II. Симптоматические психозы.

Относятся психозы, которые развиваются при общих, неинфекционных заболеваниях инфекциях и интоксикациях как одно из проявлений основного заболевания.

Распространенность 5-8 %.

1. Психические нарушения при сердечной недостаточности,

При острой - обнубиляция сознания, астенический синдром.

При хронической - вялость, апатия, дисмнезия, эйфория.

2. Психические нарушения при инфаркте миокарда.

В острой стадии - страх, тревога, беспокойство, двигательное возбуждение. В подострой - легкое оглушение, сенестопатии, двойная ориентировка, эйфория.

В стадию улучшения - ипохондричность, мнительность, чрезмерная забота о своем здоровье, отсутствие критического отношения к болезни.

3. Психические нарушения при ревматизме.

Активная фаза сопровождается астенией, иногда с фобиями и ипохондрией, колебаниями настроения, истероформными расстройствами, делирием.

При развитии сердечной декомпенсации - депрессивно-бредовые состояния с тревогой. При прражении мозговых, сосудов депрессивно-бредовые синдромы с агитацией и тревогой, апатический ступор эпилептиформные припадки.

При длительном течении возможно развитие психоорганического синдрома.

4. Психические нарушения при эндокринных заболеваниях.

На ранних стадиях заболевания формируется психоэндокринные синдром, который по мере прогрессирования заболевания переходит в психоорганический. На фоне этих синдромов могут развиться острые или затяжные психозы.

Психоэндокринный синдром:

а) снижение психической активности различной степени от повышенной истощаемости до апато-абулического состояния;

б) изменение влечений и инстинктов, которые выражаются в уменьшение или усиление полового влечения, аппетита, жажды. Больные стремятся к бродяжничеству;

в) нарушения настроения с преобладанием смешанных состояний - депрессивно-апатических маниакальных и депрессивных со злобностью.

Психоорганический синдром характеризуется триадой Вальтер-Брюсля:

1. расстройства мышления

2. расстройства памяти

3. эмоционально-волевые расстройства

Острые психозы.

Развиваются на фоне психоэндокринного синдрома в виде делирия, онейроида, аменции, вербального галлюциноза, оглушения, сумеречного расстройства сознания.

Затяжные психозы.

В виде депрессий, бреда, параноидного, маниакального синдромов, апатического ступора, конфабулеза (фантазирование по поводу и без повода).

5. Психические нарушения при предменструальном синдроме.

В этот период может резко ухудшится состояние больных различными психозами - шизофренией, аффективными психозами.

6. Психические нарушения при климактерическом периоде.

Частота психических расстройств соответствует частоте выраженного климактерического синдрома и составляет 30%.

Психические нарушения соответствуют психоэндокринному синдрому.

Настроение не устойчивое и колеблется от раздражительности, капризности, тревоги, тоски и страха до повышенного настроения с экзальтацией.

Психическая активность может быть нормальной, то сниженной.

Расстройства сна в виде сонливости или бессонницы. Аппетит повышен или снижен с избирательностью к, пище - обычно кислой или соленой. Либидо понижено или резко усилено.

Массивный вегетативный сдвиг в виде приливов и сенестопатии в виде зуда, покалывания, неприятных ощущений, что может привести к появлению ипохондрических идей.

В отличие от женщин у мужчин не бывает полового угасания, в связи с этим климактерический синдром для мужчин не характерен.

7. Психические нарушения при туберкулезе.

В виде астенических расстройств. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких - повышенный фон настроения, беспечность, легкость суждений, иногда наоборот мнительность и фиксация на болезни. Психозы редки, чаще они связаны с применением противотуберкулезных средств, появление эпилептиформных припадков возможно при возникновение туберкулом в головном мозге.

8. Психические нарушения при инфекционном гепатите.

В одном случае депрессия с раздражительностью, в других случаях - повышенная чувствительность и эмоциональная лабильность, в-третьих — раздражительность, доходящая до злобности. Когда наблюдаются психотоподобные состояния с истерическими расстройствами.

9. Послеродовые психозы. Наиболее часто наблюдаются делирий, вербальный галлюциноз, тревожная депрессия, спутанная мания. Послеродовые психозы:

1. симптоматические (в связи с послеродовыми септическими процессами)

2. эндогенные (шизофрения, МДП - спровоцированные беременностью и родами)

Неотграничения сопряжено с большими трудностями:

для симптоматических психозов характерно в начале развитие аменции, а затем делирия с кататонией.

-а при шизофрении вначале - кататония, затем аменция.

10. Психические нарушения при применении гормональных препаратов.

Сопровождается дилириозными состояниями, зрительными галлюцинациями, эпилептиформными припадками. При применение тиреодных гормонов, кортикостероидов, передозировки эстрогенов могут развится параноидные психозы.

Лечение.

При симптоматических психозах лечение, как правило, проводится в стационаре общего профиля, т.к. оно в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей психическое расстройство, т.е. основного заболевания.

Перевод пациента в психиатрическую больницу необходим только при затяжном симптоматическом психозе.

Наряду с психотропными средствами лечения острых симптоматических психозов включает меры, направленные на лечение основного заболевания и дезинтоксикационную терапию.

Лекция №12 Эпилепсия

Это хроническое заболевание с судорожными и безсудорожными пароксизмами, изменениями личности, слабоумием и психозами на отдельных этапах болезни.

Название болезни происходит от греческого слова «внезапно падать».

Судорожные и безсудорожные пароксизмы впервые дифференцировал английский невропатолог I.H.Iackson (1868 г.).

Распространенность.

Эпилепсия распространенное заболевание, которым страдают 40 миллионов человек.

Этиология эпилепсии неясна.

Ведущая роль в развитие заболевания отводится наследственному фактору.

Предполагается наследование не заболевания, а предрасположенности кинему, в 5 % случаев. Исследования последних лет показали отсутствие принципиальных различий в симптоматике истинных и симптоматической эпилепсии.

Эпилепсию надо рассматривать независимо от ее этиологии, как единое заболевание. Разные этиологические факторы и различные клинические проявления определяют лишь различные варианты болезни.

Патогенез эпилепсии полностью не изучен.

Изученные патологические механизмы подразделяют на 2 группы:

1. собственно церебральные процессы

2. общесоматические изменения в организме

Сведения о развитие заболевания объединяет гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии» - т.е. в развитие эпилепсии участвуют:

- наследственная судорожная предрасположенность;

- экзогенные повреждающие воздействия;

- внешний пусковой, провокационный фактор.

Общесоматические изменения неспецифичны:

- различные расстройства метаболизма (белково-азотистого, водно-солевого и углеводного);

- изменение мозгового метаболизма в эпилептический очаге перед припадком уменьшение норадреналина, серотонина и ГАМК повышение содержание ацетилхолина);

- изменение со стороны желез внутренней секреции, особенно коры надпочечников.

Нейрофизиология.

Основой механизма эпилепсии является высоко синхронные разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, называемой эпилептическим очагом.

На ЭЭГ чаще синхронные разряды отражаются в виде острых волн (пик -волн) как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная, по медленная волна.

После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов, причиной таких синхронных разрядов является повышение возбудимости нейронов и или снижение тормозного постсинаптического контроля.

I. повышение возбудимости нейронов обусловлено:

1.увеличение проводимости мембраны нейрона и как следствие ее деполяризации при воздействии токсических веществ, при стрессе, цереброваскулярных нарушениях;

2. накоплением в межклеточном пространстве избыточного количества К⁺ в результате нарушений работы K/Na насоса нейронов или главных клеток, в одной из функций которых заключается «отсос» К⁺ из внеклеточной среды.

П. Снижение тормозного контроля обусловлено: снижением эффективности тормозных ГАМК - ергических синапсов вследствие истощения тормозных пейротрансмиттеров (ГАМК, серотонин, норадреналин).

Патологическая анатомия.

Патологоанатомическая картина симптоматической и генуинной эпилепсии различна. В первом случае находят морфологические изменения, соответствующие заболеванию, вызвавшему эпилепсию - травматические, сосудистые, воспалительные и т.д.

Однако, существуют излечения в эпилептическом очаге, связанные с собственно - судорожным синдромом, они наблюдаются как при генуинной (истинной) таки при симптоматической эпилепсии:

1. гибель нейронов;

2. разрастание глиозной ткани;

3. утолщение мягкой и твердой мозговой оболочек

4. фиброзные изменения сосудистых стенок

Клиника.

Международная классификация эпилепсии построена на 2 принципах:

1. деление эпилепсии на генерализованную и очаговую;

2, выделение симптоматической и идеопатической эпилепсии.

Симптоматическая — рассматривается, как следствие определенных болезней головного мозга, а идеопатическая — как болезнь не имеющая явных причин.

В этой классификации также выделяется криптогенная эпилепсия — т.е. с установленной причиной. Клиническая картина полиморфна. Она складывается из:

1. продромальные расстройства;

2. судорожные и безсудорожные пароксизмов;

3. изменений личности;

4. острые и хронические психозов.

I. Продромальный период болезни.

За несколько лет до первого приступа наблюдаются периодические приступы головокружения, головных болей, тошноты, нарушения сна, подергивание некоторых групп мышц в сочетании с вегетативными и идеаторными пароксизмами.

Вегетативные пароксизмы проявляются внезапным затруднением дыхания, учащением сердечных сокращений, покраснением кожи, потливостью и т.д. Мдеаторные - проявляются насильственными мыслями ускорением или замедлением мышления.

II. Судорожные формы пароксизмов большой судорожный припадок.

1. аура

2. тоническая фаза

3. клоническая фаза

4. фаза помрачения сознания.

Варианты больших судорожных припадков.

1. атипичные формы характерны для раннего детского возраста. Иногда это общее расслабление мышц тела без судорожного компонента (амиотонический припадок), а в исключительных случаях - преобладание судорог в правой и левой половине тела.

2. эпилептический статус - серия непрерывно следующих друг за другом больших эпилептических припадков. Их частота настолько велика. Что больные не приходят в сознание. Эпистатус продолжается от нескольких часов до нескольких суток сопровождается повышением температуры, учащением пульса, падением АД, резкой потливостью. При эпистатусе возможен летальный исход в связи гипоксией и отеком мозга.

Малые судорожные припадки.

В отличие от Больших припадков они крайне разнообразны по клиническим проявлениям. В эту группу наряду с абсансами входят кратковременные пароксизмы изменения мышечного тонуса - пропульсивные, ретропульсивные и импульсивные.

1. абсансам - относятся состояния с внезапно - кратковременно на несколько секунд, выключением сознания.

2. Пропульсивные припадки - характеризуется пропульсивными т.е. направленными вперед движениями. Они характерны для раннего детского возраста (до 4-хлет), чаще для мальчиков.

Их разновидностью является «кивки» - серии кивателъных движений головой, клевки - резкие наклоны головы вперед и вниз.

Саалам-припадки - напоминающие наклоны при мусульманском приветствии (тело наклоняется вперед голова вниз, руку, разводятся вверх и в стороны).

3. ретропульсивные припадки — подразделяются на клонические и рудиментарные. Они возникают в возрасте 4-12 лет чаще у девочек.

Клонические - проявляются клоническими судорогами мышц век, глаз, головы, рук, и выражающиеся в закатывание глаз и запрокидывания назад головы и рук.

Рудиментарные - отличаются от клоничекскух недоразвитостью, наблюдается легкое выпячивание глаз и судороги век.

4. Импульсивные — внезапные движения мышц верхних конечностей. Происходит быстрое разведение или сближение рук. Иногда припадок сопровождается внезапным падением, но после падения больной сразу встает. Чаще наблюдается в возрасте 14-18 лет.

У одних и тех же больных никогда не наблюдается малые припадки различной клинической структуры, как и не бывает перехода, одних малых припадков в другие.

Очаговые (фокальные) припадки.

1. Адверсивный судорожный припадок, начинается с тонической фазы в виде поворота тела вокруг продольной оси, сначала происходит поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачивается голова, затем в туже сторону поворачивается все тело больного и он падает. Затем начинается клоническая фаза такая же, как при большом судорожном припадке.

2. Джексоновский припадок - тоническая и клоническая фаза ограничиваются определенной группой мышц (например, верхней или нижней конечности).

3. Тонические постуральные судороги - начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникает опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза, больные теряют сознание, затем приступ завершается (клоническая фаза отсутствует).

III. Бессудорожные формы пароксизмов

1. Бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания.

кратковременные пароксиэмалъно возникшие сумеречные состояния называются мбулаторными автоматизмами.

Амбулаторные автоматизмы проявляются в виде автоматизированных действий при полной отрешенности больных от окружающей действительности.

