и 3-я стадия полиорганной недостаточности, где наряду к нарушениям функций желудочно-кишечного тракта присоединяется печеночно-почечная, сердечно-сосудистая и недостаточность других органов и систем организма. Эта стадия наступает, как правило, спустя 48 часов с момента начала заболевания.

Клинические проявления во многом зависят от формы и стадии перитонита.

Местный ограниченный перитонит свидетельствует о состоятельности биологических механизмов защиты организма вокруг деструктивного очага воспаления, выработанных в процессе эволюции.

Он проявляется симптомами интоксикации, особенно в случае абсцедирования воспалительного инфильтрата, что проявляется высокой гипертермией, нередко ознобами, проливным потом, гиперлейкоцитозом и другими характерными общими проявлениями. Местно при обследовании в клинике доминируют симптомы основного заболевания с локальными признаками перитонита, пальпаторно, как правило, определяется болезненное неподвижное образование с жидкостной полостью в центре в случае абсцедирования, которое возможно визуализировать на УЗИ и компьютерной томографии.

Местный неограниченный перитонит также главным образом проявляется симптомами основного заболевания и признаками местного перитонита, который определяется локальной болезненностью, напряжением (de fous’om) мышц передней брюшной стенки в зоне воспаления, положительными симптомами Щеткина-Блюмберга, Ситковского и др.

По мере прогрессирования заболевания в процессс вовлекаются все новые и новые отделы брюшной полости, нарастает интоксикация и перитонит становится распространенным. В брюшной полости в зоне очага воспаления определяется отек и гиперемия париентальной брюшины, иногда с петехиальной сетью, наличие умеренного количества серозно-фибринозного или серозно-гнойного выпота, который содержит лейкоциты, нити фибрина, микробные тела, а также продукты распада тканей и микроорганизмов.

При распространенном перитоните в реактивной стадии больных беспокоят интенсивные , иногда нестерпимые боли (при перфорации полого органа), которые начавшись в каком-то определенном месте распространяются по всему животу, появляется тошнота, рвота, которая носит рефлекторный характер и ее содержимым бывает желудочный сок и пищевые массы. Рвота лишь не характерна для больных перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие изменения желудочного содержимого в брюшной полости.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов и слизистых, сухой обложенный язык, тахикардия, тахипноэ. Живот ограниченно учавствует в акте дыхания, резко болезненный и напряжен во всех отделах. При перфоративной язве приобретает ладьевидную форму и напряжен как доска. Симптом Щеткина-Блюмберга и другие перитониальные симптомы положительны. Со стороны периферической крови отмечается нарастающий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

В брюшной полости серозно-гнойный выпот, количество которого может достигать одного и более литра. Париентальная и висцеральная брюшина резко отечная, инфильтрированая, ярко гиперемированная, гистологически определяется лейкоцитозная инфильтрация, десквамация мезателия, наслоения фибрина.

В токсической или моноорганнойстадии клинические проявления резко манифистируют. Нарастает интоксикация, проявляющаяся гипертермией, тахикардией, причем пульс опережает температуру. Если в норме повышение температуры на 1⁰ ведет к повышению частоты пульса на 10 ударов в 1 минуту, то при перитоните он учащается на 15-20 и более. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость языка, черты лица заострены. Рвота застойной разложившейся желчью и кишечным содержимым неприятного цвета. Живот остается болезненным, напряженным, появляется его вздутие, перестают отходить газы, в отлогих местах определяется жидкость в свободной брюшной полости.

В основе патогенеза перитонита в этой стадии лежит секвестрация жидкости не только в свободную брюшную полость, но и в просвет кишечника. Это происходит из-за выраженного гнойного или гнойно-фибринозного воспаления, переходящего с серозы на мышечный на другие слои кишечной стенки, развивается динамическая кишечная непроходимость, содержимым брюшной полости является гной в большом количестве, а в просвете кишки - токсическое кишечное отделяемое, содержащее большое количество патогенной микробной флоры.

Стадия полиорганной недостаточности или токсическая стадияхарактеризуется крайне тяжелым состоянием больного, обусловленного симптомами выраженной интоксикации, прогрессированием паралитической кишечной непроходимости, появлением и нарастанием признаков недостаточности сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточности.

Клинически это проявляется адинамией, заторможенностью сознания, может наблюдаться бред, галлюцинации, интоксикационный психоз, температура может оставаться повышенной, хотя во многих случаях, не смотря на тяжелое состояние становится нормальной. Кожа бледная с желтушным оттенком и акроционозом. Тургор кожи резко снижен, наблюдается нетехиальные и сливные кровоизлияния. Лицо приобретает типичное страдальческое выражение, получившее название facies Hyppocraficum - это запавшие в орбиту глаза, глазные яблоки мелкие (ватные), выступающие наружу скуловые кости, надбровные дуги, проволившийся приоткрытый рот, потресковшиеся и сухие губы, сухой с бурым не снимаемым налетом язык, кожа лица сухая, сморшенная, земнисто- серого цвета. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения 140 - 160 ударов в 1 минуту, артериальное и венозное давление понижено, хотя может отмечаться рост венозного давления при низком АД, что является признаком тяжелой сердечной недостаточности и важным критически неблагоприятным фактором. Тоны сердца глухие, слабые, довольно часто выслушивается систолический шум вследствие тяжелой миокардиодистрофии и вторичной клапанной недостаточности сердца.

Дыхание частое, поверхностное, через открытый рот, в легких определяются сухие и влажные хрипы, нередко жидкость в плевральных полостях.

Живот увеличен в объеме за счет вздутия кишечника и накопления большого количества экссудата, определяемого при перкуссии.

Сохраняется болезненность, положительные симптомы раздражения брюшины, хотя реакция больного на пальпацию и напряжение брюшной стенки становится меньше. Перистальтика кишечника не определяется, нередко выслушивается шум падающей капли. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги, умеренно болезненная. Селезенка также увеличена в размерах, дряблая. Со стороны почек отмечается прогрессирующая олигурия, переходящая в ряде случаев в диурию.

Со стороны анализов крови отмечается лейкоцитоз, выраженный сдвиг в лейкоформуле, иногда до миелоцитов, токсическая зернистость, анемия гипопротениемия, азотения, гипербилирубинемия и др. В ряде случаев отмечается падение уровня и выброс юных неполноценных форм лейкоцитов в кровеносное русло, что свидетельствует о раздражении и декомпенсации функции костного мозга вследствие интоксикации.

Содержимым брюшной полости является гнойно-гнилостный выпот со зловонным запахом в большом количестве, петли кишечника дряблые, паралитические, содержат большое количество жидкости. Париентальная и висцеральная брюшина покрыта толстым слоем гнойно-фибринозного налета, с трудом снимаемого.

Гнойная инфильтрация распространяется на все слои стенки кишки, стенка становится биологически проницаема для богатой микрофлоры, обитающей в ее просвете. печень и селезенка увеличены и дряблы.

Для окончательной постановки диагноза, наряду с клинико-лабораторными данными, могут быть использованы рентгеноскопия, УЗИ, лапароскопия, КТ и некоторые другие методы.

Лечение перитонитапредставляет собой сложную задачу и несмотря на современные успехи хирургии он занимает первое место среди причин смерти от острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Прежде всего диагноз острого перитонита диктует необходимость срочного оперативного вмешательства, которое в случае тяжелой интоксикации проводится после 2-3-х часовой предоперационной подготовки.

Основными задачами оперативного лечения являются, прежде всего, устранение источника перитонита, а затем санация и дренирование брюшной полости, декомпрессия кишечника в показанных случаях.

Характер операции зависит от формы и вида перитонита. При местном ограниченном перитоните с формированием абсцесса операция заключается в удалении источника перитонита, санации полости гнойника и ее дренировании.

Идеальным примером может служить абсцесс аппендикулярной природы. Во время операции под общим обезболиванием необходимо вскрыть абсцесс, не разрушая его отграничительного барьера от свободной брюшной полости, удалить деструктивный червеобразный отросток, санировать полость абсцесса антисептиками или используя современные технические средства (СО₂-лазер, плазменный скальпель, ультразвуковую кавитацию и др.), дренировать полость абсцесса тампоном-сигарой или угольным тампоном и силиконовой трубкой.

Следует отметить, что оставление марлевых тампонов в брюшной полости показано в 3-х случаях:

1) При местном ограниченном гнойномперитоните с трубчатым дренажом, как в примере с аппендикулярным абсцессом.

2) В случае, если недостаточно надежно устранен источник перитонита (например, ушивание резко воспаленных тканей кишки с опасностью несостоятельности швов), в целях отграничения свободной брюшной полости.

3) Для остановки капиллярного и паренхиматозного кровотечения в сочетании с гемостатической губкой, когда другие способы гемостаза оказались безрезультатными.

При местном неограниченномперитоните операция заканчивается устранением источника перитонита (удаления пораженного органа или части его, ушивание перфорации или разрыва), удалением выпота, что в большинстве случаев достигается с помощью марлевого тампона и дренированием брюшной полости трубчатым дренажем, предназначенным для ирригации зоны воспаления антибиотиками и оттока эксудата.

В случае распространенного перитонита очень важное значение в выборе характера и объема оперативного вмешательства играет стадия перитонита.

При реактивной стадиираспрстраненного перитонита цель и задачи оперативного лечения практически такие же как и при местном неограниченном перитоните. Как в первом так и во втором случае устранение источника перитонита, как правило, достаточно для достижения положительного результата.

Санация и дренирование, как компоненты оперативного лечения, не играют столь значительной роли в процессе выздоровления больного и во многих случаях бывает достаточно осушить брюшную полость с помощь. тампона и дренировать 1-2 трубчатым дренажами.

Совсем иное дело при перитоните в стадии моно- и полиорганной недостаточности. Здесь также непременным условием оперативного лечения перитонита является устранение его источника. Однако наряду с этим исключительно важное значение приобретатет санация брюшной полости и ее адекватное дренирование, декомпрессия желудочно-кишечного тракта.

Санация как правило, достигается путем удаления с помощью электроотсоса из брюшной полости гноя и другого содержимого, тщательного промывания (лаважа) ее антисептиками. В связи с тем, что ни устранение источника перитонита, ни санация брюшной полости при гнойных перитонитах не могут сразу оборвать воспалительный процесс и остановить эксудативную реакцию брюшины, необходимо адекватное дренирование для орошения или лаважа (фракционного или постоянного), а также оттока эксудата из брюшной полости. Для этого используется система дренирования брюшной полости с помощью 4-5 трубчатых дренажей и микроирригаторов.

Цель декомпрессии кишечника - это удаление высокотоксичного кишечного содержимого, санация интракишечного пространства (антибиотики, сорбенты и др.) для быстрейшего восстановления моторно-эвакуаторной функции.

