65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола. Этиология. Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых,. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков. Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).

Патогенез: выделяют следу­ющие типы ПБA:

1. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью.При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: — иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); — иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2.Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами.Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно как в виде синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется:

 — на интермиттирующую (cимптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 < 20 %);—легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 £ 30 %);

— персистирующую средней тяжести(симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы > 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b₂­агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60–80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %);

— тяжелую персистирующую(симптомы ежедневно, частые обострения, ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF £ 60 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %).

Клиника:Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения. Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения.Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Диагностика: Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, лабораторных, инструментальных и функциональных исследований — от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно­резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога­иммунолога. Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления — комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов являетсяпровокационная ингаляционная пробас минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам [3, 4, 8]:— через небулайзер, если вещество растворимо и иммунологические механизмы запускаются при участии IgE. Раствор антигена ингалируется в виде аэрозоля в возрастающих концентрациях. Через 10 мин после каждой ингаляции проводят форсированную спирометрию. Результат считается положительным, если FEV1 снижается не менее чем на 20 %. Если результат отрицательный, пациенту дают проингалировать максимальную концентрацию. Важно мониторировать FEV1 каждый час в течение 24 ч после ингаляции для выявления отсроченной реакции; — в провокационной камере, если вещество нерастворимо. В этом случае пациент подвергается воздействию нераздражающих концентраций предполагаемого этиологического фактора. Если возможно, следует измерить концентрацию этого вещества. Длительность воздействия варьирует в зависимости от вещества и характеристик пациента. Результаты считаются положительными при снижении FEV1 более чем на 20 %. Если тест отрицательный, воздействие повторяют в течение более длительного времени или с более высокими концентрациями вещества. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять сыворотке уровень общего IgE и аллерген­специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT). При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз и отсутствие в сыворотке аллерген­специ­фических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые) Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СD45+­лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ­4, ИЛ­8 в сыворотке крови [19]. При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз. Также при обследовании больных ПБА могут быть использованы фибробронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, компьютерная томография легких и магнитно­резонансная томография (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких как причины бронхообструктивного синдрома). Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно­гигиеническую характеристику условий труда. Лечение: В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ГКС), существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, 2011) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента [2, 5, 20, 21]. Первая ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы £ 2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период — жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные ГКС, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2­й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на ступень 3 и так далее). И наоборот, если в течение 3 месяцев сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это ингаляционные b₂­агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.ВТЭ.При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на медико­социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований — группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно­курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии — обеспечение кислородным концентратором), нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

66. Пылевые заболевания легких, классификация. Виды производственных пылей. Профессиональный бронхит, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз и подходы к лечению бронхообструктивного синдрома.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния. Силикатозами называют пневмокониозы, вызванные воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина – каолиноз, талька – талькоз, асбеста – асбестоз и т.д.). Антракоз возникает под воздействием угольной, сидероз – железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.д. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами “силикотуберкулез”, “антракотуберкулез” и др.

Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют хроническим пылевым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, от вдыхания тех же видов пыли, однако чаще встречается у рабочих, имеющих контакт с органической пылью.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и т.д. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и т.д.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и т.д. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, марганокониоз и т.д.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли разделяются на две подгруппы:

1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и т.д.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (до 5–10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и т.д.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, возникающие при вдыхании различных видов органической пыли, и в клинической картине которых наблюдается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы. Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например: багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая ее классификация:

I)       Органическая пыль: а)       растительная пыль (древесная, хлопковая и др.); б)       животная (шерстяная, костяная и др.); в)       искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.). II)      Неорганическая пыль: а)       минеральная (кварцевая, силикатная и др.); б)       металлическая (железная, алюминиевая и др.). III)     Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Хронический пылевой бронхит - одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматическими условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.

Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода - исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).

Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.

Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.

При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как "латентный" бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.

Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:

1. длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности;

2. первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией;

3. часто и рано присоединяющийся астматический синдром;

4. ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких;

5. сравнительно малая выраженность воспалительных явлений;

6. определенные особенности эндоскопической картины.

Клиника: Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля - сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспалительным процессом бонхолегочного аппарата. При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связанные с развитием эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характеризуется изменением дыхания, а также появлением сухих и реже влажных хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслушиваются над всеми легочными полями.В зависимости от тяжести течения различают бронхит легко выраженный, средней степени тяжести и тяжелый или осложненный бронхит.