Выделяют оральные автоматизмы (приступы жевания, облизывания, глотания); ротаторные автоматизмы (образные вращения на одном месте).

Иногда автоматизмы бывают более сложными, например — больной начинает раздеваться, последовательно снимая одежду.

С амбулаторным автоматизмам относятся фуги когда больные находятся в состоянии помрачения сознания, больные вдруг срываются с места и куда-то бегут.

Случаи длительных, миграций называют трансами. Чаще они выражены в том, что больные проезжают нужную остановку и т. Д.

К бессудорожным пароксизмам с помрачением сознания относятся т.н. «особые» или «сновидные» состояния с фантастической грезоподобным бредом.

2. Бессудорожные пароксизмы без помрачения сознания.

К ним относятся разнообразные состояния, клиническая картина которых, соответствует картине различных типов ауры.

В эту группу также относятся аффективные пароксизмы. Чаще всего это дисфории с тоскливо-злобным аффектом с агрессией.

Встречаются также пароксизмальные депрессивные состояния сопровождающимися импульсивными влечениями, непреодолимой тягой к алкоголю (дипсомания), поджогам (пиромания), смене места пребывания (дромомания).

IV. Изменения личности.

Диапазон изменений личности значителен от нерезких характерологических особенностей до слабоумия.

1. Тугоподвижность психических, процессов, склонность к застреванию на деталях, обстоятельность, невозможность отличить главное от второстепенного, трудность переключения.

2. Полярность аффекта в виде сочетания аффективной вязкости, склонности застревать в отрицательных переживаниях с одной и эксплазивности (взрывчатости) с другой стороны.

Эти особенности аффекта выражаются в типичных особенностях характера злопамятность, мстительность, злобность.

3. подчеркнутый, карикатурный педантизм в одежде, в своем доме, на своем рабочем месте.

4. Инфантилизм - проявляется незрелостью суждений, особым сверхценным отношением к родным и также религиозностью.

5. Утрированная ханжеская слащавость, ласковость в обращении в сочетании с брутальностью, злобностью. «С молитвой на устах, но с камнем за пазухой».

6. Возможны истерические и астенические расстройства.

Истерические расстройства проявляются как, в отдельных истерических чертах, так и в истерических припадках эпизодически возникающих наряду с типичным эпилептическим припадком.

Астенические расстройства наблюдаются у 1/3 больных в виде общей гиперестезии, повышенной возбудимости, быстрой истощаемости, нарушения сна, головных болей и т.д..

7. Эпилептическое слабоумие определяется как вязко-апатическое слабоумие, наряду с выращнной тугоподвижностью психических, процессов, у больных отмечается вялость, пассивность, безразличие, тупое примирение с болезнью.

Снижается память, словарный запас, исчезает аффективная направленность, злобность, остаются черты угодливости, льстивости, ханжества.

V. Эпилептические психозы.

Острые психозы — транзиторные, хронические — длятся до 1 года и более.

Психозы развиваются у 2-5% больных. Решающим фактором в их возникновении являются продолжительность заболевания, диагностика психозов затруднена, поскольку нет убедительных, диагностических критериев для их отграничения от других психозов.

Острые психозы.

1. Острые эпилептические психозы с помрачением сознания.

- Сумеречное помрачение сознания. При эпилепсии они более длительные чем при других болезнях (до нескольких суток). Они могут быть предприпадочными и послеприпадочными.

- Эпилептический онепроид.

Встречается редко. В отличие от онейроида при шизофрении имеет религиозное содержание. Окружающее кажется больным раем или адом, больные себя считают богами, апостолами.

2. Острые эпилептические психозы без помрачения сознания.

- Острые параноиды - проявляются чувственным бредом (преследования, отравления, уничтожения). Галлюцинации истинные - чаще слуховые, но могут быть зрительные. Зрительные галлюцинации окрашены в ярко-синие и красные тона, носят устрашающий характер.

Больные спасаются бегством от преследований или напротив м.б. агрессивными, склонными к разрушительным действиям.

- Острые аффективные психозы - представлены депрессивными и маниакальными состояниями.

Хронические психозы.

В последние годы их называют «шизофреноподобные». Они возникают через 15 лет после начала заболевания. Их развитие сопровождается урежением или прекращением припадков и нормализацией ЭЭГ.

Существует мнение о том, что хронические психозы м. б. проявлением присоединившегося шизофренического процесса, а прекращение пароксизмов и нормализация ЭЭГ объясняется «антагонизмом» между эпилепсией и шизофренией. Хронические психозы проявляются:

1. Паранойяльные психозы.

Проявляются бредом обыденного содержания - бред отношения отравления, ущерба и др., связанных с конкретными лицами (сослуживцами, соседями), но не затрагивающими близких, родственников больного. Реже возможно развитие бреда религиозного содержания. В отличие от паранойяльного состояния при шизофрении больные чрезвычайно откровенны и открыты.

2. Параноидные психозы.

Представлены бредом и вербальной галлюцинациями, характерен быстрый переход параноидного состояния в парафреное.

Вербальные галлюцинации носят антагонистический характер, нередко возникают оперативные галлюцинации (голоса требуют противоправных, действий). У некоторых больных, бред носит религиозный характер.

При хронических психозах возможны вербальные псевдогаллюцинации и явления психического автоматизма.

Дифференциальным признаком эпилептических бредовых, расстройств является их тесная связь с биографией больного и окружающей действительностью, отмечается небольшая «озабоченность» бредовыми переживаниями, способность больных оставаться в реальном мире.

3. Парафренные психозы.

Имеют особенность - мегаломанические бредовые идеи религиозного содержания, а также речевые расстройства, напоминающие шизофазию, восторженное настроение.

4. Кататонические психозы.

Субступор с негативизмом или пассивной подчиняемостъю, субступор с мутизмом, постоянным стереотипным бормотанием.

Нередко кататонические расстройства проявляются пуэрихъно - дурашливым ведением с гримасами, стереотипиями, эхо-лалией, миморечью, что чрезвычайно затрудняет разграничение подобных состояний эпилептической и шизофренической природы.

Отдельные формы эпилепсии.

1. Диэнцефалъная (вегетативная) эпилепсия.

В структуре пароксизмов основное место занимают вегетативные расстройства. Пароксизмам предшествует продром, характеризуется изменением настроения дисфорического плача, головными болями, жаждой, повышенным аппетитом.

Начальные признаки пароксизма - страх тревога, неприятные ощущения в подложечной области.

Собственно пароксизм проявляется разнообразно — ознобом, гиперемией, цианозом кожных покровов, слюно-и слезотечением, шумом в ушах адинамией, одышкой.

Завершается пароксизм потливостью, задержкой мочи или учащением мочеиспускания, частыми позывами на дефекацию, сонливостью, жаждой, повышение аппетита.

Пароксизмы могут сопровождается помрачением или потерей сознания.

2. Рефлекторная эпилепсия.

Пароксизмы возникают при звуке определенной силы, высоты и тембра, света определенной яркости, определенных запахов, при погружении тела в воду, охлаждении или нагревании, при еде, дефекации.

3. Олигоэпилепсия - болезнь с редкими приступами в отдельные периоды жизни, проходящими без лечения.

4. Латентная (биоэлектрическая) эпилепсия - имеет определенный очаг в мозге, регистрируется на ЭЭГ, но клинически ничем не проявляется.

5. Поздняя эпилепсия - это благоприятный вариант болезни, возникает после 30 лет. Характеризуется резкими припадками и значительными интервалами между ними, длительностью несколько месяцев или лет. Выраженные изменения личности отсутствуют.

6. Скрытая (психическая) эпилепсия - термин «скрытая эпилепсия». В.Morel (1860 г.) предложил для обозначения случаев эпилепсии в виде остро начинающихся и заканчивающихся кратковременных, приступов психического расстройства с помрачением сознания, резким двигательным возбуждением, ярким устрашающими галлюцинациями и бредом.

Течение эпилепсии.

Закономерности течения:

1. нередко судорожные припадки сменяются бессудорожными припадками;

2. урежение припадков сопровождается появлением психозов;

3. течение на различных, этапах может видоизменятся: проградиентное (нарастающее), реградиентное (клиника подвергается обратному развитию), ремитирующее (переодичеекде) стабильное;

4. систематическое адекватное лечение приостанавливает болезненный процесс с полным или частичным восстановлением социальной адаптации больного (терапевтическая ремиссия).

Лечение эпилепсии.

Этиотропной терапии нет. Основой лечения являются противосудорожные препараты. Принципы лечения:

1. немедленно начать после постановки диагноза;

2. вид препарата и доза зависит от частоты, тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста, масса тела больного, индивидуальной переносимости;

3. лечение начинают с общепринятой дозы препарата, при необходимости дозу повышают до полного прекращения или урежения приступов. Комбинация препаратов допускается лишь в тяжелых случаях

4. лекарства применяют ежедневно, регулярно, непрерывно, длительное время.

5. дозу препарата уменьшают постепенно, осторожно под контролем ЭЭГ.

Лечение отменяют при отсутствии пароксизмов в течение 5 лет и нормализацией ЭЭГ. Если использовалась комбинация препаратов для ликвидации приступов различной структуры, то последними отменяются препараты, купирующие большой судорожный припадок. Хирургическое лечение показано при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями. При височной эпилепсии операция состоит в иссечении пораженной височной доли.

Терапия судорожных пароксизмов.

Препараты для лечения и профилактику больных, судорожных, припадков.

Фенобарбитал - используется для купирования большие судорожных припадков по 0,05 - 0.2 г/сут. Дифенин - для купирования 0.2 - 0.3 г/сут. В отличие от фенобарбитала не вызывает сонливости. Гексамидин -1-1.5 г/сут.

Бензонал — для купирования больших и малых судорожных припадков.

Хлоракон - для лечения больших и малых судорожных припадков, сумеречных, состояний и амбулаторного автоматизма.

Карбамазепин - для купирования большихфокальных припадков и психомоторной эпилепсии 0.2-1.2 г/сут.

Препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин).

Ламиктал (ламотриджин) эффективен при всех приступах 100-200 мг/сут.

Препараты для лечения малых припадков. Триметин 0.2x3 раза в день. Суксилен по 0.75-1.5 г/сут - при простых, абсансах препараты вальпроевой кислоты – ламиктал, бензодиазепиновые транквилизаторы.

При полиморфных малых припадках необходима комбинация препаратов. Например:

- сложные абсансы: дифенин + судуксен

-височная эпилепсия: хлоракон + карбамазепин

-частые абсансы: триметин + фенобарбитал + диакарб.

Принципы лечения эпистатуса.

Основной задачей является борьба с судорожным синдромом — применение хлоралгидрата + раствор бикарбоната Na.

При неэффективности используют гексенал (в/в или в/м 1г - 10%). Крайняя мера спинномозговая пункция выпусканием ликвора не более 20 мл.

При лечении эпилептического статуса особое внимание уделяется контролю за состоянием ССС и ДС использованием соответствующих средств.

Для устранения метаболического ацидоза - в/в водят 150-400 мл 4% гидрокарбонат Na.

При гипертермии литические смеси: 2.5%-1мл аминазин +1%-1мл димедрол или более сильная смесь 2.5% пипольфен + 50% анальгин + 2% промедол.

При отеке мозга - мочегонные (фуросемид, MgS0₄).

Лечение эпилептических психозов.

При сумеречном расстройстве сознания (аминазин, тизерцин, галоперидол, диазепам).

При лечении дисфории (неулептил, тизерцин. флюфеназин).

Лечение эпилептических психозов определяется их психопатологической структурой. В зависимости от этого различают психотропные средства: нейролептики (аминазин, галоперидол); антидепрессанты (триптизол); депакин, конвулекс.

В комплексном лечении используют дегидратациоиную, рассасывающую общеукрепляющую терапию большое значение имеет применение витаминов, апилак и др.

Важная роль в предупреждение рецидивов отводится оптимальному режиму, благоприятной психологической обстановке, правильное рациональное питание. Специальной диеты для больных, с эпилепсии не применяется, но соблюдение определенной диетической рекомендаций является актуальным. Рекомендуется диета с ограничением жидкости, соли, с исключением алкоголя и острых, блюд.

Чрезвычайно важно определить окончания противоэпилептическрй терапии. Лечение отменяют лишь тогда, когда пароксизмы отсутствуют в течение 5 лет и ЭЭГ в норме.

Прогноз при эпилепсии.

