Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции по факультетской педиатрии. Маслов М.С. (в word).doc
Скачиваний:
269
Добавлен:
17.10.2014
Размер:
2.98 Mб
Скачать

11. Лекция о ревматическом пороке сердца

Эльвира М., 13 лет, поступила в клинику 6/VIII 1955 г. с жалобами на боли в правом локтевом и голеностопном суставе и на повышение температуры.

Родителям девочки по 37 лет. Родители считают себя здоровыми. Семья состоит из 3 человек, живет в Сестрорецке в сухой солнечной комнате.

Девочка от 1-й беременности. Родилась в срок с нормальным ве­сом, правильно кормилась грудью и хорошо развивалась на первом го­ду и в последующие 2 года. Девочка живет в обеспеченной семье, роди­тели относятся к ней с большой любовью, окружая ее заботой. Девочка росла и развивалась бодрой, общительной, послушной. Охотно, посе­щает школу, учится в 5-м классе, хорошо успевает, любит общество де­тей, имеет ровный характер.

Из инфекционных болезней она перенесла в 2 года дизентерию, в 3 — корь, в 4 — паратиф А, в 6 — ветряную оспу, в 7 — дифтерию. По словам матери, каждый год болела ангиной.

Начало настоящего заболевания родители относят к 1948 г., после того как девочка переболела дифтерией. Дифтерия прошла, но через месяц после нее у девочки наблюдалось повышение температуры до 38°. Врач нашел у нее явления со стороны сердца в виде расширения гра­ниц, глухости сердечных тонов, нечистоты I тона у верхушки и экстра-систолии. В это же время наблюдалась небольшая отечность ног. Все эти явления со стороны сердца за V/2 месяца лечения значительно улучшились, и девочка чувствовала себя хорошо. Но в 1949 г. появи­лись слабость, быстрая утомляемость при ходьбе, а через некоторое время начались повышения температуры, по поводу чего девочка была помещена в нашу клинику, где пролежала 2 месяца и выписалась с улучшением. Весь 1950 и 1951 и начало 1952 г. она чувствовала себя хорошо, была веселой и жизнерадостной, вела нормальный образ жизни, посещала школу. В октябре 1952 г. она вновь перенесла ангину с высокой температурой, которая достигала 40°, а через месяц после ангины у нее появились боли в суставах, повышение температуры и об­щая слабость. Девочка в тяжелом состоянии была помещена в детскую клинику ВМА им. С. М. Кирова, где находилась около 3 месяцев. До­мой больная была выписана в удовлетворительном состоянии, но с сформировавшимся пороком сердца.

В дальнейшем в течение всего 1953 и 1954 гг. она чувствовала себя, хорошо, вела нормальный образ жизни, посещала школу и даже зани­малась физкультурой.

26/VI 1955 г. она снова заболела ангиной, которая протекала легко и быстро прошла под влиянием орошения зева пенициллином. Но через

124

несколько дней после ангины ребенок стал жаловаться на боли в пра^ вом локтевом суставе. Но и. эти боли быстро прекратились после приема анальгина. Через 17г недели после ангины девочка чувствовала себя хорошо, стала даже купаться в море и загорать на солнце.

17/VII у нее снова поднялась температура до 37,5—37,8°, появились боли в правом локтевом суставе и общая слабость. Девочку уложили в постель, проводили лечение пирамидоном и пенициллином. Но боль не стихала, она снова появилась в голеностопном суставе и, кроме того, отмечалась аритмия со стороны сердца. Девочка была направлена в нашу клинику для специального лечения.

Из данных анамнеза явствует, что главными жалобами в данном случае являются повторяющиеся боли в суставах и патологические явления со стороны сердца. Заболевание у девочки приняло хрониче­ский характер и проявляется повторными обострениями.

Данные объективного исследования больной выявили, что девочка правильного телосложения, удовлетворительной упитанности. Кожные покровы бледноваты, тургЬр подкожной клетчатки и мускулатуры по­нижен. Лимфатические узлы на шее и в подмышечной области незна­чительно увеличены. В зеве — гиперемия, область передних дужек отечна, миндалины увеличены и при надавливании выделяют гной. При движении в правом локтевом и голеностопном суставах отмечается значительная болезненность, но ни красноты, ни припухлости нет.

При исследовании легких отмечается везде нормальный ясный пер­куторный звук и чистое везикулярное дыхание.

Толчок сердца в пятом межреберье. Левая граница относительной тупости — на 1,5 см кнаружи от сосковой линии, правая — на 0,5 см кнаружи от правой грудинной линии, верхняя — на верхнем крае III ребра. Тоны сердца у верхушки отчетливо приглушены. Помимо тонов у верхушки, выслушивается систолический шум, который проводится в аксиллярную область и к основанию. II тон легочной артерии акцентуи­рован. Пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, отмечается наличие аритмии типа экстрасистолии.

Живот мягкий, безболезненный. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не увеличена. Жидкости в полости живота нет.

Кровяное давление при поступлении 110/75 мм рт. ст. На электро­кардиограмме обнаружено наличие в сердце мышечных изменений и аритмии.

Анализ крови: эр. 4 000 000, НЬ 73%, цветовой показатель 0,88, л. 13 800, н. 55,5%, без сдвига влево, лимф. 39,5%, мон. 3%, э. 2%; РОЭ 35 мм в час.

Мочи выводится около 1 л в сутки, в осадке ничего патологического не найдено. Баночная проба дала нарастание моноцитов с 5 до 11,5%. Проба Пирке положительная. Функциональная проба сердца показала следующие данные (табл. 19).,

Таблица 19

Функциональная проба сердца Эльвиры М.

Пульс в 1 мин

Дыхание в 1 мин

Кровяное давление

мм рт. ст.)

Ударный объем М.1)

Минутный об ьем

МЛ)

66 1 78 1 72 66

24 30 24 24

115/70 125/80 120/75 115/70

45 45 45 45

2370 3510 3240 2970

125,

Даже на такую слабую нагрузку, как 5 перемен положений в кро­вати, сердце дало своеобразную реакцию: увеличение минутного объе­ма за счет только усиления частоты при неизмененной пульсовой ампли­туде и замедленное возвращение к норме.

При рентгеноскопии грудной клетки найдено наличие крупного обызвествленного первичного очага над левым куполом диафрагмы. Сердце незначительно увеличено, конфигурация не изменена, контур левого желудочка закруглен, талия выражена. На электрокардиограмме

Рис. 38. Электрокардиограмма ребенка Э. М.

Ритм синусовый, неправильный. rr — 0,60—0,95"; pq — 0,20"; qrs — 0,10"; qt — 0,39"; р — 0,08", #i — 0,3; r2 0,4; st без смещения. Синусовая аритмий при нарушении про­водимости и возбудимости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости.

