- •1. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии........ 5
- •28 Марта 1963 г.
- •I. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии
- •2. Лекция о простой диспепсии
- •2 М. С. Маслов 33.
- •I стадия
- •II стадия
- •1. Сцеженное грудное молоко по 10 мл 10 раз и морковная смесь но 20 мл 5—б раз в сутки
- •4. Лекция о колите
- •I степени
- •II степени
- •III степени
- •6. Вторая лекция о дистрофиях
- •6 Атаманы Альоомицин * //
- •7. Лекция об анемиях
- •8. Лекция о лейкозах
- •9. Первая лекция о врожденных пороках сердца
- •1 В настоящее время принято считать, что сброс крови слева направо происходит не только при систоле, но и во время диастолы.
- •2 В последнее время проведение обычной ангиокардиографии при незаращенин боталлова протока считается нецелесообразным; лучше — зондирование и селективная ангиокардиография.
- •1 Без особой надобности к аортографии, являющейся опасным методом исследования, прибегать не следует,
- •10. Вторая лекция о врожденных пороках сердца
- •11. Лекция о ревматическом пороке сердца
- •12. Лекция о декомпенсации сердечной деятельности
- •13. Лекция о катаральной пневмонии
- •6 М. С. Маслов 161
- •1 В настоящее
- •14. Лекция о лобарной пневмонии
- •15. Лекция о хронической пневмонии
- •7 М, с. Маслов
- •16. Лекция о плевритах
- •17. Лекция об эпидемическом гепатите
- •18. Лекция о холецистите
11. Лекция о ревматическом пороке сердца
Эльвира М., 13 лет, поступила в клинику 6/VIII 1955 г. с жалобами на боли в правом локтевом и голеностопном суставе и на повышение температуры.
Родителям девочки по 37 лет. Родители считают себя здоровыми. Семья состоит из 3 человек, живет в Сестрорецке в сухой солнечной комнате.
Девочка от 1-й беременности. Родилась в срок с нормальным весом, правильно кормилась грудью и хорошо развивалась на первом году и в последующие 2 года. Девочка живет в обеспеченной семье, родители относятся к ней с большой любовью, окружая ее заботой. Девочка росла и развивалась бодрой, общительной, послушной. Охотно, посещает школу, учится в 5-м классе, хорошо успевает, любит общество детей, имеет ровный характер.
Из инфекционных болезней она перенесла в 2 года дизентерию, в 3 — корь, в 4 — паратиф А, в 6 — ветряную оспу, в 7 — дифтерию. По словам матери, каждый год болела ангиной.
Начало настоящего заболевания родители относят к 1948 г., после того как девочка переболела дифтерией. Дифтерия прошла, но через месяц после нее у девочки наблюдалось повышение температуры до 38°. Врач нашел у нее явления со стороны сердца в виде расширения границ, глухости сердечных тонов, нечистоты I тона у верхушки и экстра-систолии. В это же время наблюдалась небольшая отечность ног. Все эти явления со стороны сердца за V/2 месяца лечения значительно улучшились, и девочка чувствовала себя хорошо. Но в 1949 г. появились слабость, быстрая утомляемость при ходьбе, а через некоторое время начались повышения температуры, по поводу чего девочка была помещена в нашу клинику, где пролежала 2 месяца и выписалась с улучшением. Весь 1950 и 1951 и начало 1952 г. она чувствовала себя хорошо, была веселой и жизнерадостной, вела нормальный образ жизни, посещала школу. В октябре 1952 г. она вновь перенесла ангину с высокой температурой, которая достигала 40°, а через месяц после ангины у нее появились боли в суставах, повышение температуры и общая слабость. Девочка в тяжелом состоянии была помещена в детскую клинику ВМА им. С. М. Кирова, где находилась около 3 месяцев. Домой больная была выписана в удовлетворительном состоянии, но с сформировавшимся пороком сердца.
В дальнейшем в течение всего 1953 и 1954 гг. она чувствовала себя, хорошо, вела нормальный образ жизни, посещала школу и даже занималась физкультурой.
26/VI 1955 г. она снова заболела ангиной, которая протекала легко и быстро прошла под влиянием орошения зева пенициллином. Но через
несколько дней после ангины ребенок стал жаловаться на боли в пра^ вом локтевом суставе. Но и. эти боли быстро прекратились после приема анальгина. Через 17г недели после ангины девочка чувствовала себя хорошо, стала даже купаться в море и загорать на солнце.
17/VII у нее снова поднялась температура до 37,5—37,8°, появились боли в правом локтевом суставе и общая слабость. Девочку уложили в постель, проводили лечение пирамидоном и пенициллином. Но боль не стихала, она снова появилась в голеностопном суставе и, кроме того, отмечалась аритмия со стороны сердца. Девочка была направлена в нашу клинику для специального лечения.
Из данных анамнеза явствует, что главными жалобами в данном случае являются повторяющиеся боли в суставах и патологические явления со стороны сердца. Заболевание у девочки приняло хронический характер и проявляется повторными обострениями.
Данные объективного исследования больной выявили, что девочка правильного телосложения, удовлетворительной упитанности. Кожные покровы бледноваты, тургЬр подкожной клетчатки и мускулатуры понижен. Лимфатические узлы на шее и в подмышечной области незначительно увеличены. В зеве — гиперемия, область передних дужек отечна, миндалины увеличены и при надавливании выделяют гной. При движении в правом локтевом и голеностопном суставах отмечается значительная болезненность, но ни красноты, ни припухлости нет.
При исследовании легких отмечается везде нормальный ясный перкуторный звук и чистое везикулярное дыхание.
Толчок сердца в пятом межреберье. Левая граница относительной тупости — на 1,5 см кнаружи от сосковой линии, правая — на 0,5 см кнаружи от правой грудинной линии, верхняя — на верхнем крае III ребра. Тоны сердца у верхушки отчетливо приглушены. Помимо тонов у верхушки, выслушивается систолический шум, который проводится в аксиллярную область и к основанию. II тон легочной артерии акцентуирован. Пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, отмечается наличие аритмии типа экстрасистолии.
Живот мягкий, безболезненный. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не увеличена. Жидкости в полости живота нет.
Кровяное давление при поступлении 110/75 мм рт. ст. На электрокардиограмме обнаружено наличие в сердце мышечных изменений и аритмии.
Анализ крови: эр. 4 000 000, НЬ 73%, цветовой показатель 0,88, л. 13 800, н. 55,5%, без сдвига влево, лимф. 39,5%, мон. 3%, э. 2%; РОЭ 35 мм в час.
