15. Лекция о хронической пневмонии

Зина М., 572 лет, поступила в клинику 8/IX 1955 г. с жалобами на быструю утомляемость, плохой аппетит, кашель с отделением мок­роты в небольшом количестве.

Девочка живет в неудовлетворительных материально-бытовых усло­виях. Мать работает в прачечном комбинате, страдает хроническим холециститом и нервным расстройством. Отец с семьей не живет. Про­живают в общежитии в темной, сырой комнате, рядом с прачечной. Девочка от первой беременности. Роды протекали нормально. Родилась в срок, закричала сразу, грудь взяла охотно. Период новорожденности прошел нормально. Получала грудь матери до 6 месяцев, с 6 месяцев введен прикорм, отнята от груди в конце года. Первые годы развива­лась нормально: сидеть стала с 6 месяцев, ходить — с 10 месяцев, гово­рить— с года, зубы начали прорезываться с 6 месяцев. Была подвиж­ной, шаловливой, посещала ясли и детский сад. В 4-месячном возрасте перенесла ветряную оспу и коклюш, осложнившийся пневмонией, из-за которой девочка была госпитализирована и пролежала в больнице 1 — 7г месяца. В 8 месяцев она снова заболела пневмонией и находи­лась на лечении почти 7 месяцев в областной больнице. В 1951 и 1952 гг. чувствовала себя хорошо. В 1953 и 1954 гг. перенесла несколько раз пневмонию и лежала в больницах. Выписывалась с улучшением общего состояния, но с остаточными явлениями в легких.

Анализ жалоб больной и анамнеза позволяет предположить нали­чие какого-то хронического состояния, предрасполагающего к частым заболеваниям легких.

При осмотре больной было найдено следующее. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, питание понижено, тургор тканей ослаблен. Кожные покровы чистые, бледные. Слизистые рта и зева бледные, миндалины увеличены. Язык обложен. Прощупы­ваются лимфатические узлы на шее, в подмышечной области и в пахах величиной с горошину, плотные, безболезненные. Костная система без изменений. Дыхание даже в спокойном состоянии учащено, 34 в минуту (в норме 24—26). Грудная клетка сформирована правильно, расправ­ляется при акте дыхания равномерно. При перкуссии легких спереди звук с коробочным оттенком, сзади в паравертебральных областях отмечается укорочение звука, в нижнемедиальных отделах звук снова с коробочным оттенком. При аускультации на всем протяжении легких спереди и боков выслушивается жесткое дыхание, а сзади в параверте­бральных областях дыхание с бронхиальным оттенком. Справа под ключицей и сзади внизу прослушиваются влажные средне- и мелкопу­зырчатые хрипы.

187

Граница сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца у вер­хушки приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 110 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения.

Живот нормальной конфигурации, мягкий, безболезненный. Про­щупывается край печени. Селезенка не прощупывается.

Дермографизм красный, умеренно выраженный, быстро исчезаю­щий. Рефлексы сухожильные живые.

Вес ребенка — 17,6 кг, рост—108 см. Антропометрический профиль Мартина в пределах нормы.

Моча без патологических изменений. Анализ крови: эр. 3 550 000, НЬ 76%, цветовой показатель 1,0, л. 11 700; н. 54% (с. 53%, п. 1%), лимф. 38%, мон. 4,5%, э. 3,5%; РОЭ .17 мм в час.

Реакция Пирке отрицательная, Манту 1 : 1000 положительная. При рентгеноскопии выявлены наличие двусторонней эмфиземы, грубый пе-рибронхиальный рисунок, инфильтративные изменения в медиальных отделах обоих легких, справа, в третьем межреберье, уплотненный очаг и сегментарный ателектаз в медиальной зоне. Отмечается отчет­ливо выраженный симптом инспираторного смещения средостения вправо.

Исследование мокроты показало отсутствие эластических волокон и палочек Коха, наличие диплококков.

Для уточнения диагноза была проделана специальная функцио­нальная проба аппарата внешнего дыхания. Жизненная емкость ока­залась резко сниженной, всего 660 (вместо 1200 в норме), глубина дыхания 150. Минутная легочная вентиляция в силу наличия учащен­ного дыхания (34 в минуту) оказалась увеличенной до 5400 (в норме в этом возрасте 3800). Кислород выдыхаемого воздуха определяется в 16_t5%, утилизация кислорода была 4,5% (в норме 3,5%). После физической нагрузки у девочки отмечалось учащение дыхания до 40 в минуту, глубина дыхания возросла до 225, минутная легочная вен­тиляция возросла до 8800, а утилизация кислорода снизилась до 3,5%.