обнаружены синусовая аритмия, нарушение проводимости и возбуди­мости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости (рис. 38).

Подвергнем анализу полученные данные.

Собранный анамнез позволял предположить какое-то заболевание сердца. Объективные данные подтверждают наличие поражения сердца. Умеренное увеличение сердца влево (за счет левого желудочка), нали­чие отчетливого систолического шума на верхушке, акцентуация Итона легочной артерии позволяют нам предполагать наличие у девочки уже сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана. Наличие глухости тонов, пониженного артериального давле­ния, аритмии и данные электрокардиографии говорят о наличии мио-кардитических явлений. Развитие лейкоцитоза, ускоренная РОЭ и по­ложительная баночная проба свидетельствуют о некотором обострении со стороны клапанного аппарата. Одновременно мы констатируем на­личие у девочки умеренно выраженного полиартрита и хронического тонзиллита с гнойным содержимым и остаточные явления первичной туберкулезной инфекции.

126

О функциональном шуме здесь не может быть и речи. Дифферен­циальная диагностика их ясно видна на табл. 20.

Вся клиническая картина, равно как и данные анализов крови, рентгеноскопии, электрокардиографии, полностью определяют картину

. Таблица 20

Дифференциально-диагностическая таблица органических и функциональных

шумов

Органические

Функциональные шумы

Симптомы

шумы (недо-

кардиальные

экстракардиальные

статочность

митрального

от сдавления ле-

сердечно-

клапана)

атонические

гочной артерии

легочные

анемические

Место наилуч-

На верхуш-

На верхушке

На легочной

В области

На легочной

шей прово-

ке

артерии

левого же-

артерии

димости

Постоянная

Непостоянная

Постоянная

лудочка

Зависит от

Стойкость шу-

Непостоян-

ма

ная

состава

крови

Влияние физи-

Усиливается

Ослабевает или

Усиливается

Усиливает-

Не изменя-

ческой на-

исчезает

ся

ется

грузки

Интенсивность

Нарастает

Слабая

Резкая

Не интен-

Зависит от

шума

сивная

состава

Положение

Лучше всего

Иногда лучше

Лучше всего в

Лучше в ле-

крови

Не зависит

больного и

в лежачем

в стоячем по-

лежачем по-

жачем по-

от поло-

шум

положении

ложении

ложении

ложении

жения

Зависимость

Не зависит

Лучше на вы-

Лучше на вы-

Лучше на-

Не зависит

фазы дыха-

дохе

дохе

выдохе

ния -

Проводимость

Хорошая

Не проводится

Не проводится

Не прово-

Проводится

шума

дится

иногда

миокардита и развившегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана ревматической этиологии, причем настоящее обо­стрение ревматической инфекции является уже третьей атакой.

Функциональная способность сердца, как показывает проба, не­сколько понижена (в силу имеющегося миокардита), но сердечно-сосу­дистая система находится в состоянии полной компенсации.

Разберемся более детально в этиологии и патогенезе данного за­болевания.

Девочка за предыдущие годы перенесла ряд заболеваний, как корь, ветрянка, дизентерия, которые обычно поражений со стороны сердца не дают. Паратиф может дать явления миокардита, но девочка пере­несла его в 4-летнем возрасте, а начало поражения сердца относится к 7-летнему возрасту, в результате чего и эту связь можно отвергнуть. Но то, что девочка в 7 лет перенесла дифтерию, а через месяц у нее отмечены явления экстрасистолии, позволяет предполагать, что эта инфекция, несомненно, повредила сердце, вызвав в нем изменения со стороны нервно-мышечного аппарата. В это время никаких явлений со стороны суставов не было. Поражение миокарда было достаточно значительным, поскольку наблюдалась даже легкая отечность конечно­стей. Но что особенно важно отметить, девочка ежегодно болела анги­нами, и в связи с ангинами у нее наблюдались ухудшения в общем со­стоянии, и со стороны сердца, Известно, что повторные ангины являются

не случайным заболеванием, а представляют обострение ранее суще­ствовавшего хронического тонзиллита. Уже в 1949 г. у девочки был первый приступ повышения температуры, слабости, утомляемости, но без артритических явлений. Надо думать, что на почве сенсибилизации организма со стороны миндалин у девочки возникли первые проявления уже ревматической инфекции в виде ревматического кардита, но пока без образования порока. Что это именно так, подтверждается тем, что в 1952 г. после новой ангины у нее уже развивается типичная вторая атака ревматизма с полиартритическими явлениями и развившийся по­рок сердца стоит в связи с этой инфекцией.

Третья атака ревматизма относится к 1955 г. опять-таки после ангины и тоже с суставными явлениями. Наличие хронического тонзил­лита с гноем доказывает, что именно этот гнойный очаг является причи­ной рецидивов ревматизма.

Таким образом, для нас ясна роль тонзиллита в возникновении ре­цидивов ревматизма. Но не было ли еще каких-либо факторов, предрас­полагающих к рецидивам? Из анамнеза мы узнали, что девочка жи­вая, очень любима родителями, что в промежутках между рецидивами она вела нормальный образ жизни, занималась в школе и, по-види­мому, не признавала никаких ограничений, так как чувствовала себя хорошо. Это вряд ли было рационально после перенесенного девочкой дифтерийного миокардита. После первой и второй атак ревматизма де­вочка быстро восстанавливала свои силы и, надо думать, тоже не про­водила никаких ограничений в режиме.

Об этом свидетельствует тот факт, что после ангины в июне месяце она уже через 7—10 дней стала купаться в море и загорать на солнце. Надо вспомнить, что июнь у нас в Ленинграде был еще очень холод­ным и сырым, и вода в море, надо думать, была невысокой темпера­туры. Вот эти злоупотребления и отсутствие ограничений в режиме, не­сомненно, являлись факторами, благоприятствовавшими появлению рецидивов наряду с тонзиллитом. Из анамнеза явствует, что девочка легко справляется с обострениями, быстро их репарирует. Вот и в на­стоящее время она находится в клинике всего несколько недель, а со­стояние ее быстро улучшилось, прошла слабость, понизилась до нор­мальной температура, исчезли боли в суставах и экстрасистолия, раз­меры сердца несколько сократились, но шум, конечно, держится. Де­вочка хорошо настроена, много читает, учится и рвется в школу и до­мой. Между тем у нее по-прежнему остается несколько пониженной работоспособность сердца. Повторная функциональная проба уже с-большей нагрузкой дала следующие результаты (табл. 21),

Таблица 21

Повторная функциональная проба Эльвиры М.