Мочи выводится около 1 л в сутки, в осадке ничего патологического не найдено. Баночная проба дала нарастание моноцитов с 5 до 11,5%. Проба Пирке положительная. Функциональная проба сердца показала следующие данные (табл. 19).,
Таблица 19
Функциональная проба сердца Эльвиры М.
|
Пульс в 1 мин |
Дыхание в 1 мин |
Кровяное давление (в мм рт. ст.) |
Ударный объем (в М.1) |
Минутный об ьем (В МЛ) |
|
66 1 78 1 72 66 |
24 30 24 24 |
115/70 125/80 120/75 115/70 |
45 45 45 45 |
2370 3510 3240 2970 |
Даже на такую слабую нагрузку, как 5 перемен положений в кровати, сердце дало своеобразную реакцию: увеличение минутного объема за счет только усиления частоты при неизмененной пульсовой амплитуде и замедленное возвращение к норме.
При рентгеноскопии грудной клетки найдено наличие крупного обызвествленного первичного очага над левым куполом диафрагмы. Сердце незначительно увеличено, конфигурация не изменена, контур левого желудочка закруглен, талия выражена. На электрокардиограмме
Рис. 38. Электрокардиограмма ребенка Э. М.
Ритм синусовый, неправильный. rr — 0,60—0,95"; pq — 0,20"; qrs — 0,10"; qt — 0,39"; р — 0,08", #i — 0,3; r2 — 0,4; st — без смещения. Синусовая аритмий при нарушении проводимости и возбудимости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости.
обнаружены синусовая аритмия, нарушение проводимости и возбудимости миокарда, удлинение предсердно-желудочковой проводимости (рис. 38).
Подвергнем анализу полученные данные.
Собранный анамнез позволял предположить какое-то заболевание сердца. Объективные данные подтверждают наличие поражения сердца. Умеренное увеличение сердца влево (за счет левого желудочка), наличие отчетливого систолического шума на верхушке, акцентуация Итона легочной артерии позволяют нам предполагать наличие у девочки уже сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана. Наличие глухости тонов, пониженного артериального давления, аритмии и данные электрокардиографии говорят о наличии мио-кардитических явлений. Развитие лейкоцитоза, ускоренная РОЭ и положительная баночная проба свидетельствуют о некотором обострении со стороны клапанного аппарата. Одновременно мы констатируем наличие у девочки умеренно выраженного полиартрита и хронического тонзиллита с гнойным содержимым и остаточные явления первичной туберкулезной инфекции.
О функциональном шуме здесь не может быть и речи. Дифференциальная диагностика их ясно видна на табл. 20.
Вся клиническая картина, равно как и данные анализов крови, рентгеноскопии, электрокардиографии, полностью определяют картину
. Таблица 20
Дифференциально-диагностическая таблица органических и функциональных
шумов
|
Органические |
Функциональные шумы | |||
|
|
|
|
| |
Симптомы |
шумы (недо- |
кардиальные |
экстракардиальные | ||
статочность |
|
|
|
| |
|
митрального |
|
от сдавления ле- |
сердечно- |
|
|
клапана) |
атонические |
гочной артерии |
легочные |
анемические |
Место наилуч- |
На верхуш- |
На верхушке |
На легочной |
В области |
На легочной |
шей прово- |
ке |
|
артерии |
левого же- |
артерии |
димости |
Постоянная |
Непостоянная |
Постоянная |
лудочка |
Зависит от |
Стойкость шу- |
Непостоян- | ||||
ма |
|
|
|
ная |
состава |
|
|
|
|
|
крови |
Влияние физи- |
Усиливается |
Ослабевает или |
Усиливается |
Усиливает- |
Не изменя- |
ческой на- |
|
исчезает |
|
ся |
ется |
грузки |
|
|
|
|
|
Интенсивность |
Нарастает |
Слабая |
Резкая |
Не интен- |
Зависит от |
шума |
|
|
|
сивная |
состава |
Положение |
Лучше всего |
Иногда лучше |
Лучше всего в |
Лучше в ле- |
крови |
Не зависит | |||||
больного и |
в лежачем |
в стоячем по- |
лежачем по- |
жачем по- |
от поло- |
шум |
положении |
ложении |
ложении |
ложении |
жения |
Зависимость |
Не зависит |
Лучше на вы- |
Лучше на вы- |
Лучше на- |
Не зависит |
фазы дыха- |
|
дохе |
дохе |
выдохе |
|
ния - |
|
|
|
|
|
Проводимость |
Хорошая |
Не проводится |
Не проводится |
Не прово- |
Проводится |
шума |
|
|
|
дится |
иногда |
миокардита и развившегося порока сердца в виде недостаточности митрального клапана ревматической этиологии, причем настоящее обострение ревматической инфекции является уже третьей атакой.
Функциональная способность сердца, как показывает проба, несколько понижена (в силу имеющегося миокардита), но сердечно-сосудистая система находится в состоянии полной компенсации.
Разберемся более детально в этиологии и патогенезе данного заболевания.
Девочка за предыдущие годы перенесла ряд заболеваний, как корь, ветрянка, дизентерия, которые обычно поражений со стороны сердца не дают. Паратиф может дать явления миокардита, но девочка перенесла его в 4-летнем возрасте, а начало поражения сердца относится к 7-летнему возрасту, в результате чего и эту связь можно отвергнуть. Но то, что девочка в 7 лет перенесла дифтерию, а через месяц у нее отмечены явления экстрасистолии, позволяет предполагать, что эта инфекция, несомненно, повредила сердце, вызвав в нем изменения со стороны нервно-мышечного аппарата. В это время никаких явлений со стороны суставов не было. Поражение миокарда было достаточно значительным, поскольку наблюдалась даже легкая отечность конечностей. Но что особенно важно отметить, девочка ежегодно болела ангинами, и в связи с ангинами у нее наблюдались ухудшения в общем состоянии, и со стороны сердца, Известно, что повторные ангины являются
№
не случайным заболеванием, а представляют обострение ранее существовавшего хронического тонзиллита. Уже в 1949 г. у девочки был первый приступ повышения температуры, слабости, утомляемости, но без артритических явлений. Надо думать, что на почве сенсибилизации организма со стороны миндалин у девочки возникли первые проявления уже ревматической инфекции в виде ревматического кардита, но пока без образования порока. Что это именно так, подтверждается тем, что в 1952 г. после новой ангины у нее уже развивается типичная вторая атака ревматизма с полиартритическими явлениями и развившийся порок сердца стоит в связи с этой инфекцией.
Третья атака ревматизма относится к 1955 г. опять-таки после ангины и тоже с суставными явлениями. Наличие хронического тонзиллита с гноем доказывает, что именно этот гнойный очаг является причиной рецидивов ревматизма.