Прогноз благоприятный, за исключением злокачественных вариантов болезни с частыми припадками быстро нарастающим слабоумием. При своевременной адекватной терапии изменения личности минимальны или вовсе отсутствуют, т.е. больные сохраняют - способность продолжать активную жизнь.

Лекция №13. Олигофрения

Олигофрения — умственная отсталость, группа различных по этиологии, патогенезу и клинике патологических состояний, общим признакам которых является врожденное или приобретенное в раннем возрасте, до 3-х лет, общее недоразвитие психику, преобладанием интеллектуальной недостаточности.

Термин О. предложил в 1913 году Е. Kraepelin.

О. по степени интеллектуального дефекта:

-Дебильность (1Q — от 50 до 70) - впервые описал в 1890 году V.Magnan (от лат. - немощный). Легкая степень, достаточное развитие речи, способность - усвоению специальных программ и овладению несложными профессиональными навыками, адекватность поведения в привычной обстановке. Выделяют легкую, умеренно выраженную и выраженную степени.

-Имбецильностъ (IQ - от 20 до 49) - средняя степень, мышление конкретное, неразвитая косноязычная речь, моторная недостаточность. Не могут обучатся во вспомогательных школах. Навыки самообслуживания доступны: Имбецильностъ подразделяются на выраженную и невыраженную.

-Идиотия - самая грубая степень психического развития (Каменев 20) мышление и речь почти не развиты, реакции резко снижены и неадекватны, навыки самообслуживания недоступны. Больные не могут самостоятельно стоять и ходить. Иногда склоны к двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачиванием туловища, взмахи руками, хлопанье в ладони), явления агрессии и аутоагресии. Часто встречается извращения влечения — больные онанируют, поедают нечистоты. Больные нуждаются в уходе и надзоре.

Формы интеллектуального недоразвития, отмечающиеся определенной этиологией и патогенезом принято называть дифференцированной О. Они подразделяются на:

1) наследственные (включая хромосомные)

2)экзогенно-обусловленные

3)смешанного (наследственно-экзогенного) генеза.

Олигофрении возникающие в результате отрицательных социо-культурных условий обозначаются «семейная» недифференцированная О.

Распространенность О. колеблется от 1 до 3% населения.

Мужчины страдают в 1.5 раза чаще.

Соотношение глубины интеллектуального недоразвития — дебильность — 75%, имбецилъностъ-20%, идиотия - 5%.

Этиология.

О. с установленной этиологией составляют 35%. Доля наследственных форм - 10%. Известны 400 экзогенных факторов которые нарушают развитие Т£И~С и приводят психическому недоразвитию.

Особенно важная роль отводится:

1)перинатальная гипоксия

2)раним (на 1-2-ом году жизни) инфекциям и тяжелым соматическим заболеваниям

3)дефициту сенсорной стимуляции в 1-ые годы жизни.

Патогенез.

Важная роль принадлежит так называемому хроногенному фактору, т.е. периоду онтогенеза, в котором происходит поражение развивающегося мозга, (различные патогенные факторы, как генетические так и экзогенные, действуя в один и тот же период онтогенеза, могут вызвать однотипные изменения в мозгу.

При формировании «семейной» не дефиринцированой О. генетически информация обеспечивает лишь грубую схему возможных нейрональных объединений: окончательное действие афферентных раздражителей. Следовательно, активность нейронов м.б. изменена поступающей в мозг информации, а недостаток средовой стимуляции в ранний период развития приводит к морфологическим изменениям мозга.

Морфологические данные.

Главные образом касаются глубокого психического недоразвития:

1) малые размеры и вес головного мозга

2)недоразвития лобных долей

3) задержка дифференциации борозд и извилин.

Клиника.

Для всех О. общим является:

• тотальное недоразвитие психики;

• недостаточность абстрактного мышления.

Психический дефект проявляется к 6-7годам.

У подростков и взрослых наряду с недостаточностью абстрактного мышления, выявляются незрелость личности - внушаемость, несамостоятельность, импульсивность.

Интеллектуальная недостаточность сказывается на познавательных процессах что затрудняет восприятие, активное внимание, запоминание и логическая память. Эмоции недоразвиты, аффекты неадекватны, инициатива снижена, борьбы мотивов нет. Речь отмечается бедностью запасов слов, обилием штампов, аграматизмами и дефектами произношения.

Моторика недоразвита.

Неврологическая патология в виде нарушения черепно-мозговой иннервации, парезов, церебро-эндокриной недостаточности.

Соматический статус - пороки развития и дисплазии так называемые «стигмы»: «деформация лица и черепа, дефекты строения и расположения ушных раковин, аномалии строения глаз и конечностей укорочение фаланг пальцев, незаращение губы и неба, синдактилия и пороки внутренних органов.

Диагностика О. носит непрогредиентный характер, но может нарушаться состояниями компенсации.

Чаще декомпенсации проявляется церабрастеническими и психрпатопадобными расстройствами. Реже декомпенсации бывают в виде эпизодических психозов - «психозов О.», которые проявляются аффективными и эпизодами помрачения сознания. В патогенезе декомпенсация важная роль принадлежит экзогенным факторам, а также эндокринно-гуморальным, ликвородинамическим, цереброваскулярным расстройствам.

I. Наследственные формы.

1. Синдромы, обусловленные хромосомными аберрациями. Болезнь Дауна.

Клинически характеризуется выраженной умственной отсталостью сочетающейся с аномалиями строения, которые придают характерный вид больным и делают похожими их друг на друга.

у 1/2 больных — пороки развития ССС. Нарушения эндокринной системы, недоразвитие половых желез и половых органов, снижение основного обмена, ожирение.

Умственная отсталость: имбецилъностъ-75%, идиотия - 20%, дебилъностъ - 5%. Большинство больных не способны к обучению во вспомогательных школах. Особенностью является - сохранность эмоциональной сферы по сравнению с интеллектуальным недоразвитием. Больные ласковые, добродушны, послушны.

Также особенностью является ранее появление признаков инволюции (в 30-40 лет). Предположительно патогенез заболевания, обусловлен наличием лишней 21 хромосомы (трисомия).

Низкий рост, череп со скргианым затылком, косой разрез глаз, уши маленькие и деформированные. Большой язык с гипертрофированными сосочками, верхняя челюсть недоразвита, неправильный рост зубов, полуоткрытый рот.

Синдром Шершевского-Ш'ернера.

Распространенность 0,3 на 1000 новорожденных девочек

Клиника:

• Небольшая масса - тела и рост

• Лимфатические отеки и пигментные пятна на коже

• короткая шея с избыточной кожей (в виде шейной складки)

• Аномалии развития внутренних органов

• «Лицо сфинкса» (специфически разрез глаз, эпикаит)

• Нарушение строения скелета

• Низкий рост, мужская конституция

• Половой инфатизм

Умственное недоразвитие выражено нерезко. Больные трудолюбивы и благодушны, склонны к домовитости, стремятся опекать и поучать младших. С возрастом появляется критика к своему состоянию. Диагноз выставляется по клиническим и цитологическим знакам.

В хромасомном наборе больных выявляется 45 хромосом-22пары аутосом и только одна X - Хромосома. Лечение состоит в применение эстрогенов в препубертатном и пубертатном периоде.

Синдром Клайнфелтера. Частота в мужской популяции - 0,2%.

Клиника варьирует от нормального физического интеллектуального развития до выраженных — евнухоидизма и дебилъности.

Клиника:

• Евнуховидные пропорции

• Геникомастия

• Гонады уменьшены в размерах (микроорхидизм), бесплодие

• Умственное недоразвитие в 25%, выражено нерезко

• Сочетания интеллектуального недостаточности с незрелостью эмоционально-волевой сферы.

Диагноз основывается на цитогенетическрм исследовании: в ядрах, клеток, высокое содержание полового хроматина, соответствующее женскому типу. Исследование выявляет 47 хромосом (47хху). Специфического лечения не существует.

2. генетические синдромы с неясным типом наследования. Включают ряд форм без каких-либо аномалий хромосом.

Синдром «лицо эльфа».

Клиника:

• Специфическое лицо: полные щеки, плоское переносье, большой рот с полной нижней губой, сходящиеся косоглазие, эпикант, низко расположенные уши, выступающий затылок

• Опущенные плечи, впалая грудь, круглая спина, Х-образные ноги, плоскостопие

• Паховая и пупочная грыжи

• Врожденный вывих, бедра

• Длинные, редкие зубы

• Врожденные пороки сердца

• Низкий хрипловатый голос

• Увеличенное расстояние от основания носа до верхней губы («длинный фильтр»)

Интеллектуальный дефект глубокий, его особенностью является хорошо развитая речь и относительно большой словарный запас. Дети добродушны, приветливы, послушны, обладают хорошим музыкальным слухом. Могут обучаться во вспомогательной школе.

Морфологически выявляется кальцификация кровеносных, сосудов.

Этиология неизвестна.

Лечение направлено на устранение повышенного уровня кальция в крови, не предотвращает умственной отсталости.

Синдром Де Ланге («амстердамская карликовость»)

Клиника:

• Больные отстают в росте и массе тела

• Своеобразное лицо: густые сросшиеся брови, длинные ресницы, развернутые вперед ноздри носа (длинный фильтр)

• Маленький череп и кисти рук,

• Синдактпимия стоп (сращение пальцев стоп)

• Деформация костного скелета

• Пороки внутренних, органов

• Типертрихоз

• В раннем возрасте склонность к рвоте

• Умственная отсталость в 80% - имбецилъность или выраженность дебилъностъ

Морфологически: аплазия лобных долей, отсутствие роляндовой борозды.

Этиология неясна.

Специфического лечения не существует.

3. Моногенно-наследуемые синдромы с множественными врожденными аномалиями.

Синдром Мартина-Белла.

Это заболевание 2-ое по частоте за болезнью Дауна, т.к. встречается в 25% случаев. Патогенез заболевания остается неясным.

При цитогенетических исследовании обнаружены перетяжки в районе 27-28 длинного плеча х-хромосомы. Эти перетяжки называются «фрагилъностъ» или ломкость, которые проявляются при дефиците фолиевой кислоты.

Клиника:

• Характерный вид: большая голова с высоким лбом; большие оттопыренные уши; удлиненное лицо с увеличенным подбородком; клиновидный нос; большие кисти и стопы; гиперэластическая кожа; суставы с повышенной разгибательностъю; избыточная масса тела

• Дефекты скелета - сколиоз, кифоз и т.д.

• Неврологически: стереотипные гримасы — нахмуривание лба, бровей, зажмуривание глаз

• Выраженное интеллектуальное недоразвитие (IQ— от 30 до 75)

• Своеобразная речь: ускоренная по темпу и с выражением персеверациями (быстрая речь)

• Эмоциональная сохранность

• У больных, кататоиоподобные расстройства, вычурные позы, повороты вокруг собственной оси, аутистическое поведение может привести к ошибочному диагнозу — детская шизофрения.

Большие дозы фолиевой кислоты (20-30 мг/сут) оказывают положительное влияние только в отношении шизофреноподобной симптоматики.

4. Метаболические олигофрении.

Включает несколько десятков различных форм. Причиной является мутантный ген и последующий синтез мутантного белка (фермента).

Фенилкетонурия (болезнь феллинга).

В Европе частота среди новорожденных-1,6 на 10000.

Поражение вызывается дефицитом фермента (фенилаланингидроксилаза), контролирующего превращение фенилаланина в тирозин.

В результате повышения концентрации фенилаланина в крови в десятки раз, часть фенилаланина выводится с мочой, и избыточное количество превращается в фенилпировиноградную фенилуксусную, фенилмолочную кислоты, которые выделяясь с мочой, обуславливают синевато-зеленое окрашивание при реакции с трихлористым железом (проба феллинга).

Последствием нарушенного превращения фенилаланина в тирозин является дефицит тирозина, который ведет к дефициту катехоламинов, гормонов щитовидной железы, меланина.

Дети рождаются с нормально сформированным и полноценным головным мозгом т.к. биохимические процессы плода обеспечиваются нормальным обменом веществ матери. Биохимические нарушения развиваются сразу после рождения. Впервые 2-3 мес. Жизни у больного ребенка обычно нельзя обнаружить каких-либо изменений.

Клиника:

• Умственная отсталость

• Нарушение поведения

• Судорожный синдром

• Моча имеет своеобразный запах (мышиный)

• Неврологически: повышенные сухожильные рефлексы

Перевод больного на диету с резким ограничением фенилаланина с 1-ых месяцев жизни и соблюдении ее, в течение 10-12 лет предотвращения развития умственного дефекта.

О. при гомоцистинурии.

