Вопросы для подготовки экзамену Специальность 060101 Лечебное дело дисциплина опд.Ф. 28 Хирургические болезни

4 Курс, 8 семестр

1. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Септальные дефекты Тетрада Фалло.

Врожденные пороки сердца (ВПС) — это эмбриопатии, в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма. Частота ВПС среди новорожденных колеблется в пределах 1%.

Бывают: бледные (артериовенозный шунт) – ДМЖП, ДМПП, ОАП; синие (венозноартериальный шунт) транспозиция магистральных сосудов, тетрада и триада Фалло; ВПС без патол. сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы ЛА и аорты).

Открытый артериальный проток (боталлов проток) — сосуд, соединяющий начальную часть нисходящей аорты с легочной артерией в области ее бифуркации. У здорового ребенка спазм артериального протока возникает в первые часы жизни из-за повышения концентрации кислорода в крови, изменения градиента давления в самом протоке. ОАП в 2 раза чаще встречают у девочек. Часто сочетается с другими ВПС.

Гемодинамика. Сброс крови слева направо приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. По мере развития легочной гипертензии происходит увеличение правых камер сердца.При малых ОАП клиники нет. При широком ОАП - отставание ребенка в физическом развитии, часто бронхиты и пневмонии, бледность, слабость, повышенная утомляемость, может развиться застойная сердечная недостаточность. Чаще клиника возникает во второй половине первого года, на второмтретьем году жизни . При высокой легочной гипертензии и изменении направления сброса крови появляются одышка в покое и цианоз (фаза декомпенсации).

Физикальные данные: При широком ОАП : высокий частый пульс, , систолическое дрожание на основании сердца. Верхушечный толчок ярко выражен, разлитой, смещен книзу. Границы сердца на ранних этапах расширяются влево, а затем — и вправо, расщепление II тона и акцент его легочного компонента на легочной артерии, усиливающийся при увеличении легочной гипертензии, грубый систолодиастолический («машинный») шум во втором межреберье слева от грудины, проводящийся на верхушку сердца, сосуды шеи, аорту и межлопаточное пространство (патогномонично). При расширении ствола легочной артерии - иастолический шум над клапаном легочной артерии.

ЭКГ: ЭОС по мере нарастания легоч.гиперт- вправо; признаки гипертрофии всех отделов сердца, признаки нарушений серд. ритма и проводимости.

Доплер-эхо: патологический поток крови в области бифуркации легочного ствола.

R-графия: усиление легочного сосудистого рисунка, увеличение поперечника сердца, сглаженность талии за счет увеличения размеров левого предсердия. В поздних стадиях - выбухание ствола легочной артерии и кардиомегалия.

Течение: широкие ОАП практически никогда не закрываются. Средняя продолжительность жизни - 20–25 лет. Причины смерти: СН, легочная гипертензия, инф. Эндокардит, аневризма аорты.

Лечение: У новорожденных, если есть только ОАП – медикаментозная облитерация протока индометацином (ингибитор простагландинов Е2 и I2) в/в 0,1–0,2 мг/кг, 1–2 раза в сутки через 12 ч, в течение 1–3 дней. Сейчас рекомендуют ибупрофен. Показание для хир. леч.: наличие ОАП у ребенка после 8–12 нед жизни. При небольшом ОАП оптимальный для операции возраст 2–5 лет. При большом ОАП с признаками СН – срочное вмешательство. Делают перевязку проткоа. При наличии высокой, склеротической легочной гипертензии хирургическая коррекция противопоказана.

Дефект межпредсердной перегородки - сообщение между двумя предсердиями, явившееся результатом патологического развития вторичной или первичной межпредсердной перегородки. Чаще встречают вторичный в области овального окна. ДМПП :комбинированные (первичный и вторичный), единичные и множественные, мелкие и крупные (отсутствие МПП), могут сочетаться с другими ВПС.

При первичном ДМПП погибают в младенчестве. При вторичном ДМПП сброс крови слева направо на уровне предсердий. Увеличивается кровоток через трехстворчатый и клапан легочной артерии ===> гиперволемия в малом круге, дилатация правых отделов.