Пульс в 1 мин

Дыхание в 1 мин

Кровяное давление мм рт cm)

Ударный Минутный объем | объем мл) | (в мл)

60 90 78 60

18 24 20 18

110/75 120/85 115/80 110/75

35 35 35 35

2100 3156 . 2730 2100

Через 3 мин.............

> 5 > .............

Мы видим, что на нагрузку в 5 приседаний на полу у девочки от­мечалось увеличение минутного объема сердца с 2100 до 3156, но это было достигнуто не увеличением ударного объема, а лишь за счет

128

учащения сердечной деятельности (с 60 до 90), т. е. неэкономным сгкн собом. Пульс и артериальное давление вернулись к норме только через 5 мин, причем ударный объем все время был один и тот же.

Я подчеркиваю необходимость пользоваться для функциональной пробы различными нагрузками в зависимости от состояния больного. Мы применяем в клинике следующие нагрузки, разработанные Н. А, Шалковым^

1—переход из горизонтального положения в

положение "сидя в кровати 3 раза N° 2 — то же, 5 раз № 3 — то же, 10 раз

4 — 5 глубоких приседаний на полу в течение 10 сек

№ 5 10 глубоких приседаний на полу в тече­ние 20 сек

6 20 глубоких приседаний на полу в тече­ние 30 сек

У тяжелобольных начинаем всегда с самой легкой нагрузки, и только при получении хорошей реакции переходим к следующей. При этом учитываем пульс, дыхание, артериальное давление и быстроту возвращения сердечной деятельности к норме. Ударный объем условно определяем по амплитуде артериального давления.

Разбор болезни нашей девочки ясно показывает прежде всего то, что и у детей, как и у взрослых, наиболее частой причиной образова­ния порока сердца является ревматическая инфекция. Эта ревматиче­ская инфекция стоит в несомненной связи с ангинами, вернее, с хрони­ческими тонзиллитами, которые сенсибилизируют организм и вызывают развитие ревматического процесса. Такое сочетание наблюдается в 20—30% всех случаев. Порок сердца развился у нашей больной не сразу, а лишь после второй.атаки.

Девочка легко справляется с ревматической атакой. Этому благо­приятствует ее типологическая настроенность: девочка с нормально возбудимыми и уравновешенными нервными процессами. Но наличие гнойного очага (тонзиллита) и нарушения в режиме, связанные с пере­грузкой, перенапряжением и переохлаждением, несомненно, благо­приятствовали появлению рецидивов.

Перед нами довольно типичный случай возникновения и течения ревматической инфекции у детей школьного возраста. Но всегда ли так бывает? Нет, не всегда. Прежде всего я должен подчеркнуть один важ­ный факт: ревматизмом страдают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, в возрасте же 1—3 лет он встречается относи­тельно редко, а в грудном возрасте ревматизм почти не наблюдается. Само течение ревматического процесса различно не только в зависи­мости от возраста, но и от индивидуальной реактивности организма. Нередко наблюдается всего один приступ ревматизма, и явления со сто­роны сердца ограничиваются только развитием миокардита без пораже­ния клапанов сердца. В других случаях быстро образуются вальвуло-эндокардит и порок сердца. Кроме того, у большинства детей наблю­дается наклонность к частым рецидивам на протяжении многих лет с образованием уже сложных пороков сердца. Ревматизм у детей может протекать латентно, скрыто и явно, активно — то в виде суставной формы с явлениями со стороны сердца, то в виде чисто сердечной формы без явлений полиартрита, то в виде нервной формы (ревмати­ческой хореи с поражением сердца или без такового). Последняя форма почти не встречается у взрослых и является характерной осо­бенностью патологии детей.

129

Клинические проявления ревматизма у детей отличаются большим разнообразием. Появление на коже аннулярной эритемы, ревматиче­ских узелков встречаются почти исключительно в детском возрасте.

В отличие от взрослых изменения со стороны клапанов у детей оказываются относительно небольшими и чаще, чем у взрослых, оста­навливаются на стадии простой недостаточности митрального клапана.

Почему дети первого года жизни почти не болеют ревматизмом и у них поэтому редко бывают эндокардиты? По этому вопросу мы мо­жем высказать только предположения.

Ревматизм в настоящее время большинством авторов рассматри­вается как инфекционно-аллергическое заболевание. Давно уже воз­никла мысль о связи ревматизма со стрептококковой инфекцией. Это доказывается не только высевом тех или иных разновидностей стрепто­кокка из крови и зева, но и иммунологическими реакциями: появление в течение острого приступа ревматизма внутрикожной реакции с фильтратами культуры стрептококка (или с токсином Дика). Правда, у большинства авторов процент высеваемости был небольшой (8—12). и только при применении особых методов доходил до 50—60 (Н. Д. Стражеско, И. А. Кассирский)*

Реакция с термостабильной фракцией, по данным некоторых авто­ров, дает положительный результат примерно в 80%, в зависимости от тяжести болезни (Е. С. Левинтова). У больных ревматизмом отме­чаются повышение титра антистрептолизина и антифибринолизина, по­вышение комлементсвязывающих антител в отношении р-гемолити-ческого стрептококка, нарастание антигиалуронидазы в ответ на обра­зование последним фермента гиалуронидазы.

Находясь в организме, стрептококк действует как токсиноинфек-ционный фактор, вызывающий воспаление в месте своего внедрения как антиген, обусловливающий образование антител, и как аллерген, сен­сибилизирующий организм. Таким образом, микроб вступает в сложные взаимоотношения с макроорганизмом. В этом процессе решающая роль принадлежит иммунобиологической реактивности организма: развитие устойчивости по отношению к стрептококку и развитие повышенной чувствительности (сенсибилизации) к некоторым продуктам его жизне­деятельности. Очередное обострение инфекции ведет к поступлению аллергена, действующего как разрешающий фактор, и способствует развитию ревматизма. Исходя из этих принятых большинством клини­цистов позиций, стрептококк играет определенную, но не решающую роль в возникновении ревматизма, доминирующая роль принадлежит реактивности макроорганизма. Без изменения реактивности организма и невозможно возникновение ревматизма. С этой точки зрения понятна связь ревматизма с различными стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитами, ангинами, фарингитами, зубным сепсисом, гнойными очагами тела), а также с факторами внешней среды (материально-бытовыми условиями — холод при наличии сырости), климатическими условиями (острое охлаждение), перенапряжениями, оказывающими несомненное влияние на состояние реактивности, а следовательно, и на возникновение ревматического процесса, 1

Я сознательно не буду останавливаться на других теориях проис­хождения ревматизма (чисто инфекционной, чисто аллергической), на связи с сепсисом, на вирусной теории. В настоящее время патогенез сенсибилизации организма можно представить себе таким образом, что стрептококковая инфекция в месте своего внедрения, действуя че­рез периферические нервные рецепторы, изменяет функциональное со­стояние нервной системы, что ведет к мобилизации защитных сил орга-

130

низма и подавлению или ограничению инфекции. Но при повторных воздействиях аллергенов (токсинов) развиваются уже более глубокие изменения нервнорефлекторных аппаратов и центральной нервной си­стемы, нарушение соответствия процессов раздражения и торможения, повышенная возбудимость подкорковых областей с изменением функ­ционального состояния вегетативного отдела, деятельности эндокрин­ных органов, обмена веществ, иммунобиологического состояния.