Декомпрессия кишечника может быть открытой и закрытой. Наиболее предпочтительна закрытая декомпрессия с помощью специальных назогастроэнтеральных одно- или 2-х просветных зондов длиною 2-2,5 м, которые оставляются на 3-5 дней и удаляются по мере восстановления перистальтики и уменьшения количества и изменения характера в сторону нормализации кишечного содержимого.

Открытая декомпрессия должна применяться лишь в случае, когда по плану операции намечается вскрытие просвета кишки (например, при ее резекции). В этом случае просвет кишечника освобождается от содержимого через концы резерцированной кишки при тщательном соблюдении правил асептики. Вскрытие просвета кишки специально для декомпрессии является нежелательным из-за риска серьезных осложнений, таких как несостоятельность швов энтеротомы, дополнительное инфузирование брюшной полости и др.

Длительная декомпрессия с помощью энтеро-, коло- или гастростомы в лечении запущенного распространенного разлитогоперитонита должна выполняться по строгим показаним в особых редких случаях.

Не смотря на исключительную важность грамотно выполненной операции, в этой стадии перитонита можно достичь успеха лишь при проведении адекватной интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

Система послеоперационного лечения больных перитонитом должна включать в себя прежде всего дезинтоксикацию организма, антибактериальную терапию путем назначения антисептиков и антибиотиков стратегического плана парентерально и внутрибрюшинно, стабилизация гемодинамических и коррекция органных нарушений, нормализация водно - электролитных нарушений и адекватное парентеральное питание с целью более раннего купирования катаболической стадии, восполнения энергозатрат и расхода пластического материала организмом, востановление моторно - эвакуаторной и других функций пищеварительного тракта, а также устранение угрозы почечной недостаточности, тромбоэлеболических осложнений, пневмании и других возможных осложнений и последствий.

Таким образом, комплексный подход к терапии перитонита с использованием современных возможностей оперативного и консервативного лечения позволяет в большинстве случаев достичь благоприятного исхода при данной патологии.

Плеврит.

Плеврит- это воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев плеврит является вторичным заболеванием, чаще всего развивающийся как осложнение патологии легких, средостения, органов брюшной полости. Контаминация плевры при вторичном плеврите происходит контактным путем, в результате прорыва гнойника в плевру, лимфогенно и гематогенно. Первичный плеврит, как правило, возникает при проникающем ранении плевры без повреждения других органов грудной клетки с первичной контаминации ее инфицированным ранящим предметом. Этиологическим фактором плеврита в большинстве случаев является кокковая флора и может протекать как острый или хронический. В зависимости от характера выпота в плевральной полости острый плеврит может быть серозным, серозно-геморрагическим, гнойным и гнилостным.

Клиника серозного и серозно-геморрагического плеврита характеризуется жалобами больных на боли в груди, слабость, одышку, повышение температуры.

При осмотре может быть акроцианоз, вынужденное полусидячее положение больного, одышка, выбухание и отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки. Перкуторно определяется притупление легочного звука, а аускультативно ослабление или исчезновение легочного дыхания. Наслоение клинической картины плеврита ведет к значительному ухудшению клинического течения основного заболевания и обуславливает тяжесть общего состояния больного.

Рентгенологическое исследование позволяет объектизировать плеврит, при котором выявляется в плевральной полости зона затемнения с косой верхней линией, подвижной при дыхании и перемещении положения тела. Пункция плевральной полости позволяет оценить характер эксудата, посев которого обеспечивает идентификацию микрофлоры в плевральном выпоте.

Лечение плеврита, если он вторичной природы, прежде всего должно быть направлено на устранение первичного очага инфекции. Наряду с этим эти больные нуждаются в постельном покое, диете, богатой белками и витаминами, антибактериальной терапии, плевральной пункции и большом количестве выпота с введением в плевральную полость антибиотиков и кортикостероидов. В завершающем этапе лечения для достижения лучших результатов реабилитации больных применяют ЛФК, физиопроцедуры, курортное лечение.

Острый гнойный плевритили эмпиема плевры характеризуется диффузным или ограниченным воспалением листков плевры, ведущим к скоплению гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может быть классифицированапо характеру возбудителя: стрептококковая, стафилококковая, диплококковая, смешанная и др.,по локализации гноя: свободные эмпиемы (тотальные, средние, небольшие) и осиликованные (базальные, пристеночные, парамедиостинальные, междолевые, верхушечные) одно - или многокамерные; по паталогоанатомической картине: острые (гнойные, гнилостные, гнойно-гнилостные) и хронические;по тяжестиклинической картины: септические, тяжелые, средней тяжести и легкие.

Клиническая картина острого гнойного плеврита проявляется симптомами резко выраженной интоксикации организма, наличием клиникорентгенологических данных эксудативного плеврита или пиопневмоторакса, истощением больного, анемией, гиперлейкоцитозом. Тяжесть состояния больного во многом определяется характером основной патологии, приведшей к развитию эмпиемы. Лечение острого гнойного плеврита заключается в детоксикации организма, антибиотикотерапии, открытому или закрытому дренированию плевральной полости с введением антисептиков и антибиотиков, адекватному лечению основного заболевания.

Особую трудность для лечения представляют гнойный плеврит, который является исходом острой эмпиемы и развивается чаще всего в результате наличия воспалительного процесса в легких или соседних органах. При длительном существовании хронической эмпиемы висцеральный и париетальный листки покрываются грубым швертами, которые достигают 1,5-2 см и более и развивается ригидная гнойная полость, не способная к самостоятельному спадению. Диагностика хронической эмпиемы не сложна. Клинически определяются симптомы хронической интоксикации, истощения, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Длительное существование эмпиемы может привести к амилоидозу с развитием печеночно-почечной недостаточности.

Лечение хронической эмпиемы заключается в детоксикации организма, коррекции нарушенных обменных процессов, антибиотикотерапии.

Для санации и ликвидации гнойной полости прибегают к оперативному лечению. Для этой цели может применяться дренирование эмпиемы, делартикация легкого и торакопластика.

Дренирование эмпиемы осуществляется на относительно ранней стадии заболевания, когда не утрачена полностью надежда на облитерацию полости за счет расправления легкого. При выраженной гнойной интоксикации дренирование используется с целью снятия интоксикации, стабилизации состояния больного, с тем, чтобы выполнить более сложную и тяжелую операцию.

Для этой цели чаще всего прибегают к постановке открытого дренажа по нижнему краю гнойной полости через ложе ребра после поднадкостничной его резекции.

Декортикация - иссечение шверт и утолщенной висцеральной и париентальной плевры позволяет освободить коллабированное легкое из рубцового плена и за счет его расправления заполнить плевральную полость ранее занимаемую эмпиемой. При наличии бронхиального свища или другой патологии легкого, поддерживающих существование эмпиемы, они также устранялись за счет резекции пораженного легкого в зоне их расположения. Операция довольно травматична и ее выполнение возможно не позднее 1,5-2 мес с момента развития эмпиемы. В более поздние сроки склерозирование, корнификация легкого, лишающая его способности к расправлению, из-за чего декортикация теряет свой смысл. В этих случаях может помочь справиться с хронической эмпиемой торакопластика, смысл которой заключается в том, что париентальной (наружной) стенке эмпиемы придается подвижность и она укладывается на висцеральную (внутреннюю) стенку, чем достигается облитерация эмпиемической полости. Для этой цели применяют экстра- или интраплевральную торакопластику.

Экстраплевральная торакопластика заключается в резекции ребер грудной клетки в проекции эмпиемы, со смещением ее вглубь до сближения париентальной и висцеральной стенок эмпиемической полости. В ряде случаев данный вид торакопластики может сочетаться с открытым дренажем.

Интраплевральная торакопластика по Шаде заключается в иссечении реберного каркаса вместе с париентальной стенкой эмпиемы, с фиксацией мягких тканей грудной клетки на дно эмпиемы.

При лестничной торакопластике по Ломбергу резецируются ребра, продольно рассекается париентальная плевра по ложу ребра, что позволяет уложить париентальную стенку эмпиемы на висцеральную, обеспечив дренирование полости через образовавшиеся разрезы.

АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ И НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

СТОЛБНЯК.

Анаэробная инфекция -

I группа - строгие (облигатные) анаэробы, которые не способны жить в присутствии воздуха. Вегетативные формы в этих условиях, как правило, гибнут или образуют споры, капсулы, весьма устойчивые к воздействию факторов внешней среды. К этой группе относятся: а) клостридии, б) бактероиды, в) масляно-кислые микроорганизмы.

II группа - условные (факультативные) анаэробы, которые способны жить как в бескислородной среде, так и в присутствии кислорода. К данной группе относятся кокки (пептококк, пепто­стрептококк), кишечная палочка, протей, дрожжевые грибки и дру­гие микроорганизмы, а также инфузории, моллюски, некоторые виды червей.

Четких критериев различия между этими группами нет, поскольку в группе облигатных анаэробов имеется различная чувствительность к кислороду. В связи с этим облигатные анаэробы подразделяют на:

- аэротолерантных - могут расти в атмосфере, содержащей 10-12%

кислорода;

- умеренных - могут расти в атмосфере, содержащей 2-8% кислоро-

да;

- строгих- могут расти в атмосфере,содержащей 0.5-1% кислорода;

- очень строгих - быстро гибнут в присутствии кислорода.

Патогенность анаэробов

I группа - наиболее патогенные: Cl.perfringens, Cl. novi, Cl. septicum, Cl. tetani, Cl. botuilinum.

2 группа - менее патогенные: Cl. hystoliticum, Cl. fellax, Cl. tercium, Cl. putrificum, Cl. sporogenus, Bacteroides.

3 группа - условно патогенные: кокки (peptococcus, pepto­streptococcus). E. coli, proteus.

Источники и механизмы контаминации

Анаэробные микробы широко представлены в окружающей среде. Так, Cl.perfringens является одним из самых распространенных микробов в природе. Одежда и белье солдат в 73-100% случаев загрязнены данным микробом. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100% случаев заселены анаэробами, поскольку толстый кишечник животных и человека является одной из сред их обитания. Содержимое толстого кишечника по объему на 20-40% состоит из микробных тел (до 1011 в 1 г), при этом на каждый аэроб высевается 1000 микробных тел анаэробов.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Механизм контаминации: повреждения и воспалительные забо­левания, сопровождающиеся деструкцией стенки указанных органов.

Классификация анаэробной инфекции

1. Анаэробная неклостридиальная (гнилостная) инфекция.

2. Анаэробная клостридиальная инфекция.

2.1. Анаэробная (газовая) гангрена.

2.2. Столбняк.

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ

(ГНИЛОСТНАЯ) ИНФЕКЦИЯ

- острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей (гниение - процесс анаэробного окис­ления белкового субстрата).

