2 М. С. Маслов 33.

цией, у них отмечается повышение сухожильных и кожных рефлексов, сознание еще сохранено. Но регуляторные механизмы у детей раннего возраста еще не совершенны и не всегда могут полностью регулировать работу защитных приспособлений организма и восстановить уже нару-

Схема I

Патогенез токсической диспепсии

Предрасполагающие факторы

Этиологические факторы
Алиментарные	Инфицированная пища	Эндогенная кишеч­ная инфекция	Парентеральная инфекция

Извращение желудочно-кишечного пищеварения (накопление токсических веществ алиментарного и бактериального характера)

Нарушение водного баланса

Перераздражение коры головного мозга

Нарушение дезинтоксика-ционной функции печени

Эксиккоз, гипосалемия, гипосалия

Ацидоз

Охранительное тормо­жение коры Дисфункция подкорковой области		Токсемия
	*—-
I
Угнетение коры Угнетение подкорки		Нарушение гемато-энце-фалического барьера

Извращение функции внутренних органов и всего обмена веществ

Дистрофия и дегенерация внутренних органов

Падение иммунитета. Септическое состояние (отит и др.)

шенное равновесие. Наоборот, импульсы, продолжающие поступать из кишечника, быстро обусловливают уже перераздражение коры голов­ного мозга. —

Одновременно патологические продукты из кишечника поступают через слабый кишечный барьер по системе воротной вены в печень, на­водняют ее, нарушая ее обезвреживающую функцию, поступают в об­щий круг кровообращения и оказывают прямое токсическое действие на нервные центры и кору головного мозга. В результате быстро разви­вается торможение (угнетение) мозговой коры, что проявляется сперва сомнолентным состоянием, а затем и сопорозным состоянием с полной потерей сознания, полным нарушением зрительных и слуховых восприя­тий, но с сохранением болевых ощущений на раздражение уколом иглы. Сухожильные и кожные рефлексы могут быть уже ослабленными. На-34

блюдающиеся при этом беспорядочные мышечные движения, стереотип­ные положения, маскообразность лица, застывание в определенных по­зах являются результатом изменения деятельности подкорковых обра­зований в силу ослабления регулирующей роли коры.

В это время у детей обнаруживается угнетение кожно-гальваниче-ского потенциала, потоотделения, изменение кожной температуры, и ..терморегуляционная реакция дает часто парадоксальные реакции (Иб-раев).

Со стороны вегетативного отдела нервной системы отмечается также состояние угнетения, проявляющееся в удлинении скрытого, укорочении явного периодов дермографизма, в неполучении реакции при слабых

Рис. 2. Сдвиги в кислотно-щелочном равновесии при токси­ческой диспепсии по данным кафедры.

/ — резервная щелочность (об% С0₂); // — титрационная щелочность (JwNaOH); /// — органические кислоты (м • же); IV — молочная кис­лота (мг%); V — ацетоновые тела (мг%); 1 — в норме; 2 — при ток­сической диспепсии.

нагрузках и в появлении цианотического дермографизма и укорочении длительности реакции на адреналин (Г. А. Николаев).

Большие потери жидкости и солей благодаря частым рвотам и по­носам постепенно приводят организм в состояние эксиккоза_или дегид­ратации. Дегидратация же всегда означает дефицит воды, внеклеточных электролитов (в первую очередь натрия) й"протеинов. В начале деги­дратации будет иметь место абсолютная гипопротеинемия и гипохлоре-мия, но в силу наступления сгущения и уменьшения объема циркули­рующей крови она будет маскироваться и может наблюдаться даже псевдогиперсалемия и нормопротеинемия. В силу же больших потерь с жидкими испражнениями фиксированных оснований и накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ развивается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону цдидоза. (рис. 2). В связи с этим развивается глубокое, учащенное, так называемое токсическое дыхание, иногда даже куссмаулевский тип дыхания без пауз.

~Для выравнивания наступившего нарушения осмотического и мине­рального равновесия организм пускает в ход процесс перемещения воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Но так как внутрикле­точная жидкость по сравнению с кровью и лимфой более богата калием, то одновременно происходит и перемещение калия (рис. 3).

Наличие общей дегидратации, ацидотическое состояние, токсемия и проникновение токсических веществ через нарушенный гемато-энце-фалический барьер в спинномозговую жидкость оказывают уже прямое 2» 35

угнетающее действие на кору головного мозга и подкорковые образова­ния и еще больше нарушают регуляторную функцию коры. Это будет проявляться уже развитием глубокого сопорозного состояния, а иногда и коматозного. Развивающаяся в это время во внутренних органах жи-

Na

(it

CI

Орг. тел ^ протеины

Мд

fita

нсо,

CI

:Са

ПРО,

SO,

Орг шел.

Na	НС03
Л	Оргамт фосфаты
	SO,
	Протеины
Мд

а

Плазма

Внеклеточная жидкость

Внутриклеточная жидкость

Рис. 3. Минеральный состав плазмы, внеклеточной и вну­триклеточной жидкостей.

Нормогидрия

Нормогидремия

Нормосалия

Нормосалемия

Нормопротеинемия