Следовательно, для развития ревматического процесса нужна из­вестная зрелость организма как со стороны центральной нервной си­стемы, так и со стороны всех исполнительных органов, в частности ве­гетативного отдела, мезенхимы, ретикуло-эндотелия и соединительной ткани.

Как дело обстоит с реактивностью детей первого года жизни? Эти дети имеют еще не законченную в функциональном отношении цен­тральную нервную систему и неустановившееся равновесие между воз­будительными и тормозными процессами. Последние начинают совер­шенствоваться во 2-м полугодии и дальше за период первых лет жизни. У детей первых лет жизни еще имеется превалирование симпатического отдела вегетативной нервной системы при недостаточном функциональ­ном развитии парасимпатического отдела. Ретикуло-эндотелиальная си­стема обладает способностью к поглощению микробов, но слабо выра­жена фагоцитарная способность клеток и способность к локализации процесса, слаба мобилизация защитных сил, что ведет к генерализации процесса и септическому течению. Маленькие дети в силу недоразвития пазух и миндалин гораздо реже страдают ангинами, синуситами, ка­риозными зубами, и, следовательно, у них меньше возможностей к за­держке микробов (стрептококков) в носоглотке и ротовой полости. Все это обусловливает склонность к общесептическому течению процесса.

С возрастом, с развитием центральной нервной системы, меняется и реактивность организма детей, но у многих сохраняется различная индивидуальная реактивность в связи с той или иной типологической настроенностью нервной системы. Таким образом, малая заболевае­мость детей первых лет жизни связана с их возрастной реактивностью, а своеобразие течения ревматизма у детей старшего возраста — с их индивидуальной реактивностью, зависящей от их типологической на­строенности нервной системы.

Редкость типичных случаев ревматизма в возрасте первых лет жизни не означает легкости течения его у них, если он все же разви­вается. Наоборот, наблюдение показывает, что в ряде случаев отме­чается тяжелое поражение миоэндокарда (Д. Д. Лебедев, Златополь-ская и др.) уже после первой атаки, в части случаев в виде полиартрита-с затяжным течением без обязательного поражения сердца (Левин-това).

Но все же внимательное изучение этих детей показывает, что кар­тина ревматизма у них еще носит черты общего септического процесса. Что касается детей грудного, возраста, то у них бывают эндокардиты только септического происхождения (А. А. Виткинд, Д. Д. Лохов). Изредка встречающиеся у них транзиторные полиартриты без заметных' поражений сердца следует трактовать как инфекционные полиартриты (А. А. Кисель). Таким образом, происходит сближение понятия сепсиса и ревматизма. Разница между ними только в том, что инфекция раз­вивается при ревматизме в ранее сенсибилизированном организме, а сепсис — это проявление инфекции в не- или в малосенсибилизирован-ном организме. По-видимому, и развитие у детей так называемого за­тяжного эндокардита (endocarditis lenta) надо считать переходом забо-128

левания в септическую фазу в связи с новым изменением реактивности организма больного ревматизмом.

К сожалению, мы еще обладаем очень несовершенными методами выявления своеобразия реактивности детей, поэтому все вышеуказан­ные соображения имеют гипотетический характер, но в будущем с раз­витием новых методик эта связь септических и ревматических состоя­ний будет установлена и будет доказано, при каких условиях осуществ­ляется это изменение реактивности.

Таким образом, для заболевания ревматизмом надо наличие как предрасполагающих, так и разрешающего факторов. При уже развив­шейся сенсибилизации это может произойти с каждым ребенком стар­шего возраста, но при определенной типологической настроенности это будет происходить легче и быстрее. Можно предполагать, а единичные клинические наблюдения это и подтверждают, что субъекты со слабой, а также и сильной, но неуравновешенной нервной системой, легче заболевают ревматизмом, чем дети с сильной, уравновешенной системой, хотя при длительном и сильном воздействии вредных факто­ров и они могут заболевать ревматизмом. Но еще более рельефна зави­симость своеобразия и тяжести течения от типологической настроенности детей. Дети со слабым типом высшей нервной деятельности менее энер­гично и успешно могут бороться с вредным воздействием на организм и труднее развивать противодействие. Поэтому у них еще наблюдается вялое течение ревматического процесса, сравнительно быстро форми­руется порок сердца, выявляется наклонность к частым рецидивам и обострениям. У них наблюдается несоответствие между функциональ­ным состоянием коры головного мозга и морфологическим и биохими­ческим составом крови. Дети же с сильным типом нервной системы и уравновешенными основными процессами обычно переносят заболева­ние ревматизмом более легко, и у них не всегда оно заканчивается формированием порока с остановкой процесса на стадии миокардита. У них наблюдается более полное соответствие между функциональным состоянием мозговой коры и подкорки и морфологическим и биохими­ческим составом крови (Лер). Отсюда очень ценно хотя бы ориентиро­вочное представление о типологической настроенности детей, получен­ное на основе детально собранного анамнеза.

Но если предварительное функциональное состояние центральной нервной системы имеет значение для возникновения, а еще больше для особенностей течения ревматизма, то несомненно также и влияние са­мого ревматического процесса на функциональное состояние коры го­ловного мозга.

При ревматизме в начальной стадии заболевания, как и при других патологических состояниях, при относительно легком его течении, наблюдается состояние повышенной возбудимости и процессы возбу­ждения преобладают над процессами торможения. Но это возбуждение бывает очень кратковременным и оно быстро сменяется угнетением, проявляющимся снижением регуляторной функции коры. Процесс тор­можения распространяется на подкорку, а в тяжелых случаях торможе­ние возникает и без предварительного возбуждения. В далеко зашед­шей стадии заболевания процессы торможения уже преобладают и выявляются различными фазовыми состояниями, т. е. уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной, что свидетельствует уже о глубоком понижении возбудимости кортикальных клеток (С. Е. Левин-, това, А. И. Махтингер, Пэн, Богаченко, Г. Г. Стуке, А. А. Вишневский, Лер). Можно предполагать, что слабые раздражители образуют сла­бый, инертный очаг возбуждения, не склонный к иррадиации возбужде-

0 М. С. Маслоа 129

ния и распространению не только по коре, но и по подкорковой об­ласти.

