книги / Пропедевтика и частная патология внутренних болезней., Л.Л. Бобров, А.Г. Обрезан

эндокардита бывает систолический шум в проекции аортального клапана вследствие развития на нем полипозных вегетаций.

Если болезнь развивается на фоне сформированного ревматиче ского порока, можно услышать появление новых, ранее не выслу шивавшихся, шумов.

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить ин фаркт пневмонию (синдром уплотнения легочной ткани) или признаки плеврита (синдром скопления жидкости в плевральной полости).

При пальпации органов брюшной полости могут определяться

болезненность (эмболические инфаркты селезенки, брыжейки, по чек), увеличение печени (недостаточность кровообращения, септи ческий гепатит) и селезенки.

Возможно появление болезненности при поколачивании по по ясничной области (вследствие развития инфаркта почки).

Дополнительные методы исследования. Постоянным при знаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз

со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляют

ся макрофаги или гистиоциты. Важным диагностическим призна

ком является увеличение количества гистиоцитов в крови, взятой

из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа — Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия)

наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Макрогематурия

характерна для инфаркта почек.

При биохимическом исследовании крови отмечается увели

чение уровня α2 и γ глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена.

В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни. Рентгенологическое, электро и фонокардиографическое иссле

дования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокар

дита имеет УЗИ сердца, дающее возможность определить наличие

вегетаций на клапанах или их дисфункцию.

Течение. Выделяются три степени активности инфекционного

эндокардита (по аналогии с ревматизмом). При высокой степени активности (III) наблюдается лихорадка (до 40 °С), выражены все

клинические проявления, состояние больного оценивается как тя желое, быстро формируется порок сердца, отмечается значитель ное увеличение СОЭ (более 40 мм/ч), резко положительны другие «острофазовые» реакции. При умеренной степени активности (II) температура тела не выше 38 °С, клинические проявления не столь

выражены, порок сердца формируется медленнее, СОЭ 20—40 мм/ч, положительны или слабо положительны «острофазовые» реакции.

У больных с минимальной степенью активности (I) температура субфебрильная или нормальная, периоды ухудшения сменяются

141

хорошим самочувствием, признаки болезни стертые, СОЭ нормаль ная или умеренно увеличена (не более 20 мм/ч), «острофазовые»

реакции могут быть отрицательными, бактериологическое иссле дование крови часто дает отрицательный результат.

Диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основы вается на длительном лихорадочном течении болезни с формиро ванием клапанных дефектов и тромбоэмболий, наличии бактерие мии (повторное высевание гемокультуры одного и того же микро организма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформация. Ведущими клиническими признаками являются: длительный лихо радочный период, симптомы недостаточности того или иного кла пана (преимущественно аортального и трехстворчатого); признаки

тромбоэмболических поражений внутренних органов, иммуновос палительные изменения.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокар дита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50 % случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 2.23).

Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение — плохой прогностический признак. Большое значение для подтверж дения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапана).

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Инфекционный эндокардит (стафилококковой этиоло гии), первичный. Активность III степени. Недостаточность аорталь ного клапана 2 й степени. ХСН IIА, ФК 2.

Пример 2. Инфекционный эндокардит (неизвестной этиологии, бактериальной?), вторичный. Активность II степени. Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки. ХСН IIБ, ФК 2. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии среднего калибра. Инфаркт пневмония нижней доли правого легкого.

Дифференциальная диагностика. Ведущими в картине инфек ционного эндокардита являются синдром клапанных поражений и инфекционно токсический синдром.

Клапанные поражения, подобные вышеописанным, встречают ся при ревматизме и атеросклерозе.

Ревматизм чаще вызывает поражение митрального клапана. Ему, в отличие от инфекционного эндокардита, не свойственны бакте риемия, тромбоэмболические поражения органов, повышенная лом кость капилляров. Для активного ревматического процесса характер но повышение титра антител к гемолитическому стрептококку, тогда как при инфекционном эндокардите титр антител нормальный или

142

Рис. 2.23. Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита:

а— вегетация на хордальном аппарате передней створки митрального клапана;

б— вегетация на митральном клапане

снижен. Лихорадка при ревматизме, в отличие от инфекционного эн докардита, не купируется антибиотиками, но поддается лечению не специфическими противовоспалительными средствами.