Занимает 2-ое место среди О., связанных с аномалиями обмена аминокислот. В основе патогенеза - дефект обмена метионина умственная отсталость (дебильностъ, незрелая имбецилъность). Отмечаются судорожные припадки, повышенный мышечный тонус. В крови, моче и ликворе высокое содержание метионина и гомоцистина.

О. обусловленные нарушением обмена мукополисахаридов.

Причиной является накопление в клетках кислых мукрполисахаридов.

Болезнь Турлера (гаргоилизм)

Клиника:

• Своеобразное лицо: большая голова, шея почти отсутствует, запавшая переносица, густые брови, вывернутые ноздри, толстые губы и язык, низко посажанные уши. Черты лица напоминают «гаргол» - украшения на концах водосточных желобов на крышах готических соборов

• Маленький рост

• Патология внутренних органов: большой живот за счет увеличения печени и селезенку; помутнение роговицы, которое может привести к слепоте; глухота

• В возрасте 10-12 лет при картине тяжелой физической и психической деградации обычно наступает летальный исход.

Диагноз подтверждается биохимическими методами. В моче обнаруживается повышенное держание кислых мукополисахаридов.

II. Экзогенно-обусловленные формы О.

Синдром алкогольного плода.

Его распространенность 0.3-0,5 на 1000 новорожденных

Клиника:

• Микроцефалия и специфическое лицо в виде «вогнутого профиля» укорочение глазных щелей, эпикант, птоз, микроофтальмия, косоглазие, уши неправильной формы низко и косо расположенные, укорочена верхняя губа, узкая красная кайма губ, неправильный рост зубов, широкие скулы

• Соматическая патология: гепатомегалия, нарушение в строение почек и мочевыводящих путей; слияние тел шейных позвонков, воронкообразная грудь, гипоплазия плового члена, увеличение клитора

• Неглубокое интеллектуального недоразвития (IQ- от 65до 70)

• Гипоплазия коры больших полушарий и мозжечка

В настоящее время установлено, что алкогольная эмбриопатия развивается только при потреблении алкоголя во время беременности. Она не возникает в тех случаях, если страдающая алкоголизмом женщина во время беременности алкоголя не употребляла.

Рубеолярная олигофрения: обусловленная вирусом коревой краснухи в первые месяцы беременности.

О. в результате врожденного сифилиса.

О. обусловленные внутриутробным токсоплазмозом.

О. обусловленные гемолитической болезнью новорожденных; связана с резусом конфликта матери и плода.

О. обусловленные гипоксией и механической родовой травмой.

О. обусловленные раними постнаталъными инфекциями и травматическими поражениями:

-умственная отсталость

-психрорганический синдром

О. при гидроцефалии:

-умственная отсталость различной степени

-церобрастении

-судорожные припадки

-лабильность аффекта.

III. Смешанные по этиологии (эндогенно-экзогенные)

Микроцефалия.

Одна из самых частых аномалий. Среди больных с тяжелой умственной отсталостью: 3-10% всех случаев О. Распространенность 1:2000-1:10000.

Истинная (наследственая) микроцефалия не сопровождается неврологическими симптомами и пороками развития других органов.

Клиника: симметричное снижение размеров люзгового черепа при нормальных или незначительно малых, размерах лицевого черепа. Лоб уплощен, увеличение ушных размеров лицевого черепа. Лоб уплощен, увеличенные ушные раковины, удлиненный нос, косоглазие. Умственная отсталость достигает глубокой степени (имбецилъности, идиотии).

Краниостеноз.

Преждевременное заращение швов свода черепа, ведущее к нарушению соответствия между развитием мозга и ростом костей черепа.

Встречается среди новорожденных частотой 1:1000.

Основная роль в патогенезе - обменные дефекты костной ткани, которые ведут к преждевременному заращению черепа, что препятствует развитие мозга.

Отставание в психическом развитие отмечается в 1/2 случаев. Чаще оно не глубокое, реже в степени имбецилъности.

Важна ранняя диагностика (R - данных), т.к. во многих случаях своевременное нейрохирургическое лечение предотвращает компрессии мозга и формирование интеллектуального дефекта.

Типотиреоидная О. (кретинизм).

Встречается 1:3000 новорожденных

Гипотиреоз м.б. предотвращен при своевременной, диагностике и лечении.

Клиника:

• Приступы остановки дыхания и желтуха сразу после рождения

• Отставание в росте

• Своеобразное лицо: запавшее переносье, кожа сухая и волосы ломкие, большой язык

• Брадикардия

• Желтовато-зеленоватый цвет кожи

• Упорные запоры

• Вялость: больные могут часами лежать, не проявляя ни беспокойства, ни интереса к окружающему

• Рентгенологическое исследование костей: зоны роста остаются в такой резкой степени, которая не отмечается ни при других заболевании

• При не леченом гипотериозе всегда развивается глубокая умственная отсталость

• Щитовидная железа м. б. гипопластичной или отсутствовать совсем.

Основой лечения является терапия тиреоидными гормонами.

При раннем лечении удается предотвратить развития умственной отсталости.

Лечение олигофрении в основном носит симптоматический характер. Применяются медикаментозные препараты стимулирующий мозговой метаболизм (ноотропы, аминалон, церебролизин, глутоминовая кислота и др.); психостимуляторы (индопан, риталин, сиднокарб и др.); витаминные препараты группы В; дегидратирующие средства (сульфат магния, диакарб, лазикс); рассасывающегося действия (иодид калия); биогенные стимуляторы (экстракт алоэ).

При наличии судорожного синдрома назначают систематический прием противоэпилептических средств. При осложнении олигофрении психопатоподобными и неврозоподобными расстройствами применяют нейролептики (аминазин, мелеприл, триоксазин, неулептил).

Лекция №14 Болезни психического старения.

Психическое старение - процесс возрастного изменения высших психических функций заключительного периода человеческой жизни.

Психическое старение многообразно. В позднем возрасте можно видеть и высокую сохранность интеллектуальных способностей, и различные психические нарушения.

Процесс старения - неравномерный. Неравномерность старения наводит выражения в гетеротопности в различных органах, процессы старения выражены неодинаково, гетерохронности (разные сроки наступления старения в разных, органах), гетерокинетичности (разная скорость старения).

Например; слух начинает снижаться после 55 лет, вкус к 80, кожная чувствительность после 70 лет, мышечная сила к 40 годам, острота зрения - после 30 лет. Болезни психического старения.

1. Неспецифические психические расстройства

1. Поздняя шизофрения

2. МДП

3. Поздние соматогенные психозы

4. травматические поражения мозга

П. Собственно-возрастные психические расстройства

1. функциональные психозы

• инволюционная меланхолия

• инволюционные параноиды

• интерпретативный параноид

• галлюцинаторный

• параноид с бредом физического воздействия

2. Органические психозы

• сенильные деменции

• пресенильные деменции

• Болезнь Алъцгеймера

• болезнь Пика

• болезнь Крейтцфелъдта - Якоба

• хорея Гентингтона

Типичного времени начала возрастных изменений в психической жизни человеку нет, чаще всего возрастные нарушения ВНД начинают выявляться в возрасте ближе к 75-80 годам.

Психические заболевания позднего возраста могут быть разделены на 2 группы:

Первую группу составляют больные, неспецифичные для старости, которые могут наблюдаться в любом возрасте. Основная часть этой группы эндогенные психозы (поздняя шизофрения), поздние соматогенные психозы.

Вторая группа — собственно-возрастные психические расстройства, эту группу заболеваний принято подразделять на функциональные и органические заболевания.

Соотношение функциональных и органических, заболеваний 60% и 40%. Применение термина «функциональные психозы» по отношению к психическим нарушениям в старости в значительной степени условно.

По современной классификации функциональные психозы позднего возраста - это инволюционные психозы.

Инволюционные психозы - это психическое заболевание возникновение, которого связано с процессами старения и отсутствием тенденции к развитию органической деменции - т. н. адементные психозы.

Этиопатогенез. Возникновение психозов старческого возраста связано с суммарным действием различных, факторов т.к. - особая психологическая ситуация в связи с возникшими в старости проблемами «приближение смерти», «трения с новым поколением», «нарастающее одиночество», «пенсионная депрессия», сосудистый фактор, наследственный фактор.

К патогенезу относятся - конституциональные, ситуационные, соматогенные факторы, обоснованием является попытки связать возникновение психической патологии позднего возраста с возрастной физиологической перестройкой функций гипоталамуса и эндокринных желез.

Морфологически: изменения головного мозга обнаруживаются в виде дистрофических изменений и старческих бляшек в небольшом количестве в нейронах, кроме того наблюдаются неспецифические сосудистые изменения, атрофические изменения желез внутренней секреции и внутренних органов.

Инволюционные психозы — группа заболеваний, в которую входят инволюционная меланхолия и инволюционные параноиды.

Инволюционная меланхолия — это психоз, возникающий в позднем возрасте, характеризуется депрессивным синдромом и не приводящий к развитию сенильной деменции.

Согласно данным A. Henderson (1994 г.), распространенность поздней депрессии варьирует от 5 до 44%. Симптомы депрессии наблюдаются у 30% больных психиатрических стационаров для пожилых.

Клиника.

Инволюционная меланхолия проявляется признаками треважно-бредовой депрессии, клиника складывается из угнетенного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и м.б. бред Котара.

Клиника инволюционной меланхолии имеет особенности:

-тревожное двигательное беспокойство;

-своеобразие депрессивного бреда с идеями «вины», «наказания» также ипохондричными идеями нарушения функционирования кишечника и его последствиях в виде гниения, отравления, атрофии органов;

- динамика проявления психоза - на отдаленных, этапах развития заболевания клиническая картина стабилизируется, становится однообразной, уменьшается напряженность депрессивного аффекта.

Инволюционные параноиды - это бредовые и галлюцинаторные психозы, возникающие в позднем возрасте и не приводящее к развитию органической деменции.

О распространенности инволюционных параноидов точных сведений нет. По данным F:Post (1989 г.) 4% лиц старше 65 лет высказывают идеи преследования.

Инволюционные параноиды отличаются рядом клинических, особенностей: - психопатологические расстройства тематически связаны исключительно ситуацией переживания больных;

- их содержание направлено на лиц непосредственно или рядом живущих с пациентом, поэтому содержание бредовых идей представляется очень правдоподобным и выглядит как давний конфликт;

- галлюцинаторные расстройства главным образом представлены элементарными обманами восприятия;

-больные сохраняют социальную адаптацию, вне бреда не обнаруживается психических отклонений, что затрудняет распознавание заболевания.

Описаны 3 варианта инволюционных параноидов:

Интерпретативный параноид - представлен в основном параноидом жилья, носит «внутриквартирный» характер, т.е. в него вовлекаются лица, с которыми больной проживает. Жалобами таких больных является претензии на проникновение в их комнату посторонних лиц. Даже после кратковременного отсутствия обнаруживают порчу вещей, их пропажу. Характерен особый вид бредовой защиты, больные навешивают замки, наклеивают доски бумаги на двери, посыпают пол порошком для обнаружения следов. Также больнее стремятся не покидать жилья, т.е. для них характерна как бы «жизнь в осаде».

2. Галлюцинаторный вариант параноида также представлен параноидом жилья, в центре клинической картины жалобы на невыполнимые условия проживания в квартире. Ведущими проявлениями болезни служат элементарные слуховые, зрительные, обонятельные, такильные галлюцинации. В соответствии с этим больные жалуются на постоянные стуки и шумы, неприятные запахи, потоки горячего или холодного воздуха. Больные вовлекаются в бредовые настроения лиц, живущих в соседних квартирах, т.е. такие психозы носят не «внутриквартирный», а «межквартирный» характер. Отсутствует такой дифференциальный признак, как симптом «проникновение соседей в жилье».

3. Параноид с бредом физического воздействия — основным признаком является элементарные галлюцинации. При данном расстройстве развивается феномен «целенаправленного воздействия на тело больного». У некоторых, появляется чувство прицельного воздействия электрическим током, световыми лучами, холодным или горячим воздухом, осуществляемое с помощью особых аппаратов, при этом возникает чувство «открытости», незащищенности от постороннего физического влияния.

Описаны варианты параноидов могут не только сочетаться, но иногда и сосуществовать независимо друг от друга. В структуре параноидов достаточно постоянно обнаруживаются эффективные нарушения. Они м.б. либо с отрицательным знаком, либо с положительным знаком. Вектор аффективных изменений определяет степень, активность и направленность бредового поведения больных. В период сниженного настроения, больным свойственны пассивно-оборонительные варианты поведения. При наличие повышенного аффективного фона защитные мероприятия больных выходят за пределы квартиры: они активно обращаются во все инстанции, пишут многочисленные жалобы, добиваются повторных комиссий, пытаются организовать проведение судебных экспертиз. В этот период больные могут оказаться социально-опасными.