. Анализ данных анамнеза и объективного исследования дает нам право утверждать, что мы имеем дело с хроническим заболеванием легких, длящимся уже несколько лет и приведшим к значительным из­менениям в них, нарушившим функции их и газообмен. У девочки уже в состоянии покоя имеется учащенное дыхание до 34 в минуту, а при небольшой нагрузке оно еще более учащается. По данным объектив­ного исследования и рентгеноскопии, мы имеем дело, с одной стороны, с наличием эмфизематозного состояния легкого^ а с другой стороны, с инфильтративными и ателектатическими изменениями в медиальных отделах. О наличии ателектаза говорит отчетливо выраженный симптом инспираторного смещения средостения вправо. Наличие гнойной мок­роты, выделяемой главным образом по утрам, и обилие влажных хри­пов сзади говорят и о наличии катаральных явлений. Такая картина болезни заставляет нас предполагать наличие разлитых интерстици-альных процессов в легких, приведших к ателектазу, ограничению экс­курсионной подвижности легких и, по-видимому, к деформациям брон­хиального дерева. Специфический туберкулезный характер изменений в легких исключается как длительным своеобразным течением при сравнительно хорошем самочувствии и отсутствии явлений интоксика­ции, так и исследованием мокроты, носящей гнойный характер, не содержащей палочек Коха, и отрицательной реакцией Пирке. Поло­жительная реакция Манту в разведении 1 :1000 может быть объяснена вакцинированием ребенка вакциной BCG. 184

Но эти предположения необходимо было подтвердить. Для этого девочке была сделана бронхография: введено 10 г липоидола в бронхи и сделан снимок (рис. 58). При осмотре оказалось, что бронхи нижней доли правого легкого расширены на довольно большом протяжении, сближены и смещены к позвоночнику, что указывает не только на на­личие бронхоэктазов, но и на ателектаз нижнезадних сегментов. Сег­ментарные ветви бронха средней доли не изменены. Значительно рас­ширены бронхи сегментарных ветвей верхней доли, особенно переднего сегмента цилиндрического и мешотчатого характера. Контрастное ве­щество ветви переднего сегмента до конца не заполняет, что указывает на наличие ателектаза в ней. Бронхиальное дерево левого легкого не изменено. Таким образом, бронхография отчетливо подтвердила наше предположение о наличии интерстициальных изменений, приведших как к деформациям бронхов цилиндрического и мешотчатого характера, так и к ателектазам как в нижней, так и в верхней долях правого легкого.

Эта хроническая пневмония с развитием бронхоэктатических рас­ширений и является основным заболеванием, на фоне которого разви­ваются умеренно выраженная гипотрофия и анемия. Длительность за­болевания и наличие гнойных осложнений могли привести и к разви­тию амилоидоза. Нашей больной была проделана специальная проба. Был введен внутривенно 0,6%-ный раствор конгорот. Через час потеря краски составила 30% и было обнаружено наличие краски в моче. При амилоидозе поглощение краски идет более интенсивно — до 66% через час — и в моче краска не появляется. На этом основании амилоидоз может быть исключен у нашей девочки. Резкого воздействия на цент­ральную нервную систему мы также не отмечаем, поскольку развитие компенсаторных приспособлений пока не предохраняет организм во­обще и нервную систему в частности от гипоксии. Развитие интерсти­циальных изменений в легких у нашей больной связано с перенесён­ным в 4-месячном возрасте коклюшем и затяжной пневмонией. Надо думать, что уже в это время начались интерстициальные изменения, которые обусловили предрасположение к рецидивам пневмонии и к затяжному их течению. Это еще более усилило развитие интерстициаль­ных изменений и привело уже к деформациям бронхов и ателектазам отдельных сегментов легкого.

Процесс надо считать субкомпенсированным, поскольку уже в со­стоянии покоя имеются изменения дыхания и ограничение жизненной емкости легких.

Разберем другого больного. Перед нами Володя Л., 6^!/г лёт. Off поступил в клинику 19/IX 1955 г. с жалобами на кашель с мокротой, преимущественно по утрам, периодическое повышение температуры, плохой аппетит и отставание в физическом развитии. Мать мальчика здорова, 32 лет, работает на фабрике. Отцу 35 лет, он работает помощ­ником мастера, считает себя здоровым. Материально-бытовые условия неудовлетворительные. Сперва жили в общежитии в комнате вместе 2 семьи, затем переехали в теплую, светлую комнату. Ребенок от пер­вой беременности, родился с весом 3200 г. Закричал сразу, грудь взял в конце первых суток. Период новорожденное^ протекал нормально. Вскармливался грудью матери, с 2 месяцев введен докорм, отнят от груди с конца года. До года мальчик развивался хорошо: начал дер­жать головку с 2 месяцев, сидеть — с 6 месяцев, ходить стал с года," зубы пошли с 6 месяцев, говорить начал с года. После 2 лет стал от­ставать в весе и росте, но психически развивался нормально. До 3 лет был подвижным, активным, спокойным, общительным ребенком. За по­следние 3 года стал раздражительным, капризным, перестал искать