Таким образом, для нас ясна роль тонзиллита в возникновении рецидивов ревматизма. Но не было ли еще каких-либо факторов, предрасполагающих к рецидивам? Из анамнеза мы узнали, что девочка живая, очень любима родителями, что в промежутках между рецидивами она вела нормальный образ жизни, занималась в школе и, по-видимому, не признавала никаких ограничений, так как чувствовала себя хорошо. Это вряд ли было рационально после перенесенного девочкой дифтерийного миокардита. После первой и второй атак ревматизма девочка быстро восстанавливала свои силы и, надо думать, тоже не проводила никаких ограничений в режиме.
Об этом свидетельствует тот факт, что после ангины в июне месяце она уже через 7—10 дней стала купаться в море и загорать на солнце. Надо вспомнить, что июнь у нас в Ленинграде был еще очень холодным и сырым, и вода в море, надо думать, была невысокой температуры. Вот эти злоупотребления и отсутствие ограничений в режиме, несомненно, являлись факторами, благоприятствовавшими появлению рецидивов наряду с тонзиллитом. Из анамнеза явствует, что девочка легко справляется с обострениями, быстро их репарирует. Вот и в настоящее время она находится в клинике всего несколько недель, а состояние ее быстро улучшилось, прошла слабость, понизилась до нормальной температура, исчезли боли в суставах и экстрасистолия, размеры сердца несколько сократились, но шум, конечно, держится. Девочка хорошо настроена, много читает, учится и рвется в школу и домой. Между тем у нее по-прежнему остается несколько пониженной работоспособность сердца. Повторная функциональная проба уже с-большей нагрузкой дала следующие результаты (табл. 21),
Таблица 21
Повторная функциональная проба Эльвиры М.
|
Пульс в 1 мин |
Дыхание в 1 мин |
Кровяное давление (в мм рт cm) |
Ударный Минутный объем | объем (в мл) | (в мл) | |
60 90 78 60 |
18 24 20 18 |
110/75 120/85 115/80 110/75 |
35 35 35 35 |
2100 3156 . 2730 2100 | |
Через 3 мин............. > 5 > ............. | |||||
|
Мы видим, что на нагрузку в 5 приседаний на полу у девочки отмечалось увеличение минутного объема сердца с 2100 до 3156, но это было достигнуто не увеличением ударного объема, а лишь за счет
учащения сердечной деятельности (с 60 до 90), т. е. неэкономным сгкн собом. Пульс и артериальное давление вернулись к норме только через 5 мин, причем ударный объем все время был один и тот же.
Я подчеркиваю необходимость пользоваться для функциональной пробы различными нагрузками в зависимости от состояния больного. Мы применяем в клинике следующие нагрузки, разработанные Н. А, Шалковым^
№ 1—переход из горизонтального положения в
положение "сидя в кровати — 3 раза N° 2 — то же, 5 раз № 3 — то же, 10 раз
№ 4 — 5 глубоких приседаний на полу в течение 10 сек
№ 5— 10 глубоких приседаний на полу в течение 20 сек
№ 6 — 20 глубоких приседаний на полу в течение 30 сек
У тяжелобольных начинаем всегда с самой легкой нагрузки, и только при получении хорошей реакции переходим к следующей. При этом учитываем пульс, дыхание, артериальное давление и быстроту возвращения сердечной деятельности к норме. Ударный объем условно определяем по амплитуде артериального давления.
Разбор болезни нашей девочки ясно показывает прежде всего то, что и у детей, как и у взрослых, наиболее частой причиной образования порока сердца является ревматическая инфекция. Эта ревматическая инфекция стоит в несомненной связи с ангинами, вернее, с хроническими тонзиллитами, которые сенсибилизируют организм и вызывают развитие ревматического процесса. Такое сочетание наблюдается в 20—30% всех случаев. Порок сердца развился у нашей больной не сразу, а лишь после второй.атаки.
Девочка легко справляется с ревматической атакой. Этому благоприятствует ее типологическая настроенность: девочка с нормально возбудимыми и уравновешенными нервными процессами. Но наличие гнойного очага (тонзиллита) и нарушения в режиме, связанные с перегрузкой, перенапряжением и переохлаждением, несомненно, благоприятствовали появлению рецидивов.
Перед нами довольно типичный случай возникновения и течения ревматической инфекции у детей школьного возраста. Но всегда ли так бывает? Нет, не всегда. Прежде всего я должен подчеркнуть один важный факт: ревматизмом страдают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, в возрасте же 1—3 лет он встречается относительно редко, а в грудном возрасте ревматизм почти не наблюдается. Само течение ревматического процесса различно не только в зависимости от возраста, но и от индивидуальной реактивности организма. Нередко наблюдается всего один приступ ревматизма, и явления со стороны сердца ограничиваются только развитием миокардита без поражения клапанов сердца. В других случаях быстро образуются вальвуло-эндокардит и порок сердца. Кроме того, у большинства детей наблюдается наклонность к частым рецидивам на протяжении многих лет с образованием уже сложных пороков сердца. Ревматизм у детей может протекать латентно, скрыто и явно, активно — то в виде суставной формы с явлениями со стороны сердца, то в виде чисто сердечной формы без явлений полиартрита, то в виде нервной формы (ревматической хореи с поражением сердца или без такового). Последняя форма почти не встречается у взрослых и является характерной особенностью патологии детей.
Клинические проявления ревматизма у детей отличаются большим разнообразием. Появление на коже аннулярной эритемы, ревматических узелков встречаются почти исключительно в детском возрасте.
В отличие от взрослых изменения со стороны клапанов у детей оказываются относительно небольшими и чаще, чем у взрослых, останавливаются на стадии простой недостаточности митрального клапана.
Почему дети первого года жизни почти не болеют ревматизмом и у них поэтому редко бывают эндокардиты? По этому вопросу мы можем высказать только предположения.
Ревматизм в настоящее время большинством авторов рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание. Давно уже возникла мысль о связи ревматизма со стрептококковой инфекцией. Это доказывается не только высевом тех или иных разновидностей стрептококка из крови и зева, но и иммунологическими реакциями: появление в течение острого приступа ревматизма внутрикожной реакции с фильтратами культуры стрептококка (или с токсином Дика). Правда, у большинства авторов процент высеваемости был небольшой (8—12). и только при применении особых методов доходил до 50—60 (Н. Д. Стражеско, И. А. Кассирский)*
Реакция с термостабильной фракцией, по данным некоторых авторов, дает положительный результат примерно в 80%, в зависимости от тяжести болезни (Е. С. Левинтова). У больных ревматизмом отмечаются повышение титра антистрептолизина и антифибринолизина, повышение комлементсвязывающих антител в отношении р-гемолити-ческого стрептококка, нарастание антигиалуронидазы в ответ на образование последним фермента гиалуронидазы.