Сильные и чрезмерные раздражители создают очаг застойного возбуждения в коре с перевозбуждением нервных клеток, в силу чего быстро развивается защитная реакция организма в виде запредельного или охранительного торможения с последующим распространением тормозного процесса с коры на подкорку. В связи с ослаблением регу­лирующего воздействия коры часто наблюдается повышение функции подкорки. Изменение функции и подкорковых областей в свою очередь отражается на функциональном состоянии вегетативного отдела нерв­ной системы.

Клинические наблюдения действительно устанавливают, что в на­чальной фазе острой ревматической атаки обычно имеются симптомы, говорящие либо о повышенной реакции симпатического отдела, либо обоих отделов вегетативной нервной системы. При затихании ревмати­ческого процесса, наоборот, отмечается повышение тонуса парасимпа­тического отдела и угнетение симпатического. К концу приступа при благоприятном течении наблюдается переход к нормальному состоя­нию вегетативной нервной системы (П. С. Модератор, Цымбал, Пэн, С. А. Гаврилов).

Таким образом, взаимозависимость ревматизма и центральной нервной системы для нас очевидна.

В свете этих взаимоотношений можно объяснить наличие у детей нервной формы ревматизма или хореи. Практика показывает, что хорея чаще всего наблюдается у детей препубертатного и пубертатного воз­раста и преимущественно у девочек. В более раннем возрасте хорея встречается исключительно редко. Здесь сказывается, несомненно, влияние половых желез на функциональное состояние централь­ной нервной системы и на развитие изменений реактивности орга­низма.

В этот период у детей отмечается нарушение соотношений между раздражительным и тормозным процессами, некоторое понижение кор­тикальной возбудимости с ослаблением регулирующей роли коры над подкорковыми областями и изменением функционального состояния исполнительных органов. У таких детей можно доказать более или ме­нее выраженное ослабление замыкательной функции мозговой коры, ослабление подвижности нервных процессов, быструю истощаемость кортикальных клеток с повышенной их тормозимостью и склонностью к фазовым состояниям. Все это изменяет реактивность детей и делает центральную нервную систему более уязвимой.

Хорея характеризуется появлением беспорядочных непроизвольных движений и подергиваний в сочетании с гипотонией мышц и расстрой­ством координации. Гиперкинез с области лица и верхних конечностей может распространиться на мышцы всего тела, иногда только одной половины тела и сопровождаться расстройством речи, дыхания и изме­нением рефлексов. Характерным симптомом для хореи является сниже­ние тонуса в мышцах, выраженное в различной степени. Это выявляется симптомом дряблых плеч, невозможностью активных движений, иногда картиной пареза (псевдопареза). Сухожильные рефлексы сохранены, но коленный рефлекс часто получается своеобразным, в виде некото­рого застывания в позе разгибания (симптом Гордона). Иногда при вдохе получается ненормальное втягивание живота вместо выпячива­ния в силу нарушения синергии сокращений диафрагмы и дыхательных мышц (симптом Черни). Всегда выражены симптом Черни, невозмож­ность долгое время держать высунутым язык и закрытыми глаза. 130

Все это позволяет предположить очаги раздражения в подкорко­вых областях, главным образом экстрапирамидной системы. Но так как при этом наблюдаются и явления повышенной нервной возбуди­мости, эмоциональная неустойчивость, нарушение моторики, иногда па­резы лицевого нерва, то нельзя исключать и участие других областей мозга, в том числе и коры головного мозга (В. М. Бехтерев, Кононова). Есть ли при этом только функциональные изменения в центральной нервной системе или же*и морфологические изменения, пока остается открытым, ибо от хореи не умирают и нет данных гистологических ис­следований. Но исключить возможность наличия' инфильтративных из­менений и может быть образования микрогранулом нельзя. Кесткер, Пойнтон и Гарри на основании секционных данных о больных, умер­ших от случайных причин, установили наличие очаговых изменений в corpus striatum, nucleus dentatus, pedunculus nucleus ruber, thalamus u hypothalamus в виде гиперемии, кровоизлияний, некрозов и регрес­сивных процессов. Как я говорил, у детей в отличие от взрослых сравнительно часто наблюдаются явления на теле в виде аннулярной сыпи и ревматических узелков. Аннулярная сыпь — это нежная бледно-розовая сыпь в виде колец или гирлянд, выявляется у детей в ранние стадии ревматизма, а иногда при обострении. Ревматические узелки величиной от просяного зерна до горошины располагаются на сухожи­лиях и апоневрозах в области суставов, на волосистой части головы, у позвонков и обычно сопутствуют тяжелому течению ревматизма. Раз­витие этих кожных явлений у детей стоит, по-видимому, в связи с более легкой проницаемостью капилляров кожи, склонностью кожи детей к эксудации и воспалению и более легким и диффузным развитием гра-нулом, так как ревматизм склонен поражать различные 'отделы сосуди­стой системы вплоть до мелких разветвлений — капилляров.

Динамика развития ревматического процесса та же, что и у взрос­лых, и характеризуется последовательным чередованием альтерна-тивно-эксудативной, грануломатозной и склеротической фаз. Весь цикл развития продолжается около 4 месяцев. В детском возрасте довольно часто наблюдаются эксудативные формы ревматизма, а это оказывает влияние на клиническую картину и обусловливает остроту и тяжесть течения болезни у многих детей.

Клинические наблюдения показывают, что у детей школьного воз­раста частота распространения ревматизма колеблется от 1 до 3%. Из основных форм ревматизма (если судить по первому приступу) наибо­лее часто встречается полиартритическая (без клинических проявлений со стороны сердца и с явлениями миокардита, эндомиокардита, панкар-дита), примерно в 58%, чисто кардиальная форма— в 16%, а хореи­ческая (чистая, с поражением сердца и с полиартритом) —почти в 26% (А. Б. Воловик). Более или менее явное поражение сердца с первым приступом встречается суммарно в 66% случаев, а с учетом рециди­вов—в 80—85%.

Нас всегда должна интересовать частота тех или иных форм по­ражения сердца. Наиболее частой формой является миокардит. Почти у всех больных поражение сердца всегда начинается с поражения мио­карда, если основываться не только на клинических, но и электрокар­диографических данных. Эндокардитические явления к'онстатируются примерно в 70—75%, перикардитические — сравнительно редко (10—12%)- Нередко развивается картина панкардита. Тяжелые пора­жения сердца свойственны особенно кардиальной форме (36%), не­сколько реже суставной (22%) и еще реже хорее (7%). Иногда у детей при ревматизме встречаются фибринозные и эксудативные плевриты 5* 131

(примерно в 5%), поражения брюшины (в 5—8%). В отдельных слу­чаях возможно развитие ревматических пневмоний, ревматического по: чечного синдрома, ревматических поражений глаз и поражений сосуди­стой системы (коронариты, аортиты, пульмониты) и в единичных слу­чаях ревматических энцефалитов (Модель и Симеон).

