I степени

Бледная

Утончен на животе

Кожа

Подкожный жиро­вой слой

Тургор тканей

Весовая кривая Отставание веса Иммунитет

Ослаблен, вялость

мускулатуры Уплощена ■На 10—15% Не понижен

II степени

Бледная, несколько

дряблая Утончен на животе и

конечностях

Значительная вялость

тургора Неправильного типа На 20—25% Понижен

III степени

Морщинистая, потеря

эластичности Полное исчезновение

жира (остатки на

лице)

Резкое изменение

тургора Неправильного типа Больше 30% Резко понижен

вы увидите наиболее характерные отличия и потому я останавливаться на этом вопросе не буду.

Следует помнить, что иногда истощение ребенка несколько маски­руется пастозностью при так называемом углеводистом расстройстве питания. При одностороннем углеводистом питании, обусловливающем недостаток в пище белков и жиров, нередко развивается состояние об­щей гипертонии, которое исчезает при установлении нормального пита­ния и введении витаминов, особенно витамина Bj.

Нам с вами надо не только поставить диагноз, но и детально разо­браться в этиологии заболевания. Этиология дистрофии у нашего ре­бенка отчетливо выявляется. Ведущим фактором является недостаточ­ное вскармливание ребенка. 1-й месяц ребенок, родившийся несколько недоношенным, вскармливался сцеженным материнским молоком, полу­чая его в сутки от 300 до 400 мл. Это количество молока надо признать недостаточным, ибо в конце 1-го месяца ребенок должен получать до 500—600 мл. Надо думать, что и на 2-м месяце ребенок, вяло сосавший грудь, вряд ли высасывал больше 500—600 мл молока, т. е. он продол­жал голодать. Подтверждением этого служит то, что мать сама заме­тила уменьшение у нее молока, в силу чего ребенка стали докармли­вать сперва разбавленным пополам с водой коровьим молоком, а с 3 месяцев кашей в дополнение к грудному молоку. Столь раннее вве­дение каши, притом несколько раз в день, надо считать неправиль­ным. Так как кормление проводилось беспорядочно, когда ребенок

57

заплачет, то у ребенка нарушалось правильное отношение к акту кор­мления и потому введение докорма не могло оказать воздействия на на­растание веса, и ребенок продолжал плохо развиваться.

Перенесенная дизентерия еще более усугубила истощение ребенка. В детскую больницу он попал в состоянии дистрофии III степени. В больнице при правильном диетическом режиме ребенок выровнялся и выписался с хорошей прибавкой в весе (3 кг). Но затем он попал в де­ревню на попечение бабушки, где, очевидно, стал получать опять мало­рациональное питание с злоупотреблением кашами, в силу чего он снова впал в состояние дистрофии и дизергии, о чем свидетельствует наличие кожных гнойников и фурункулов.

Таким образом, мы видим, что алиментарный фактор красной нитью проходит через всю жизнь ребенка. Вначале явный недокорм, затем преждевременное и нерациональное кормление кашами — вот главные причины дистрофии ребенка первого полугодия. Нерациональ­ное питание с полным отсутствием в прикорме фруктовых соков, ово­щей, мяса и явилось главной причиной возобновления дистрофии во 2-й половине года. Но, кроме этих алиментарных причин, несомненное значение имели и дефекты ухода. Мать, малокультурная женщина, не имела правильного представления об уходе за ребенком и никогда не советовалась с врачом. Бабушка, на попечении которой ребенок был последние месяцы, занятая хозяйством, естественно, не могла уделять должного внимания ребенку, не смогла организовать правильный уход, прогулки и содействовать развитию психики и речи. Эта вспомогатель­ная причина, конечно, также в значительной степени содействовала развитию дистрофии. Наконец, перенесенная ребенком дизентерия, т. е. инфекционный фактор, также оказала влияние на развитие дистрофии. Предрасполагающим фактором надо считать у данного ребенка неко­торую степень недоношенности.