Находясь в организме, стрептококк действует как токсиноинфек-ционный фактор, вызывающий воспаление в месте своего внедрения как антиген, обусловливающий образование антител, и как аллерген, сенсибилизирующий организм. Таким образом, микроб вступает в сложные взаимоотношения с макроорганизмом. В этом процессе решающая роль принадлежит иммунобиологической реактивности организма: развитие устойчивости по отношению к стрептококку и развитие повышенной чувствительности (сенсибилизации) к некоторым продуктам его жизнедеятельности. Очередное обострение инфекции ведет к поступлению аллергена, действующего как разрешающий фактор, и способствует развитию ревматизма. Исходя из этих принятых большинством клиницистов позиций, стрептококк играет определенную, но не решающую роль в возникновении ревматизма, доминирующая роль принадлежит реактивности макроорганизма. Без изменения реактивности организма и невозможно возникновение ревматизма. С этой точки зрения понятна связь ревматизма с различными стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитами, ангинами, фарингитами, зубным сепсисом, гнойными очагами тела), а также с факторами внешней среды (материально-бытовыми условиями — холод при наличии сырости), климатическими условиями (острое охлаждение), перенапряжениями, оказывающими несомненное влияние на состояние реактивности, а следовательно, и на возникновение ревматического процесса, 1
Я сознательно не буду останавливаться на других теориях происхождения ревматизма (чисто инфекционной, чисто аллергической), на связи с сепсисом, на вирусной теории. В настоящее время патогенез сенсибилизации организма можно представить себе таким образом, что стрептококковая инфекция в месте своего внедрения, действуя через периферические нервные рецепторы, изменяет функциональное состояние нервной системы, что ведет к мобилизации защитных сил орга-
низма и подавлению или ограничению инфекции. Но при повторных воздействиях аллергенов (токсинов) развиваются уже более глубокие изменения нервнорефлекторных аппаратов и центральной нервной системы, нарушение соответствия процессов раздражения и торможения, повышенная возбудимость подкорковых областей с изменением функционального состояния вегетативного отдела, деятельности эндокринных органов, обмена веществ, иммунобиологического состояния.
Следовательно, для развития ревматического процесса нужна известная зрелость организма как со стороны центральной нервной системы, так и со стороны всех исполнительных органов, в частности вегетативного отдела, мезенхимы, ретикуло-эндотелия и соединительной ткани.
Как дело обстоит с реактивностью детей первого года жизни? Эти дети имеют еще не законченную в функциональном отношении центральную нервную систему и неустановившееся равновесие между возбудительными и тормозными процессами. Последние начинают совершенствоваться во 2-м полугодии и дальше за период первых лет жизни. У детей первых лет жизни еще имеется превалирование симпатического отдела вегетативной нервной системы при недостаточном функциональном развитии парасимпатического отдела. Ретикуло-эндотелиальная система обладает способностью к поглощению микробов, но слабо выражена фагоцитарная способность клеток и способность к локализации процесса, слаба мобилизация защитных сил, что ведет к генерализации процесса и септическому течению. Маленькие дети в силу недоразвития пазух и миндалин гораздо реже страдают ангинами, синуситами, кариозными зубами, и, следовательно, у них меньше возможностей к задержке микробов (стрептококков) в носоглотке и ротовой полости. Все это обусловливает склонность к общесептическому течению процесса.
С возрастом, с развитием центральной нервной системы, меняется и реактивность организма детей, но у многих сохраняется различная индивидуальная реактивность в связи с той или иной типологической настроенностью нервной системы. Таким образом, малая заболеваемость детей первых лет жизни связана с их возрастной реактивностью, а своеобразие течения ревматизма у детей старшего возраста — с их индивидуальной реактивностью, зависящей от их типологической настроенности нервной системы.
Редкость типичных случаев ревматизма в возрасте первых лет жизни не означает легкости течения его у них, если он все же развивается. Наоборот, наблюдение показывает, что в ряде случаев отмечается тяжелое поражение миоэндокарда (Д. Д. Лебедев, Златополь-ская и др.) уже после первой атаки, в части случаев в виде полиартрита-с затяжным течением без обязательного поражения сердца (Левин-това).
Но все же внимательное изучение этих детей показывает, что картина ревматизма у них еще носит черты общего септического процесса. Что касается детей грудного, возраста, то у них бывают эндокардиты только септического происхождения (А. А. Виткинд, Д. Д. Лохов). Изредка встречающиеся у них транзиторные полиартриты без заметных' поражений сердца следует трактовать как инфекционные полиартриты (А. А. Кисель). Таким образом, происходит сближение понятия сепсиса и ревматизма. Разница между ними только в том, что инфекция развивается при ревматизме в ранее сенсибилизированном организме, а сепсис — это проявление инфекции в не- или в малосенсибилизирован-ном организме. По-видимому, и развитие у детей так называемого затяжного эндокардита (endocarditis lenta) надо считать переходом забо-128
левания в септическую фазу в связи с новым изменением реактивности организма больного ревматизмом.
К сожалению, мы еще обладаем очень несовершенными методами выявления своеобразия реактивности детей, поэтому все вышеуказанные соображения имеют гипотетический характер, но в будущем с развитием новых методик эта связь септических и ревматических состояний будет установлена и будет доказано, при каких условиях осуществляется это изменение реактивности.
Таким образом, для заболевания ревматизмом надо наличие как предрасполагающих, так и разрешающего факторов. При уже развившейся сенсибилизации это может произойти с каждым ребенком старшего возраста, но при определенной типологической настроенности это будет происходить легче и быстрее. Можно предполагать, а единичные клинические наблюдения это и подтверждают, что субъекты со слабой, а также и сильной, но неуравновешенной нервной системой, легче заболевают ревматизмом, чем дети с сильной, уравновешенной системой, хотя при длительном и сильном воздействии вредных факторов и они могут заболевать ревматизмом. Но еще более рельефна зависимость своеобразия и тяжести течения от типологической настроенности детей. Дети со слабым типом высшей нервной деятельности менее энергично и успешно могут бороться с вредным воздействием на организм и труднее развивать противодействие. Поэтому у них еще наблюдается вялое течение ревматического процесса, сравнительно быстро формируется порок сердца, выявляется наклонность к частым рецидивам и обострениям. У них наблюдается несоответствие между функциональным состоянием коры головного мозга и морфологическим и биохимическим составом крови. Дети же с сильным типом нервной системы и уравновешенными основными процессами обычно переносят заболевание ревматизмом более легко, и у них не всегда оно заканчивается формированием порока с остановкой процесса на стадии миокардита. У них наблюдается более полное соответствие между функциональным состоянием мозговой коры и подкорки и морфологическим и биохимическим составом крови (Лер). Отсюда очень ценно хотя бы ориентировочное представление о типологической настроенности детей, полученное на основе детально собранного анамнеза.