Параноиды протекают с периодическими экзацербациями, возникновение которых связано с влиянием внешних факторов. Наряду с этими больные сохраняют в целом удовлетворительную социальную адаптацию.

Органические психические нарушения позднего возраста.

1. Пресенильные деменции. К этой группе относятся нозологические разнообразные заболевания, объединенные некоторыми общими особенностями:

-манифестацией в 40-60 лет;

-развитие тотальной деменции;

-наличие кортикально-очаговой симптоматики;

-одинаковой морфологией: атрофическим процессом в коре и подкорковых, структурах;

-неблагоприятным прогнозом.

Распространенность. Анализ результатов в эпидемиологических исследовании показали распространенность данного заболевания:

Возраст	Женщины	Мужчины
60-69	0,4%	0,3%
70-79	3,6%	2,5%
80-89	112%	10%

Выявлены факторы риска развития пресенильной деменции: возраст, наличие случаев в семье, наличие в анамнезе ЧМТ и заболевания щитовидной железы, поздний возраст матери при рождении перенесенные депрессии, низкий уровень образования.

В этих же исследованиях показано, что курение, длительный прием НПВП и эстрогенов, а также регулярный прем алкоголя в небольших дозах снижает вероятность заболевания.

Патогенез Нейродегенеративная патология латентно развивается десятки лет. Но с помощью ПЭТ (позитивно-эмиссионая томография) позволяет оценивать метаболизм мозга и выявить доклинические проявления заболеваниям

В процесс развития заболевания в нейронах происходит нарушение метаболизма структурного белка - трансмембранного гликопротеина, который является предшественником амилоидного белка. Амилоидный белок является патологическим образованием т. к. он имеет дефектную трехмерную пространственную или конформацию и переходит в нерастворимую форму, в связи с чем перестает нормально удалятся, что приводит к его накоплению в виде островков в результате этого нейрон гибнет. В удалении аномальных белков большое значение имеют молекулярные шапероны. В норме белки имеют структуру L - спиралей, а меняя свою пространственную укладу они переходят в форму D - слоев, которые склоны сливаться друг с другом по типу «молний», за счет чего и накапливаются.

Шапероны - корткие белки - посредники, которые скручивают белок нужным образом, раскручивая его при необходимости, избавляя нейрон от аномальной формы белка. С возрастом активность шаперонов снижается, что и является причиной развития нейродегенеративных заболеваний у пожилых людей. После выяснения универсальности механизмов нейродегенерации в 1997 г. появился термин «конформационых болезней мозга».

Пресенильные деменции:

-болезнь Альцгеймера;

-болезнь Пика;

- болезнь Крейтцфельдта Якоба;

-хорея Гентигтона.

Болезнь Альцгеймера.

Характеризуется прогрессирующей деменцией, психотическими эпизодами и развитием очаговой корковой симптоматики вследствие атрофии кортикального слоя височной и теменной долей головного мозга. Описан в 1906 г. Альцгеймером.

Дебют болезни медленный, длится 2-4 года и характеризуется нарушением памяти, обычно больные понимают эти нарушения и тяжело переживают это. Теряют возможность применение имеющего опыта, постепенно больные перестают ориентироваться в месте и времени.

В психической деятельности и двигательной активности начинают, преобладать шаблоны. Наблюдаются нарушение поведения. К окружающим больные относятся стереотипно и безразлично. Иногда дебют заболевания сопровождается бредом ревности, ущерба, которые могут длиться более 10 лет до наступления слабоумия.

Только выявление синдрома 3-х А (афато-агнозо-апраксического) позволяет выявить диагноз: болезнь Альцгеймера.

Афазия сенсорная, т.е. проявляется непониманием речи.

Агнозия зрительная не дает возможность больным ориентироваться не только в новых, но и в привычных для них условиях. С этим свойственна асимметрия почерка (скольжение букв в центре или в углах страницы). С наклонностью писать только по вертикали. Больные теряют географическую ориентировку и не могут определить расстояние (близко, далеко).

Апраксия является обязательным признаком, больные забывают не только что надо делать, но и как.

Эхолалия - считается отличительным признаком этого вида слабоумия. Нарушения речи сопровождаются аграфией и алексией. Постепенно возможность писать проявляется только в форме окружностей, кривых, а затем прямых линий.

Алексия (нарушение чтения) проявляется способностью чтения вслух при отсутствии понимания прочитанного.

Расстройства аффекта вначале проявляется тревожным состоянием, наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения в виде ночного и дневного беспокойства.

Судорожные и безсудорожные припадки при болезни Альцгеймера встречается в 25-30%.

Конечная стадия характеризуется глубоким слабоумием.

Растормаживание примитивных рефлексов проявляется в постоянных сосательных, жевательных, глотательных, движений в ответ на тактильные раздражения. Больные берут различные предметы в рот, сосут или жуют рукава халата, углы постельного белья.

Смерть наступает или от присоединения инфекционного заболевания или во время эпилептиформных припадков.

Болезнь Пика.

Дебют в 45-50 лет и характеризуется тотальным слабоумием вследствие атрофии коры головного мозга в лобных и височных долях

Начало болезни длится 5-10 лет, наиболее характерные нарушения наблюдаются в поведение и неадекватных, аффективных реакциях Память, способность к ориентировке в пространстве сохраняются долго. Постоянным является нарушение речи, проявления в уменьшении, а в дальнейшем и потере способности произвольной речи, в персеверациях эхолалии, полиграфии. Аграфия и алексия наступают раньше и встречаются чаще, чем при болезни Альцгеймера.

Наблюдается амнестическая афазия в виде заболевания слов, в особенности существительных больной не может назвать обычные предметы и употреблять термины «вещь», «предмет», «что-то», сопровождая ответ пуэрильной улыбкой. Наблюдается возможность поддерживать разговор и наступает мутизм.

Наряду с нарушениями речи наблюдаются апраксия и агнозия, которые проявляются в неузнавании предметов, их значения и в нарушении целенаправленности действий.

Глубокое снижение интеллекта, приводит к повышению внушаемости и к стереотипной имитации жестов и мимики. Вслед за эхомимией развивается амимия, которая включена в число четырех симптомов, составляющих, синдром «ПЭМА» (палилалия, эхомимия, мутизм, амимия).

Терминальная стадия характеризуется усилением проявления синдрома «ПЭМА»; к которому в последние годы или месяцы жизни больного присоединяются явления маразма. Смерть наступает в результате присоединения инфекции.

Болезнь Крейтцфельдта Якоба.

Прогрессирующее слабоумие вследствие дистрофии нейронов коры головного мозга. Встречается редко: 1 случай на 1млн. населения, развивается в основном в возрасте 50-60 лет, но были описаны случаи в молодом возрасте. Данное заболевание этиологически связано с инфекционными белками - прионами.

Прион обладает необычными биологическими свойствами - не содержат нуклеиновых кислот, но способный к саморепликации внутри клеток. Патогенетически прионы представляют собой мутантные клеточные изоформы нормального приона - протеина. На сегодня известно 20 их разновидностей, прионы устойчивы ко всем физическим, химическим и биологическим воздействиям. Погибают только в огне, прионы относятся к особо опасным инфекциям.

БКЯ имеет следующие формы:

• спорадическая,

• семейная (наследственная),

• ятрогенная,

• «новый вариант».

Все формы БКЯ являются заразными и смертельными. Наибольшую опасность в плане развития эпидемии представляют две последние - новая и ятрогенная. При ятрогенной проникновение прионов происходит при переливании крови, пересадке органов, введение препаратов человеческого и животного происхождения. При новой форме заражение происходит с алиментарным путем, а также с БАД.

При патологоанатомическом исследовании наблюдается общее нейрональное перерождение, астроцитарная пролиферация с разрушением серого вещества коры головного мозга лобных и височных долей.

Клиника. Особенности: длительный инкубационный период; полное отсутствие биологической реакций со стороны органов, т.к. прион обладает тропизмом к иммунным клеткам; 100% летальность.

Клиника разнообразна. Типичными являются атаксия, а затем полное обезвоживание, амнезия, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия. Слабоумие прогрессирует очень быстро за 4-5 мес, наблюдается потеря массы тела, нарушение сна, дизартрия, затем присоединяются экстрапирамидные нарушения, хореподобные движения, миоклонии в результате наступает смерть.

Хорея Гентингтона.

Наследственное нейродегенеративное заболевание с преимущественным поражением стриарной системы мозга и подкорковых ядер.

Среди пациентов психиатрических стационаров составляет 1%. Заболевание наследственное, т.к. выявлен генетический дефект, локализованный на 4-ой хромосоме.

В большинстве случаев начинается заболевание после 50 лет и длится 20-30 лет, но может начинаться в возрасте 5-70 лет.

Начинаясь с хореических гиперкинезов, затем проявляется нарушениями интеллекта, потерей возможности выполнения непривычной и творческой работы. Больные становятся раздражительными, у них отмечается аффективная лабильность, склонность к депрессиями, иногда к самоубийству. Интеллектуальная недостаточность прогрессирует медленно, сопровождается апатиями, потерей инициативы, снижением способности планировать и выполнять задуманное.

2. Синильные деменции (сенилизм). Это психическое заболевание, возникающие в старческом возрасте и обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности, утратой особенностей личности, прогрессирующей амнезией, заканчивающееся тотальным слабоумием, и маразмом.

Сенильными деменциями страдают 15% лиц старшего возраста. В психиатрических стационарах больные сенильной деменцией составляют 30%.

Среди причин старческого слабоумия определенное значение придается генетическому фактору. Риск заболевания в 4,3 раза выше в семьях, в которых наблюдается это заболевание. Соматические заболевания ускоряют темп развития старческого слабоумия. При исследовании мозга выявлены: уменьшение его массы до 700 гр., диффузная атрофия серого вещества коры больших полушарий. Микроскопически выявлены сенильные бляшки, до 60 и более в поле зрения.

Старческое слабоумие развивается малозаметно, снижается психическая активность, ухудшаются сложные ее виды (способность к абстрагированию, анализу, обобщению), появляется неприятие нового. События сегодняшней жизни воспринимаются с разочарованием, напротив, в прошлом видят только положительные как образец для подражания.

Больные становятся упрямыми. Их интересы сужаются, уступают место повышенному вниманию собственному здоровью и физиологическим отравлениям.

Появляются равнодушие ко всему, что не затрагивает непосредственно самого больного вздорности, мелочность, склонность к ссорам, подозрительность, исчезают прежние привязанности в т.ч. и к близким людям. Развивается эгоизм. В ряде случаев расторможенностъ влечений, проявляется сбором и хранением всякого хлама, бродяжничеством, алкоголизацией, сексуальным притязанием.

Появляются бесцеремонное вмешательство в интимные отношения собственных детей. Стремятся поставить супругов друг против друга.

Со временем личностные изменения уступают место собственному психическому распаду, он развивается по закономерностям прогрессирующей амнезии и заканчивается тотальным слабоумием (закон Рибо).

При развитие тотального слабоумия страдает узнавание собственного внешнего облика. Такие больные не узнают себя в зеркале («симптом зеркала»), забывают настоящее и недавнее прошлое, они помнят события давно минувших лет. Со временем возникает сдвиг ситуации в прошлое, вплоть до жизни в прошлом (экмнезия). В этом состоянии больные читают себя молодыми.

При старческом слабоумии существует диссоциация между слабоумием и сохранностью, благодаря стойкости автоматизированных реакций и внешних форм поведения умения держать себя, правильной речи, уместное употребление приветствий.

Благодаря этому больные производят впечатления совершено здоровых людей. Только случайно заданный вопрос обнаруживают, что человек ведущий беседу не знает, сколько ему лет, не знает времени года, ни своего адреса.

Характерны нарушения ритма сна - исчезает время определенного засыпания и пробуждения. Сон глубокий, его продолжительность от 2 до 20 часов.

В период бодрствования может усилиться суетливая деловитость, принимая форму «сбора в дорогу» - больные связывают постельные принадлежности в узел и сидят, держа его коленях. В исходных стадиях старческого слабоумия возникает кахексия. Больные лежат в «эмбриональной» позе. Но не во всех случаях старческое слабоумие заканчивается маразмом. Такие случаи обозначаются как, умеренная сенильная деменция.

Лечение.