189

общества детей. Любит рисовать, играть сидя, ходить долго не может, так как появляются кашель и одышка. Из заболеваний перенес вет­ряную оспу, корь в возрасте 4 лет. Уже с 6 месяцев стал часто болеть бронхитами. С года кашель стал почти постоянным, появилась хрипота при дыхании. Мать много раз обращалась к врачам. Ребенка лечили от бронхита микстурами и порошками. В возрасте 3 лет во время оче­редного затянувшегося бронхита ребенка поместили в больницу в Нар­ве, где заподозрили туберкулезный бронхоаденит и направили ребенка в туберкулезный санаторий, там он пробыл около 8 месяцев. В санато­рии после наблюдения сняли диагноз бронхоаденита, но выписали ре­бенка с кашлем. Состояние ребенка продолжало ухудшаться. Кашель не прекращался, усилилась одышка, стали развиваться бледность, вя­лость, повышения температуры по вечерам. Кашель особенно упорным сделался по утрам, ребенок стал отхаркивать мокроту гнойного харак­тера в довольно большом количестве. Ребенок лечился в разных поли­клиниках, но улучшения не наступало, и тогда он попал к нам в кли­нику.

Мы опять видим, что имеем дело с хроническим заболеванием аппа­рата внешнего дыхания. При обследовании в клинике ребенок был в полном сознании, хорошо ориентировался в окружающей обстановке, охотно вступал в контакт с персоналом. При осмотре следует отметить небольтлой рост ребенка и плохую упитанность. Кожа была бледной, суховатой на ощупь. Лицо имело несколько одутловатый вид. Слизи­стые оболочки были бледно-розовые, подкожный жировой слой слабо выражен. Тонус мышц ослаблен. На шее, в подмышечной и паховых областях прощупывались мелкие плотные безболезненные лимфатиче­ские узлы. Голова ребенка — квадратной формы, грудная клетка — боч­кообразной, пальцы на руках и ногах в виде барабанных палочек. Обе половины грудной клетки принимают участие в акте дыхания, но объем экскурсий незначительный. Число дыханий 32 в минуту, при ходьбе оно доходит быстро до 42, и появляется периоральный цианоз и раздува­ние крыльев носа. При перкуссии в верхних отделах обоих легких — нормальный легочный звук. Сзади, начиная с середины лопатки и до нижнего края легких, — ясное укорочение перкуторного звука. Менее интенсивное укорочение звука определяется и в аксиллярных областях с обеих сторон. При аускультации в верхних отделах легких выслуши­вается жесткое дыхание, в нижних отделах — дыхание ослабленное. На всем протяжении легких выслушиваются обильные влажные хрипы разного калибра. Голосовое дрожание в этих местах ослаблено.

Толчок сердца в пятом межреберье кнаружи от соска. Верхняя гра­ница сердца — с III ребра, левая — сливается с притуплением в обла­сти легких и потому не определяется, правая граница — на 1 см правее правого края грудины. Тоны сердца приглушены. Пульс—108 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Зев чистый, розовый, язык обложен в центре небольшим налетом. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Печень слегка выходит из-под реберной дуги, селезенка не прощупывается. Брюшные и сухо­жильные рефлексы — в пределах нормы. Дермографизм ярко-красный, быстро появляющийся.

Стул нормальной консистенции и окраски. Копрограмма в преде­лах нормы. В моче определяются следы белка и единичные лейкоциты в поле зрения. Анализ крови: эр. 3 700 000, НЬ 55%, л. 16 450; н. 65% (с. 54,5%, п. 10,5%), лимф. 28%, мон. 6,5%, э. 0,5%; РОЭ 62 мм в час. В мокроте эластических волокон и палочек Коха не обнаружено, но найдено много диплококков. Реакция Пирке отрицательная. Артериаль-186

ное давление 90/45 ммртст. Функциональная проба сердечно-сосуди­стой деятельности на 5 приседаний дала очень небольшое изменение амплитуды (50 вместо 45), но резкое учащение пульса (с 110 до 136)' и дыхания (до 46), что обусловило нарастание минутного объема с 4950 до 6800. Через 3 мин еще не было возвращения к норме и только через 5 мин пульс, дыхание и артериальное давление вернулись к исходной цифре.