Но если предварительное функциональное состояние центральной нервной системы имеет значение для возникновения, а еще больше для особенностей течения ревматизма, то несомненно также и влияние самого ревматического процесса на функциональное состояние коры головного мозга.
При ревматизме в начальной стадии заболевания, как и при других патологических состояниях, при относительно легком его течении, наблюдается состояние повышенной возбудимости и процессы возбуждения преобладают над процессами торможения. Но это возбуждение бывает очень кратковременным и оно быстро сменяется угнетением, проявляющимся снижением регуляторной функции коры. Процесс торможения распространяется на подкорку, а в тяжелых случаях торможение возникает и без предварительного возбуждения. В далеко зашедшей стадии заболевания процессы торможения уже преобладают и выявляются различными фазовыми состояниями, т. е. уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной, что свидетельствует уже о глубоком понижении возбудимости кортикальных клеток (С. Е. Левин-, това, А. И. Махтингер, Пэн, Богаченко, Г. Г. Стуке, А. А. Вишневский, Лер). Можно предполагать, что слабые раздражители образуют слабый, инертный очаг возбуждения, не склонный к иррадиации возбужде-
0 М. С. Маслоа 129
ния и распространению не только по коре, но и по подкорковой области.
Сильные и чрезмерные раздражители создают очаг застойного возбуждения в коре с перевозбуждением нервных клеток, в силу чего быстро развивается защитная реакция организма в виде запредельного или охранительного торможения с последующим распространением тормозного процесса с коры на подкорку. В связи с ослаблением регулирующего воздействия коры часто наблюдается повышение функции подкорки. Изменение функции и подкорковых областей в свою очередь отражается на функциональном состоянии вегетативного отдела нервной системы.
Клинические наблюдения действительно устанавливают, что в начальной фазе острой ревматической атаки обычно имеются симптомы, говорящие либо о повышенной реакции симпатического отдела, либо обоих отделов вегетативной нервной системы. При затихании ревматического процесса, наоборот, отмечается повышение тонуса парасимпатического отдела и угнетение симпатического. К концу приступа при благоприятном течении наблюдается переход к нормальному состоянию вегетативной нервной системы (П. С. Модератор, Цымбал, Пэн, С. А. Гаврилов).
Таким образом, взаимозависимость ревматизма и центральной нервной системы для нас очевидна.
В свете этих взаимоотношений можно объяснить наличие у детей нервной формы ревматизма или хореи. Практика показывает, что хорея чаще всего наблюдается у детей препубертатного и пубертатного возраста и преимущественно у девочек. В более раннем возрасте хорея встречается исключительно редко. Здесь сказывается, несомненно, влияние половых желез на функциональное состояние центральной нервной системы и на развитие изменений реактивности организма.
В этот период у детей отмечается нарушение соотношений между раздражительным и тормозным процессами, некоторое понижение кортикальной возбудимости с ослаблением регулирующей роли коры над подкорковыми областями и изменением функционального состояния исполнительных органов. У таких детей можно доказать более или менее выраженное ослабление замыкательной функции мозговой коры, ослабление подвижности нервных процессов, быструю истощаемость кортикальных клеток с повышенной их тормозимостью и склонностью к фазовым состояниям. Все это изменяет реактивность детей и делает центральную нервную систему более уязвимой.
Хорея характеризуется появлением беспорядочных непроизвольных движений и подергиваний в сочетании с гипотонией мышц и расстройством координации. Гиперкинез с области лица и верхних конечностей может распространиться на мышцы всего тела, иногда только одной половины тела и сопровождаться расстройством речи, дыхания и изменением рефлексов. Характерным симптомом для хореи является снижение тонуса в мышцах, выраженное в различной степени. Это выявляется симптомом дряблых плеч, невозможностью активных движений, иногда картиной пареза (псевдопареза). Сухожильные рефлексы сохранены, но коленный рефлекс часто получается своеобразным, в виде некоторого застывания в позе разгибания (симптом Гордона). Иногда при вдохе получается ненормальное втягивание живота вместо выпячивания в силу нарушения синергии сокращений диафрагмы и дыхательных мышц (симптом Черни). Всегда выражены симптом Черни, невозможность долгое время держать высунутым язык и закрытыми глаза. 130
Все это позволяет предположить очаги раздражения в подкорковых областях, главным образом экстрапирамидной системы. Но так как при этом наблюдаются и явления повышенной нервной возбудимости, эмоциональная неустойчивость, нарушение моторики, иногда парезы лицевого нерва, то нельзя исключать и участие других областей мозга, в том числе и коры головного мозга (В. М. Бехтерев, Кононова). Есть ли при этом только функциональные изменения в центральной нервной системе или же*и морфологические изменения, пока остается открытым, ибо от хореи не умирают и нет данных гистологических исследований. Но исключить возможность наличия' инфильтративных изменений и может быть образования микрогранулом нельзя. Кесткер, Пойнтон и Гарри на основании секционных данных о больных, умерших от случайных причин, установили наличие очаговых изменений в corpus striatum, nucleus dentatus, pedunculus nucleus ruber, thalamus u hypothalamus в виде гиперемии, кровоизлияний, некрозов и регрессивных процессов. Как я говорил, у детей в отличие от взрослых сравнительно часто наблюдаются явления на теле в виде аннулярной сыпи и ревматических узелков. Аннулярная сыпь — это нежная бледно-розовая сыпь в виде колец или гирлянд, выявляется у детей в ранние стадии ревматизма, а иногда при обострении. Ревматические узелки величиной от просяного зерна до горошины располагаются на сухожилиях и апоневрозах в области суставов, на волосистой части головы, у позвонков и обычно сопутствуют тяжелому течению ревматизма. Развитие этих кожных явлений у детей стоит, по-видимому, в связи с более легкой проницаемостью капилляров кожи, склонностью кожи детей к эксудации и воспалению и более легким и диффузным развитием гра-нулом, так как ревматизм склонен поражать различные 'отделы сосудистой системы вплоть до мелких разветвлений — капилляров.
Динамика развития ревматического процесса та же, что и у взрослых, и характеризуется последовательным чередованием альтерна-тивно-эксудативной, грануломатозной и склеротической фаз. Весь цикл развития продолжается около 4 месяцев. В детском возрасте довольно часто наблюдаются эксудативные формы ревматизма, а это оказывает влияние на клиническую картину и обусловливает остроту и тяжесть течения болезни у многих детей.
Клинические наблюдения показывают, что у детей школьного возраста частота распространения ревматизма колеблется от 1 до 3%. Из основных форм ревматизма (если судить по первому приступу) наиболее часто встречается полиартритическая (без клинических проявлений со стороны сердца и с явлениями миокардита, эндомиокардита, панкар-дита), примерно в 58%, чисто кардиальная форма— в 16%, а хореическая (чистая, с поражением сердца и с полиартритом) —почти в 26% (А. Б. Воловик). Более или менее явное поражение сердца с первым приступом встречается суммарно в 66% случаев, а с учетом рецидивов—в 80—85%.