Этиология. Наибольшее клиническое значение в развитии гни­лостной инфекции имеют следующие группы анаэробных микроорга­низмов.

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B.fragilis, B.me­laninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные кокки: Peptococcus, Peptostreptococсus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей.

В патогенезе гнилостной инфекции, наряду с ассоциациями анаэробов, особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. Микробные ассоциации при гнилостной инфекции - это не простая совокупность, поскольку многие эти процессы возникают и развиваются только в том случае, если присутствует каждый из участников ассоциации.

При этом не только аэробы могут создавать оптимальные условия для анаэробов, возможен и обратный эффект. Подавляющее большинство анаэробных инфекционных процессов-полимикробы.

Исходя из этого, положительный результат лечения может быть достигнут только при воздействии на анаэробную и аэробную инфекцию. Более того, некоторые виды гнилостной инфекции можно предупредить или лечить, воздействуя прежде всего на аэробную часть микробной популяции, которая создает условия для размно­жения анаэробов.

Наиболее частая локализация гнилостной инфекции:

1. Поражение мягких тканей

2. Заболевания брюшины

3. Заболевания легких

Характерные клинические симптомы при гнилостной инфекции

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества:аммиак, индол, скатол, лету­чие сернистые соединения (сероводород, метилмеркаптан, диметил­сульфид). Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение.

Однако не все анаэробы образуют вещества, обладающие зло­вонным запахом. Интенсивный зловонный запах наблюдается чаще при наличии строгих анаэробов. Неприятный запах экссудата может быть при факультативных анаэробах. И, наконец, возможны ассоциации анаэробов и аэробов, когда экссудат существенного запаха не имеет. Следовательно, отсутствие гнилостного запаха не может служзить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостри­диальной инфекции.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак - цвет экссудата. Обычно он имеет серо­зеленый, коричневый или геморрагический характер. Цвет экссудата зависит от распада тканей и пигментообразующей способности некоторых анаэробов.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции - газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при пора­жении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразова­ние, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях кре­питация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмеша­тельства. Гнойники внутренних органов, содержащие газ, диаг­ностируются рентгенологически или с помощью ультразвукового исследования.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфек­ции характерным является близость расположения к местам естест­венного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыха­тельные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный цел­люлит), фасции (неклостри­диальный анаэробный фасцит (фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Речь идет не о исключительном поражении клетчатки,фасции или мышцы,а о преиму-

щественной локализации процесса.Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних ко­нечностей при атеросклерозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфек­ции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным вла­галищам сухожилий, последнее указывает на специфический тендо­вагинит.

Гнилостная инфекция мягких тканей имеет полимикробную этио­логию. Наиболее часто возбудителями этой патологии являются пептококки и пептострептококки (70-75%), а также бактероиды (50-55%). Кроме анаэробов в инфекционном процессе принимают участие от двух до четырех аэробных микроорганизмов.

Контаминация происходит чаще всего вследствие травм.

Общие признаки при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей определяются стадией заболевания и степенью распространенности патологического процесса. При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явле­ния умеренного токсикоза: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфибрилитет, периодические боли в области распирающего характера. Весьма характерными являются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтро­филов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38-39о, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных ста­новится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гипе­ремия без четкой границы, а в последующем, в центре гиперемиро­ванного участка, кожа становится синюшной или коричневого цвета. В этих местах появляются очаги размягчения. Площадь гипереми­рованной кожи и очаги размягчения никогда не отражают протя­женность гнилостной флегмоны, она всегда распространяется далеко за пределы измененной кожи. При пальпации иногда можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

При целлюлите подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпи­руются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасций и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно не изменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Темпе­ратура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюк­туация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием де­структивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассо­циациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс рас­полагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостри-дии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитони­та. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непро­ходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повтор­ное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипо­протеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилост­ного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или се­розно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибри­нозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюширы и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловон­ного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диаг­ностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа дли­тельное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ

Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хро­нические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также сни­жение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40о, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокро­та, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого вохдуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или се­ро­коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с икте­ричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкос­ти, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трех­этапной схемы:

- первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после полу­чения материала;

- второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

- третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микро­организмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола,индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микро­организмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости ор­ганизма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заклю­чается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тка­ней. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Неполное иссечение пораженных тканей неминуемо приводит к рецидиву и прогрессированию процесса.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей и тща­тельно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Для промывания раны используются хлоргексидин и диоксидин.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими раст­ворами или растворами диоксидина, метронидозола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными ги­пертоническим раствором, мазью Вишневского;

- повязками с мазью на водорастворимой основе (полиэтиленгли­коль), содержащими левомицетин (5-10%) или диоксидин (5%).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сег­мента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Оперативное лечение гнилостного перитонита зависит от рас­пространенности процесса.

При ограниченном местном перитоните (абсцесс брюшной полости) производится вскрытие его, по-возможности не вскрывая свободной брюшной полости, удаление гноя, промывание полости раствором хлоргексидина или диоксидина с последующим дренированием его двухпросветным дренажом. В послеоперационном периоде выполняется непрерывный проточный или фракционный лаваж полости гнойника.

При неограниченных формах перитонита после вскрытия брюшной полости, последняя осушивается с помощью электроотсоса, а затем тщательно промывается до чистой воды растворами хлоргексидина (0.5%), диоксидина (0.02%) или фурацилина (0.02%). Выполняют длительную (постоянную) закрытую декомпрессию кишечника спе­циальными зондами (тип Эббота-Миллера) через рот или прямую кишку; рана брюшной стенки не закрывается (лапаростомия), вводят через нее микроирригаторы для орошения брюшной полости антисеп­тиками или антибиотиками. После операции ежедневно или через день под наркозом производится ревизия брюшной полости, удаление экссудата и повторное промывание растворами антисептиков и антибиотиков, активных против анаэробных микроорганизмов. При благоприятном течении возможно наложение на рану брюшной стенки отсроченных первичных (через 5-6 дней) или ранних вторичных швов (через 10-14 дней).

Особенно тяжело протекает гнилостный перитонит при нагноении операционной раны. Иссечение некротических тканей в области раны приводит к обширному дефекту брюшной стенки и заживление в этих случаях происходит вторичным натяжением. Опасности нагноения операционной раны при перитоните: развитие полной эвентерации и кишечных свищей.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при "блокированных" абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются сана­ционные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения анти­септиков и антибиотиков к очагу поражения.

При недренирующимся абсцессе производят пункции его с аспи­рацией содержимого и введение антибактериальных препаратов или чрескожное дренирование очага деструкции двухпросветным дренажом с активной аспирацией и промыванием полости абсцесса.

В случаях развития резидуального хронического рецидивирующего абсцесса легких выполняют различные виды резекции легкого.

Детоксикация интегрально входит в систему общего лечения, она базируется на трех основных принципах:

1. Гемодилюция

2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ

3. Связывание, нейтрализация, разрушение токсинов, метабо­литов и биологически активных веществ.

Сумма этих принципов составляет основу интенсивной терапии.

Наибольшую значимость в системе общего лечения имеет анти­бактериальная терапия. Без целенаправленного антибактериального лечения выздоровление больных практически нереально.

Более того, при гнилостном абсцессе легких с адекватным естественным дренажом целенаправленная антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.

Принципы антибактериальной терапии:

- учет чувствительности выделенных микробов;

- сочетание различных препаратов на основе их потенцирующего действия;

- способность избранного препарата проникать в очаг воспаления;

- органотропность;

- создание бактериоцидной активности (концентрации) в крови антибактериальных препаратов.

Поскольку бактериологические исследования, к великому сожа­лению выполняются далеко не во всех стационарах, поэтому весьма часто назначение антибактериальной терапии производится эмпирически, исходя из представления, что при гнилостной инфек­ции практически всегда принимают участие несколько анаэробов и аэробов.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к сле­дующим антибактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидозол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину; отмечается чувствительность только при макси­мальных суточных дозах к группе пенициллина, линкомицину,тетра­циклинам.

Антисептик, обеспечивающий высокую концентрацию антибакте­риальных препаратов в очаге поражения - димексид (ДМСО) назна­чается в/венно из расчета 0.5-1.0 мл/кг массы тела -в сутки.

Суточная доза делится пополам и вводится в 2 приема капельно в 400 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.

В острую стадию заболевания антибактериальные препараты вводятся в/венно, в/мышечно и в полости; после купирования острого периода используют таблетированные формы.

Практически антибактериальная терапия реализуется следующим образом: в острую стадию - два препарата активнодействующих на анаэробы (один в/венно, второй - в/мышечно) и два препарата, действующих на аэробы, одновременно больной получает в/венно димексид в указанной дозировке. Через 8-10 дней производится полная смена антибактериальных препаратов: вновь назначаются два активнодействующих на анаэробы (один в/мышечно и второй - per os) и идин антибиотик широкого спектра действия против аэробов. При положительном результате, но неполном выздоровлении, через 8-10 дней назначают цефалоспорины или левомицетин в/мышечно и один из антисептиков, действующих на аэробы.

Критериями эффективности общей терапии являются: прогрес­сирующее снижение эндотоксикоза, выражающееся регрессией клинических симптомов, улучшением течения раневого процесса, нормализацией показателей морфологического состава крови, а также резким снижением бактериальной обсемененности очага вос­паления (<105 на 1 г ткани).

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА

Тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением сое­динительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами.

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Этиология. Основная причина - клостридии: Cl.perfringens-50­90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%. Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез. Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микро­биологические, местные, общие.

1. Микробные ассоциации

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

Отмечаются следующие особенности заболевания в зависимости от микробных ассоциаций.

1.1. Клостридиальный моноинфекционный процесс протекает лег­че, чем комбинации его с аэробами.

1.2. Два анаэроба вызывают заболевание с более тяжелым тече­нием, чем в комбинации анаэроб с аэробом.

1.3. Два и более анаэробов в комбинации с аэробами вызывают заболевание с крайне тяжелым течением.

Микрофлора раны при развитии и течении анаэробной гангрены

Первая фаза (до 24 часов) - из раны высеваются анаэробы и азробы в соотношении соответственно 1:10; 1:20.

Вторая фаза (48 и более часов) - высеваются преимущественно анаэробы.

Третья фаза (при выздоровлении) - из раны высеваются пато­генные аэробы.

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных плас­тов, особенно опасны - осколочные.

2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды,обуви, де­

рева и т.д.), загрязнение почвой.

2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивочти организма

3.1. Острая кровопотеря.

3.2. Травматический шок.

3.3. Хроническая анемия.

3.4. Гиповитаминоз.

3.5. Общее переохлаждение.

3.6. Алиментарное истощение.

Изменения в очаге поражения

1. Выраженный отек

2. Некроз мышц и соединительной ткани в зоне раневого канала.