Атеросклеротическое поражение аортального клапана

с формированием соответствующего порока встречается у пожи лых людей. Кроме симптомов, обусловленных ишемической бо лезнью сердца, как правило, встречаются признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей, почечных артерий, мезентериальных

сосудов. Характерны гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипидемия. Отсутствуют признаки инфекционно токсическо го синдрома.

143

Среди заболеваний, связанных с инфекцией, сопровождающих ся лихорадкой и поражением сердца и являющихся предметом для дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом, следует иметь в виду миокардиты. Они могут сопровождаться изменением размеров сердца, сердечных тонов, появлением шумов.

Однако признаки клапанных дефектов при этом отсутствуют, а сим птомы поражения сердечной мышцы (аритмии, «ритм галопа») в процессе лечения уменьшаются либо исчезают.

Принципы лечения. При выраженной активности заболева ния необходим постельный режим.

Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением со держания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, растительной клетчатки (диета № 10 по Певзнеру). Ра цион должен содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина).

Лечение инфекционного эндокардита включает санацию очагов

инфекции, специфическую антимикробную, десенсибилизирующую, иммунодепрессивную и симптоматическую терапию, хирургиче

ские методы.

Антимикробная терапия назначается на самых ранних этапах

с учетом бактериологических данных. Особенностями антибакте риальной терапии при эндокардите являются значительная продол жительность (обычно — не менее 4 недель, а при энтерококковых

эндокардитах — до 6 недель), внутривенное введение антибиотиков

в течение всего периода лечения и необходимость комбинирования

как минимум двух антибиотиков «на старте» терапии. Преждевре

менное прекращение лечения или неоправданное снижение дозы антибиотиков способствует формированию рефрактерности к ним возбудителя и возникновению рецидивов болезни.

При сниженной иммунореактивности организма антибактери альные средства комбинируют с иммунизированной к возбудителю

плазмой или γ глобулином, применением иммуномодуляторов. При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибили

зацией (гломерулонефрит, васкулит, миокардит), показано приме нение короткими курсами кортикостероидных препаратов.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений созда ется регулируемая гипокоагуляция (гепарин).

При недостаточности кровообращения назначают сердечные гли козиды и мочегонные средства, при анемии — препараты железа.

В случае отсутствия эффекта от лечения, а также при наличии

рефрактерной сердечной недостаточности показано хирургическое лечение (протезирование пораженного клапана).

144

Критериями эффективности терапии служат нормализация тем пературы тела, уменьшение степени сердечной недостаточности, отрицательные «острофазовые» реакции.

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный, одна ко при длительном и упорном лечении в значительной части слу

чаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

2.3.3. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты — воспалительные заболевания сердечной мыш цы инфекционной, аллергической или токсико аллергической при роды.

Классификация (Палеев Н. Р., 1982).

I. По этиологии: вирусные, бактериальные, протозойные, гриб ковые, спирохетозные, риккетсиозные, паразитарные; вызванные физическими, химическими, токсическими факторами; аллерги ческие, трансплантационные, идиопатические.

II. По распространенности: очаговый, диффузный.

III. По течению: острый (длительность до 3 мес.), подострый (дли тельность от 3 до 6 мес.), хронический (длительность более 6 мес.).

IV. Клинические варианты: декомпенсированный (с недоста

точностью кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдокла

панный, псевдокоронарный, тромбоэмболический, малосимптом

ный, смешанный.

По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), сред

ней тяжести (умеренно выраженный), тяжелый (ярко выражен

ный).

Этиология. Выделяют инфекционные (инфекционно токсичес

кие) миокардиты, связанные с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки,

ECHO, мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита), бактериальной (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, тубер кулезе, сальмонеллезе), протозойной (болезнь Шагаса, токсоплаз моз, трихинеллез), грибковой (актиномикоз, кандидоз), спирохе тозной (сифилис), риккетсиозной (при сыпном тифе, ку лихорадке) инфекцией, паразитарной инвазией (лептоспироз, эхинококкоз),

гнойно септическими заболеваниями.

Другой причиной поражения сердечной мышцы являются имму

ноаллергические реакции с образованием комплексов антиген — антитело, наблюдающиеся при инфекционно аллергическом, лекарст венном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном поражении миокарда, при системных заболеваниях соединитель

ной ткани, бронхиальной астме.