Нас всегда должна интересовать частота тех или иных форм поражения сердца. Наиболее частой формой является миокардит. Почти у всех больных поражение сердца всегда начинается с поражения миокарда, если основываться не только на клинических, но и электрокардиографических данных. Эндокардитические явления к'онстатируются примерно в 70—75%, перикардитические — сравнительно редко (10—12%)- Нередко развивается картина панкардита. Тяжелые поражения сердца свойственны особенно кардиальной форме (36%), несколько реже суставной (22%) и еще реже хорее (7%). Иногда у детей при ревматизме встречаются фибринозные и эксудативные плевриты 5* 131
(примерно в 5%), поражения брюшины (в 5—8%). В отдельных случаях возможно развитие ревматических пневмоний, ревматического по: чечного синдрома, ревматических поражений глаз и поражений сосудистой системы (коронариты, аортиты, пульмониты) и в единичных случаях ревматических энцефалитов (Модель и Симеон).
Как можно доказать наличие своеобразной реактивности детей, больных ревматизмом? Прежде всего развитием положительной внутри-кожной реакции с фильтратом культур стрептококка, так как положительная реакция имеет аллергический характер и подтверждает повышенную чувствительность к стрептококку. Нарастание титра антител антифибринолизина и антистрептолизина при ревматизме указывает на изменение иммунологического состояния больного ревматизмом. Об этом же свидетельствует и повышение комплементсвязывающих антител в отношении группоспецифического углевода и белковых субстанций, выделенных при фракционировании культуры В-гемолитического стрептококка (Гаррис). Дети с ревматизмом выявляют также повышенную чувствительность к ферменту гиалуронидазе, образуемой стрептококками, реагируя образованием антигиалуронидазы. Пробы с нанесением на кожу 5%-ной карболовой кислоты или с нанесением ожога показывают, что в фазе атаки ревматизма, особенно при тяжелых формах, показатели понижены.
При ревматизме нарушены и функции исполнительных органов. Об этом свидетельствуют данные пробы Кавецкого, иллюстрирующие снижение проницаемости соединительной ткани, данные пробы Кауфмана, дающие в эксудате преобладание нейтрофилов. Со стороны аппарата кровотворения наблюдаются различные реакции (лейкоцитоз или лейкопения), нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, в зависимости от состояния центральной нервной системы и ее вегетативного отдела. В работах некоторых авторов (А. И. Нестеров, О. Д. Соколова-Пономарева и В. П. Бисярина) установлено, что у детей, больных ревматизмом, проницаемость капиллярных мембран значительно повышена.
Белковый состав крови при ревматизме изменен как в отношении уменьшения альбумино-глобулинового коэффициента, так и в отношении распределения глобулиновых фракций. Исследования А. П. Слеп-нова и А. П. Ананьиной показали, что в острой фазе ревматизма имеется некоторое увеличение фибриногена и а- и углобулинов и что даже в межприступном периоде еще не наступает полной нормализации белковой формулы крови. Это нарастание углобулиновой фракции связано как с образованием специфических антител против стрептококка, так и с неспецифической сенсибилизацией организма и, таким образом, является до известной степени защитной реакцией организма. Причиной же нарастания а-глобулина может быть изменение коллоидальной структуры межуточных веществ соединительной ткани.
Участие соединительной ткани в патогенезе ревматизма известно уже давно, но только новейшие исследования гистологического и биохимического характера позволили понять значение ее для ревматизма и изменения соединительной ткани в процессе развития ревматизма. Наши знания пока еще касаются только некоторых компонентов ее: мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислоты), коллагенов и эластина.
Большая часть соединительных коллагенов и полисахаридов «фиксирована» в стабильных комплексах, и лишь у молодых животных часть из них участвует в активном обмене. Функция соединительной ткани успешно выполняется благодаря наличию устойчивых коллаге-ново-полисахаридных компонентов.
При ревматизме наблюдается разрушение нормального коллагено-вого полисахаридного комплекса, резкое увеличение мукополисахари-дов, их эксудация, позднее фибриноидное набухание и стойкие изменения сосудистых оболочек при накоплении их во внутренней и средней части стенок артериол.
При ревматизме выявляется повышенная чувствительность к ферменту гиалуронидазе. Под влиянием его гиалуроновая кислота распадается на свои составные части (глюкозамин и глюкуровую кислоту) и тем самым нарушает эластичность ткани.
В результате разложения соединительной ткани в крови определяется особый С-реактивный белок.
Редкость ревматизма в раннем детстве стоит, вероятно, в связи с особенностями соединительной ткани детей этого возраста. К сожалению, наши знания в этой области еще совершенно недостаточны.
Какие практические выводы мы можем сделать на основе высказанных соображений об этиологии и патогенезе ревматизма у детей как в отношении диагностики, так и профилактики и лечения?
Чтобы заподозрить ревматическую инфекцию, надо самым тщательным образом собрать и проанализировать анамнез, разобраться в наличии предрасполагающих и разрешающих факторов, установить связь с тем или иным инфекционным заболеванием или очагом.
Самым важным в диагностике ревматизма является констатация поражения сердца в виде миокардита или эндокардита, поскольку наличие суставных явлений не обязательно или непостоянно. Помимо клинических симптомов, в деле диагностики ранних поражений миокарда большую роль играет электрокардиограмма. Даже небольшие изменения ЭКГ: узелки и деформации в верхних отделах зубца R в двух отведениях, расширение и деформация зубца Р, высокий зубец Т, смещение интервала S — Т, незначительное удлинение отрезка Р— Q, увеличение систолического показателя, если они длительно существуют, очень помогают диагностике скрыто протекающего кардита или начальной формы миокардита. Когда появляются перкуторные и аускульта-тивные данные, диагностика поражения сердца облегчается. Следует только помнить, что нечистота I тона, мягкий систолический шум, нарушение ритма не всегда являются признаком органического поражения сердца, а иногда лишь расстройством трофики сердечной мышцы, обусловленным нарушением кортикальной регуляции и изменением нормального соотношения симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Повторность наблюдения и наличие других симптомов позволяют провести правильную дифференциальную диагностику. Никогда не следует торопиться с диагнозом эндокардита и порока сердца, поскольку наличие слабого систолического шума может быть проявлением только поражения миокарда. Лишь в процессе длительного наблюдения, если шум не только сохраняется, ко и усиливается, приобретает дующий характер, появляется усиление II тона легочной артерии, можно говорить о развитии эндокардита. Ревматизм всегда начинается с миокардитических явлений, к которым только через некоторое время присоединяются явления эндокардита.