Рентгеноскопия выявила наличие неоднородного затемнения в ниж­них отделах обоих легких характера инфильтративных изменений и плевральных наслоений. Купол диафрагмы плохо дифференцирован и ограничен в подвижности. На фоне затемнения выявляются множест­венные участки просветления округлой формы, очевидно, соответствую­щие просветам расширенных бронхов. В нижнем отделе справа выяв­ляется более интенсивная треугольной формы тень, по-видимому, со­ответствующая более значительному уплотнению (фиброзу) части ниж­ней доли. Контуры сердца различаются неотчетливо.

Вычерченный профиль Мартина показал отсталость в весе и росте на 2 сигмы, а окружности груди — на 3 сигмы.

Совокупность анамнестических и объективных данных позволяет нам установить наличие хронического процесса в легких, который но­сит, с одной стороны, характер инфильтрации, частично же — характер фиброзного уплотнения и частично — плевральных наслоений. Этот фиб­роз легкого, очевидно, привел к расширению и деформации бронхов с задержкой в них воспалительной гнойной эксудации и к развитию вы­раженной дыхательной недостаточности. Жизненная емкость оказалась резко пониженной, всего 350 (вместо 1300 в норме), глубина дыхания—■ всего 150. Утилизация кислорода — 3,5%. Мы видим, что на акт дыха­ния ребенок использует почти 50% жизненной емкости (в норме 12,5%). Минутная легочная вентиляция у него нарастает в силу учащения ды­хания, но она все же не достигает цифр, свойственных здоровому ре­бенку. Сравнительно хорошая утилизация кислорода, очевидно, дости­гается главным образом за счет учащения сердечной деятельности и увеличения минутного объема крови, пропускаемой через легкие. При нагрузке получилось учащение дыхания до 60 в минуту, а глубина дыхания даже снизилась до 140, минутная легочная вентиляция воз­росла, но углекислота выдыхаемого воздуха снизилась до 1,5%, а кис­лорода— до 16,5%.

Туберкулезный характер изменений исключается отрицательной реакцией Пирке и отсутствием в мокроте эластических волокон и па­лочек Коха и всем предыдущим течением болезни. Рентгеноскопия также не подтверждает картину туберкулезного поражения легких: отсутст­вуют увеличенные лимфатические узлы в корнях легких, резкий фиброз и расширение бронхов также не укладываются в картину специфиче­ского процесса в легких.

Таким образом, мы должны остановиться на диагнозе хронической нетуберкулезной пневмонии, или бронхоэктатической болезни. Для уточнения диагноза и выявления степени вовлеченности в процесс брон­хов отдельных долей легкого необходимо было бы сделать бронхогра­фию. К сожалению, наличие лихорадочного состояния требует пока воз­держаться от применения этого метода. Мы можем пока только пред­полагать на основании выраженной дыхательной недостаточности и рентгеновской картины наличие значительных изменений в обоих лег­ких. Чтобы узнать, не развился ли уже амилоидоз, была проделана проба с конгорот. Через 60 мин наблюдалось снижение содержания кон-горот всего на 25%, что позволяет исключить амилоидоз.

191

Некоторые авторы называют подобные изменения пневмосклеро-зом, или хронической интерстициальной болезнью легких, понимая под этим решающую роль развития соединительной и фиброзной ткани в формировании болезни. А. Матвеев и А. М. Кропачев возражают про­тив термина пневмосклероз, исходя из того, что трудно представить изолированное хроническое поражение легочной стромы без участия бронхо-везикулярной системы. Они возражают и против термина хро­нической интерстициальной пневмонии, поскольку патологоанатомиче-ские исследования показали участие всех структурных элементов лег­кого (альвеол, бронхов, интерстициальной ткани, кровеносных и лимфа­тических сосудов). Мне кажется, что термин хроническая интерсти-циальная болезнь правильный, ибо в картине все же доминирует раз­витие интерстициальной и фиброзной ткани, все же остальное — лишь последствие.

То, что называют бронхоэктатической болезнью, является лишь за­ключительной стадией более сложного и длительного процесса раз­растания соединительной ткани в области легких. Начальные стадии этого процесса часто просматриваются или неправильно оцениваются. Длительность бронхоэктатической болезни определяется обычно многи­ми годами, и начало ее нужно искать у детей первых лет жизни. На­чало развития интерстициального процесса в легких всегда возникает либо с простого бронхита, либо с простой мелкоочаговой пневмонии. Перенесение коклюша, кори особенно способствует развитию данного заболевания.