145

Миокардиты, возникающие при уремии, употреблении алкого ля, составляют группу токсико аллергических миокардитов.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают по вреждение миокарда и высвобождение («демаскирование») его анти генов. Иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, участву

ющие в образовании иммунных комплексов, приводящих к даль нейшему повреждению сердечной мышцы. Наряду с этим разви вается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокарди альной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путя ми: инфекционно токсическим и иммунологическим, приводящими

к развитию воспаления в ранние сроки инфекционного заболева ния или в более отдаленный период.

Патологическая анатомия. Несмотря на некоторые особен ности, присущие отдельным формам миокардитов, микроскопиче ские изменения в большинстве случаев довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического про цесса, ведущую роль в котором играет аллергия.

Морфологическим субстратом различных видов миокардита яв ляется сочетание альтеративных, дистрофически некробиотических

изменений миокардиоцитов и экссудативно пролиферативных изме

нений интерстициальной ткани. В их развитии участвуют ферменты

клеток воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги, по

лиморфно ядерные лейкоциты, моноциты). Альтеративный ком

понент миокардита представлен белковой и вакуольной дистро

фией, мелкокапельным ожирением, фибриллярным расщеплением,

некробиозом и некрозом миокардиоцитов с последующим их глыб чатым распадом.

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным.

В одних случаях изменения сосредоточены преимущественно в мы шечных клетках, в других — в межуточной ткани.

Перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом (диффузным или очаговым).

Клиническая картина. Ведущими являются жалобы на одыш

ку, не адекватную физической нагрузке и иногда возникающую в ночное время, выраженную общую слабость, субфебрильную тем

пературу тела, сердцебиение, ощущения неритмичной работы серд ца, боли различного характера в области сердца.

При общем осмотре можно наблюдать признаки сердечной

недостаточности: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шей ных вен.

146

Пульс обычно учащен, малого наполнения, мягкий. Возможны

нарушения ритма, в том числе экстрасистолия или фибрилляция

предсердий (мерцательная аритмия).

Верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой. Отмечается

смещение кнаружи левой границы сердечной тупости, а при диф фузных миокардитах — и правой.

На верхушке сердца I тон ослаблен, иногда расщеплен, может вы слушиваться маятникообразный ритм, протодиастолический или пре систолический «ритм галопа». Там же и в проекции митрального клапана слышен систолический шум, возникающий вследствие от

носительной недостаточности митрального клапана или дисфунк ции папиллярных мышц.

Артериальное давление снижено, особенно систолическое.

Исследование органов дыхания изменений не выявляет, но при развитии недостаточности кровообращения в нижних отделах лег ких можно выслушать незвучные влажные мелкопузырчатые хри пы. Тромбоэмболические осложнения проявляются признаками инфаркта легкого и инфаркт пневмонии.

При исследовании органов брюшной полости может паль пироваться увеличенная печень (недостаточность кровообра щения).

Дополнительные методы исследования. В анализе крови вы являются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофи лия, увеличение СОЭ. При тяжелых миокардитах в нейтрофилах по является токсическая зернистость. Исследование белковых фракций выявляет гиперглобулинемию, в основном за счет α2 и γ глобу

линовых фракций. Оказываются положительными и другие «остро фазовые» показатели.

На ЭКГ часто отмечаются нарушения проводимости в атрио вентрикулярной системе и пучке Гиса, появление экстрасистол, реже фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), уплоще

ние зубца Т. Возможны смещение сегмента S—Т, деформация зубца

Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, удлинение электри

ческой систолы желудочков.

Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка,

снижение амплитуды зубцов рентгенокимограммы. При тяжелом

течении миокардита размеры сердца равномерно увеличены, дуги

сглажены, сократительная способность снижена. Фонокардиография обнаруживает снижение амплитуды I тона,

систолический низко и среднечастотный шум, часто регистри руются III и IV тоны.

147

При УЗИ сердца (ЭхоКГ) отмечается дилатация полостей желу дочков и, нередко, предсердий с диффузным уменьшением сократи мости стенок, снижением фракции выброса (рис. 2.24).

Течение. Различают три степени тяжести миокардита. I степень (легкое течение) характеризуется наличием субъективных прояв лений миокардита без увеличения размеров сердца. Среднетяжелое (II степень) и тяжелое течение (III степень) различаются по анало гии с таковыми при ревматическом кардите.