3. Гнилостный распад (расплавление) некротизированной ткани с накоплением в пораженных тканях газа.

4. Распространение патологического процесса на крупные сосу­ды, развитие тромбоза, нарушение регионарного кровотока.

5. Распространенный некроз тканей, гангрена конечности.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей).

2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конеч­ности, распространяясь в проксимальном направлении).

4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факульта­тивными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость

на фоне субфебрильной температуры.

2. Распирающие боли в ране после определенного периода ис-

чезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тес-

ноты наложенной повязки.

4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделя-

емого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны; неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6. Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7. Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шел­ковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2. Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальном направлении от раны.

3. Бледность кожных покровов с желтушным или землистым от-

тенком.

4. АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности блед-

ная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузы­ри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6. Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над по-

верхностью кожи; выделения необильные, кровянисто-грязного цве­та, весьма часто зловонного запаха.

7. Пальпаторно определяется распространенная крепитация (на-

личие газа в тканях).

8. Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа

в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернис-

тость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2. Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в

дистальных отделах (пальцы, стопа).

3. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся

черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4. АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым

или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной ко­нечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6. Конечность холодная, особенно в дистальных отделах;

чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7. Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны,

цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянисто-тем­ного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8 Пальпаторно и рентгенологически определяется распростра-

ненное накопление газов в тканях пораженной конечности.

Клиника сепсиса рассмотрена в разделе "Генерализованная инфекции".

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной мнфекции

частота летальность

------- -----------

1. Отечная 34% 52%

2. Смешанная 29% 44%

3. Эмфизематозная 20% 36%

4. Некротическая 9% 22%

5. Флегмонозная 8% 10%

6. Тканерасплавляющая 0.6% 90%

Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особен­ности течения процесса (местные преимущественные симптомы).

Профилактика анаэробной гангрены

1. Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых пов­реждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и про­точное промывание (постоянное или фракционное) растворами, от­дающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.

2. Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1.5-2.0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтети­ческие пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс - до 6-8 г); линко­мицин (1.8-2.0 г).

3. Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, про-

филактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Cl. per­fringens, Cl. novi, Cl. septicum).

Целесообразность профилактического введения противоганг­ренозной сыворотки в нстоящее время подвергается сомнению, в то время как опасности развития анафилактического шока вполне реальны, так как применяемый препарат - это сыворотка животных (лошадиная, бычья). Поэтому, в соответствии с положением военно-полевой хирургии, сыворотка должна применяться только в целях лечения с активной профилактикой анафилактических осложнений: введение сыворотки производится под наркозом, сыворотка раз­водится в 4-5 раз физиологическим раствором и вводится капельно в/мышечно. Перед введением сыворотки назначаются кортикостерои­ды, антигистаминные препараты. В процессе введения в/венно повторно вводится новокаин и хлористый кальций.

Однако в редких случаях при открытых огнестрельных переломах, когда рана обильно загрязнена почвой, может быть принято решение применить сыворотку в целях профилактики газовой гангрены. В этих случаях сыворотка вводится строго определенным способом. Вначале определяется чувствительность организма к чужеродному белку: внутрикожно вводится 0.1-0.2 мл сыворотки, разбавленной в 100 раз (0.1 сыворотки + 10 мл 0.85% р-ра хлорида натрия). Затем через 30-40 минут проверяют местную реакцию кожи на сывороточные белки.

При отсутствии повышенной реакции (папула меньше 9 мм, гиперемия кожи меньше 10 мм), подкожно вводится 0.1 мл нераз­веденной сыворотки и через 30-40 мин., при отсутствии общей аллергической реакции, вводят в/мышечно капельно всю остальную сыворотку, разбавленную физиологическим раствором хлорида натрия в 4-5 раз.

При повышенной чувствительности (положительная внутрикожная проба: папула диаметром больше 10 мм, яркая гиперемия вокруг инъекционного отверстия диаметром больше 12 мм) необходимо произвести десенсибилизацию организма, которая выполняется путем повторного подкожного введения с интервалом 30-40 мин. 0.5, 2.0 и 5.0 мл. сыворотки, разведенной в 100 раз. При отсутствии признаков аллергической реакции через 30-40 мин. подкожно вво­дится 0.1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии признаков реакции через 40-60 мин. в/мышечно вводится к а п е л ь н о вся остальная сыворотка, разбавленная в 4-5 раз 0.85% р-ром хлорида натрия. Проводится профилактика анафилактических реак­ций.

4. Бактериофаг анаэробный 100 мл разбавляется 100 мл 0.5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходи­мости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими раство­рами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рас­сечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непре­рывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию ганрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, окса­циллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сут­ки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профи­лактических доз (состав содержимого приведен выше). Введение сыворотки производится под наркозом, способ изложен в разделе "Профилактика".

В целях предупреждения развития анафилактического шока, наряду с мерами предосторожности, применяемых во время введения сыворотки, больным до введения сыворотки назначают кортико­стероиды, антигистаминные препараты, хлористый кальций, раствор новокаина в/венно.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): пов­торные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.

СТОЛБНЯК (тетанус)

Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка.

Ежегодно в мире болеет столбняком 1.5-1.7 млн. человек, умирают около 1.0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях, живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опас­ны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия. Размножение микробов происходит в месте внедрения, и только при наличии некротических масс. У 90-95% больных столбняк в мирное время развивается вследствие мелких травм, когда больные не обращаются за помощью или обращаются поздно, а также в тех случаях, когда рана не подвергается хирургической обработке и этим пациентам не проводится профилактика столбняка.

В процессе размножения в анаэробных условиях палочка стобняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тета­носпазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столб­няка и тетанолизин, который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

У человека, обезьян, собак, ослов и другмх крупных животных токсин поступает в нервную систему через кровь, хотя возможно поступление его путем распространения по периневральным пространствам двигательных нервов. У мелких животных основной путь распространения токсина - периневральный: двигательные нервы, передние корешки и т.д.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию цент­ральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбужде­ние, которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечно-полосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков. Рана с обычными признаками воспаления, глубокая, с карманами, иногда закрыта струпом (корочкой), порой к моменту развития столбняка она может затянуться.

Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк

1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Продолжительность инкубационного периода зависит от :

- иммунологической резистентности организма (при определенном уровне специфического иммунитета инкубационный период может значительно удлиняться и вообще заболевание может не развиться);

- количества и вирулентности столбнячной палочки, попавшей в рану;

- локализации и характера раны (при ранах на туловище, нижних конечностях инкубационный период короче, чем при аналогичных ранах на руке или на голове; инкубационный период при осколочных ранениях короче, чем при пулевых).

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И.Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздо­ровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость, повы­шение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судо­роги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н.Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни про­должается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического харак­тера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жева­тельной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндо­токсикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1. Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2. Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Метаболическое истощение.

4. Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, ганг-

рена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в областных отделе­ниях реаниматологии; транспортировка осуществляется в специали­зированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога.

В стационаре решаются следующие задачи

1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а

в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

- под наркозом производят хирургическую обработку раны (ши­рокое рассечение с иссечением некротических тканей);

- дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным ороше­нием растворами, отдающими кислород;

- иммобилизация конечности;

- введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

- ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, свя­занный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

Методика введения ПСС. Вначале определяется чувствительность организма к данной сыворотке: внутрикожно вводится 0.1-0.2 ПСС, разведенной в 100 раз. К каждой профилактической дозе 3000 тыс. МЕ ПСС прилагается ампула, содержащая 1 мл разведенной сыворотки для проведения пробы. При отсутствии таковой, готовят разве­денную сыворотку следующим образом: в чистый стерильный флакончик из под пенициллина берут 0.1 мл неразведенной ПСС и добав­ляют 10 мл стерильного 0.85% раствора хлорида натрия. Приго­товленный раствор служит для проведения пробы, а при необхо­димости и для десенсибилизации.

Через 30-40 мин. после внутрикожного введения сыворотки контролируют местную реакцию:

- отрицательная реакция - папула вокруг инъекционного отвер­стия меньше 9 мм, гиперемия кожи меньше 10 мм;

- положительная реакция - папула вокруг инъекционного от­верстия больше 10 мм, гиперемия кожи диаметром больше 12 мм.

При отрицательной пробе п/кожно вводится 0.1 мл неразведенной сыворотки; через 30-40 мин., при отсутствии общей аллергической реакции, в/мышечно вводится вся лечебная доза ПСС, которая раз­водится в 4-5 раз физиологическим раствором хлорида натрия. В целях предупреждения тяжелых осложнений, несмотря на отсутствие повышенной чувствительности, ПСС следует вводить под наркозом, капельно, медленно; перед введением лечебной дозы ПСС больным назначают антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция (10%), новокаин (0.5%) в/венно.

При положительной внутрикожной пробе необходимо произвести десенсибилизацию, в противном случае при введении неразведенной ПСС может развиться анафилактический шок со смертельным исходом. Десенсибилизация организма производится той же ПСС, но разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. Через 30-40 минут после введения последней дозы разведенной сыворотки, п/кожно вводится 0.1 мл неразведенной сыворотки; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, в/мышечно вводится лечебная доза ПСС по методике, изложенной выше.

2.2. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ. При этом проба на чувствительность не проводится, аллергические реакции, если они возникают при введении человеческого иммуноглобулина, купируются обычными методами.

2.3. Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани.

3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж -н ы й к о м п о н е н т

Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

Введение деполяризующих мышечных релаксантов противопоказано,

так как возможна смерть вследствие остановки сердечной деятельности, связанной с гиперкалиемией.

При легком течении столбняка возможно применение нейро­лептиков (аминазин 2.5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0.5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация рото-

вой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1. Основа неспецифической профилактики - первичная хирур­гическая обработка раны. При ранах с большой зоной повреждения на нижних конечностях, при наличии инородных тел, загрязнения раны почвой, производится широкое рассечение с иссечением, дре­нирование трубчатыми дренажами с непрерывным или фракционным орошением раны растворами, отдающими кислород.

1.2. Инфильтрация краев раны раствором новокаина с пенициллином (8-10 млн. ед.), введение бициллина в/мышечно (бициллин -3 - 300 тыс. ед. 1 раз в три дня или 600 тыс. ед. однократно; бициллин-5 - 1.2 млн. ед. однократно).

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1. Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1.5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке крови больше 0.1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС - 0.5 мл в/мы­шечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2. Пассивная иммунизация

2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0.1-0.2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0.1 мл неразведенной сыво­ротки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация орга­низма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разве­денной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0.1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное коли­чество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кор­тикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ре-

вакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0.5 мл АС подкожно.

2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:

- вакцинации прошло более 2 лет;

- ревакцинации прошло более 5 лет;

- повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС (методику введения ПСС см. выше).

Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0.5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т.