Чтобы понять особенности развития и течения данного заболева­ния, надо коротко остановиться на особенностях строения бронхов и ткани легких.

Как известно, бронхи состоят из слизистой оболочки, выстланной мерцательным эпителием, из мышечного слоя и перибронхиального соединительнотканного слоя, непосредственно связанного с интерсти­циальной тканью легких. Отсюда берут начало интерлобарные пере­городки и самый внутридольковый интерстициальный остов, уже бога­тый эластическими элементами. Перибронхиальная ткань вместе с ин-терстициальным каркасом легкого образует единое целое. Поэтому по­нятно, что всякий затянувшийся процесс в бронхах неизбежно отра­зится на морфологии и функциях всего легкого, поскольку поражение слизистой бронхов всегда сказывается на перибронхиальной ткани, а поражение последней будет отражаться в свою очередь на функциях слизистого и мышечного слоев бронхов.

Исследованиями И. В. Давыдовского, М. А. Скворцова и другими доказано, что при всех затяжных трахеобронхитах, сопутствующих ин­фекциям, поражается также перибронхиальная ткань. Наличие в обла­сти конечных и дыхательных бронхиол нежной, легко проницаемой слизистой оболочки, замена цилиндрического мерцательного эпителия однослойным кубическим и замедление продвижения воздуха в силу расширения просвета респираторных бронхов способствуют оседанию микроорганизмов, прониканию их в перибронхиальную ткань и разви­тию перибронхитов. При более интенсивном развитии перибронхита в зону воспаления вовлекается и альвеолярная ткань, прилегающая к бронху, и здесь могут возникнуть пневмонические очажки, располага­ющиеся перибронхиально наподобие муфты. Обратное развитие пери­бронхита будет идти гораздо более медленным путем, чем простого бронхита, поскольку рассасывание эксудата идет главным образом по лимфатическим путям. Имеются основания думать, что в отдельных случаях полного восстановления перибронхиальной ткани вообще.не

192

наступает, эксудат полностью не рассасывается, а частично органи­зуется с образованием фиброзной ткани. На этом фоне могут легко возникнуть обострения, и каждая новая вспышка оставляет после себя еще более тяжелые остаточные явления. Каждый хронический или ре-цидивирующий бронхит является следствием далеко зашедших измене­ний в перибронхиальной ткани. Чем длительнее течение бронхита, чем чаще обострения и рецидивы, тем больше образуется фиброзной ткани. Последняя же, как известно, обладает способностью уплотнять­ся, склерозироваться, что в свою очередь влечет за собой нарушение лимфо- и кровообращения, гибель эластических и мышечных волокон, а в дальнейшем укорочение, стягивание бронхов с образованием огра­ниченных расширений. Сморщивание циркулярных волокон обусловли­вает потерю ими эластичности и их сужение. По вполне понятным при­чинам, раньше всего развиваются расширения мельчайших бронхов, поскольку их стенки наименее устойчивы и более подвержены измене­ниям. Эти милиарные бронхоэктазы можно обнаружить при пневмо­нии бронхографии иногда уже через несколько недель после начала бронхита.

Деформация бронхов влечет за собой нарушение бронхиальной перистальтики и застаивание мокроты в бронхоэктазах. Наличие же микробов усиливает процесс разложения мокроты, поддерживает вос­паление и на слизистой и тем самым еще больше разрушает бронхиаль­ную стенку. Несомненно, что наличие сильных кашлевых толчков еще больше содействует растягиванию бронхов и расширению милиарных бронхоэктазов. Нельзя забывать и того, что при перибронхите всегда вовлекаются в процесс и нервные сплетения, заложенные в наружных слоях бронхов. При этих условиях нарушается и центральная регуля­ция тонуса мускулатуры бронхов.

Чаще всего перибронхиальный фиброз и милиарные бронхоэктазы образуются в нижних долях легких. Это объясняется тем, что они бо­лее значительно расширяются благодаря присасывательной функции диафрагмы и более энергичному расширению нижних реберных дуг, где самоочищение происходит с большим трудом. На этой -стадии образования только милиарных бронхоэктазов может еще быть об­ратное развитие и полное выздоровление. Этому благоприятствует про­должающееся в раннем возрасте развитие легких и бронхиального дерева.

Но перибронхиальная ткань тесно связана анатомически и через общую сеть лимфатических и кровеносных сосудов со всем интерсти-циальным остовом легкого. Вполне понятно, что от перибронхита только один шаг до диффузного поражения интерстиции легкого, до так на­зываемого пульмофиброза. Таким образом, перибронхит является только этапом на пути к хроническому интерстициальному воспалению легких. Конечно, разрастание интерстициальной ткани легкого ведет к частичному запустеванию капиллярной сети, уменьшению дыхательной поверхности и изменению проницаемости дыхательной мембраны, а сле­довательно, и к развитию ателектазов и гипоксемии.