Перейдем к разбору второй больной. Таня А., 3 месяцев, поступила в клинику 18/11 1956 г. с жалобами матери на развивающееся исхуда­ние ребенка, общее беспокойство, временами рвоты и учащение стула. Ребенок с рождения плохо прибывает в весе, страдает срыгиваниями и учащенным жидким стулом. Особенно сильно похудел за последний месяц.

Ребенок от молодых здоровых родителей, первой беременности, родился в срок весом 2650 г, закричал сразу, пуповина отпала на 9-й день, ранка не гноилась. Вскармливался 1-й месяц только грудным мо­локом матери, но беспорядочно. Со 2-го месяца, в связи с уходом ма­тери на работу, стал получать сцеженное грудное молоко и временами, ввиду нехватки грудного молока, докорм разведенным коровьим моло­ком, когда заплачет. Уход за ребенком был недостаточный, он почти не гулял, бытовые условия были не вполне удовлетворительные. В кон­сультацию мать ребенка не носила. Ребенок болел пневмонией и гной­ничками на коже. Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии с весом 2860 г, был беспокойным. Кожа дряблая, на конечностях соби­рается в складки, подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует на всем теле/Мышцы брюшной стенки атоничны, нижних конечностей — гипертоничны. Лимфатические узлы на шее и в пахах величиной с го­рошину. Большой родничок открыт на 2x2 см, грудная клетка правиль­ной формы. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца несколько приглушены. Над легкими ясный перкуторный звук, в легких выслуши­ваются рассеянные сухие хрипы. Зев чистый, язык яркий, влажный; живот мягкий, перистальтика желудка не определяется. Прощупы­вается край печени. Селезенка не прощупывается. Ребенок резко реа-56

гирует при надавливании на оба козелка.' Сознание сохранено, ребенок беспокойный.

Рефлексы живые. Дермографизм розовый, быстро проявляется, держится недолго.

Исследование мочи дало нормальную картину.

Стул жидкий, временами зеленый со слизью и комочками.' Пато­генных микробов не определялось.

Анализ крови: эр. 3 510 000, НЬ 65%, л. 9506, н. 26%, лимф. 63%, мон. 9%, э. 1%, плазматических клеток 1%. Рентгенологически со стороны грудной клетки отмечается только умеренная эмфизема легких.

При исследовании эвакуаторной способности желудка после введе­ния контрастной смеси выяснилось, что эвакуация из желудка началась быстро, и через час желудок освободился полностью, и контрастная масса распределилась по всем тонким кишкам.

В данном случае у ребенка имеется тяжелая степень дистрофии. По весу он отстает от нормы на 33%ь подкожный жир отсутствует пол­ностью, индекс Чулицкой у него 15. Таким образом, и у этого ребенка была дистрофия III степени. Что касается этиологии, то здесь она более сложная. Ведущим этиологическим фактором опять-таки является али­ментарный: недостаточное и неправильное кормление ребенка. У матери было явно недостаточное количество молока, в связи с чем она была вынуждена уже на 2-м месяце вводить докорм. К 3 месяцам молока пропало, следовательно, ребенок длительно недоедал. Но, кроме этого, у него отмечались долгое время учащенный диспептического типа стул и рвоты; против них меры никакие не принимались. Наличие пилоро-спазма и пилоростеноза в данном случае исключается специальным ис­следованием, доказывающим нормальную эвакуацию из желудка. Сле­довательно, эта рвота носит нервный характер, обусловленный повы­шенной нервной возбудимостью. Такого же характера, очевидно, и усиленное опорожнение кишечника. Это наличие длительного неустой­чивого стула, конечно, поддерживало развитие дистрофии и обусловило снижение иммунитета. Ребенок переболел дома пневмонией, двусторон­ним отитом и пиодермией. Третьей причиной дистрофии могли быть де­фекты ухода, а возможно и конституциональный фактор (повышенная нервная возбудимое! ь).