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0.1 МЕ/

мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0.01 до 0.1

МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС - 0.5 мл (больные категории Б).

2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные кате-

гории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина ока­зывается ниже 0.01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ

1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции,связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

СЕПСИС. ОСТЕОМИЕЛИТ.

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Термин "сепсис" введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собствен­ных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет яс­ности в том, что это такое - осложнение гнойной инфекции или самостоя­тельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге­неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевид­ностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разре­шения и требуют дальнейшего изучения.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания пер­востепенной роли микровозбудителя как главной причины развития забо­левания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения реша­ющего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным наруше­ниям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает кли­ническую картину сепсиса.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной ре­зорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по крове­носным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасы­ваются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быст­ро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной ме­ре целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганиз­мов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, ли­бо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выде­ляют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влия­ние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализован­ной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако предс­тавление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности ради­кального хирургического лечения гнойников у септических больных.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако

в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­ных, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызы­вает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсиче­ски и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств мик­роорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источни­ком инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, па­нариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (откры­тые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отмороже­ния, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъ­екционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной ин­фекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организ­ме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепси­са. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболева­ниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроцир­куляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических призна­ков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основ­ными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболоч­ки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обыч­но наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюда­ются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной вели­чины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый;

д) колибациллярный;

е) протейный;

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

IV. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза.напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина.

Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по се­бе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки за­болевания однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больного. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтуш­ными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на губах, мельчайшие кровоизлияния (петехии) или гемоорагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарас­тает истощение и обезвоживание.

Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повыше­ние температуры. Непрерывно высокая температура (39-40⁰С) отражает тяжелое, быстропрогреессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса, бактериосептического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперэргической реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2⁰ С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается ради­кально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает вол­нообразный характер (периоды субфебриллитета сменяются пиками подъема температуры до 40⁰С и выше).

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны цент­ральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда у больных отмечаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы проявляются в по­нижении артериального давления, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим про­гностическим признаком. При аускультации тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно-сосудистой систе­мы может сопровоящаться нарушением ритма сердца, появлением призна­ков миокардита и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и дпугие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сепсиса имеется четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока. Снижается периферический кровоток из-за выраженной генерализованной вазоконстрикции, что является настораживающим призна­ком угрожающего состояния больного и плохого прогноза.

В легких часто возникают очаги пневмонии. Больных беспокоят ка­шель, одышка. При аускультации прослушивают сухие и влажные хрипы. Об изменениях в органах пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, появление запора и, особен­но, поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются помимо ее увеличения и болезненности в желтушной окраске склер и кожных покровог Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении диуреза, относительной плотности мочи до 1010-1007 и ниже, появлении в моче белка, цилиндров, форменных элементов.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Если источником инфекций была гнойная рана, то по мере развития сепсиса заживление раны прекращается и она как бы "останавливается" на определенной этапе заживления. Грануляции из соч­ных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое из раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным. Фурункулы и карбункулы, от которых ведет свое начало сепсис, также изменяются. Они высыхают, темнеют, приобретают грязный вид. Гнойная секреция пре­кращается.

Помимо всех перечисленных выше признаков для септикопиемии харак­терно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т.д. Вскрытие гнойников приво­дит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.

Клиническая картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается оемиссий, а все симптомы ярко выражены.

Для сепсиса характерны изменения в крови. В начальной стадии обыч­но выявляется лейкоцитоз (до 15х10⁹- 30х10⁹) сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево и ускорение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжес­ти заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развива­ется нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемо­глобин. Пои септицемии обычно преобладает активность противосвертывающей системы: повышается уровень продуктов деградации фибрина и фибри­ногена, снижается активность антиплазминов, повышается фибринолитическая активность сыворотки крови, увеличивается активность свободного гепаоина, удлиняется тромбиновое время, снижается активность фибриназы. У больных с септикопиемией степень активации противосвертывающей системы выражена меньше. Чаще наблюдается заметное повышение концент­рации фибриногена и торможение активности плазминогена, т.е. имеются признаки активности обоих звеньев системы гемокоагуляции. Гиперфибриногемия при септикопиемии связана, по-видимому, с наличием гнойных оча­гов. Вероятно, это своеобразная защитная реакция организма, направлен­ная на отграничение очагов инфекции.

Для сепсиса характерно повышение метаболизма с увеличением пот­ребления кислорода, потерей веса и гипопротеинемией. При тяжелом сеп­сисе и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный ха­рактер, при котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза бел­ков. За счет изменений аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приво­дит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны - в сыворотке повышается содержание калия и снижается уровень натрия, происходит сдвиг водно-электролитного баланса.

Для диагностики гнойных очагов целесообразно использовать как обычные клинические и лабооатошые данные, так и специальные инстру­ментальные методы исследования: диагностические пункции, ультразвуко­вое исследование, компьютерную томографию, термографию, сканирование и др.

Ценным методом в диагностике сепсиса является регулярное бактери ологическое исследование крови. В большинстве случаев гемокультура по ложительна перед или вначале озноба. Однако при типичной клинической картине отрицательные результаты бакпосева крови не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологиче­ских посевов при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют анализы, произведенные до начала лечения.

Выявляемость основных симптомов сепсиса представлена в таблице № 1.

Таблица 1.

№ п/п	С И М П Т О М Ы	Выявляемость, %
1.	Первичный очаг	100
2.	Интоксикация	100
3.	Лихорадка	88
4.	Тахикардия более 100 ударов в минуту	82
5.	Одышка	76-83
6.	Рсо менее 35 мм рт. ст.	84
7.	Озноб	26-31
8.	Увеличение селезенки	13
9.	Периферические отеки	23
10.	Токсический гепатит	81
11.	Токсический миокардит	82
12.	Токсический нефрит	72-87
13.	Септическая пневмония	37
14.	Септические абсцессы легких	14,7
15.	Тромбофлебит	17
16.	Пневмонические очаги	47,2
17.	Анемия (Нв 50 ед. или 83 г/л	68
18.	Сдвиг лейкоцитарной формулы влево	87
19.	Лимфопения	87
20.	СОЭ (60 мм/час и более)	87
21.	Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л)	85
22.	Положительные посевы крови	80,3
23.	Изменения на коже (высыпания, шелушение)	17-19

Таким образом, сепсис имеет определенный симптомокомплекс, включающий: 1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности. Ниже приведена краткая характерис­тика основных видов хирургического сепсиса по данным и

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюши­ну, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замед­ленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бакте­риемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндо­кардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное тече­ние на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сеп­сис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эн­докардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кро­вавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедны­ми симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50%.

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокар­дит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и про­текает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся вне­запные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.

Лечение сепсиса - это одна из труднейших задач. Обычно оно скла­дывается из активного хирургического воздействия на местный очаг ин­фекции, общего интенсивного лечения, направленного на борьбу с генерализованной инфекцией, поддержание нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма.

I. Местное лечение.

Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "гра­нуляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние боль­ного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую об­работку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.

II. Общее лечение.

1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя од­новременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, вну­тривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериаль­ную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного бла­гополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.

2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфиче­скую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взве­си) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориенти­роваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитокси­нов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кро­ме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.

3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического крово­обращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сут­ки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.

4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучша­ющие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сер­дечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сут­ки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В₁₂по 500 мкг 2 раза в сутки).

5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижени­ем дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.

6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в за­висимости от степени активации процессов свертывания крови, при наз­начении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.

7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо тро­фического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.

8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) пи­танию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парен­теральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами амино­кислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсико-инфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин.

В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5%. Этому шоку свойственны необратимые про­цессы и высокая летальность (до 60-70%).

Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериаль­ными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (LilliheiR.etal., 1958). Вторая теория - теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыва­нием крови под действием токсинов (R.good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетель­ствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случа­ев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому сверты­ванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступа­ет агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей.

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследова­телей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, да­ющие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образо­ванием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комп­лекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том чис­ле в период относительного благополучия, что зависит от различных при­чин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется.

Патологическая анатомия.

Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в терминаль­ном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. Так для сеп­тического шока характерны: двухсторонний некроз коры почек, канальцевый некроз, геморрагические инфаркты надпочечников, диссеминированные внутрисосудистые тромбы и выраженный интерстициальный отек в легких, ателектазы, ограниченные некрозы сердечной мышцы, некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга. Эти поражения и обуславливают смертельные симптомы септического шока - анурию, кому, сердечную и дыхательную недостаточность.

Клиническая картина.

Септический шок обычно проявляется внезапно рядом характерных симптомов. На первом этапе озноб, повышение температуры, тахикардия, нередко аритмия, повышение артериального давления, цианоз кожных пок­ровов, беспокойство. Подобная картина наблюдается в течение первых суток, после чего следует резкое падение артериального давления до 40-80 мм рт. ст. У большинства больных в эту фазу температура снижается до нормальной или субфебрильной, развивается резкая заторможенность, иногда кома, метаболический ацидоз. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. У значительного числа больных тахикардия переходит в брадикардию с аритмией и выраженным сердечным дефицитом. Появляется олигурия, нередко переходящая в анурию. Из лабораторных данных характерны высокий лейкоцитоз (15-30 х 10⁹), уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Изредка наблюдается более или менее выраженная лейкопения. Отмечается резкое снижение гемоглобина (больше при грамположительных формах), колебания гематокрита и нарушение функции печени.

Таким образом, при септическом шоке отчетливо различаются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением, гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая - значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженной гипотензией, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек.

В клинической картине необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства - появление апатиии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

Лечение.

Лечение септического шока должно быть целенаправленным. Основны­ми задачами его являются:

а) борьба с шоком;

б) обезвреживание гнойных очагов;

в) борьба с инфекцией;

г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) коррекция жизненно важных патофизиологических отклонений (метаболический ацидоз, электролитные нарушения, гиперкоагулопатия на периферии, токсические поражения печени и др.).

Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на ликвидацию причины его развития и должна включать хирургическую санацию гнойного очага и подавление вирулентной микрофлоры. При про­ведении антибиотикотерапии лучше использовать комбинацию препаратов и предпочтение отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обла­дающим бактериостатическим эффектом. При применении бактериоцидно действующих антибиотиков в результате распада бактерий выделяются до­полнительные эндотоксины, которые усугубляют клинику шока.

Стабилизация гемодинамики требует энергичной инфузионной тера­пии - введения средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, растворов электролитов в сочетании с сердечными гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раствора строфантина) и капельным введением допамина или новодрила. При стойкой гипотензии применяют большие дозы (1,5-2 г) преднизолона в течение суток. Необходимы парентеральное питание, коррекция нарушений электролитного баланса и кислотно-щелоч­ного состояния. Нарушения свертывающей системы крови корригируют со­четанием больших доз ингибиторов протеиназ (контрикал- по 40000- 60000ЕД или гордокс по 400000 - 500000ЕД) и гепарина (40000 -50000ЕД).