Первичный ДМПП выявляют в периоде новорожденности, протекает тяжело, с СН, цианозом. Вторичный ДМПП в детстве часто не проявляется. Дети жалуются на утомляемость, одышку при физической нагрузке. Клиника по мере взросления.

Физикальное обследование: При вторичном ДМПП: пульсация правого желудочка, расширение границ вправо за счет пр. пред. На лег.арт. II тон усилен и расщеплен. Во 2-3 межреберье слева - сис. шум, из-за стеноза клапана ЛА. Мезодиастолический «скребущий» шум справа у рукоятки.

ЭКГ: ЭОС вправо, признаки ГПП, НБПНПГ.

Эхо: Прямой признак - перерыв эхо -сигнала и наличие свободных краев дефекта в дистальной от атриовентрикулярных клапанов части МПП.

R-н: легочный рисунок усилен, обогащен. При выраженном сбросе - увеличение правых отделов сердца и расширение ствола легочной артерии.

Лечение: возможно спонтанное закрытие до 5 лет. При вторич. ДМПП до 20–30 лет клиники нет. В дальнейшем без хир/кор больные погибают до 40–50 лет от СН, нарушений сердечного ритма.

При вторичном ДМПП опер. Леч. не проводят больным в «бессимптомной» стадии болезни

При выраженной клинике операция в 5–10 лет (ушивание или пластика дефекта заплатой). Больным в терминальной стадии - хир/ лечение противопоказано.

Дефект межжелудочковой перегородки— сообщение левого и правого желудочков через аномальное отверстие в межжелудочковой перегородке.

Выделяют две формы: 1) высокий дефект в мембранозной части или крупный дефект в мышечной части МЖП, приводящие к выраженным гемодинамическим нарушениям;

2) мелкий дефект в мышечной части МЖП, не влияющий на гемодинамику, спонтанно закрывающийся. ДМЖП могут сочетаться с другими ВПС.

Гемонарушения при 1 типе развиваются быстро из- за сброса крови слева направо. Он сохраняется пока давление в малом круге ниже системного. Если формируется легочная гипертензия то возникает право-левый сброс крови (комплекс Эйзенменгера).

Клиника: При небольшом ДМЖП – клиника может отсутствовать, либо проявляться лишь грубым систолическим шумом. При крупных

ДМЖП: отставание ребенка в физическом развитии (особенно в раннем возрасте), частые респираторные заболевания с затяжным течением (бронхиты и пневмонии), признаки застойной СН, сердечный горб. При право-левом сбросе крови- одышка в покое и при физической нагрузке, цианоз.

Физикальное: разлитой сердечный толчок, систолическое дрожание, расширение границ сердца вправо, усиление и расщепление II тона на ЛА.

Характерным признаком: грубый пансистолический шум «опоясывающего» характера в 3-4 межреберьях слева от грудины. В легких- незвучные мелкопузырчатые хрипы (больше слева) застойного характера.

ЭКГ: ЭОС отклоняется влево, гипертрофии отделов сердца, нарушение ритма и проводимости.

Эхо: визуализация ДМЖП (перерыв эхосигнала).

Рентген: усиление сосудистого рисунка легких, умеренное расширение легочной артерии, увеличение размеров сердца в поперечнике за счет правых и левых отделов.

Лечение: дефекты малых и средних размеров могут спонтанно закрываться. Крупные ДМЖП - аналогичное лечение ДМПП. Оптимальным для операции возраст о от 3 лет и старше. Но оперируют в младенчестве из-за высокой летальности. При естественном течении средняя продолжительность жизни 25 лет (но большинство погибают до 1 года). Причины: СН, эндокардит, тромбоэмболия, нарушения ритма. Оперативное лечение противопоказано при склеротической стадии легочной гипертензии.

Тетрада Фалло – синий порок. Анатомическая сущность: сужение выходного отдела правого желудочка, высокий дефект МЖП, смещение устья аорты вправо и гипертрофия правого желудочка.