Помимо разлитых интерстициальных поражений легких, равномер­но распространяющихся на оба легких, возможно развитие очаговых фиброзных изменений или одного легкого или даже одной доли. Неко­торая часть таких очаговых пульмофиброзов имеет в своем начале либо ограниченный легочный абсцесс, либо еще чаще ателектаз. Эти очаговые фиброзы представляют вяло протекающие пневмонии, веду­щие к склеротическим изменениям в легких. Но каждый ограниченный фиброз способен к дальнейшему развитию, -прог-рессированию дефор­

193

маций бронхов, возникновению новых ателектазов, а следовательно, и новых очагов фиброза.

Что касается бронхоэктатической болезни, то она представляет большей частью позднейшую стадию хронического деформирующего бронхита и пульмофиброза, начинающегося в раннем детском возрасте. Типичные формы бронхоэктазов мы встречаем уже у детей старшего возраста. Возникшие бронхоэктазы представляют благодарную почву для застоя бронхиального секрета, размножения в нем микробов и образования гнойной мокроты. Все это содействует вовлечению в про­цесс новых легочных участков. Изменение всех составных элементов легкого — его паренхимы, бронхов, межуточной ткани, лимфатических и кровеносных сосудов — взаимовлияют друг на друга и создают свое­образные клинические картины.

Несколько слов о роли острых инфекций в происхождении бронхо­эктатической болезни. Перенесение ребенком кори, коклюша, гриппа часто сопровождается или перибронхитом, или интерстициальной пнев­монией. Под влиянием обострений или новых инфекций развиваются уже разлитые интерстициальные воспалительные процессы вплоть до пульмофиброза или склероза: этот процесс склерозирования усили­вает деформацию бронхов, нарушает их функцию, что в свою очередь ведет к усилению нагноительных процессов в области деформирован­ных бронхов с превращением их в мешковидные полости. Из этого яв­ствует, что начало бронхоэктатической болезни надо искать в раннем возрасте еще до того, как разовьется выраженная клиническая картина.

Большую помощь в деле ранней диагностики интерстициальных изменений в легких оказывает функциональная диагностика, т. е. Опре­деление жизненной емкости легких, предела и резерва дыхания, глу­бины дыхания, минутной легочной вентиляции и процента утилизации кислорода как в спокойном состоянии, так и после физической нагруз­ки. Понятно, что бронхи и бронхиоли, сделавшиеся ригидными, окру­женные плотным, фиброзным остовом легкого, неизбежно должны сни­зить способность к расправлению и тем самым ухудшить вентиляцию в легких. Поэтому всякое длительное снижение показателей функцио­нальной диагностики должно внушать законную тревогу. Изучение пневмограмм дает также ценные указания, поскольку нередко имеют место неустойчивость ритма, неравномерность амплитуды дыхания и разница амплитуды различных сторон грудной клетки. Можно наблю­дать наличие пологого удлиненного выдоха, двуфазного выдоха с конеч­ной уплощенной фазой, ступенчатый выдох, плато на высоте вдоха и т. п. Конечно, еще большие изменения наблюдаются при выраженных фиброзных процессах и при наличии деструктивных изменений в брон­хах. Разумеется, в самые ранние периоды диагностика очень трудна. Мы должны помнить, что всякий хронический или рецидивирующий бронхит, если исключается туберкулез, должен внушать подозрение на развитие перибронхита и начало фиброзных изменений в легких. При обследовании детей мы найдем в легких только наличие скудных мелкопузырчатых хрипов, непостоянных, исчезающих после кашля и крика. Мокроты днем ребенок не выделяет, но за ночь мокрота скап­ливается в бронхах и по утрам с кашлем она начинает выделяться иногда со рвотой. Мокрота еще не трехслойная, а просто густая сли­зистая. Иногда в ней бывают прожилки крови, что заставляет думать о туберкулезе легких. Но нужно помнить, что у детей раннего воз­раста кровохарканья при туберкулезе легких обычно не наблюдается и оно более характерно для бронхоэктазов. В этот период могут быть небольшие повышения температуры до 37,5°, нерезко выраженный лей­

194

коцитоз и моноцитоз. При рентгеноскопии наряду с уплотнением корней легкого намечается мелкосетчатое затемнение, на фоне которого обна-" руживаются расширенные просветы бронхов.