Причины острой дыхательной недостаточности при септическом шоке многообразны - гипотония, нарушения микроциркуляции и газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны. Развитие острой дыхательной недостаточности (одышка свыше 30 в минуту, гипоксемия и гиперкапния) требуют искусственной вентиляции легких. Ее осуществляют респиратором в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5-10 см водн.ст.

Эффективность интенсивной терапии септического шока оценивают по данным регулярного (в течение суток) исследования центральной и периферической гемодинамики, почасового диуреза, газового состава кро­ви, электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

ОСТЕОМИЕЛИТ.

Сборное понятие остеомиелит охватывает пиогенные инфекции раз­личной этиологии. И впервые ввел в науку Рейно (1831),определение "Гемотогенный остеомиелит” предложил Шассеньяк (1853)и прочно ук­репился в последующие годы.Bместе с тем этот термин не отражает ис­тинной сущности процесса, так как при остеомиелите воспалительный процесс не ограничивается тканью костного мозга (миэлоне), а тотчас же вовлекаются все ткани, представляющие кость. В связи с этим наиболее точным определением патологического процесса следует считать "паностий".

Сборное понятие остеомиелит охватывает пиогенные инфекции костей с различной этиологией. Инфекция бывает эндогенной и экзогенной, в зависимости от чего гнойные инфекиии костей делятся на две основные группы:

1)гемотогенный остеомиелит;

2)экзогенный гнойныйостеомиелит (посттравматический).

Гемотогенный остеомиелитпоражает преимущественно грудной, детс­кий и ранний юношеский возраст, мужской пол -вдвое чаще, чем женский.

Этиология:самым частым возбудителем заболевания является эолотистый стафилококк 80-90%,в остальных случаях возбудителем могут бытьnoчти в одинаковой степени стрептококки, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Встречаются, хотя и редко, и вирусные формы остеомиелита и после прививок. Источником микробных возбудителей могут быть различные выраженные или латентные инфекции или предшествующие заболевания,как например, пиодермия, фурункул, тонзелит, панариций. Возбудителям при этом присуща высокая вирулентность, ибо они преодолевают лимфатические барьеры и проникают в кровеносное русло, где улавли­ваются каким-либо хорошо васкуляризированным органом. При этом у золотистого стафилококка развивается особое предрасположение к костям, а точнее говоря, к содержащим костный мозг метафизарным отрезкам длинных трубчатых костей.

Патогенез:самые вирулентные микроорганизмы преодолевают естест­венные защитные силы костного мозга и начинают размножаться, стано­вясь исходным пунктом тяжелой инфекции костного мозга, который вскоре вовлекает в процесс надкостницу и кость. Но наличие микробов в кост­ном мозге (миэлоне) само по себе не вызывает остеомиелита. Необходима комбинация совпадающих по времени факторов для реализации заболевания. Значение имеет иммунобиологическое состояние организма, анатомофизиологические особенности, вирулентность микроорганизмов, массовость бак­териальной инвазии, реактивное состояние организма. Считают, что в возникновении и локализации процесса играет роль морфологическая структура и способ кровоснабжения трубчатых костей.

Кровоснабжение различных сегментов трубчатых костей различно. Основное кровоснабжение осуществляется anutuciae,но к кости идет и большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и надкостнице.

На первом году жизни имеются еще и терминиальные артерии. Для внедрения инфекции имеют значение особенности кровоснабжения и замедление циркуляции крови в эпифизарной области.

Существует несколько теорий патогенеза острого гемотогенного остеомиелита:

1)сосудистая А.А.Боброва (1888);

2) эмболическая Лексера (1894), развитие тромбартереита и тромбофлебита;

3) аллергическая С.М.Дерижинова (1937);

4) нервнорефлекторная. Н.Н. Еланский, В.В. Торанец (1954).

В 1884году Лексер, изучая архитектонику сосудистой системы костей, установил, что эпифизарные, метафизарные и диафизарные сосуды в детском возрасте являются концевыми и не анастомозируют между собой. Вследствии этого, по его мнению, заносимые с током крови бактериальные эмболы оседают в концевых капиллярах кости и вызывают остеомиелит.

Такое же предположение высказал на III съезде русских врачей в 1889 году А. А. Бобров.

Несмотря на то, что доказано, что сосуды всех отделов костей анастомозируют между собой теория Боброва-Ленсера длительное время явля­лась единственной и основной теорией объясняющей патогенез остеомиели­та.

В 1937году С.М. Дерижанов выдвинул аллергическую теорию. По его мнению эмболия и тромбоз сосудов кости в патогенезе острого остеомиелита не имеют никакого значения. А на первый план ставит гиперергическую реакцию организма, результат сенсибилизации “латентной" инфекцией. Сенсибилизация организма человека, по мнению Дерижанова, происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании продуктов рас­пада и др.

Сторонники нервнорефлекторной теории (Н.Н. Еланский, В.В.Торонец) считают, что в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной так и периферической нервной системы. Раздра­жение отдельных звеньев ее способствует развитию остеомиелита в результате спазмов сосудов с нарушением кровообращения.

Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Неоспоримым является то, что в развитии этого сложного заболевания суцественную роль играет 3основных фактора:

1)общее состояние макроорганизма, его иммунологических защитных сил;

2)инфекция, как пусковой механизм развития заболевания;

3)местные циркуляторные и другие морфологические изменения в костях, способствующие локализации и развитию инфекции. Каждый из указанных факторов включает в себя целый ряд частных моментов, которые могут иметь существенное значение в процессе развития заболевания.

Между травмой и острым гемотогенным остеомиелитом существует определенная зависимость. Это дает основание для предположения, что травма (чаще всего ушиб конечности, какое-то время угнетает местные защитные силы костного мозга и способствует созданию места наименьшего антимикробного сопротивления. Для признания такой взаимозависимости были определены очень строгие параметры:

1. Место травмы и место осаждения инфекции строго соответствуют друг другу.

2. Интервал между травмой и началом остеомиелита не должен превышать 8 суток.

Патологическая анатомия: процесс начинается остро, как ограниченный серозный и, позднее, гнойно-воспалительный очаг в метафизе, который после нагноения быстро распространяется в направлении меньшего сопротивления. Гной распространяется по протяжению костномозгового канала и по Гаверсовым каналам компактного вещества кости поднадкостнично. В результате формирования поднадкостничного абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Сама надкостница воспалена, местами некротична. После прорыва надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, образуя затем и межмышечные скопления гноя. В дальнейшем гной прорывается в подкожную клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс. В воспалительный процесс вовлекается кожа и гной прорывается наружу, образуя свищ. В пределах кости наступает углубление гнойно-воспалительного процесса. Появляется септический тромбофлебит и тромбартереит. Вследствие отслоения надкостницы, сетических тромбозов артерий, мелкие или более крупные участки кости почти лишаются питания, а иногда и весь диафиз оказывается обреченным на некроз. Наступает деструктивный процесс, достигающий своей кульминационной точки при секвестрации некротизированных участков.

Далее остеомиелитический процесс развивается параллельно в двух направлениях: деструкция и восстановление. Процесс регенерации выражается в образовании новой кости надкостницей и зндоостом непораженных косных участков. Образованная вновь вокруг секвест­ра разрастающаяся соединительная ткань ограничивают очаг как целое.

У детей грудного и детского возраста и взрослых морфология остео­миелита бававет различной в связи с неодинаковой структурой кости и различным иммунологическим состоянием.

У грудных детей процесс идет из метафиза и распространяется по направлению эпифиза, поднадкостнично и в соседний сустав.

У старших детей абсцесс из метафиза распространяется по костно-мозговому

каналу в направлении диафиза. Обычно эпифиз и соседний сустав не вов­лекаются в процесс.

У взрослых процесс локализуется в диафизе, вызывая образование ограниченного в периосте и мягких тканях абсцесса, и через анастомозы питающих сосудов нередко вовлекает в гнойный процесс и соседний сустав.

Клиническая картина: Особенности ее зависят от возраста, локализа­ции, защитных сил больного, характера инфекции, вирулентнооти возбу­дителей.

Различают 3формы острого гемогенного остеомиелита:

1)токсическая (молниеносная);

2)септикопиэмическая (или тяжелая);

3)местная (или легкая).

Токсическая форма:характеризуется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с первых часов заболевания, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в первые несколько суток. При этом клинически местные изменения в кости и окружающих тканях не успевают развиться. На секции не обнаруживают никаких гнойно-септических очагов, либо находят множество небольших очагов в костях, лег­ких,печени и др. Заболевание или возникает внезапно или ему предшест­вует короткий период легкого недомагания, обычно которое просматри­вается. Температура сразу же поднимается до 39-40⁰ Си, в отличие от дру­гих форм, остается на этом уровне до смерти ребенка. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Лицо гиперемировано, потное, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникает судорога.

При обследовании выявить болевой сегмент конечности, как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В крови -умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. В моче отмечаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо удается обна­ружить гемолитический стрептококк или стафилококк. Вскрытие редко вно­сит ясность в причину смерти ребенка.

Септикопиэмическая (тяжелая форма):в начале заболевания пpeoблaдaют общие явления. Заболевание начинается резким ознобом, температура поднимается до 39-40⁰ С.Жалобы на общую слабость, сознание сохранено, хотя отмечается сонливость. Сильная боль в конечности с неопределен­ной локализацией уже в течение первых 2­-х суток становится локальной. Малейшее движение больной конечности усиливает боль. У маленьких де­тей бывают судороги, симптомы раздражения мозговых оболочек. Лицо ста­новится бледным, губы цианотичные. При тяжелом, особенно затяжном те­чении отмечается желтушность склер и кожи, точечные кровоизлияния в кожу. При поражении бедра, плеча или других частей тела, где кость закрыта толстым слоем мышц, в начале трудно заметить изменения очер­таний пораженного органа. Только после прорыва поднадкостничного гной­ника в окружающие мягкие ткани опухание конечности становится замет­ным, кожа приобретает напряженный, лоснящийся вид. Увеличиваются и регионарные лимфатические узлы. Боль в пораженной конечности приводит к рефлекторному сокращению мышц, развитию сгибательной контрактуры и нарушению функция конечности. Почти одновременно с отеком конечности появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Одновре­менно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. Разви­вается реактивный артрит близлежащих суставов, серозный реактивный выпот в суставах может быстро приобрести характер гнойного. Множественное поражение костей происходит через 1-2 неделя после появления первичного очага.

При лабораторных исследозаниях наблюдается значительный лейкоцитоз до 15х10⁹/л и выше. Узеличивается количество нейтрофилов, токсическая зернистость, гипохромная анемия, повышается СОЭ до бО мм/час. В моче белок,цилиндры, эритроциты. Посев крови на стерильность имеет известное значение, но не решающее.