Возможность терапевтического воздействия крайне ограничена с достижением лишь некоторого улучшения состояния больных Эффективны сосудорасширяющие средства, витаминотерапия. Интенсивная терапия ноотропами, показана на начальных стадиях заболевания. Нейролептики показаны в очень малых дозах только при психотических расстройствах или выраженной суетливости. Применяют небольшие дозы транквилизаторов при нарушении сна. При лечении хорей Гентингтона применяют резерпин, этаперазин, трифтазин, галоперидол и другие препараты уменьшающие гиперкинезы.

Лекция №15-16 Шизофрения.

Шизофрения - это психическое заболевание, характеризуется дисгармоничностью и утратой единства психической функций (мышления, эмоции, моторики) длительным непрерывным или приступообразным течением и разной выраженностью, продуктивных и негативных расстройств, приводящих к изменениям личности в виде аутизма, снижением энергетического потенциала, эмоционального обеднения.

Утрата единства психической функций определяет название болезни «шизофрения» (от гре. «шизо» - расщепляю и «френ» - разум) и обуславливает своеобразие этого заболевания. Ключевую роль в изучении шизофрении сыграли Е. Kraepelin и Е. Bleufer. Но следует отметить, что еще три человека внесли значительный вклад в изучении этой болезни - это Benedict Могее (1809-1873), Karl Kahbaum (1828-1899), Eurold Hocter (1843-1909). В отечественной психиатрии свой вклад внесли В. П. Сербский (1902). Основоположником классификации современной шизофрении является Д.Е. Мелехов (1936). Важное значение в изучении психопатологии шизофрении имели исследования В.А. Гиляровского (1936). О.В. Кербинова(1949), Т.В. Морозова (1975), А. Д.Снежневского.

Эпидемиология.

Шизофренией поражено 1 % населения. Шизофрения занимает 50% коек в психическом стационарах. Возраст начала заболевания у мужчин 15-25 лет; у женщин 25-35 лет. Начало шизофрении в возрасте старше 50 лет встречается редко. Разница в распространенности шизофрении между мужчиной и женщиной отсутствует. Шизофрения встречается во всех социально-экономических клaссax. Отмечается более высокая заболеваемость среди иммигрантов. Шизофрения является самым дорогостоящим психическим расстройством, ежегодная стоимость затрат на больных шизофрении в США составляет 2% национального дохода.

Этиология.

Неизвестна. Основной моделью является модель предрасположенности к влиянию стрессов, так называемая «стресс - диатезная модель». Она постулирует, что человек может иметь предрасположение (диатез), которое соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями окружающей среды, способствующее развитию шизофрении. Предполагается, что стресс может быть биологическим (инфекция, интоксикация, травма) или психологическим (ситуация в семье, на производстве). Диатезность определяется генетическими факторами.

Патогенез.

Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиологии шизофрении, причины и сущность этого заболевания остается недостаточно изучены.

На современном этапе развития психиатрии могут быть выделены 2 основные группы теорий патогенеза шизофрении:

Теории психогенеза шизофрении изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении шизофрении.

Биологическая теория является наиболее распространенными, особенно дофаминовая и дизонтогенетическая.

Дофаминовая теория — была сформирована в середине 60-х г. XX в. Ее возникновение было тесно связано с изучением механизма действия нейролептиков: аминазина и галоперидола. Было установлено, что эффекты этих предметов связаны с обменом дофамина.

Дофаминовая гипотеза родилась на основе 2-х групп психофармакологических данных;

• нейролептики обладают способностью блокировать дофаминовые рецепторы;

• агонисты дофамина типа амфитамипа могут вызывать психозы, похожие на параноидную шизофрению.

Дофаминовая гипотеза предполагает повышение активности дофаминовой системы при шизофрении. В соответствии с этим позитивные шизофрении связаны с гиперактивностью подкорковых дофаминергических средств, а негативные со снижением активности части дофаминергической системы. Ситуация с дофаминовой теорией несколько осложнялась после появления атипичных неролептиков (клазапин, рисперидон), которые отличаются очень высокой антипейхотической активностью при маловыраженных побочных эффектах в частности экстрапирамидных. Все стало на свои места после того, как выяснилось, что эти нейролептики, связывают не только дофаминовые Д₂, Д₃, Д₄ - рецепторы, но и серотониновые, адренергические и даже холинергические и гистаминовые рецепторы.

Аутоинтоксикационная теория.

В различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и ликвора больных шизофренией токсические соединения, которые подавляли жизнедеятельность биологических объектов использовавшиеся в качестве тест - систем. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больного шизофренией не выявляет шизофрению и остается неясным, насколько эти субстанции причастны к механизмам патогенеза болезни - является ли они первичными или этот «токсикоз» возникает вследствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т.е. являются вторичными. Ответа на эти вопросы пока нет, но гипотеза «свободных радикалов» пытается разрешить данную проблему. В основе данной гипотезы лежит представление о гиперпродукции дофамина в нескольких структурах мозга с усилением дофаминового обмена, приводящий к образованию высокотоксичных свободных радикалов способных вызывать повреждение нейронов.

Иммунологические гипотезы первоначально основывались на аутоинтоксикационных процессах т.е. на способности органически вырабатывать антитела к антигенам собственно тканей, в частности тканей мозга.

В дальнейшем внимание исследователей было сосредоточено на изучении особенностей клеточного иммунитета. Было установлено, что при шизофрении существует 2 генетически обусловленных нарушения: - наличие антитимоцитарных антител; - снищние функции Т-супресоров.

Эти нарушения являются факторами риска развития шизофрении. Снищние функции Т-супресоров приводит к активации гуморального иммунитета, как, следствие образованию антител к различным компонентам нервной системы (белкам головного мозга, рецепторам) отсюда становится понятной часто встречающуюся при шизофрении резистентность к нейролептикам.

В настоящее время актуальной считается не иммунологическая гипотеза, а иммунологический компонент патогенеза шизофрении.

Дизонтогенетическая теория (нейроэволюционная).

Теория нарушения развития мозга. Эта теория занимает все более заметное место в современных представлениях об этиологии и патогенезе шизофрении.

Сущность этой теорий сводится к тому, что под влиянием генетических, токсических, вирусных, и других факторов в пренатальном периоде происходит искажение развития клеточной системы головного мозга в виде нарушения пролиферации и миграции клеток, изменение их ориентации, а также нарушение межклеточных контактов, приводящее к образованию «ошибочных связей» в нервной системе, что под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию «несовершенных структур», приводит к манифекации шизофрении.

В настоящее время особенно большое распространение получила точка зрения, что указанная пренатальная патология может возникнуть не только под влиянием различных внешних факторов, но и генетически в частности в связи с дефектом генов, кодирующих миграцию нейронов и межклеточной связи.

Аргументами в пользу данной гипотезы является данные о повышении содержания в ликворе больных молекул (N-CAM) веществ, которые играют большую роль в процессах миграции нервных клеток и установлении связей между ними.

Данные объективных исследований.

1. КТ и МРТ. К основным КТ особенностям при шизофрении относят увеличение размеров латерального и III желудочка и атрофия мозгового вещества. Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании родственников больных, что отражает наследственную предрасположенность. Большое значение приобретает функциональное - топографическое исследование - протонная, магнитно-резонансная спектроскопия позволила выявить потерю паренхимы гипокампа при шизофрении, отражающую дисфункцию этой структуры.

При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма лобной доли, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга (мышление снижены, галлюцинации повышены). Выявленные при КТ морфологические изменения мозга отличаются стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого лечения даже наиболее сильными антипсихотическими средствами.

2. Локальный мозговой кровоток при шизофрении. У больных шизофренией при когнитивной деятельности определяется снижение локального кровотока во фронтальной и височной областях. При продуктивной симптоматике происходит усиление локального кровотока в левой височной области.

3. Движения глаз у больных шизофренией. У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их родственников при закрытых глазах отмечается повышенная глазодвигательная активность. Эти данные, можно рассматривать как маркеры предрасположенности шизофрении. Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией корелирует с выраженностью негативной симптоматики.

4. Патологическая анатомия. В отечественной нейроморфологии сформировалось представление о том, что патологический процесс, характеризующий нервную систему может определить как энцефалопатию, выраженную диффузными и дистрофическими изменениями токсико-гипоксичного характера.

Микроскопически - полиморфизм клеточные изменений, снижение количества нейронов, атрофия и сморщивание.

Важной особенностью морфологической картины мозга при шизофрении является очаговость поражения тканей - группы измененных клеток располагающиеся среди неизмененных клеточных элементов. Прогресс в изучении непроморфологии шизофрении произошел в связи с внедрением морфологических исследований мозга, которые позволили количественно охарактеризовать структурные изменения головного мозга. С помощью данных выявлено, что вес головного мозга у больных шизофренией меньше на 5-8%, а размеры - меньше на 4%, чем у здоровых лиц. Масса мозга у женщин меньше чем у мужчин, но зато масса серoго вещества у женщин больше на 28%.

Классификация шизофрении.

I. Непрерывно - проградиептнып тип Вялотекущий тип

а) простая форма

б) неврозоподобная

в)психопатоподобная

г)истериоформная

д) ипохондрическая

е)паранояльная

ж) депреонализационная

2. Среднелрогредиентный тип

а) параноидная форма

-галлюцинаторный, вариант

- бредовый

3. Злокачественный тип

б) простая форма

в) гебефреническая

г) кататоническая

е) юношеская параноидная

II. Приступообразно — прогредиептный тип

1. Малопрогредиептный тип

2. Прогредиентный тип

3. Злокачественный тип

III. Периодический (реккурептный) тип

1.Онейроидно - кататоническая форма

2.Депресивно - параноидная

3. Гипертоническая

4. Эффективная

Клиника.

В клинической картине шизофрении выделяют (специальные расстройства):

1. Аутизм - характеризуется отрывом личности пациента от окружающей действительности с образованием особого внутреннего мира. Больные с аутизмом замкнуты, контакт формальный, стремятся к одиночеству.

2. Редукция энергетического потенциала - характеризуется снижением психической активности, больным становится труднее учится и работать, концентрация внимания крайне затруднена. Все это приводит к трудностям восприятия новой информации, использование ранее знаний, что вызывает профессиональное снижение.

3. Эмоциональное изменение при шизофрении - своеобразно происходящее прогрессирующее обеднение эмоциональной реакций вплоть до эмоциональной тупости, неадекватности и парадоксальности. У значительной части пациентов выявляется парадоксальные эмоциональные реакций. Вместе с тем больные, несмотря на эмоциональность дефицитарностъ, могут сохранять отдельные привязанности (например к близким).

4. Расстройства мышления является особенно характерными при шизофрении. Отмечается утрата целенаправленности, последовательности, логичности мышления, его разорваность, наплывы мыслей, ощущение пустоты в голове. Процесс мышления утрачивает, автоматический характер и становится объектом внимания больных, исчезает образность мышления, появляется склонность к абстракциям и символике, наблюдается феномен «соскальзывания» и «закупорка мыслей» (шперрунг). Мышление становится необходимым, вплоть до нелепого. В речи больных отмечаются склонность к бесплодному рассуждательству, мудроствованию.

В тяжелых случаях наблюдается разорваность речи, вплоть до «словесной окрошки». Голос становится маломодулированным - больной говорит одним и тем же тоном как о важнейших событиях своей жизни, так и о малозначительных делах.

5. Волевые расстройства характерны для шизофрении, проявляется «явлениями дрейфа», суть которых сводится к нарастающей пассивности больного, невозможности настроения «линии жизни». Сами пациенты сравнивают свою «жизненную кривую» с лодкой, которую несет по течению.

6. Расстройства поведения реакций. Манера поведения и внешний облик больных, значительно изменяются. Мимика чаще всего не соответствует ситуации и переживаниям больного, приобретая неадекватный характер. Больные становятся неприятными, неаккуратными, меняется манера одеваться - у одних в одежде приобретает вычурность, нелепость, несоответствующая возрасту. Поведение больного бывает неадекватным даже в тех ситуациях, когда ему стараются помочь. Описанные изменения сочетаются с бредом, галлюцинациями, аффективными и другими расстройствами, формируют психопатологический синдром позитивные и негативные, сменяющие друг друга в течение заболевания.

В случае тяжелого, прогредиентного и особенно злокачественного течения формируется психический дефект - слабоумие шизофренического типа, которое обычно обозначается как конечное (исходное) состояние.

На основе изучения особенностей клинической картины и течения шизофрении выделены 3 основных типа течения заболевания, каждый из которых имеет клинические формы.

I. Непрерывно - проградиентный тип. Диапазон ее клинических, вариантов по степени проградиентности чрезвычайно широк, от вялотекущего до злокачественного.