Как можно доказать наличие своеобразной реактивности детей, больных ревматизмом? Прежде всего развитием положительной внутри-кожной реакции с фильтратом культур стрептококка, так как положи­тельная реакция имеет аллергический характер и подтверждает повы­шенную чувствительность к стрептококку. Нарастание титра антител антифибринолизина и антистрептолизина при ревматизме указывает на изменение иммунологического состояния больного ревматизмом. Об этом же свидетельствует и повышение комплементсвязывающих анти­тел в отношении группоспецифического углевода и белковых субстан­ций, выделенных при фракционировании культуры В-гемолитического стрептококка (Гаррис). Дети с ревматизмом выявляют также повышен­ную чувствительность к ферменту гиалуронидазе, образуемой стрепто­кокками, реагируя образованием антигиалуронидазы. Пробы с нанесе­нием на кожу 5%-ной карболовой кислоты или с нанесением ожога показывают, что в фазе атаки ревматизма, особенно при тяжелых фор­мах, показатели понижены.

При ревматизме нарушены и функции исполнительных органов. Об этом свидетельствуют данные пробы Кавецкого, иллюстрирующие снижение проницаемости соединительной ткани, данные пробы Кауф­мана, дающие в эксудате преобладание нейтрофилов. Со стороны аппарата кровотворения наблюдаются различные реакции (лейкоцитоз или лейкопения), нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, в зависимости от состояния центральной нервной системы и ее вегетативного отдела. В работах некоторых авторов (А. И. Нестеров, О. Д. Соколова-Поно­марева и В. П. Бисярина) установлено, что у детей, больных ревматиз­мом, проницаемость капиллярных мембран значительно повышена.

Белковый состав крови при ревматизме изменен как в отношении уменьшения альбумино-глобулинового коэффициента, так и в отноше­нии распределения глобулиновых фракций. Исследования А. П. Слеп-нова и А. П. Ананьиной показали, что в острой фазе ревматизма имеет­ся некоторое увеличение фибриногена и а- и углобулинов и что даже в межприступном периоде еще не наступает полной нормализации бел­ковой формулы крови. Это нарастание углобулиновой фракции связано как с образованием специфических антител против стрептококка, так и с неспецифической сенсибилизацией организма и, таким образом, яв­ляется до известной степени защитной реакцией организма. Причиной же нарастания а-глобулина может быть изменение коллоидальной структуры межуточных веществ соединительной ткани.

Участие соединительной ткани в патогенезе ревматизма известно уже давно, но только новейшие исследования гистологического и био­химического характера позволили понять значение ее для ревматизма и изменения соединительной ткани в процессе развития ревматизма. Наши знания пока еще касаются только некоторых компонентов ее: мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислоты), кол­лагенов и эластина.

Большая часть соединительных коллагенов и полисахаридов «фи­ксирована» в стабильных комплексах, и лишь у молодых животных часть из них участвует в активном обмене. Функция соединительной ткани успешно выполняется благодаря наличию устойчивых коллаге-ново-полисахаридных компонентов.

135

При ревматизме наблюдается разрушение нормального коллагено-вого полисахаридного комплекса, резкое увеличение мукополисахари-дов, их эксудация, позднее фибриноидное набухание и стойкие изме­нения сосудистых оболочек при накоплении их во внутренней и средней части стенок артериол.

При ревматизме выявляется повышенная чувствительность к фер­менту гиалуронидазе. Под влиянием его гиалуроновая кислота распа­дается на свои составные части (глюкозамин и глюкуровую кислоту) и тем самым нарушает эластичность ткани.

В результате разложения соединительной ткани в крови опреде­ляется особый С-реактивный белок.

Редкость ревматизма в раннем детстве стоит, вероятно, в связи с особенностями соединительной ткани детей этого возраста. К сожале­нию, наши знания в этой области еще совершенно недостаточны.

Какие практические выводы мы можем сделать на основе выска­занных соображений об этиологии и патогенезе ревматизма у детей как в отношении диагностики, так и профилактики и лечения?

Чтобы заподозрить ревматическую инфекцию, надо самым тща­тельным образом собрать и проанализировать анамнез, разобраться в наличии предрасполагающих и разрешающих факторов, установить связь с тем или иным инфекционным заболеванием или очагом.

Самым важным в диагностике ревматизма является констатация поражения сердца в виде миокардита или эндокардита, поскольку на­личие суставных явлений не обязательно или непостоянно. Помимо клинических симптомов, в деле диагностики ранних поражений мио­карда большую роль играет электрокардиограмма. Даже небольшие изменения ЭКГ: узелки и деформации в верхних отделах зубца R в двух отведениях, расширение и деформация зубца Р, высокий зубец Т, смещение интервала S — Т, незначительное удлинение отрезка Р— Q, увеличение систолического показателя, если они длительно существуют, очень помогают диагностике скрыто протекающего кардита или началь­ной формы миокардита. Когда появляются перкуторные и аускульта-тивные данные, диагностика поражения сердца облегчается. Следует только помнить, что нечистота I тона, мягкий систолический шум, на­рушение ритма не всегда являются признаком органического пораже­ния сердца, а иногда лишь расстройством трофики сердечной мышцы, обусловленным нарушением кортикальной регуляции и изменением нормального соотношения симпатической и парасимпатической иннер­вации сердца. Повторность наблюдения и наличие других симптомов позволяют провести правильную дифференциальную диагностику. Ни­когда не следует торопиться с диагнозом эндокардита и порока сердца, поскольку наличие слабого систолического шума может быть проявле­нием только поражения миокарда. Лишь в процессе длительного наблю­дения, если шум не только сохраняется, ко и усиливается, приобретает дующий характер, появляется усиление II тона легочной артерии, можно говорить о развитии эндокардита. Ревматизм всегда начинается с миокардитических явлений, к которым только через некоторое время присоединяются явления эндокардита.

Некоторую помощь в диагностике эндокардита может оказать проба Вальдмана. С другой стороны, надо знать, что наличие краевого и даже бородавчатого эндокардита может не давать никаких аускуль-тативных явлений в силу того, что нет условий для нарушения функции клапанов. Только диффузный вальвулит обусловливает деформацию клапана, нарушает циркуляцию крови из полостей сердца и дает аускультативные симптомы. Диагностика сформировавшегося порока

Ш

сердца у детей уже не встречает трудностей. Эндокардитический систо­лический шум обычно появляется на 2-й, иногда на 3-й неделе от на­чала заболевания.