Гемодинамика: гиповолемия мал. круга кровообращения из-за недостаточного выброса крови в легочной. ствол в систолу из правого желудочка. Кровь попадает через дефект МЖП в левый желудочек и аорту. Из-за этого цианоз.

Клиника: Одышка в покое, цианоз, барабанные палочки и часовые стекла, отставание в физ. развитии, грудная клетка деформирована. Возникают при физ/нагр одышечно-цианотические приступы (одышка, аритмия, усиление цианоза, тахикардия). Б. принимают положение на корточках.

Аускультативно: грубый пансистол. шум с максимальным звучанием в 4 межреб слева. 2 тон над ЛА ослаблен.

ЭКГ: ГПЖ. Рентгенологически: сердце в виде «деревянного башмачка», легочной рисунок обеднен. Продолжительность жизни без хир леч 10-14 лет.

Лечение оперативное. Заключается в расширении выходного отдела правого ж. закрытии дефекта МЖП с перемещением аорты в левый желудочек.

Если нет возможности радикальног опер. вмешательства: создают соустье между аортой и ЛА или между полыми венами и ЛА – это паллиативные операции для обогащения крови кислородом.

2. Приобретенные пороки сердца. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты. Ишемическая болезнь сердца. Классификация, клиника, диагностика лечение. Сдавливающий перикардит.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объемов кровообращения. Митральный стеноз ведет в легочной гипертензии. Основная причина – ревматизм. Могут приводить опухоли, тромб в левом предсердии.

Классификация.

1 стадия: полная компенсация. Жалоб нет, площадь митрального отверстия 3-4 кв.см., размер левого предсердия не более 4 см.

2 стадия: относительная недостаточность кровообращения. Жалобы на одышку, при физической нагрузке, гипертензия в малом круге кровообращения. Площадь митрального отверстия 2 кв.см. размер левого предсердия 4-5 см.

3 стадия: начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено. Венозное давление повышено. Увеличение печени. Площадь митрального отверстия 1-1.5 кв.см. размер левого предсердия 5 см.

4 стадия: резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, высокое венозное давление, асцит и периферические отеки. Мерцательная аритмия. Площадь митрального отверстия 1 кв.см. размер левого предсердия 5 см и более.

5 стадия: терминальная дистрофическая стадия. Одышка даже в покое. Лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 кв.см. размер левого предсердия 5 см и более.

Клиническая картина:

Жалобы на одышку, интенсивность которой зависит от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение – компенсаторный механизм. Кровохарканье и отек легких( редко, застой в бронхиальных сосудах). Кашель связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца возникают при сдавлении левой венечной артерии. Общая слабость.

Диагностика:

Осмотр – бледность кожных покровов с цианозом губ, щек. Аускультация: «хлопающий»1 тон, акцент и раздвоение 2 тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона в виде щелчка. Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой.

Рентгенологически: митральное сердце, резкое расширение легочной артерии и ушка левого предсердия. Увеличение правого желудочка .

ЭКГ: ЭОС вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, мерцательная аритмия.

Лечение: хирургическое со 2-4 стадии. Больным с 5 стадией лечение хирургическое противопоказано. Выполняют закрытую комиссуротомию ( пальцевое или инструментальное расширение левого венозного отверстия) Открытая комиссуротомия –рассечение комиссур под контролем зрения в условиях АИК. Если после предшествующих операций возникает рецидив – протезирование. Лечение неосложненных форм – чрескожная баллонная дилатация клапана.

Недостаточность митрального клапана: нарушение замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, что обуславливает возврат крови во время систолы из левого желудочка в предсердие. Классификация:

1 степень: регургитация невыраженная, обратный ток крови в систолу желудочков только у клапана.

2 степень: обратный ток крови в середине левого предсердия.

3 степень: струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия.

Клиническая картина: Одышка.

Аускультативно: систолический шум над верхушкой с иррадиацией а левую подмышечную область.

Рентгенологически: застой в легких по венозному типу.