Возникают самые разнообразные сдвиги различных систем организма, увеличение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Возникают нарушения со стороны системы дыхания. Изменяется белковый спектр крови, чем выраженнее интоксикация, тем больше гипопротеинемия, гипоалбуминурия. Страдает антитоксическая функция печени.

Клиническая картина и данные лабораторных исследований свидетель­ствуют о том, что при септикопиемическоЯ форме преобладают общие яв­ления. Местные изменения выявляются к концу1-2суток и постепенно выдвигается на первый план.

При легкой или местной форме острого гемотогенного остеомиелита наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания, местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительний процесс в кости не всегда разрешается нагноением. У детей при легкой форме заболевания начинается с небольшого повышения температуры тела. Местные признаки заболевания отметить очень трудно. Развиваются они медленно, обычно к исходу 2-ой недели, и выражены всегда не ярко, преимущественно клиническими признаками артрита, протекающего при нормальной температуре.

Не яркое, как бы скрытое, течение процесса определяют два обстоя­тельства:

1) позднюю диагностику;

2) достаточно тяжелые деструктивные изменения, с которыми больные прибывают в стационар.

На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и опрепеляются в метафизах в видeсмазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем опрепеляется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит.

Лечение острого гемотогенного остеомиелитакомплексное: хирурги­ческое и консервативное. Оно включает следующие этапы:

1) иммобилизация повреждения конечности;

2) антибиотикотерапия;

3) дезинтоксикационная терапия;

4) иммунная терапия;

5) коррекция обменных процессов;

6) хирургическое лечение.

Иммобилизация осуществляется с помощью гипсовых повязок. Необходи­ма иммобиллизация обеих соседних суставов в физиологическом положении. Иммобипизацию следует проводить при благоприятном развитии болезни не менее 3-4 недель, после того как будут преодолены острые воспалительные явления.

Антибиотики необходимо применять уже череэ несколько часов от на­чала заболевания при предполагаемом диагнозе - в высоких дозax, не­прерывно и целенаправленно. Для этих целей применяют остеотропные антибиотики (линкомицин, морфоцилин, гентамицин), благодаря их особеннести концентрироваться в большом количестве в костной ткани. С са­мого начала необходимо взять материал для бактериологического посева (кровь на гемокультуру, пунктат поднадкостничных и абсцессов мягких тканей, суставов, эксудат из дренажей).

Наиболее эффективно применение антибиотиков внутрикостно, внутриартериально, внутривенно.

Особое значение для стойкого излечения и предотвращения рецидивов имеет

длительность лечения антибиотиками. Оно должно продолжаться не менее 3-4 недель после понижения температуры.

Если лечение антибиотиками начато в первые 48 часов и является эффективимм, может наступить быстрое обратное развитие: понижается температура, уменьшается отек и исчезают боли в конечности, нормали­зуется лейкоцитоз. Рентгенологические костные изменения обнаружива­ют склонность к ограничению и к нормализации. Выздоровление (излечение) при этом достигают в 90% случаев. Если лечение антибиотиками начать до 7-го дня - излечение в 50% случаев. Если лечение начинается по исте­чении одной недели, нужно ожидать перехода в хроническую стадию.

Иммунная терапия является существеным компонентом комплексного лечения и включает препараты пассивной иммуннизации: гипериммунную стафилококковую плазму, стафилококковый гаммоглобулин, которые сочетает­ся со стафилококковым антибиотиком, бактериофагом, препаратами неспецифической иммунной терапии: лизецином, метилурацилом.

Инфузионная терапия в зависимости от целей включает: гемодез, реополиглюкин, белковые плазмазаменители, переливание крови, альбумина, протеина, плазмы.

В самой ранней фазе острого гематомного остеомиелита уместно введение антикоагулянтов, чтобы противодействовать одному из наиболее патогенетических факторов, а именно тромбозов сосудов кости.

В настоящее время оптимальным хирургическим лечением считается раннее декомпрессивное дренирование поврежденной кости путем нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через эти фрезевые каналы вводятся дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляется его активное дрени­рование с лаважем.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении примерно в 70% случаев наступает излечение, около 30% переходят в хронический остеомиелит.

Чтобы закрепить достигнутые результаты лечения, уместно назначать сульфаниламиды в течение долгого времени.

Хронический гемотогенный остеомиелит: надо рассматривать как одну из форм осложнений острого остеомиелита, поскольку он представляет со­бой дальнейшую, далеко не обязательную фазу развития острого гнойного воспалительного процесса костной ткани.

Фаза хронического остеомиеллта бывает не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.Причинами неудачного лечения являются:

1) поздно начатое лечение антибиотиками;

2) неподходящий антибиотик, недостаточное дозирование, рано прерванное лечение, неприменение антибиотиков локально;

3) устойчивость возбудителей к антибиотикам;

4) невыполнение показаний к операции;

5) суперинфекция;

6) ненадежная иммобилизация;

7) непроведение инфузионного лечения;

8) неудачное оперативное вмешательство.

Считается, что переход острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала эаболевания. Решающим аргументом в пользу этого перехода являются определенные клинические проявления и морфологические изменения в костях.

Для постановки диагноза необходима триада признаков:

1) гнойный свищ;

2) костный секвестр;

3) рецедивирующее течение;

По клиническому течению различают абсцедирующую (секвестрирующую) и силерозирующую форму хронического остеомиелита.

Абсцедирующий остеомиелитлокализируется в метафизах, проявляется периодическим обострением процесса и длительно не заживающими свищами, через которые выделяется гной, продукты распада тканей и мелкие секвестры.

Закрытие свища при наличии секвестра приводит к новому обострению процесса, переходу его на мягкие ткани и возникновению флегмоны.

Клинические симптомы обострения характеризуются ночными болями в пораженной поверхности, повышением температуры тела, вслед за чем появляется воспалительная краснота и припухлость мягких тканей с резкой болезненностью соответствующего участка кости. В конце концов формируется ограниченный инфильтрат с очагом размягчения. Существовавший ранее свищ обычно самостоятельно вскрывается на старом месте или вблизи него.

При склерозирующей форме, развивающейся чаще в диафизах, характерно преобладание прогрессирующего склероза с бурной пролиферацией костной ткани при незначительном объеме деструктивных изменений. В периоды обострений, после образования свищей, рентгенологически не удается обнаружить секвестров, ибо они, как правило, небольших размеров и не выявляются на фоне плотной ткани кости. Клинические симптомы большей частью незначительные и усиливаются только после обострения воспалительного процесса.

Несомненно, что к обострению хронического остеомиелита могут вести любые факторы, ослабляющие местную и общую сопротивляемость организ­ма и гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание).

В клиническом течении хронического остеомиелита различают три фазы:

1) окончательного перехода острого процесса в хронический;

2) ремиссия;

3) рецидив воспаления.

При переходе острого в хронический остеомиелит происхоит следущие клинические изменения: самочувствие больного улучшается, боли в области остеомиелитического поражения изменяются, теряют острый распирающий характер, становятся ноющими и постепенно ослабляюся, уменьшаются или исчезает признаки интоксикации. Температура тела снижается до нормы или становится субфебрильной, нормализуется функция сердечно-сосудистой системы, уменьшается слабость, улучшается аппетит. При лабораторных исследованиях уменьшается лейкоцитоз, СОЭ, улучшается формула белой крови, показатели красной крови. В моче исчезает белок, цилиндры.

Происходят заметные локальные изменения в области очага поражения кости. Самым характерным признаком является окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хиругическом лечении или самостоятельно вскрывшейся флегмы острого остеомиелита. При окончательном переходе в хроническую стадию гнойные раны

постепенно заполняются грануляциями, суживаются, но полностью не эпителизируются. Формируется округлой формы трубчатые наружные отверстия гнойных свищей, которые, как правило, подходят к остеомиелитическому очагу. Количество гнойного отделения может быть разным, но общая тен­денция при переходе в хроническую фазу эаключается в значительном уменьшении гноетечения. Мягкие ткани в области поражения сохраняют отечность и постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии. Функция конечности полностью не восстанавливается, сохраняется тугоподвижность в суставах прилежащих к остеомиелитическому очагу.

Паталогоанатомические изменения: стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации, ограничение гнойных очагов костной ткани, резорбция костных структури продуктивные реакции со стороны периоста.

Самым главным признаком перехода в хроническую фазу является процесс постепенной секвестрации, который в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированних участков кости от соханившей жизнеспособность костной ткани. Число секвестров может быть различным. При всем их многообразии секвестры подразделяются:

1) кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки поднадкостницей;

2) центральный - при омертвлении эндостальной поверхности кости;

3) проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке;

4) тотальний - при некротизации трубчатой кости во всей окружности иа значительном протяжении;

5) циркулярный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности (секвестр в виде узкого кольца);

6) губчатый - при омертвлении спонгиозной ткани длинных трубчатых костей или плоских костей.

По отношению к остеомиелитической полости возможны 3 варианта расположения секвестра:

1) когда он целиком находится в полости;

2) частично вышел из полости;

3) полностью располагается вне полости.

Второй характерной особенностью хронического остеомиелита является образование секвестральной капсулы, внутри которой обычно располагается полностью отторгшийся секвестр, гной, а по внутренним стенкам ее грануляционная ткань. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага поступает в свищевые ходы. Иногда образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в которых имеются гнойные грануляции. Эти очаги внутрикостно могут соединяться между собой узкими инфициро­ванными ходами или быть изолированными фиброзной тканью.

Следующая фаза хронического остеомиелита - ремиссия: исчезают боли, улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, показатели крови. Отделяемое из свищей уменывается, нередко свищи в этот период закрываются. В этой фазе полностью завершаются процесс секвестрации, формирование секвестральной коробки и образование выраженных перестральных костных наслоений. Длительность ремиссии - от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров и остеомиелитических полостей, вирулентности микрофлоры, иммунного статуса организма. Наличие в очаге секвестра резко уменьшает шансы на продолжительный период ремиссии.

Фаза обострения хронического остеомиелита: по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, однако, воспалительные измене­ния и степень интоксикации при этом менее выражены. Рецидиву чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит к скопле­нию гноя в остеомиелитической полости, последующему пропитыванию гнойным эксудатом мягких тканей с развитием клинической картины парооссальной или глубокой межмышечной флегмоны. Усиливаются боли в пораженном участке конечности, определяется воспалительная отечность ткани, гипе­ремия кожных покровов. Одновременно появляются признаки костной инток­сикации (повышение температуры, лихорадочное состояние и т.д.).

Возобновление функции свища с выделением большого количества гноя быстро приводит к улучшению общего состояния больного и стиханию воспалительной реакции.