Выявленные нами на наших больных этиологические факторы (али­ментарный, инфекционный, дефекты ухода и воспитания) и являются обычными для всех форм дистрофий. По данным наших клиник, али­ментарный фактор играл роль в происхождении дистрофии у 41% всех больных, инфекционный фактор (один или в сочетании с дефектами ухода и воспитания) —у 43%. Такие же сведения приводит и Розенталь по данным московских клиник. Из алиментарных факторов чаще всего бывает количественное недоедание, а затем нарушение соотношения от­дельных ингредиентов пищи с недостатком одних (белков, жиров, вита­минов) и избыточным преобладанием других (углеводов). Вполне по­нятно, что легче всего развивается дистрофия у детей, находящихся на искусственном (в 40%) и на смешанном вскармливании (в 42%) и ре­же— на грудном (18%)- В зависимости от характера нарушения вскар­мливания будет несколько различаться и клиническая картина дистро­фии. Об этом свидетельствуют данные табл. 7, выявляющие особенности как внешнего вида, так и характера стула при голодании, при исклю­чительно молочном и преимущественно углеводном питании детей.

После того как мы познакомились с этиологией заболевания у на­ших больных, разберемся в патогенезе его. Патогенез дистрофии

59

Разновидности дистрофий

Таблица 7

	Молочное расстройство	Углеводистое расстройство	От количественного
	питания	питания	недоедания
Основные	Бледность, сухая без	Бледность, пастозность,	Бледность, сонливость,
клинические	блеска кожа	иногда ригидность	апатия, иногда рвоты
симптомы		мышц конечностей
Характер	Глинистого цвета,	Бурого цвета, жидкова-	Голодный стул, кала
стула	крошковатый, с	тый, пенистый, слизи-	мало, серо-белый, у
	гнилостным запа-	стый с непереварен-	детей первых недель—
	хом	ными зернами крах-	жидкий
		мала
Реакция	Щелочная	Кислая или щелочная	Кислая
стула

•является довольно сложным. Прилагаемая схема 2 патогенеза дистро­фии достаточно рельефно это выявляет.

Под влиянием вышеназванных этиологических факторов в орга­низме происходит ряд процессов. Прежде всего изменяется и извра­щается нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Закономер­ным является снижение как кислотности, так и ферментативной силы

Патогенез дистрофий

Схема 2

Этиологические факторы: количественный недокорм, качественное нарушение состава пищи, гиповита-минозы, инфекционные очаги, дефекты ухода и воспитания, затяжные желудочно-кишечные расстройства

Снижение активности ферментов и кислот­ности желудочного и дуоденального сока

Понижение возбудимости коры голов­ного мозга

Использование запасов жира и гликогена

Нарушение функции внутренних органов и процессов анаболизма и катаболизма

Снижение фермента­тивной энергии крови

1			1		1
Извращение всасыва­ния жиров и белков		Дисфункция подкорки		—	Нарушение процессов усвоения
I			1		I
Нарушение всасывания витаминов	—	Общая нервной	заторможенность центральной системы и вегетативного отдела		Извращение деятель­ности витаминов и гормонов

Распад клеток паренхиматозных органов

Септическое и токсическое состояние

60

соков желудка и поджелудочной железы и притом тем большее, чем сильнее степень дистрофии. Об этом четко говорят данные табл. 8, составленные по результатам исследований наших клиник.

Таблица 8

Кислотность и ферментативная активность желудочного и дуоденального сока при дистрофиях

Состав желудочного и дуоденального сока

У здоровых детей

У детей с дистро­фией 1 степени

У детей ' с дистро­фией II степени

У детей с дистро­фией III степени

Общая кислотность.......\ , „ _NT ^_ич

Свободная НС1..........\ (^{мл Na0H})

Пепсин ...............

Липаза...............