При диффузном пульмофиброзе наблюдаются более обильное вы­деление мокроты и более выраженные патологические изменения в лег­ких; явления субкомпенсации, цианоз, одышка; намечается формиро­вание барабанных пальцев, грудная клетка делается бочкообразной с выбуханием надключичных областей и низким стоянием границ легких.

Но, конечно, наиболее выраженную картину мы будем наблюдать при наличии бронхоэктатической болезни. Решающим симптомом бу­дет выделение по утрам после мучительного приступа кашля большого количества гнойной мокроты полным ртом, часто с гнилостным запа­хом. У больных наблюдаются общая вялость, сонливость, иногда свое­образное наркотическое состояние. Со стороны центральной нервной системы наблюдается явление запредельного торможения. Со стороны легких — отставание одной половины грудной клетки или ее деформа­ция с западением межреберных промежутков, со стороны сердца — явления миокардиодистрофии. Отмечается наличие утолщений фаланг пальцев по типу барабанных палочек, иногда генерализованный перио­стит длинных трубчатых костей. Температура дает длительные повыше­ния до 37—38°. При выслушивании отмечается наличие большого коли­чества влажных и сухих хрипов, меняющихся по характеру в зависи­мости от степени застоя мокроты в полостях. При рентгеноскопии опре­деляются усиление и грубость бронхо-сосудистого рисунка, неравномер­ная пятнистость в прикорневых и нижнемедиальных отделах и изоли­рованные кольцевидные просветления, выраженная эмфизема и ограни­ченная подвижность диафрагмы. Но особенно четкую картину дает бронхография.

Я намеренно остановился более подробно на диагностике разных стадий хронической интерстициальной болезни, поскольку именно в этой области больше всего делается ошибок.

Какие практические выводы мы должны сделать?

Если мы хотим бороться с бронхоэктатической болезнью, преду­преждать ее развитие, мы должны хорошо знать ее предшествующие стадии. Надо брать на особый учет всех детей, которые после перене­сенных инфекций страдают затяжными бронхитами. Надо уметь свое­временно ставить диагноз милиарных бронхоэктазов и фиброза легких, ибо в этих стадиях возможно обратное развитие. Что касается выра­женной бронхоэктатической болезни, то прогноз при ней уже серьезен, поскольку развиваются тяжелые осложнения в виде гнойных плевритов, перикардитов, менингитов, абсцессов мозга, гнойных артритов. Но осо­бенно тяжелым осложнением является развитие общего амилоидоза. Тя­желым осложнением является и развивающаяся иногда эмфизема сре^ достения, а в дальнейшем и подкожная эмфизема области шеи и груди. Происхождение ее связано с разрывом во время приступа сильного кашля стенок бронхиолей и альвеолярных перегородок и с проникнове­нием воздуха в тканевые щели.

Изредка при бронхоэктатической болезни наблюдаются колиты различной степени выраженности, от катарального до дифтеритиче-ского. По-видимому, и в этом случае играет роль снижение общей со­противляемости, обеспечивающее возможность патогенного действия и банальной флоры кишечника.

Профилактика бронхоэктатической болезни заключается в тщатель­ном лечении так называемых банальных затяжных бронхитов и пнев­моний. Нельзя ограничиваться тем, что кашель стихает, температура

195

делается нормальной, следует проводить терапию до полной ликвида­ции катаральных явлений в бронхах и в легочной ткани. Для контроля "полноты излечения очень полезно пользоваться функциональной диаг­ностикой аппарата дыхания. Конечно, необходимы мероприятия, на­правленные на повышение общей сопротивляемости организма путем полноценного питания и режима с широким использованием свежего воздуха. Хорошие результаты дают занятия по физкультуре общей и дыхательного аппарата в сочетании с водными процедурами. Необхо­дима также энергичная борьба с рахитом и дистрофией. Очень ценно поднятие общего эмоционального тонуса. Особенное внимание нужно уделять ребенку после обострений и после перенесенных новых инфек­ций. С профилактической целью можно назначать трансфузии крови, курсы диатермии и ультравысокочастотной терапии, а также повтор­ные ингаляции аэрозоля антибиотиков. Очень важно долечивание хро­нических воспалительных процессов носоглотки.