Значительные трудности возникают в диагностике обострения эндо­кардита при наличии уже сформировавшегося порока сердца. Конечно, вопрос решается легко, если на фоне ранее выслушиваемого шума по­является другой шум (диастолический). В этом случае несомненно про-грессирование эндокардитического процесса с вовлечением новых кла­панов. Но часто шумы со стороны сердца остаются такими же. В этих случаях приходится брать во внимание совокупность клинических симп­томов, т. е. повышение температуры, ускорение РОЭ, нарастание ане­мии, увеличение лейкоцитоза. Положительная баночная проба может подтвердить наличие обострения эндокардита, но лишь в сочетании с другими симптомами, так как она бывает положительной и при ряде других заболеваний.

Прижизненная диагностика перикардита возможна, если выяв­ляются характерный шум трения перикарда, вынужденное сидячее положение (ортопноэ) и боли в области сердца. Менее четкие данные получают при перкуссии, более достоверные — при рентгенографии и рентгенокимографии. ЭКГ помогает диагнозу, если определяются сни­жение вольтажа зубцов и смещение интервала S — Т. Перикардит почти всегда сочетается с эндомиокардитом, что ухудшает общее со­стояние и содействует развитию недостаточности кровообращения.

Из лабораторных исследований для диагностики ревматизма при­меняется РОЭ, серокоагуляционная реакция Вельтмана, внутрикожная реакция с фильтратом культур гемолитического стрептококка. Реакция определения антистрептолизина показывает подъем титра почти у 80—90% больных острым ревматизмом. Имеет значение нарастание содержания антигиалуронидазы, появление реакции преципитации в моче. Особое значение имеют пробы, выявляющие продукты разложе­ния соединительной ткани, в частности цветная реакция с дифенила­мином и реакция определения С-реактивного белка в сыворотке боль­ных ревматизмом. Вещество, дающее пурпурную окраску с дифенила­мином, является мукопротеином и наблюдается только в острой стадии ревматизма.

Проба с гемоглобином и гиалуронидазой может указать на угне­тение активности гиалуронидазы и синтез мукополисахаридов в основ­ном веществе соединительной ткани. Внедрение в клинику этих новых методов диагностики ревматизма поможет в будущем уточнить диагно­стику и облегчить понимание патогенеза.

Что можно сказать об особенностях прогноза при ревматических поражениях сердца?

Характерной особенностью суставных явлений при ревматизме является то, что они, несмотря даже на длительность существования и выраженность воспалительных явлений (краснота, припухлость), сти­хают и за очень редким исключением стойких изменений и деформаций суставов не дают. Если развиваются деформации, то это говорит скорее о другой этиологии (инфекционные полиартриты на почве острых ин­фекций, хронический септический полиартрит Штилля, люэтический и туберкулезный полиартрит). Эти инфекционные полиартриты протекают почти при полном отсутствии участия сердечно-сосудистой системы.

Хореические явления длятся обычно от 4 до 12 недель и проходят бесследно, но сохраняется склонность к повторным проявлениям. Они могут оставлять после себя и некоторые изменения со стороны нервно-психической сферы в виде повышенной возбудимости, эмоциональной

137

неустойчивости, нарушений моторики, гипотонии. Тяжелых сердечных поражений при хорее обычно не отмечается.

Течение ревматического миокардита в большинстве случаев благо­приятное. Постепенно все клинические проявления его исчезают (за исключением, конечно, тяжелых случаев), но у детей иногда сохра­няется нечистота I тона, стойкие нарушения ритма в виде экстрасистол и атриовентрикулярной блокады, а также и дистрофические изменения на электрокардиограмме (низкий вольтаж, деформация зубца Р, удли­нение зубца Р — Q, отрицательный или двуфазный зубец Т). Наличие диффузных остаточных склеротических изменений может благоприят­ствовать развитию расстройств кровообращения.

Исход ревматического эндокардита различный. У части детей наблюдается выздоровление, т. е. полная ликвидация эндокардита. По нашим данным (Ю. Э. Виткинд), это наблюдается почти в 18% всех заболеваний. У большинства же больных в результате эндокардита развивается порок сердца в виде митральной недостаточности. Это бы­вает тогда, когда развивается диффузный вальвулит с вовлечением в процесс не только эндотелия, но и всей фиброзной основы клапана, включая и сухожильные нити. Бородавчатый же эндокардит ведет лишь к образованию небольшого краевого склероза клапана без нарушения его функции. Ликвидация эндокардитических явлений происходит мед­ленно, и иногда они полностью исчезают только через 4—6 лет и то, если больной ребенок после больницы попадает в хорошие домашние условия, не подвергается новым заболеваниям инфекциями, не имеет гнойного очага в организме. Сочетание эндомиокардита с перикардитом всегда ухудшает общее состояние больного и содействует развитию недостаточности кровообращения и повышению летальности. Исход перикардита различен, у одних больных выпот рассасывается и на­ступает выздоровление, у других больных он организуется и обра­зуются спайки и сращения, вплоть до частичного или полного сращения листков сердечной сорочки. Поражения перикарда могут рецидиви­ровать.

Что касается пороков сердца, то выгодной стороной детского воз­раста является то, что в большинстве случаев процесс ведет к образо­ванию только чистой митральной недостаточности и в меньшей части присоединяется стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. По данным М. А. Скворцова (80%), на секционном материале находят только умеренный или более выраженный склероз митрального кла­пана и только в 20% сочетание недостаточности его со стенозом.

По данным клиники (А. Б. Воловик), сочетание со стенозом отме­чается в 25%. Для развития стеноза требуется более длительное время (2—5 лет). Надо, впрочем, помнить, что в тех случаях, когда пролифе-ративные явления преобладают над эксудативно-инфильтративными, создаются условия для более быстрого формирования стеноза. Митраль­ная недостаточность дает относительно благоприятный прогноз, по­скольку ведущая роль в поддержании компенсации принадлежит силь­ному левому желудочку. Присоединение стеноза значительно ухудшает прогноз. Хочу подчеркнуть и еще одну особенность детской патоло­гии— возможность полного выздоровления и при развитии чистой митральной недостаточности. Наблюдения показывают, что у неболь­шой части детей 6—8 лет наблюдается полная ликвидация всех клини­ческих проявлений и ЭКГ дает нормальную картину. Это обусловли­вается тем, что у детей обычно наблюдается сравнительно небольшая деформация клапанов и детский организм обладает способностью к полной репарации в силу роста полноценной ткани и замещения ею

138

дефектов. Конечно, это возможно только при нахождении ребенка в исключительно благоприятных условиях среды с отсутствием инфици­рования.