Трипсин дуоденального сока . \ (усл. ед.) Липаза > »

Амилаза > »

рН » »

8,5 4

4

2,7 770 28 520 6.8

7,1 2,9

1,5 2,6

770 16

380 6,7

4

1,2

0,75 1,3

770 10

250 6.5

2,3 0—1

о

0,75

538 6—8 125 6,5

Н. И. Красногорский показал, что для оптимальны* пищевых реак­ций имеет большое значение правильное чередование приемов пищи, т. е. постоянство интервалов между кормлениями. Уже через полчаса после приема пищи наступает понижение возбудимости коры и величины условных рефлексов, а затем снова повышение возбудимости, которое нарастает ко времени нового приема пищи, и у ребенка снова появ­ляется аппетит и возникает оптимальная реакция со стороны кишеч­ника. При запаздывании с дачей пищи или при недостаточном введе­нии пищи наступает «экстракорковое пищевое перевозбуждение», проявляющееся сперва в усилении спонтанной секреции; оно путем ин­дукции тормозит деятельность коры, вследствие чего корковые условные рефлексы резко понижаются, т. е. понижается аппетит и секреция пи­щеварительных соков.

Известно, что различные пищевые вещества вызывают разного ха­рактера секрецию. Введение в течение длительного времени в избыточ­ном количестве одного какого-либо пищевого ингредиента вызывает понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и без­условных, рефлексов. А отсюда и анорексия. Частые кормления, боль­шие количества пищи, особенно обогащенной большим количеством жира, также могут вызвать понижение аппетита и развитие у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту.

Таково происхождение симптомов анорексии и снижения секретор­ной функции кишечника.

С другой стороны, в этом можно видеть и защитную реакцию со стороны организма: на малое количество пищи выделяется меньшей силы сок.

Количественное и качественное голодание неизбежно обусловливает недостаточное поступление в организм необходимого пластического и горючего материала, что влечет за собой извращение и угнете­ние всего ферментативного аппарата (крови, внутренних органов). Не­достаточное поступление питательного материала к клеткам централь­ной нервной системы должно привести к еще большему снижению воз­будимости коры головного мозга, в частности ее регуляторной функции в отношении желудочно-кишечного тракта и процессов обмена веществ.

61

Дальнейшим следствием этих нарушений в организме будет нарушение процессов пищеварения и всасывания из кишечника питательного мате­риала и витаминов, нарушение процессов усвоения его по ту сторону кишечника и извращение деятельности витаминов и гормонов. Вслед за понижением возбудимости коры наступает дисфункция подкорковых образований и общая заторможенность всей центральной нервной си­стемы и ее вегетативного отдела. В этой фазе отмечается как влияние центральной нервной системы на обмен веществ и функции внутренних органов, так и воздействие патологических продуктов обмена веществ на состояние центральной нервной системы. Первое время организм для поддержания процессов роста пользуется запасом жира и глико­гена в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах, а по израс­ходовании их начинается уже распад клеток паренхиматозных органов. В этом состоянии организма неизбежно развивается дизергия, падение толерантности, сопротивляемости и иммунитета, при которых легко раз­виваются как септические, так и токсические состояния. Помимо этого, резкое истощение ребенка нарушает соотношение массы тела к поверх­ности его, извращает соотношение процессов анаболизма и катаболизма и в силу этого нарушается регуляция химической теплопродукции.

До какой степени истощения может дойти организм ребенка, об этом свидетельствуют данные обследования, когда ребенок представ­ляет скелет, обтянутый кожей, с сухожилиями вместо мышц. Данные секции погибших от дистрофии детей говорят о том, что печень может уменьшить свой объем и вес в 3 раза (с 300 до 100 г), селезенка — в 2 раза (с 15 до 8 г), вилочковая и щитовидная железы — в 4 раза, почки и легкие — в 1Уг раза и только сердце и мозг уменьшаются в весе всего на 40—50%.

Вы можете задать вопрос, сколько времени может жить ребенок за счет своих внутренних ресурсов. Это зависит от того, сколько необ­ходимых калорий он недополучает и потому длительность может коле­баться от многих месяцев до нескольких недель.

Какими данными располагает наша наука для подтверждения вы­шеизложенного патогенеза дистрофии?