Лечение: больным с 2-3 степенью Протезирование клапана.

Стеноз устья аорты.Фиброзная деформация створок аортального клапана и срастание их между собой в области комиссур, что приводит к сужению устья аорты и уменьшению выброса крови в нее левым желудочком.

Клиника: одышка: при физических нагрузках, боли в области сердца, головокружение, обмороки, возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

Диагностика: верхушечный толчок виден глазом, систолическое дрожание при пальпации.

Аускультативно: грубый систолический шум над устьем аорты с иррадиацией в правую подключичную область и на сосуды шеи. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

Рентген: аортальная конфигурация.

Лечение: показания к хирургическому лечению: появление обмороков, ангиозных болей, сердечной астмы, перегрузка левого желудочка, систолический трансвальвулярный градиент давления более 50 мм.рт.ст. Протезирование клапана.

ИБС: в ее основе лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, приводящее к уменьшению кровоснабжения миокарда. На первых этапах может быть стенокардия, если кровоток не восстанавливается инфаркт миокарда, который может стать причиной митральной недостаточности, дефекта межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии артерий большого круга, аневризмы левого желудочка.

Диагностика: катетеризация левых отделов сердца, селективная коронарография, левая вентрикулография.

Принципы хирургического лечения: баллонная ангиопластика выполняют при поражении коронарных артерий. Стентирование: имплантация в место стеноза каркаса. Шунтирующие операции: восстановление кровотока в обход стенозированного участка.

Сдавливающий перикардит: возникает, когда фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Происходит нарушение подвижности сердца за счет сращений между между эпикардом и перикардом. Сдавление устьев полых вен.

Клиника: одышка и тахикардия, снижение АД. Набухание шейных вен, одутловатость лица. Венозная гипертензия до 30 мм.рт.ст. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии. Увеличивается печень, появляется асцит. Массивные периферические отеки, гипопротеинемия.

Лечение: хирургическое: субтотальная перикардэктомия.

3. Острая артериальная непроходимость. Эмболия и тромбоз бифуркация аорты и артерий нижних конечностей.

Острая артериальная непроходимость – это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой артериальной ишемии. Основными причинами являются: острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

Основные черты патологии Эмболия —отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки. Развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой, а также различные хирургические вмешательства: ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже.

Клиническая картина Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Нарушения активных движений в конечности

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

Классификация

I. Причина артериальной окклюзии: • эмболия; • тромбоз.

II. Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

- 2А. Парез (снижение мышечной силы).

- 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

- 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры:

- ЗА. Парциальная контрактура.

- ЗБ. Тотальная контрактура.

III. Течение ишемии:

• прогрессирующее;

• стабильное;

• регрессирующее.

Инструментальна диагностика: УЗИ и ангиография

Лечение При 1 и 2А степени ишемии консервативное лечение. Нефракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час либо

дробно. 2Б, 2В, 3 степень хирургическое лечение. При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или непрямую эмболэктомию.

• Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии.

• Непрямую эмболэктомию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, который позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные.

Клиническая картина острой ишемии при эмболии бифуркации аорты характеризуется молниеносным появлением интенсивной боли в обеих ногах и нижней половине живота, иррадиирующей в поясничную область, область крестца и промежности. При этом быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением их онемения и мышечной слабости. Отмечается бледность кожных покровов с последующим появлением "мраморного рисунка". Эти изменения достигают уровня паховых складок. Примерно через 2-3 ч активные движения становятся не возможными, а через 8-12 ч – появляется мышечная контрактура. В таких случаях пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. Если при эмболии бифуркации аорты возникает эмболия нижней брыжеечной артерии, развивается артериальная ишемия, вплоть до некроза левой половины ободочной кишки. Это проявляется сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины, коллапсом, рвотой.

4. Облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) (болезнь Винивартера—Бюргера) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, сегментар­ное, заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет.

Этиология: Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы, нервно-психическое напряжение, стрессы, хроническое отравление некоторыми ядами, злоупотребление алкоголем).