В основе лечения выраженных форм разлитого фиброза и бронхо­эктазов должны лежать также полноценное питание, общеукрепляю­щая терапия. Очень полезно направить ребенка в санаторий местного типа, на свежий воздух. Необходимы и повторные курсы диатермии или УВЧ, чередуемые с ультрафиолетовым облучением. Очень хоро­ший эффект дают повторные сеансы аэрозольной терапии антибиоти­ками. Обычные способы применения антибиотиков и сульфаниламидов малоэффективны, ибо в силу нарушения лимфо- и кровообращения они не могут достигать в зоне пораженных участков достаточной концен­трации. -

• Полезно регулярно опорожнять легкие от мокроты, ибо всякая длительная задержка ее способствует распространению интерстици--альных изменений. Отхаркивающие при этом малоэффективны, посколь­ку ригидные бронхи теряют способность к сокращению и перисталь­тике. Более рационально очищение бронхов механическим путем. Нуж­но придать телу ребенка положение с резко опущенной головой и верх­ней половиной туловища путем сползания с кровати и с опиранием об пол руками. Детей раннего возраста можно подвешивать за ноги вниз головой, поддерживая рукой туловище, но не стесняя экскурсий груд­ной клетки. В очень тяжелых случаях можно прибегнуть к отсасыванию мокроты через бронхоскоп. Необходимо использовать методы стимуля­ции общей реактивности путем трансфузий крови. Антибиотики можно вводить эндобронхиально в виде инсуфляций или в виде аэрозоля. Эта терапия смягчает течение болезни, улучшает общее состояние, ограни­чивает образование мокроты, но она не излечивает болезни. За по­следние годы поэтому вошли в практику радикальные хирургические методы лечения (лобэктомия и пневмэктомия). Для определения пока­заний к удалению доли легкого или всего легкого необходимо исходить из состояния внешнего дыхания, в частности здоровой части легкого и сердечно-сосудистой системы. Необходимо, конечно, исключить наличие амилоидоза. После операции удаления легкого или доли первое время наблюдаются явления острой сосудистой недостаточности. Минутный и ударный объемы уменьшаются, нарушается строгая координация меж­ду дыханием и кровообращением, развивается гипоксемия. Все эти на­рушения постепенно уменьшаются, и устанавливается нормальная ра^: бота и дыхания, и сердца.

Что касается лечения нашей больной, то ей было назначено пол­ноценное питание, прогулки на воздухе, витамины В, С, А. Внутрь девочка получает хлористый кальций и отхаркивающую микстуру; Для улучшения аппетита ей был назначен желудочный сок. Она получила

196

курс инъекций пенициллина внутримышечно, но ввиду отсутствия эф­фекта ей в дальнейшем был проделан курс интратрахеального введе­ния пенициллина (в течение 3 недель 8 раз). Ввиду того, что бронхо­графией установлено наличие изменений только в правом легком, ей будет предложено хирургическое вмешательство в виде лобэктомии долей правого легкого.

Что касается Володи, то ему был назначен вначале полупостель­ный режим с прогулками на балконе. Он получает полноценную диету и дополнительно сливки, яйца, фрукты. С 8/Х ему проводится лечебная гимнастика. Для подавления флоры в легких он получил курс инъек­ций пенициллина по 150 000 ед. 2 раза в день, а с 12/Х—курс интра-трахеальных введений пенициллина по 300 000 ед. через день. Для раз­жижения мокроты он получал микстуру (настой) из травы термопсиса (0,1 —100 по десертной ложке 3 раза в день). Для поддержания дея­тельности сердца проведен курс лечения кофеином. В настоящее время он начал получать трансфузии крови. Вопрос об оперативном вмеша­тельстве будет решен только после повторной бронхографии.

Лечебная гимнастика при хронических пневмониях слагается из следующих приемов.

1. Лежа на спине, статическое дыхание при расслабленных руках и ногах, 6—10 раз.

2. То же со сгибанием и разгибанием рук в локтевых суставах.

3. В положении лежа на спине поочередно доставать правой рукой угол кровати слева, то же делается и левой рукой. Движения на линии плеча, при дотрагивании до угла кровати — вдох, при переходе в исход­ное положение — выдох.

4. Коленом достать руку врача, которую он держит на линии гру­ди больного, 3—5 раз.

5. Сидя, с вытянутыми вперед руками, сжатыми в кулак кистями и оттянутыми назад локтями — вдох, исходное положение — выдох, 4— 6 раз.

6. Сидя, круговые движения рук вперед и назад, 3—4 раза.

7. Лежа на спине, повторить упражнения № 1, 2, 3 по 4 раза.

8. Ходьба просто и бодро, затем ходьба медленно, затем — с за­ложенными за спину руками, затем — на носках с поднятыми вверх руками.

9. Передача мяча в стороны над головой ребенка.

10. Лежа на спине, поднять вытянутые ноги вперед, вверх и разве­сти в стороны по 4 раза.

11. Упражнение «тачка».

12. Упражнение «самолет».

13. Упражнение «бокс».