Наши совместные с Булыненковой исследования показали, что при тяжелых формах дистрофии процент резорбции азота составляет всего 60—70, а жира — 38—45, тогда как при легких формах резорбция азота бывает 80—90%, а жира — 85—95%. Усвоение азота при тяжелой ди­строфии составляет всего 0,017 на 1 кг веса, тогда как при легких фор­мах— 0,09, т. е. почти в 5 раз больше. О нарушении процессов обмена веществ при дистрофиях свидетельствуют данные о снижении протеи­нов и холестерина в крови, повышении остаточного и аминного азота, снижении в моче азота мочевины и увеличении азота аминокислот и аммиака (Подгаецкая). При распаде клеток органов больной дистро­фией теряет и много солей, особенно щелочных и щелочноземельных; многими авторами доказано наличие деминерализации, организма и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Данные А. С. Розенталь говорят о повышении у них вакаткисло-рода мочи и повышении коэффициента Миллера (т. е. отношение ва-каткислорода к азоту мочи), до 2,5—4 (против 0,8—1 в норме). О сни­жении ферментативной энергетики крови свидетельствуют следующие данные кафедры: каталаза—11,6, (8—17), в норме—15(10—24);липа-за — 11 (6—16), в норме — 15(11 —18); антитрипсин — в 2 раза больше, чем в норме.

Из работ многих авторов мы узнаем, что при дистрофии всегда имеется гиповитаминоз в той или другой степени (И. В. Цимблер,

€62

15 ■ 1,25-1,0 ■ ОМ 0,5 ОМ О

Ю. Ф. Домбровская, А. Л. Абрамсон, Векслер и др., рис. 13). Имеются* исследования, подтверждающие нарушение функции печени (антиток­сической, дезаминирующей, гликогенорегулирующей, протромбинообра-зовательной—Юрьева, Подворчанская, Николаев и др.), функции сер­дечно-сосудистой системы (Б. Д. Тварьянович и др.), кровотворного аппарата (Р. М. Муравина, Г. И. Зайцева и др.), ретикуло-эндотелиаль-ной системы (А. А. Валентинович и др.). Ценные исследования Н. И. Красногорского и его сотрудников устанавливают наличие глубоких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы. Ими совершенно объективно установлено, что при дистрофиях всегда имеется нарушение образования корковых реакций и врожденных под­корковых рефлексов и притом тем большее, чем тяжелее форма дистро­фии. При этом всегда имеется _мг% и значительное понижение и$_л' врожденных секреторных реак­ций. Холодовые и тепловые раздражения у них не вызы­вают типичных адаптационных рефлексов сужения и расши­рения сосудов. Все это сви­детельствует о глубоком нарушении деятельности диэн-цефалического уровня, о пони­жении возбудимости коры, со­стоянии корковой гипорефлек-сии и обусловливает задержку развития речи, инактивность, гипокинезию, отсутствие экс­прессивных реакций, пониже­ние вегетативной реактивности. У детей старше года выявляется пре­обладание парасимпатической иннервации, что и объясняет нам нали­чие узких зрачков, брадикардии, пониженного артериального давления, слабо выраженного симптома Ашнера и слабого дермографизма.

Все вышеназванные изменения функционального состояния цент­ральной нервной системы являются временными и обратимыми. При начинающемся выздоровлении иногда отмечается и дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью: временное усиление спонтанных двигательных и секреторных реакций, повышение эмоцио­нальной реакции и пр.

О своеобразии иммунитета детей, страдающих дистрофией, говорят данные о снижении у них комплементарного титра и опсонического индекса. Своеобразные реакции со стороны мезенхимы (проба Кавец-кого), канторидиновой реакции и реакции на ожог и на введение ово-протеина свидетельствуют о замедлении и своеобразии общей реактив­ности (С. Г. Звягинцева). Конечно, реактивность ребенка колеблется в различных пределах и не всегда имеется параллелизм между состо­янием питания и степенью дизергии.