Некоторую помощь в диагностике эндокардита может оказать проба Вальдмана. С другой стороны, надо знать, что наличие краевого и даже бородавчатого эндокардита может не давать никаких аускуль-тативных явлений в силу того, что нет условий для нарушения функции клапанов. Только диффузный вальвулит обусловливает деформацию клапана, нарушает циркуляцию крови из полостей сердца и дает аускультативные симптомы. Диагностика сформировавшегося порока
Ш
сердца у детей уже не встречает трудностей. Эндокардитический систолический шум обычно появляется на 2-й, иногда на 3-й неделе от начала заболевания.
Значительные трудности возникают в диагностике обострения эндокардита при наличии уже сформировавшегося порока сердца. Конечно, вопрос решается легко, если на фоне ранее выслушиваемого шума появляется другой шум (диастолический). В этом случае несомненно про-грессирование эндокардитического процесса с вовлечением новых клапанов. Но часто шумы со стороны сердца остаются такими же. В этих случаях приходится брать во внимание совокупность клинических симптомов, т. е. повышение температуры, ускорение РОЭ, нарастание анемии, увеличение лейкоцитоза. Положительная баночная проба может подтвердить наличие обострения эндокардита, но лишь в сочетании с другими симптомами, так как она бывает положительной и при ряде других заболеваний.
Прижизненная диагностика перикардита возможна, если выявляются характерный шум трения перикарда, вынужденное сидячее положение (ортопноэ) и боли в области сердца. Менее четкие данные получают при перкуссии, более достоверные — при рентгенографии и рентгенокимографии. ЭКГ помогает диагнозу, если определяются снижение вольтажа зубцов и смещение интервала S — Т. Перикардит почти всегда сочетается с эндомиокардитом, что ухудшает общее состояние и содействует развитию недостаточности кровообращения.
Из лабораторных исследований для диагностики ревматизма применяется РОЭ, серокоагуляционная реакция Вельтмана, внутрикожная реакция с фильтратом культур гемолитического стрептококка. Реакция определения антистрептолизина показывает подъем титра почти у 80—90% больных острым ревматизмом. Имеет значение нарастание содержания антигиалуронидазы, появление реакции преципитации в моче. Особое значение имеют пробы, выявляющие продукты разложения соединительной ткани, в частности цветная реакция с дифениламином и реакция определения С-реактивного белка в сыворотке больных ревматизмом. Вещество, дающее пурпурную окраску с дифениламином, является мукопротеином и наблюдается только в острой стадии ревматизма.
Проба с гемоглобином и гиалуронидазой может указать на угнетение активности гиалуронидазы и синтез мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани. Внедрение в клинику этих новых методов диагностики ревматизма поможет в будущем уточнить диагностику и облегчить понимание патогенеза.
Что можно сказать об особенностях прогноза при ревматических поражениях сердца?
Характерной особенностью суставных явлений при ревматизме является то, что они, несмотря даже на длительность существования и выраженность воспалительных явлений (краснота, припухлость), стихают и за очень редким исключением стойких изменений и деформаций суставов не дают. Если развиваются деформации, то это говорит скорее о другой этиологии (инфекционные полиартриты на почве острых инфекций, хронический септический полиартрит Штилля, люэтический и туберкулезный полиартрит). Эти инфекционные полиартриты протекают почти при полном отсутствии участия сердечно-сосудистой системы.
Хореические явления длятся обычно от 4 до 12 недель и проходят бесследно, но сохраняется склонность к повторным проявлениям. Они могут оставлять после себя и некоторые изменения со стороны нервно-психической сферы в виде повышенной возбудимости, эмоциональной
неустойчивости, нарушений моторики, гипотонии. Тяжелых сердечных поражений при хорее обычно не отмечается.
Течение ревматического миокардита в большинстве случаев благоприятное. Постепенно все клинические проявления его исчезают (за исключением, конечно, тяжелых случаев), но у детей иногда сохраняется нечистота I тона, стойкие нарушения ритма в виде экстрасистол и атриовентрикулярной блокады, а также и дистрофические изменения на электрокардиограмме (низкий вольтаж, деформация зубца Р, удлинение зубца Р — Q, отрицательный или двуфазный зубец Т). Наличие диффузных остаточных склеротических изменений может благоприятствовать развитию расстройств кровообращения.
Исход ревматического эндокардита различный. У части детей наблюдается выздоровление, т. е. полная ликвидация эндокардита. По нашим данным (Ю. Э. Виткинд), это наблюдается почти в 18% всех заболеваний. У большинства же больных в результате эндокардита развивается порок сердца в виде митральной недостаточности. Это бывает тогда, когда развивается диффузный вальвулит с вовлечением в процесс не только эндотелия, но и всей фиброзной основы клапана, включая и сухожильные нити. Бородавчатый же эндокардит ведет лишь к образованию небольшого краевого склероза клапана без нарушения его функции. Ликвидация эндокардитических явлений происходит медленно, и иногда они полностью исчезают только через 4—6 лет и то, если больной ребенок после больницы попадает в хорошие домашние условия, не подвергается новым заболеваниям инфекциями, не имеет гнойного очага в организме. Сочетание эндомиокардита с перикардитом всегда ухудшает общее состояние больного и содействует развитию недостаточности кровообращения и повышению летальности. Исход перикардита различен, у одних больных выпот рассасывается и наступает выздоровление, у других больных он организуется и образуются спайки и сращения, вплоть до частичного или полного сращения листков сердечной сорочки. Поражения перикарда могут рецидивировать.
Что касается пороков сердца, то выгодной стороной детского возраста является то, что в большинстве случаев процесс ведет к образованию только чистой митральной недостаточности и в меньшей части присоединяется стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. По данным М. А. Скворцова (80%), на секционном материале находят только умеренный или более выраженный склероз митрального клапана и только в 20% сочетание недостаточности его со стенозом.
По данным клиники (А. Б. Воловик), сочетание со стенозом отмечается в 25%. Для развития стеноза требуется более длительное время (2—5 лет). Надо, впрочем, помнить, что в тех случаях, когда пролифе-ративные явления преобладают над эксудативно-инфильтративными, создаются условия для более быстрого формирования стеноза. Митральная недостаточность дает относительно благоприятный прогноз, поскольку ведущая роль в поддержании компенсации принадлежит сильному левому желудочку. Присоединение стеноза значительно ухудшает прогноз. Хочу подчеркнуть и еще одну особенность детской патологии— возможность полного выздоровления и при развитии чистой митральной недостаточности. Наблюдения показывают, что у небольшой части детей 6—8 лет наблюдается полная ликвидация всех клинических проявлений и ЭКГ дает нормальную картину. Это обусловливается тем, что у детей обычно наблюдается сравнительно небольшая деформация клапанов и детский организм обладает способностью к полной репарации в силу роста полноценной ткани и замещения ею
дефектов. Конечно, это возможно только при нахождении ребенка в исключительно благоприятных условиях среды с отсутствием инфицирования.