1. Вялотекущий тип

Отличается относительно благоприятным течением, постепенным развитием не достигающим исходного состояния. Распространенность - среди пациентов с шизофренией больные с вялотекущей формой составляют 20%.

а) Вялотекущая шизофрения - простая форма начинаетеся с негативной симптоматики — снижение инициативы, активности, эмоциональная недостаточность. В клинической картине всегда присутствует депрессивные расстройства. По мере развития заболевания нарастают медлительность, пассивность, умственная утомляемость, трудность концентрации внимания, наплывы мыслей, обрыв мыслей и путаница. Несмотря на эмоциональную опустошение и сужение круга интересов, пациенты не обнаруживают признаков регресса поведения, внешне упорядочены, обладают необходимыми практическими и не сложными профессиональными навыками.

Существует значение для диагностики, имеет своеобразный облик больных с чертами странности пренебрежения правилами личной гигиены, манерности, угловатость «шарнирностъю» движений, насыщенной речью при бедности и неадекватности интонации.

Неврозоподобная с абсесивно — фобическими расстройствами. Характерна сиотная структура патологических синдромов - за счет одновременного проявления нескольких феноменов абсесивно - фобического ряда - панической атаки, социофобии, мизофобии, агарофобии, ритуальные действия.

Панические атаки носят атипичный характер - страх потери контроля над собой, страх сумашествия в сочетаний с сенестезиями, сенестопатиями. Среди других фобий отмечается страх внешней угрозы, проникновение в орг. «вредоносных агентов» - ядовитых, веществ, болезнетворных бактерий, острых предметов. Эти фобии сопровождаются защитными действиями для предотвращения контактов с «загрязненными» предметами и даже дезинфекция одежды.

Также «ритуалы» постепенно занимают основное место в клинической картине шизофрении. Навязчивости при вялотекущей шизофрении манифестируют на фоне негативных изменений в виде навязчивого мудрствования. Однако чаще всего формируются навязчивые сомнения в завершенности действий, которые сводятся к ритуалам и перепроверкам.

Эти расстройства в дальнейшем сближаются с моторным стереотипиями с самоповреждающим поведением — покусывание рук, выдавливание глаз, что отличает их от навязчивости при пограничных расстройствах

в) Вялотекущая психопатоподобная шизофрения. Самая частая форма у подростов мужского пола, дифференциальная диагностика с психопатиями представляет большие трудности, поэтому необходимо выделение синдрома психопатоподобной формы шизофрении. Если же все психопатоподобные расстройства сводить в один «гебоидный синдром» (как это иногда принято) то это сильно затрудняет дифференциальную диагностику.

Принято выделять следующие синдромы психопатоподобной формы шизофрении (по сходству с психопатиями):

• Синдром нарастающей шизоидизации. Нарастает замкнутость потеря друзей, нет желание учится или работать. Однако выраженного «падения энергетического потенциала» не наступает. Вместо апатии абулии наоборот наблюдается энергетически, но поражающие своей нелогичностью, поступки, данных больных отличают патология влечения, которые характеризуют:

- вычурность (собирание коллекции испражнений);

- озлобленность;

- непродуктивность — никаких результатов не достигается в отличие от шизоидной психопатии, при которой увлечения являются продуктивными и способствуют приобретению знаний и умений.

• Синдром неустойчивого поведения. Имеют сходство с неустойчивой психопатией и в отличие от не в асоциальной компании подростки остаются «белой вороной» - им не удается слиться с группой. Больные часто алкоголизуются, зависимость формируется редко, легко прерывают длительные запои без явлений абстиненции. Сексуальные извращения особенно бросаются в глаза - больные совершают попытки вступить в сексуальное отношения с первыми встречными или малолетними.

• Эпилептойдный синдром. Сходен с эпилептоидной психопатией, однако отсутствуют дисфории. Обнаруживается изуверская и нелепая жестокость. Нарушения влечений в отличие от эпилептоидной психопатии, не ограничивается сексуальной сферой, а часто распространена на пищевой инстинкт – больные придумывают вычурные диеты, употребляют в пишу несъедобные вещи. Исчезает элементарная брезгливость. Среди других «странностей» замечена склонность собирать тушки убитых мелких животных и разглядывать мертвых мертвецов.

Алкогольное опьянение протекает тяжело, с неполной агрессией, но обрывается без абстиненции.

г) Вялотекущая шизофрения с истериоформными проявлениями. Характерна истерическая симптоматика в гротескных, утрированных формах - грубые истерические реакции, гипертрофирована демонстративность, желанность и кокетливость. Характерно развитие затяжных иногда более полугода, истерических психозов, с преобладанием помрачения сознания, галлюцинаций, двигательного суждения или ступора, истерических припадков.

С годами подобные больные приобретают облик одиноких чудаков, опустившихся, но крикливо одетых злоупотребляющих косметикой женщин.

д) Вялотекущая шизофрения с ипохондрическими проявлениями. Отличается сверхценными идеями ипохондрического характера и наличием стойкой сенестопатии. В первом случае больные жалуются на «нездоровье» - боли во всем теле, утомляемость и т.д. Больные недоверчивы, доводы врачей не разубеждают их. Жалобы носят стереотипный характер, однообразный. Их общий вид не соответствует тяжести предполагаемого заболевания. Во втором случае выявляются различные сенестопатии. Они носят вычурный характер: сверление, скручивание, потрескивание, а иногда и просто фантастический «бульканье в голове», «переливание мозгов».

е) Вялотекущая паранояльная шизофрения, представляет собой бредовый психоз с медленно расширяющимся интерпретативным бредом. Бредовые идей определяются систематизироваными идеями преследования. В последующем приобретают идеи отравления и физического уничтожения.

Через 15-20 лет заболевания, дальнейшее развитие бредовые симптомы прекращаются — они становятся терпимее к своим «противникам» сообщают что теперь «смерились» с преследованиями и поэтому наконец получили возможность заниматься своими делами, но полного исчезновения бреда не наблюдается. У других больных бред м. б. монотематичного содержания (ревности, изобретательства, религиозности, сутяжничества и др.).

ж) Вялотекущая шизофрения депреонализационными расстройствами. Начинается в юношеском возрасте с депереонализационым синдромом. Больные жалуются на утрату гибкости и остроты ума. Эти явления сопровождаются признаками дереализации - окружающий мир представляется измененным болезненным, застывшим.

В тяжелых случаях нарушается сознание собственного «Я». Больные перестают ощущать себя как личность, считают что у них нет ничего своего, индивидуального, они лишь копируют поведение других людей. Постепенно к 25-30 годам эти явления исчезают, но отчетливо выступают черты шизофренического дефекта.

2. Среднепрогредиентный тип.

Параноидная шизофрения - возникает в возрасте 30-35 лет и протекает с бредовыми и галлюцинаторными расстройствами. В развитии заболевания отмечается ряд четких этапов:

1 этап паранояльного синдрома, т.е. бред не сопровождается галлюцинациями и явлениями психического автоматизма;

2. этап параноидного синдрома - в т.ч. синдрома Кандинского - Клерамбо;

3. этап парафреного синдрома.

В зависимости от преобладания в клинике бредовых расстройств или галлюцинаций выделяют бредовый и галлюцинаторный варианты течения.

В бредовом варианте манифест болезни характеризуется интерпретативным высокосистематизированым бредом различного содержания (ревность идеи отношения, реформаторства, изобретательства), формирование подобного бреда сопровождается высокой активностью больных, больные предпринимают все возможное для реализации своих идеи.

В галлюцинаторном варианте бред не достигает высокой степени систематизации, формирования быстро - по типу внезапного «озарения».

При формировании синдрома Кандинского-Клерамбо наряду с идеями преследования и воздействия развивается идеаторные или другие виды автоматизмов, происходит трансформация истинных вербальных галлюцинаций в псевдогаллюцинации (отличается высокой резистентностью к терапии)

Следующий этап - парафреный.

Формирование парафрений проходит постепенно на фоне приподнятого настроения, когда больные начинают говорить о необычной способности узнавать мысли окружающих. Затем возникают идеи величия фантастического содержания больные утверждают, что являются особыми личностями, могут влиять на судьбы людей и вселенной.

Конечное состояние параноидной шизофрении характеризуется «шизофазией». Первый ее признак - симптом монолога, проявляется бесконечными длительными ответами на простые вопросы, когда в ответах содержится информация, не имеющая никакого отношения к содержанию ответа. В дальнейшем развивается собственно феномен «шизофазии» - грамматически правильная речь, лишенная смысла и держания с наличием неологизма.

Продолжительность течения параноидной шизофрении не укладывается в определенные сроки, т. к. этапы развития болезни могут затягиваться («процесс» - переход одного этапа в другой поэтому шизофрении называют «процессуальное заболевание»).

3. Злокачественный тип.

Возникает в юношеском возрасте, характеризуется резко выраженной прогредиентностъю, которая проявляется быстрым нарастанием негативной симптоматики и формирование тяжелых форм дефектных состояний.

Особенностями злокачественной шизофрении является:

- начало заболевания с негативной симптоматики;

- резко выраженный полиморфизм и развернутость последующей позитивной симптоматики.

Эта форма шизофрении отмечается резистентностью к терапии.

Распространенность составляет 5-6 % общей популяций больных причем юноши болеют в 4-5 раз чаще, чем девушки.

Простая форма.

Нередко данное заболевание встречается у одаренных способных молодых людей, являющихся гордостью семьи и школы.

Болезнь начинается с редукции энергетического потенциала и эмоционального снижения, что проявляется прогрессирующим падением продуктивности — ранее прекрасно учившиеся молодые люди начинают испытывать трудности в учебе - часами просиживают за приготовлением домашних заданий, утрачиваются прежние интересы, появляются особые интересы к философии, мирозданию, религии, т.е. к тем областям науки и духовной жизни, с которыми больной не был знаком и не проявлял ранее никакого интереса. Это явление получило название - метафизической интоксикации. Резко ухудшается отношения с близкими, больные становятся в общении с ними раздражительными и грубыми. Избегают встреч с друзьями, перестают следить за своей внешностью, становятся неопрятными, неряшливыми, категорически отказываются от гигиенической процедур, целыми днями ничего не делают, бесцельно бродят по квартире или лежат в постели.

Описанные симптомы характерны для простой злокачественной шизофрении, отличающейся преобладанием негативных расстройств и рудиментарной позитивной симптоматикой, проявляющей психопатоподобными эквивалентными расстройствами влечений в виде сексуальной распущенности и склонного к алкоголизации, галлюцинаторными и бредовыми эпизодами, кататоническими расстройствами в виде застываний.

При других вариантах злокачественной шизофрении - гебефреническая, параноидная и кататоническая как и простая, также начинается с негативных расстройств. Различия их определяется картиной манифестного психоза, который при простой шизофрении не возникает.

При гебефренической (Геба - богиня юности) шизофрении на фоне негативных расстройств, возникает острый психоз, складывающийся из бреда преследования, воздействия, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций, явлений психического автоматизма, кататонических расстройств, особенностью которых является сочетание двигательного и речевого возбуждения с дурашливостью и изменчивым аффектом - больные то веселы, громко смеются, то начинают рыдать, становятся злобными и агрессивными.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые идей не складываются в систему, галлюцинации не приобретают характера галюциноза.

Могут развиться признаки соматического неблагополучия - кратковременный подъем температуры тела, лихорадочный вид пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния кратковременны и различаются без терапевтического вмешательства.

При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной субступора, прерывающегося имульсивным возбуждением.

Эти кататонические состояния не сопровождаются онейродным помрачением сознания - отсюда и название люцидная кататония. В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма. Эта симптоматика отличается нестойкостью и эпизодичностью, активностью и пассивностью негативизма, речевые стереотипии — персеверации, зрительные галлюцинации и т.д.

Юношеская параноидная шизофрения в своем развитии имеет много общего с параноидной шизофренией, возникающей в зрелом возрасте. Однако при юношеской шизофрении отмечается ряд особенностей - болезнь начинается с негативной симптоматики и характеризуется появлением кататонической симптоматику, на развернутых этапах параноидного психоза.

Манифестный психоз развивается в виде синдрома Кандинского - Клерамбо, отличающегося выраженным полиморфизмом симптоматики.

Особенностью этого этапа болезни, а также следующего за ним этапа парафрении, является возникновение фрагментарных кататонических расстройств в виде эпизодов субступора или возбуждения. Эти этапы наслаиваются один на другой, создавая сложную клиническую картину. В течение небольшого отрезка времени, за 2-3 года, злокачественная шизофрения заканчивается тяжелыми видами конечных состояний: апатическим слабоумием при простой шизофрении; «дурашливым», «бормочущим», «манерным» слабоумием при гебефреническрм и кататоническрм вариантах: шизофазий - при параноидной юношеской шизофрении.