Диагностика. Определяющим диагноз миокардита является со четание симптомов поражения миокарда (выявляемых клинически и инструментально) с признаками воспалительного процесса (кли ническими и лабораторными).

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Острый миокардит вирусной этиологии, среднетяже лая форма; синдром нарушений сердечного ритма по типу экстраси столии, атриовентрикулярная блокада I степени, ХСН 0 ст., ФК 1.

Пример 2. Подострый миокардит стафилококковой этиологии, тяжелая форма. Рецидивирующая острая левожелудочковая недо

статочность по типу сердечной астмы. ХСН IIА, ФК 2.

Рис. 2.24. Эхокардиографическая картина при миокардите: выраженное расширение полости левого желудочка (М режим сканирования)

148

Дифференциальная диагностика проводится с заболева

ниями, сопровождающимися синдромом поражения сердечной мышцы: с инфарктом миокарда, миокардиодистрофией, кардио склерозом.

При остром появлении у относительно молодых людей жалоб на боли в области сердца и наличии признаков поражения сердеч ной мышцы необходимо исключать инфаркт миокарда. При этом заболевании, в отличие от миокардита, болевой синдром, как пра вило, является ведущим. Боли по характеру жгучие, давящие, сжи мающие, обычно локализуется за грудиной, реже распространяются на всю переднебоковую поверхность грудной клетки, иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку. Решающим для дифференциальной диагностики является отсутствие при миокардите свойственных инфаркту миокарда закономерной динамики лейкоцитоза, СОЭ, креатинфосфокиназы (и ее МВ фракции), лактатдегидрогеназы, трансаминаз, а также изменений ЭКГ (появления патологического зубца Q, комплекса QS или снижения потенциала зубца R, смеще ния сегмента S—T).

При дистрофии миокарда различного происхождения имеется клиническая картина заболевания, ее вызвавшего (тиреотоксикоз, анемия). Отсутствие признаков воспалительного процесса, устой чивость к противовоспалительной терапии позволяют отвергнуть диагноз миокардита.

Кардиосклероз, атеросклеротический и постинфарктный, встре чается, как правило, в пожилом возрасте. Для него характерны при знаки атеросклероза аорты и периферических артерий, стенокардия или инфаркт миокарда в анамнезе, отсутствие признаков воспали тельного заболевания, наличие очаговых или рубцовых измене ний на ЭКГ.

Миокардитический кардиосклероз характеризуется отсутствием признаков воспаления на период обследования больного при нали чии указаний на перенесенный миокардит в анамнезе.

Принципы лечения. Постельный режим показан до полного

прекращения всех сердечных проявлений заболевания.

В остром периоде пища должна быть легко усваиваемой, вита минизированной, с ограничением мясных блюд (диета № 10 по Пев знеру).

Принципы терапии миокардитов: борьба с этиологическими фак торами, улучшение обменных процессов в миокарде, ликвидация сердечной недостаточности, восстановление нарушенных ритма и проводимости.

При бактериальной инфекции назначают антибиотики, при ви русной — интерферон.

149

Патогенетическая терапия в зависимости от тяжести заболевания, выраженности клинико иммунологических проявлений включает глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалите льные препараты, антигистаминные средства; препараты, улучшаю щие обменные процессы в миокарде; иммуномодуляторы. При на личии недостаточности кровообращения показаны сердечные гли козиды, применение которых требует осторожности в связи с их способностью усугубить нарушения ритма и проводимости.

Критериями излечения являются исчезновение клинических проявлений и нормализация «острофазовых» показателей.

2.3.4. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, харак

теризующееся изменениями структуры и функций сердца вследст вие коронарной недостаточности, связанной с атеросклеротическим

поражением венечных артерий.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловли вает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физиче ских нагрузках, а по мере прогрессирования сужения венечных со судов — и в покое.

Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а ка ким либо другим патологическим процессом (артериитом, гипер трофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится.

Этиология. Существуют внешние и внутренние факторы риска

ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицериде мия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

Патогенез. Центральным звеном в развитии ИБС является атеро склероз — хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внут ренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения отдельных областей может значительно

варьировать.

Вразвитии коронарного атеросклероза основное значение при дается двум факторам: сосудисто тромбоцитарным изменениям и на рушению липидного обмена.

Врезультате инфильтрации интимы коронарных артерий ли пидами и липопротеинами формируются бляшки, склонные к рас паду с образованием язв и тромбов. При агрегации и распаде тром

150