Диагностика хронического остеомиелита: не представляет особо больших трудностей. Главные опорные пункты:

1) анамнез;

2) наличие свищей;

3) рецидивирующее течение;

4) данные рентгенограмм.

Рентгенография дает характерные изменения в кости:

1) ассимелированный периостит - тень утолщения надкостницы;

2) выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитическув полость;

3) наличие в этих полостях секвестров;

4) чередование участков остеосклероза и остеопороза;

5) утолщение кости в области крупных остеомиелитических полостей;

6) сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала.

Фестулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом кости.

Лечение хронического остеомиелита: должно преследовать основную цель - ликвидациия очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для достижения этой цели необходимо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антибактериальной терапией и активизацией иммунных сил организма. Показателями для оперативного лечения является:

1) наличие секвестра;

2) наличие остеомиелитической полости, свища, язвы;

3) повторяющиеся рецидивы заболевания с болевым синдромом и нарушеним функции опорно-двигательного аппарата;

4) обнаружение патологических изменений со стороны паренхимотозных органов, вызванных гнойной интоксикацией;

5) локальная молигниэация костей.

Радикальная операция является главнейшим звеном в цепи лечебных мероприятий при хроническом остеомиелите и только после ее выполне­ния можно рассчитывать на излечение или длительную ремиссию.

Задачей радикальной операция является:

1) иссечение всех свищей, трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении;

2) секвестрэктомия, удаление из кости инфицированных грануляций и гноя, внутренних стенок полости до капиллярного кровотечения, что говорит о её жизнеспособности;

3) многократное промывание полости антибиотиками;

4) пластика полости и зашивание раны наглухо. Костную полость после операции эаполняют мышцей на ножке, пломбами из крови больного в смеси с антибиотиками, измельченной костью.

После операции назначают антибактериальную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Хронический остеомиелит может дать целый ряд осложнений:

1) появление новых остеомиелитических очагов;

2) патологический перелом кости;

3) патологический вывих;

4) гнойный артрит;

5) акилоз сустава;

6) формирование ложного сустава;

7) деформация конечности.

Первично хронический остеомиелит: к этой группе относят костный абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре и послетифозный или альбуминозный остеомиелит Олье. Все эти три формы остеомиелита уже с первых дней заболевания приобретает хроническое течение, в связи с чем и от­несены в отдельную группу первично хронического остеомиелита. Возбудителями их бывают стафилококки, стрептококки, диплококки, брюшнотифозные, паратифозные и другие виды бактерий. Фактически они не отличают­ся от возбудителей других форм остеомиелита.

Возникает вопрос: почему в одних случаях остеомиелит в первые же часы приобретает острый, даже бурный характер, в других начинается и течет как хроническое заболевание?

На этот счет существуют различные точки зрении. Одни исследователи причину этого явления усматривают в низкой вирулентности возбудителя, другие - в особой реактивности макроорганизма, третьи - объясняют первично хронический остеомиелит тремя факторами: состояние иммуннологических защитных сил макроорганизма, характер (массивность, вирулентность) микроорганизмов и местных циркудяторных нарушений в костях.

Koстный (эпифизарный) абсцесс Броди: в 1832 году Броди подробно описал это заболевание, чаще всего встречающееся у молодых лиц (20-30 дет мужского пола и представляет собой единичный, или что бывает значительно реже, множественные, округлой или овальной формы очаги поражения в эпифизарном и метафизарном отделе длинной трубчатой кости. Чаще он локализуется в проксимальном метафизе большеберцовой кости, нижнем или дис­тальном отделе бедра, плече, предплечье и друрих костях.

Заболевание с самого начала приобретает хронический характер и не редко длительное время клинически ни чем себя не проявляет и может быть обнаружено лишь случайно на рентгенограмме.

Однако, чаще всего сопровождается периодически появляющимися болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды. В начальный период заболевания в процесс может вовлекаться близлежаций сустав, что клинически выражается в виде припухлости и болезненности последнего.

Однако, острые явления, как правило,отсутствуют если они и имеются, то быстро проходят.

Боли являются основным симптомом заболевания, привлекающих внимание больных и заставляющих обратиться за медицинской помощью. Наиболее характерные данные обнаруживаются при рентгенологическом исследова­нии. На рентгенограмме в области метафиза видна круглая или овальной формы костная полость с еле заметным склеротическим ободком по окруж­ности или выраженным склерозом окружающих отделов кости. Секвестры в большинстве случаев отсутствуют, видна только бесструктурная костная полость. Лечение абсцесса Броди как других форм хронического остеомиелита.

Склерозирующий остеомиелит Гарре: в 1893 году Гарре описал особую форму остеомиелита, сопровождающуюся легким клиническим течением и резко выраженным склеротическим процессом кости.

Медленное начало заболевания Гарре объяснял пониженной вирулентностью возбудителей. Характерным для этой формы является хроническое или подострое начало, почти незаметное для самого больного, с выраженным характером болей в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент кости.

На рентгенограмме кость приобретает характерную веретенообразнув форму с резко выраженным склеротическим процессом. Иногда на фоне столь выраженного склероза кости на рентгенограмме все же удается обнаружить небольшой участок просветления - очаг деструкции.

Лечение склерозирующего остеомиелита осуществляется по общим принципам, применяющимся и при других формах хронического остеомиелита.

Альбуминозный остеомиелит Олье: в 1864 роду Олье описал остеомиелит характерной чертой которого является своеобразный эксудат, напоминающий яичный белок или синовиальную жидкость с большим содержанием муцина, альбумина. Большинство авторов связывают эту форму остеомиелита с ранее перенесенной тифозной инфекцией.

Вскоре или через длительный промежуток времени после перенесенной тифозной или паротифозной инфекции альбуминозный остеомиелит начинается исподволь и протекает подостро или по типу первично-хронического. Чаще всего процесс локализуется в диафизах длинных трубчатых костей в виде скопления альбуминозного эксудата под надкостницей. Грануляционная ткань проникает на некоторую глубину коркового слоя кости, образуя узоры с до­вольно ровными и четкими краями. Поражение кости чаще всего ограничива­ется корковым слоем, не достигая эндоста и костно-мозгового канала. В процесс так же вовлекаются близлежащие мышцы. Вокруг периоста и в межмышечных пространствах имеется специфическая тягучая грануляционная ткань без гноя.

Особенностью данной формы является то, что несмотря на поражение всех слоев кости, процесс клинически протекает крайне медленно, почти безболезненно, не нарушая общего состояния больного. На легко прощупываемых

костях можно обнаружить ограниченные болезненные участки кости - место расположения очага. В дальнейвем появляется утолщение кости, однако, кожа над ним остается неизмененной. Общее состояние больных страдает мало.

На рентгенограмме виден ограниченный очаг в кортикальном слое кости с умеренно выраженным репаративным процессом со стороны близлежащих элементов кости. Обработка такой остеомиелитической полости не трудна.

Негемотогенный остеомиелит: раэвивается при экзогенном попадании микрфлоры в костную ткань и характеризуется тем, что относительно длительный гнойный процесс постепенно переходит с мягких тканей на надкостницу, а затем на кортикальный слой кости. Остеомиелит подобным образом развивается чаще всего в тех костях, которые близко примыкают к кожным покровам или не окружены мыщцами.

Посттравматический остеомиелит: под этим названием объединяют весьма разнообразные гнойно-воспалительные осложнения огнестрельных переломов, открытых, визванных другими причинами. Перелом длинных трубчатых осложняется остеомиелитом вдвое чаще, чем плоских и мелких костей. По частоте первое место среди огнестрельных остеомиелитов занимает остеомиелит бедра. Наиболее частым возбудителем заболевания является гемолитический стрептококк и стафилококк, не редко гнилостная и анаэробная инфекция. Остеомиелит может протекать в виде двух форм:

1) острый остеомиелит;

2) хронический остеомиелит.

Острый остеомиелит возникает в течение двух- трех недель после травмы.

Клиническая картина острого травматического остеомиелита проявляется местными обцими симптомами. Общие явления характеризуются тяжелой интоксикацией. Для местных симптомов характерно: рана становится отечной, стенки и грануляции ее тускнеют, покрываются некротическим налетом, а обильное отделяемое приобретает гнойно-гнилостный характер. При поверхностном раположении кости в рану выступает осколок, лишенный надкостнипы. Кость тусклая, серая. Отечность и инфильтрация рас­пространяются на ближайшие мягкие ткани. Хронический остеомиелит протекае более медленно и возникает к концу 2-го месяца после травмы. Он начинает появляться в период формирования костной мозоли. Местные симптомы заключаются в появлении болезненности при пальпации окружающих мягких тканей, отности раны. Увеличиваются количество отделяемого из раны, которое приобретает гни­лостный запах. С гноем нередко отходят мелкие костные секвестры.

Общее состояние организма страдает мало. Основными клиническими симптомами хронического остеомиелита является длительно незаживающий глубокий костный свищ и периодически наступающее обострение, совпадающее обычно или с травмой конечности или другими моментами или с закрытием свища. Рентгенологически отмечается остеопарез концов костей, периостальная реакция, на­личие секвестра.

Профилактика посттравматического остеомиелита: предупреждение нагноения ран мягких тканей и костей путем:

1) полноценная хирургическая обработка ран;

2) своевременная и совершенная иммобилизация переломов;

3)своевременное раскрытие затеков;

4) профилактическое применение антибиотиков.

Лечение: имеет ряд особенностей, связанных с наличием обширной гнойной рюи мягких тканей и нарушения целостности кости. Основной метод лечения посттравматического остеомиелита хирургический, который включает хирургическyю обработку раны,секвестрэктомию, резекцию кости, резекцию сустава, целенаправленная антибиотикотерапия, иммунная терапия.

Остеомиелиты плоских костей:особенности течения:

1) обширная зона поражения;

2) быстрое распространение, диффузионный характер;

3) тромбофлебиты вне и внутрикостные;

4) формирование околокостных абсцессов;

5) переход с одной кости на другу.

Обсуждено и утверждено

на заседании кафедры

“__”___________ 199__г.

Протокол № ____

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ.

Основные вопросы, подлежащие рассмотрению:

1. Пластическая хирургия.

2. Реконструктиивная хирургиия.

3. Трансплантология.

О

бласть клинической медицины, целью которой является частичное или полное восстановление поврежденных или утраченных в результате заболевания, травмы, порока развития или возрастных изменений формы, функции или одновременно формы и функции тканей и органов человека посредством оперативного вмешательства называется восстановительной хирургией. Для достижения этой цели используют различные принципы оперативных вмешательств. Сведение их в группы определяет три раздела, каждый из которых является самостоятельным направлением медицины:

1. Пластическая хирургия;

2. Реконструктивная хирургия;

3. Трансплантология.