Легко выраженный бронхит.Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные.Функция дыхания сохранена (может быть незначительное снижение ОФВ).

Бронхит средней степени тяжести.Длительный приступообразный кашель, почти всегда с отхождением мокроты. Одышка развивается в процессе привычной трудовой деятельности. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы, изредка влажные - в нижних отделах легких. Может быть выделен преобладающий синдром: инфекционно-воспалительный, астматический, эмфизема легких. Обострения до 3-4 раза в год, более длительные. В период обострения выражены признаки неспецифической интоксикации.Функция дыхания изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени, отмечается Нерезко выраженная гипоксемия.Рентгенологические исследования: Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктатические изменения. Эмфизема легких (начальная или умеренная степень). В ряде случаев наблюдаются признаки легочного сердца.

Тяжелая степень бронхита. Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Как правило, выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического, инфекционно-воспалительного, диффузной обструктивной эмфиземы легкого. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы неспецифической интоксикации.Функция дыхания значительно изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени. Преимущественно расстройства вентиляции легких. Гипоксемия (О₂ - 85-89 %).По данным рентгенологического метода исследования выявляются изменения легочного рисунка. Формируются более выраженный бронхиальный пневмосклероз, иногда с развитием бронхоэктазов. В период обострения явления перифокальной пневмонической инфильтрации. Выраженная эмфизема легких.Осложнения: легочное сердце (фаза субкомпенсации или декомпенсации) Лечение хронического пылевого бронхита предусматривает прежде всего прекращение контакта с пылью и исключение воздействия других этиологических факторов (курение). Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление брон­хиальной проходимости воздействия­ми на различные компоненты брон­хиальной обструкции (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гипер­продукция вязкого секрета) Лекарственные препараты, воздей­ствующие на спазм бронхиальной му­скулатуры, в зависимости от механиз­ма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: сим- патомиметические средства, стимули­рующие адренергические рецепторы прямого и непрямого действия (пря­мого: адреналин, новодрин, эуспи- ран — относятся к стимуляторам а- и p-адренергических рецепторов; веп- толин, беротек, сальбутамол — седа- тивные стимуляторы р₂-адренергических рецепторов. Они не дают не­которых побочных эффектов, харак­терных для симпатомиметиков; не­прямого — эфедрин); производные метилксантинов — эуфиллин, теофил- лин; холинолитики — атропин, атро- вент. С целью изменения реологи­ческих свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты исполь­зуются отхаркивающие и муколити- ческие препараты, наиболее эффек­тивными из последних являются аце- тилцистеин и его производные (би- сольвон, бромгексин). Присоединение инфекции требует назначения анти­бактериальных препаратов. При этом наиболее эффективными являются тетрациклин, полусинтетические пе- нициллины, сульфаниламидные пре­параты пролонгированного действия (сульфален, бисептол и др.). Важное значение при наличии признаков ле­гочной недостаточности имеет дози­рованная оксигенотерапия. Такое грозное осложнение, как хроническое легочное сердце, требует применения сердечных гликозидов, мочегонных: антагонистов альдостерона (верошпи- рон) и салуретиков (гипотиазид, фу- росемид, триампур и т. д.). Важнук роль в комплексной терапии хрони­ческого пылевого бронхита играют физиотерапевтические процедуры, за­нятия дыхательной гимнастикой.

67. Профессиональные заболевания от воздействия физических факторов. Нейросенсорная тугоухость. Хронические воздействия электромагнитных излучений, особенности воздействия лазерного излучения. Радиоволновая болезнь. Этиопатогенез, основные клинические синдромы, принципы терапии и ВТЭ.

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума - 80 дБ. Патогенез. Вследствие хронической микротравматизации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м). III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроциркуляторной дистонии. При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В1, В6, В12, А, Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; хопинолитики (атропин, платифиллин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала. Назначают эндоауральный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, прозерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты стотоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.). При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени улиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство. Профилактика. Применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов. 

К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения). Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефальные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли,рвоты. При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения глаз лазерным излучением не имеют специфических черт. Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных ферментов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся к хроническим. Ведущее место в клинической картине заболевания занимают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа) и гипоталамическийБольные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертензивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроэ). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнцефальный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит, при воздействии электромагнитных полей СВЧ - катаракта.Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная СОЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании больного.Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. При снижении трудоспособности - рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЗК. Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.