Аортальная недостаточность у большинства больных развивается спустя несколько лет от начала болезни и только в редких случаях мо­жет быть первым проявлением ревматического поражения сердца. Недостаточность клапанов легочной артерии — еще более редкое явле­ние. Поражение венечных сосудов при ревматизме — довольно частое явление, если судить по данным секции, но клинически это диагности­руется гораздо реже. Причина этого заключается в том, что обычно имеется поражение мелких разветвлений венечных сосудов, а это не отражается на клинической картине. Только при поражении более крупных ветвей может быть сужение или временное закрытие их про­света с развитием ишемии. Инфаркта миокарда обычно не возникает в силу того, что венечная система у детей обладает обильной сетью анастомозов.

Ревматические плевриты, пневмонии, нефриты, перитониты проте­кают благоприятно и обычно не оставляют после себя последствий.

Профилактика ревматизма заключается в развертывании широких оздоровительных мероприятий, направленных на сохранение и укрепле­ние здоровья детей, повышение их выносливости и сопротивляемости к неблагоприятным влияниям внешней среды и, в частности, к возбу­дителям заболеваний зева и верхних дыхательных путей. Большое зна­чение имеет борьба с острыми хроническими поражениями полости рта, носоглотки (ангинами, тонзиллитами, фарингитами, кариесом зубов). Для профилактики прогрессирования болезни организуется длительное диспансерное наблюдение за детьми, больными ревматизмом, и этапное их лечение. Для предупреждения повторных атак ревматизма в настоя­щее время широко применяется периодическое назначение аспирина и бициллина.

В свете всего вышеизложенного делается понятным лечение нашей больной. Ей назначен был строгий постельный режим в течение 3 не­дель. В настоящее время температура у нее уже давно нормальная, прошла боль в суставе. РОЭ снизилась до 19, прошла аритмия сердца и проделанная функциональная проба на 10 перемен положения в кро­вати дала хороший результат, именно — нарастание минутного объема с 2530 до 3360 за счет увеличения ударного объема с 35 до 40 и ча­стично за счет учащения сердечной деятельности, и через 3 минуты уже показатели вернулись к норме. Поэтому ей было разрешено вставать и немного двигаться по комнате с тем, чтобы все же большую часть дня проводить в постели. Через 3 дня такого режима ей снова была про­делана функциональная проба, но уже с большей нагрузкой (5 присе­даний на полу). Такая нагрузка обусловила уже не вполне хорошую реакцию. Минутный объем увеличился незначительно и то исключи­тельно за счет резкого учащения сердечной деятельности' (с 60 до 90), и через 3 мин показатели еще не пришли к норме. В силу этого ходьба по комнате ограничена и предписан постельный режим. Назначены легкие физические упражнения в лежачем положении. Наша больная получает общий стол. Учитывая обеднение организма в остром периоде болезни витаминами и их роль в деле регуляции процессов обмена ве­ществ, нашей больной был назначен витамин С в виде аскорбиновой кислоты по 50 мг 2 раза в день и витамин Вь по 3 мг также 2 раза в день. В тяжелых случаях дается также и витамин PP. Ей разрешены чтение книг и для поднятия ее эмоционального тонуса занятия по пред­метам школы под руководством воспитательницы.

139

Для борьбы с рецидивом ревматизма ей был назначен пирамидон в дозе 0,3 4 раза в сутки в течение 3 недель. В настоящее время он также отменен. Вместо пирамидона можно было бы назначить салици­ловый натрий в дозе по 6 г в сутки (т. е. 0,5 на год жизни), но больная неохотно его принимала, поэтому и было избрано лечение пирамидо­ном. За последние годы предложен ряд новых средств для лечения рев­матизма: бутазолидин, бутадион, которые дают быстрый эффект в смысле снижения температуры, снятия болей в суставах, улучшения общего состояния (А. И. Нестеров). Кроме того, с успехом применяется для борьбы с обострением ревматизма кортизон (один из гормонов над­почечника) по 0,1—0,2 1 раз в день в течение нескольких дней, затем снижают дозу в 2 и 4 раза до полного исчезновения активности процесса.

Кортизон повышает возбудимость коры головного мозга, повышает сопротивляемость организма, снижает аллергию, уменьшает проницае­мость капилляров и оказывает влияние на все виды обмена веществ. Он хорошо ликвидирует острые проявления ревматизма, но не предох­раняет от поражения сердца. В настоящее время чаще применяются преднизолон, преднизон, декадрон и другие кортикостероиды. По дан­ным многих авторов, гормональная терапия предупреждает или смяг­чает стойкие явления со стороны сердца. С той же целью применяется и адренокортикотропный гормон гипофиза в дозах сперва по 30—40 ед., с уменьшением до 20—10 и общим курсом лечения в 3—4 недели.

Когда состояние девочки значительно улучшилось, ей была сде­лана тонзиллэктомия, удаление тонзилл с обеих сторон. Удаление этого гнойного очага является существенно необходимым, предохраняющим от возможности рецидивов ревматизма. В каких-либо сильных сердеч­ных средствах наша больная не нуждается. Хотя работоспособность сердца и ограничена, но его деятельность была вполне компенсирована. Для легкого воздействия на сердечную деятельность и отчасти на цент­ральную нервную систему ей давали только капли валерьяны с лан­дышем по 15 капель 3 раза в день.

Учитывая, что в фазе острого приступа ревматизма в коре голов­ного мозга развивается охранительное торможение, некоторыми авто­рами было испробовано лечение ревматизма, особенно хореической формы, удлиненным сном. При этом наблюдались более быстрое улуч­шение общего состояния, уменьшение гиперкинеза, сокращение дли­тельности пребывания больных на койке, но этот вопрос еще требует дальнейшей проверки и уточнения. Некоторые авторы рекомендуют в дополнение к вышеизложенному лечению назначать для десенсибили­зации внутривенное переливание крови малыми порциями, ультрафио­летовое облучение, УВЧ, диатермию, димедрол, ионофорез кальция, но в большинстве случаев без них можно обойтись.

При хореической форме ревматизма требуется более длительное назначение пирамидона до 3—4 недель, димедрола по 0,02—0,05 3 раза в день, а также препаратов брома, иногда люминала. Целесообразна диатермия шейных узлов. Некоторыми авторами применяется лечение мышьяком по Комби—Филатову с постепенным повышением доз.

По окончании курса лечения в клинике мы порекомендуем нашей больной пребывание дома или в ревматическом санатории в течение нескольких недель с ограниченным режимом, и лишь спустя некоторое время ей будет разрешено посещение школы. Физкультурой можно заниматься, но под наблюдением врача и по специальной методике. В межприступном периоде через несколько месяцев можно рекомендо­вать провести курс лечения в Кисловодске или Сочи — Мацесте.

Соседние файлы в предмете Педиатрия