Развивающиеся у детей гиповитаминозы могут быть как экзоген­ного, так и эндогенного характера вследствие нарушения функции пе­чени и надпочечников, где происходит превращение неактивных форм в активные, а также вследствие создания в тканях и жидкостях орга­низма условий, неблагоприятных для проявления действия витаминов. Доказано, что легко развивается гиповитаминоз А, В-комплекса, С-Резкое нарушение витаминного хозяйства обусловливает появление ряда характерных микросимптомов.

/ //

Рис. 13. Содержание витамина С в спинномозго­вой жидкости (У) и в крови (//) в норме (У), при диспепсии (2) и при дистрофии (<?).

63

При гиповитаминозе А будет наблюдаться наличие блефарита, конъюнктивита, потеря блеска роговицы, появление сальных пятен, су­хость рта и зева, повышенная чувствительность к свету (фотобоязнь), склонность к повторным инфекциям дыхательных, путей.

При гиповитаминозе Bi будет налицо повышенная раздражитель­ность, общее моторное беспокойство, повышенная чувствительность мышц, склонность к жидкому стулу и рвоте, ускорение пульса, учаще­ние дыхания. При гиповитаминозе В₂ появляются сальные пробочки в носогубных складках и в углу глазной щели, трещины и изъязвления в углах рта, ладонные эритемы, расширение сосудов роговицы, обилие нейтрального жира в кале. При гиповитаминозе РР язык кажется утол­щенным, красным, как бы лакированным, на коже появляются корич­невые пятна, ногти делаются ломкими, стул длительно сохраняется жидким. При гиповитаминозе С появляются мелкие кровоизлияния на коже, на слизистых рта, болезненность мышц и анемия.

Все вышесказанное позволяет рассматривать дистрофию III сте­пени как очень тяжелое состояние организма, находящегося в порочном кругу. Со стороны центральной нервной системы снижается регулирую­щая роль в отношении функции внутренних органов и процессов обмена веществ. В свою очередь состояние самой среды оказывает вред­ное воздействие на центральную нервную систему, усиливая ее затор­моженность. В силу истощения резервных сил органов и тканей, значи­тельного снижения толерантности, развития дизергии и снижения имму­нитета ребенок, больной дистрофией III степени, не может давать быстрых положительных реакций на раздражители желудочно-кишеч­ного тракта и организма в целом. Это тяжелое своеобразное состояние ребенка, больного атрофией, мы должны всегда учитывать при назна­чении ему диеты и лечения.

Другое дело при дистрофии II и особенно I степени, когда цент­ральная нервная система только слегка угнетена, но еще сохраняется ее регуляторная роль, когда резервные силы органов также частично сохранены, а дизергия не достигает резкой выраженности и организм еще способен положительно реагировать на раздражители пищевого характера.

От степени дистрофии, дизергии и общей реактивности организма зависит и прогноз при дистрофиях. Используя собственные резервы и защитные механизмы, мы правильными диетическими и режимными мероприятиями можем легко и быстро вывести ребенка из дистрофии I степени и перевести его в состояние эйтрофии. Для дистрофии II сте­пени это удается уже с некоторым трудом, и требуется несколько не­дель борьбы для достижения эффекта. При атрофии же для достиже­ния этой цели требуется проведение мероприятий на протяжении 2—3 месяцев, и успех достигается только у 75—80% детей. До 20—25% де­тей находятся в труднообратимом состоянии и погибают не столько от дистрофии, сколько от развития у них токсического или септического состояния с наличием пневмонии, антритов, флегмон и т. п.

Наш ребенок должен быть отнесен к категории, когда можно было ожидать затруднений в эффективности лечения. Длительность дистро­фии также являлась неблагоприятным моментом. Вместе с тем, у нас есть в анамнезе указания, что ребенок хорошо реагировал на рацио­нальную диетотерапию в больнице после дизентерии, дав прибавку в весе 3 кг. Это позволяет предполагать у него наличие достаточной то­лерантности и нерезкой дизергии.