III. Реккурентный тип (периодический).

Характеризуется развитием приступов различной психопатологической структуры и наличием ремиссий высокого качества. Для этого типа течения характерны онейроидно - кататонического, депрессивно -параноидного, аффективные приступы.

Эти приступы имеют много общего: в каждом присутствуют аффективные расстройства — маниакальные, депрессивные или смешанные состояния, а также чувственный бред, онейроидные помрачения сознания и кататонические расстройства.

Манифестный приступ возникает в молодом возрасте.

Количество приступов - различное - у одних приступы возникают часто (например, каждый год), у других - в течение всей жизни м. б. всего несколько приступов - в юношеском, пресенильном и старческом возрасте.

Около 1/3 больных переносят лишь один приступ.

Приступы возникают чаще через равные промежутку времени и носят сезонный характер, провоцирующим моментом их развития являются соматические заболевания, интоксикации, психогении, у женщин — роды, но могут возникать и спонтанно.

Клиника приступов рекуррентной шизофрении отличается последовательными стадиями их развития:

- на первой стадий - аффективные расстройства;

- вторая стадия — характеризуется появлением острого чувственного бреда в виде синдрома инсценировки и острого антагонистического бреда;

- третья стадия проявляется онейроидным помрачением сознания.

Если в структуре приступа:

1) преобладают аффективные нарушения, приступ оценивается как аффективный;

2)если доминируют синдромы чувственного бреда, приступ квалифицируется как депресивно-параноидный;

3) преобладание онейроидна наблюдается в картине приступов онепроидной кататонии.

Ремиссии отличаются высоким качеством. Изменения личности или не возникают или выражены не столь значительно как при других формах

Фебрильная шизофрения (смертельная, летальная кататония). Название определяется первым и основным объективным критерием - повышение температуры тела.

Фебрильный приступ может быть:

- при онепроидной кататонии;

- при шубообразной шизофрении,

Приступы фебрильной шизофрении по своей тяжести различны:

а) в одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии с возбуждением или ступором.

При кататонии возбуждении температура тела не превышает 38° С, при кататоническом ступоре температура тела повышается до 40° С

Температурная кривая неправильная - наблюдается ее инверсия, т.е температура тела в вечернее время более низкая, чем в утренние часы.

Внешний вид больных характерен - лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, спонтанно возникают кровоподтеки, сухой обложенный язык.

б) в других случаях вслед за кататоническим возбуждением, через несколько дней возникает амеитивно - подобное возбуждение - непрерывное в пределах постели, больные крутят головой, размахивают руками, речь бессвязна, симптомы корфологии (перебирание постельного белья или одежды) свидетельствуют о крайне неблагоприятном в отношении жизни прогнозе.

Все это сопровождается резким подъемом температуры тела до 40 и выше с неправильной температурной кривой, продолжительностью не более 2-х недель.

В это время соматическое состояния резко ухудшается - кожные покровы становятся земленисто-желтыми, увеличивается количество кровоподтеков, возможно появление буллезных форм трофических нарушений в области локтевых сгибов, пяточных костей, крестцовой области.

При рекуррентном течение шизофрении фебрильные приступы преимущественно развиваются в молодом возрасте, чаще у лиц женского пола.

Повторные фебрильные приступы протекают легче как по психопатологической характеристике, так и по соматическому состоянию.

При шубообразной шизофрении такой закономерности течения фебрильных приступов не наблюдаются. Он имеет другой характерный признак - при наличии значительного подъема температуры тела, больной выглядит внешне благополучно и наоборот, сочетание невысокой температуры тела и тяжелого соматического состояния.

II. Приступообразно-прогредиентный тип (шубообразный).

Представляет собой комбинацию непрерывного и приступообразного течения. Этот тип течения шизофрении нередко называют «шубообразным» (от немец, сдвиг). Имеется в виду, что после каждого приступа наступает личностный сдвиг.

В зависимости от особенностей клиники и степени прогредиентности подразделяют на 3 варианта:

1. Малопрогредиентный тип. Манифестному периоду предшествуют колебания настроения, являющиеся прообразом развернутых аффективных приступов. Приступы, как правило, аффективные – чаще депрессии, реже мании с навязчивыми, явлениями деперсонализации, ипохондрическими, сенестопатическими и истерическими расстройствами.

2. Прогредиентный тип. Отличается выраженным полиморфизмом приступов. Первому приступу болезни в виде сглаживания особенностей характера или наоборот, появление несвойственных характерологических черт. Отмечаются падение психической активности, сужение круга интересов, эмоциональное снижение. Приступы характеризуются остро развивающимся интерпретативными (паранояльным) бредом, галюцинозом, синдромом Кандинского-Клерамбо, парафренией.

Возникновение различных приступов происходит в соответствии с общими закономерностями смены синдромов, т.е. вслед за приступом с интерпретативым бредом развивается приступ с галюцинозом синдром Кандинского-Клерамбо и далее приступ острой парафрении.

Качество ремиссий после указанных приступов различно. Характер изменения личности варьирует от нерезко выраженных до значительных.

3. Злокачественный тип. Заболевание начинается исподволь — с падения энергетичского потенциала, утратой прежних интересов, нарастающей эмоциональной дефицитарностью и развитием рудинитарных деперсонализационых и кататонических нарушений. Манифестация заболевания возникает в возрасте 12-14 лет. Манифестные психозы характеризуются крайним полиморфизмом и неразвернутостью симптоматики - аффективного расстройства сочетаются с бредовыми идеями отношения, преследования, галлюцинациями и псевдогаллюцинациями, признаками психического автоматизма, кататонинческие проявления в виде субступорозных эпизодов, сменяющихся возбуждением с импульсивностью или дурашливостью.

Уже после первого приступа заболевания обнаруживается выраженные признаки шизофренического изменения личности, после 2-3 приступов — появляется социальная дезадаптация и грубый шизофренический дефект.

Ремиссия отличается не продолжительностью, нестойкостью и наличием остаточной продуктивной симптоматики бредового и кататонического регистров.

В отличие от злокачественных непрерывной шизофрении больные при этой форме адаптированы несложным видам трудовой деятельности, у них сохраняется критика к своему заболеванию.

Дефектные состояния при шизофрении.

Дефект - представляет собой стойкую дефицитарную симптоматику с отдельными симптомами позитивного характера.

Различают:

1 Апато-абулический дефект - характеризуется редукцией энергетического потенциала, вялостью, апатией, пассивностью, социально-трудовой дезадаптацией.

4. параноидный дефект - на фоне эмоционального снижения преобладают отрывочные бредовые расстройства, неактуальные для больного.

5.кататонический дефект - на фоне эмоционально- волевого снижения отмечается отдельные кататонические симптомы — эхолалия, ступорозные состояния, миторечь, активный негативизм, различные двигательные стереотипы.

б.гебефренический дефект - на фоне эмоционально - волевого снижения наблюдается дурашливость, гримасничество, бессвязная речь. Продуктивные расстройства, в виде бреда и галлюцинаций, нестойкие, отрывочные неактуальные для больного.

7.психоорганические дефект — на фоне эмоционально — волевого снижения отмечаются отдельные признаки психоорганического синдрома.

Ремиссии при шизофрении. Спонтанные и лечебные.

1 .Сценические ремиссии — больные активны, целеустремленные, расстройства мышления. Критика к заболеванию неполная. Эти ремиссии составляют 50% всех ремиссий. Наблюдаются при среднепрогредиентной шизофрении.

3. Гипертимические ремиссии - характеризуются заострением черт характера. На первом плане — повышенный аффективный фон с расторможенностью, сохранением интереса к работе. Наблюдаются при щубообразной малопрогредиентной шизофрении.

3.Астенические ремиссии (ремиссия с дефектом) - характеризуются выраженным эмоциональным обеднением или даже полным отсутствием эмоционального резонанса (т. н. шизофрении фасад личности).

4. резидуальные ремиссии - наблюдаются при реккурентной шизофрении (это самые доброкачественные). Ремиссии самые качественные, могут длится всю жизнь.

Лечение.

Принципы:

1. патогенетическими предположениями;

2. клиническими проявлениями;

3. психотропными эффектами фармакологических препаратов;

4.особянности возрастной и индивидуальной чувствительности пациентов к лекарственному воздействию.

В связи с этим самым оптимальным подходом к лечению шизофрении является комплексный интенсивный подход, т.е. одновременное использование психофармакологических препаратов, разного клинического действия в сочетании с нелекарственными методами, в т.ч. использованием современных методов детоксикации, ГБО, иммунокоррекции, ИКТ (инсулино-крматозная терапия) и ЭСТ (электро-судорожная терапия).

Различают:

4.активную терапию, купирующая проявления болезни во время приступа;

2. поддерживающую терапию - направленную на сохранение достигнутого улучшения состояния;

3. профилактическую терапию - целью которой является предупреждение рецидивов болезни.

Основным методом лечения шизофрении является терапия психофармакологическими средствами.

Купирование острых бредовых и галлюцинаторных состояний осуществляется с помощью нейролептиков широкого спектра действия: аминазин, тизерцин, галоперидол, лепонекс.

Для лечения непрерывно-текущей шизофрении используют анкилопропильные производные фенатиазина -стелызина в суточной дозе 40-80 мг, этаперазин 60-120 мг. В случае преобладания галлюцинаторного расстройства и синдрома Кандинскрго - Клерамбо назначают производные бутифенона - галоперидол 20-50 мг/сут. и триседин 20 мг/сут.

Комбинации нейролептиков (лепонекс 100-400 мг в сочетании с стеллазином или галоперидолом). Наиболее резистентны к терапии больные злокачественной шизофренией. В связи с этим показаны нейролептики с высокой психотропной активностью — триеедил, лепонекс, стеллазин. галоперидол, мажептил.

Для преодоления резистентности использования различные методы интенсификации лечения — применение больших доз нейролептиков в 10 и более раз превышающие средние дозы, сочетание нейролептиков иммуномодуляторами, с ИКТ, с форсированным методом, повышение реактивности с помощью пиротерапии ЭСТ, плазмофереза, гемосорбции, лимфосорбции, ГБО. А также резкое прекращение лечения и затем его возобновление «метод терапевтических зубцов» или метод «зигзаг».

При лечении шубообразной шизофрении эффективны психофармакологические средства, ЭСТ, ИКТ.

Терапия приступов, протекающих, с депрессивным симптоматикой проводится с помощью трициклически антидеприсантов - амитриптилин, мелипрамин.

Маниакальные состояния купируются нейролептиками седативного спектра действия - аминазин препараты солей лития. Среди нейролептиков, использующих при лечении фибрильной шизофрении используют аминазин до 1500 мг/сут и ЭСТс обязательным проведением мощной и комплексной детоксикации.

Метод ИКТ является эффективным методом лечения. Этот метод впервые был применен в 1936 Крупфельдом и Штернбергом. Наибольший лечебный эффект достигается у больных с давностью болезни до года, с острым параноидным психозом. Многолетние ремиссии у больных, после ИКТ наблюдаются в 65 случаев.

Психопатоподобные и неврозоподобные варианты вялотекущей и плохо подаются ИКТ, а при гебефреническрй форме — вообще приводит к ухудшению состояния. Новые атипичные нейролептики клопиксал, риспердон, алаизалин.

Социально-трудовая реабилитация.

Детальность при шизофрении мала. Она возникает лишь в случаях, фебрильной шизофрении. При шубообразной шизофрении, при обострениях наблюдается длительная временная нетрудоспособность. В период восстановления трудоспособности больные успевают приобрести производственные навыки и стаж, что способствует их реабилитации. Наиболее сложна реабилитация непрерывно - прогредиентной шизофрении, связи с большим страхом пребывания в стационаре у больных обретается явления «госпитализма», они утрачивают прежние социальные связи и трудовые навыки. Для восстановления трудоспособности используют все звенья реабилитации, начинают с выработки навыков самообслуживания и терапия занятостью внутри отделения.

Социально-трудовая дезадаптация является острой проблемой, т.к 50% больных инвалидизируются.

Прогноз.

Улучшение психического состояния отмечается у 55% пациентов и отсутствие такового в 45%. У больных - практически выздоровление.

В ходе исследований ВОЗ сделан вывод, течение шизофрении наиболее бурное в начале, а затем становится относительно стабильным. Чем тяжелее приступы, тем они реже. Эти данные убедительно доказывают, что прогноз при шизофрении считать неблагоприятным нет оснований.