Аортальная недостаточность у большинства больных развивается спустя несколько лет от начала болезни и только в редких случаях может быть первым проявлением ревматического поражения сердца. Недостаточность клапанов легочной артерии — еще более редкое явление. Поражение венечных сосудов при ревматизме — довольно частое явление, если судить по данным секции, но клинически это диагностируется гораздо реже. Причина этого заключается в том, что обычно имеется поражение мелких разветвлений венечных сосудов, а это не отражается на клинической картине. Только при поражении более крупных ветвей может быть сужение или временное закрытие их просвета с развитием ишемии. Инфаркта миокарда обычно не возникает в силу того, что венечная система у детей обладает обильной сетью анастомозов.
Ревматические плевриты, пневмонии, нефриты, перитониты протекают благоприятно и обычно не оставляют после себя последствий.
Профилактика ревматизма заключается в развертывании широких оздоровительных мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья детей, повышение их выносливости и сопротивляемости к неблагоприятным влияниям внешней среды и, в частности, к возбудителям заболеваний зева и верхних дыхательных путей. Большое значение имеет борьба с острыми хроническими поражениями полости рта, носоглотки (ангинами, тонзиллитами, фарингитами, кариесом зубов). Для профилактики прогрессирования болезни организуется длительное диспансерное наблюдение за детьми, больными ревматизмом, и этапное их лечение. Для предупреждения повторных атак ревматизма в настоящее время широко применяется периодическое назначение аспирина и бициллина.
В свете всего вышеизложенного делается понятным лечение нашей больной. Ей назначен был строгий постельный режим в течение 3 недель. В настоящее время температура у нее уже давно нормальная, прошла боль в суставе. РОЭ снизилась до 19, прошла аритмия сердца и проделанная функциональная проба на 10 перемен положения в кровати дала хороший результат, именно — нарастание минутного объема с 2530 до 3360 за счет увеличения ударного объема с 35 до 40 и частично за счет учащения сердечной деятельности, и через 3 минуты уже показатели вернулись к норме. Поэтому ей было разрешено вставать и немного двигаться по комнате с тем, чтобы все же большую часть дня проводить в постели. Через 3 дня такого режима ей снова была проделана функциональная проба, но уже с большей нагрузкой (5 приседаний на полу). Такая нагрузка обусловила уже не вполне хорошую реакцию. Минутный объем увеличился незначительно и то исключительно за счет резкого учащения сердечной деятельности' (с 60 до 90), и через 3 мин показатели еще не пришли к норме. В силу этого ходьба по комнате ограничена и предписан постельный режим. Назначены легкие физические упражнения в лежачем положении. Наша больная получает общий стол. Учитывая обеднение организма в остром периоде болезни витаминами и их роль в деле регуляции процессов обмена веществ, нашей больной был назначен витамин С в виде аскорбиновой кислоты по 50 мг 2 раза в день и витамин Вь по 3 мг также 2 раза в день. В тяжелых случаях дается также и витамин PP. Ей разрешены чтение книг и для поднятия ее эмоционального тонуса занятия по предметам школы под руководством воспитательницы.
Для борьбы с рецидивом ревматизма ей был назначен пирамидон в дозе 0,3 4 раза в сутки в течение 3 недель. В настоящее время он также отменен. Вместо пирамидона можно было бы назначить салициловый натрий в дозе по 6 г в сутки (т. е. 0,5 на год жизни), но больная неохотно его принимала, поэтому и было избрано лечение пирамидоном. За последние годы предложен ряд новых средств для лечения ревматизма: бутазолидин, бутадион, которые дают быстрый эффект в смысле снижения температуры, снятия болей в суставах, улучшения общего состояния (А. И. Нестеров). Кроме того, с успехом применяется для борьбы с обострением ревматизма кортизон (один из гормонов надпочечника) по 0,1—0,2 1 раз в день в течение нескольких дней, затем снижают дозу в 2 и 4 раза до полного исчезновения активности процесса.
Кортизон повышает возбудимость коры головного мозга, повышает сопротивляемость организма, снижает аллергию, уменьшает проницаемость капилляров и оказывает влияние на все виды обмена веществ. Он хорошо ликвидирует острые проявления ревматизма, но не предохраняет от поражения сердца. В настоящее время чаще применяются преднизолон, преднизон, декадрон и другие кортикостероиды. По данным многих авторов, гормональная терапия предупреждает или смягчает стойкие явления со стороны сердца. С той же целью применяется и адренокортикотропный гормон гипофиза в дозах сперва по 30—40 ед., с уменьшением до 20—10 и общим курсом лечения в 3—4 недели.
Когда состояние девочки значительно улучшилось, ей была сделана тонзиллэктомия, удаление тонзилл с обеих сторон. Удаление этого гнойного очага является существенно необходимым, предохраняющим от возможности рецидивов ревматизма. В каких-либо сильных сердечных средствах наша больная не нуждается. Хотя работоспособность сердца и ограничена, но его деятельность была вполне компенсирована. Для легкого воздействия на сердечную деятельность и отчасти на центральную нервную систему ей давали только капли валерьяны с ландышем по 15 капель 3 раза в день.
Учитывая, что в фазе острого приступа ревматизма в коре головного мозга развивается охранительное торможение, некоторыми авторами было испробовано лечение ревматизма, особенно хореической формы, удлиненным сном. При этом наблюдались более быстрое улучшение общего состояния, уменьшение гиперкинеза, сокращение длительности пребывания больных на койке, но этот вопрос еще требует дальнейшей проверки и уточнения. Некоторые авторы рекомендуют в дополнение к вышеизложенному лечению назначать для десенсибилизации внутривенное переливание крови малыми порциями, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, диатермию, димедрол, ионофорез кальция, но в большинстве случаев без них можно обойтись.
При хореической форме ревматизма требуется более длительное назначение пирамидона до 3—4 недель, димедрола по 0,02—0,05 3 раза в день, а также препаратов брома, иногда люминала. Целесообразна диатермия шейных узлов. Некоторыми авторами применяется лечение мышьяком по Комби—Филатову с постепенным повышением доз.
По окончании курса лечения в клинике мы порекомендуем нашей больной пребывание дома или в ревматическом санатории в течение нескольких недель с ограниченным режимом, и лишь спустя некоторое время ей будет разрешено посещение школы. Физкультурой можно заниматься, но под наблюдением врача и по специальной методике. В межприступном периоде через несколько месяцев можно рекомендовать провести курс лечения в Кисловодске или Сочи — Мацесте.