Патогенез: Спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. В начале поражаются дистальные отделы сосудов нижних конечностей (артерии голени и стопы), впоследствии вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Определённое значение наследственная предрасположенность, у больных антитела, направленных против коллагена I, III и IV типов, а также против эластина и ламинина.

Клинические стадии заболевания: Первая стадия болезни называется ишемической. Для нее характерны быстрое возникновение усталости в ногах при движении, ощущение "ползания мурашек", судороги в икрах, зябкость ног. Стопы бледные, холодные, но пульс на артериях стоп определяется. Вторая стадия – трофических расстройств (т.е. расстройств питания тканей). Все неприятные ощущения в ногах усиливаются, появляется боль при ходьбе. Возникает симптом перемежающейся хромоты. Боль возможна и в состоянии покоя. Она сосредотачивается в области подошвы или пальцев ног, или в икроножных мышцах. Бледная кожа стоп приобретает синюшный оттенок. Она становится сухой, напоминая с виду пергамент. Замедляется рост ногтей на пальцах ног, ногти деформируются. Волосы на ногах выпадают. Пульс на артериях стоп прощупывается с трудом. Третья стадия – язвенно-некротическая. Передвижение больного резко затруднено вследствие устойчивой перемежающейся хромоты. Боль в ногах становится постоянной. В горизонтальном положении она усиливается, так что больной не может даже спокойно спать. Мышцы ног атрофируются, ноги худеют. На пальцах стоп образуются язвы. Пульс на стопах не определяется. Четвертая стадия – гангренозная: развивается гангрена стоп. Эта стадия заболевания возможна только в запущенных случаях, при полном отсутствии лечения. Гангрена может быть сухой или влажной.

Диагностика: Реовазография — регистрация пульсовых колебаний стенок сосудов, Капиллярография — микрофотографирование капилляров, Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование — исследование скорости кровотока с помощью ультразвуковых импульсов. Артериальная ангиография – исследование кровеносных сосудов с использованием рентгенконтрастных веществ.

Дифференциальная диагностика: Болеют мужчины 20-30 лет. Поражаются голени и глубокая артерия бедра. В анамнезе присутствуют: курение, переохлаждения, отсутствуют: полиартриты, полиневриты, ИБС). Перемежающаяся хромота низкая (боли в стопе и голени). Есть тромбофлебит поверхностных вен. В анализах крови СОЭ, лейкоцитоз, иммунные комплексы IgG и IgM при обострении. Течение с периодами обострения и ремиссии.

Лечение: Ранних стадии консервативное. Приём лекарственных препаратов (сосудорасширяющие препараты-ганглиоблокаторы (мидокалм, бупатол), сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру артерий (но-шпа, папаверин), сосудорасширяющие препараты, воздействующие на периферические холинореактивные системы (ангиотрофин, падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин), витамины группы В (В1, В6, B12, B15), транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты при психогенных нарушениях)

Из физиотерапевтических процедур хороший терапевтический эффект на ранних стадиях оказывают диадинамические токи, диатермия, баротерапия.

При позднем выявлении заболевания, а также при неэффективности медикаментозного лечения прибегают к хирургической операции.

Если поражён небольшой участок артерии (до 15 см), то его удаляют. Если же патологический процесс затронул участок больше 15 см, то прибегают к шунтированию или протезированию артерии. Наиболее частой операцией при облитерирующем эндартериите является аортобедренное шунтирование: от брюшной части аорты к бедренной артерии в обход поражённого участка вшивается искусственный сосуд.

Хороший эффект даёт операция симпатэктомии: пересечение симпатических нервных стволов, приводящее к купированию сосудистого спазма. При развитии гангрены прибегают к ампутации поражённого сегмента или всей конечности.

5. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей, часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу→ возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови→ гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации- зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота(2 шага в секунду).

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет эластичность, сухая, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми.Нарушается и рост волос на пораженной конечности, атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба возможна лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска -бледная, при опускании появляется покраснение кожи, истончается и становится легкоранимой. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность снижена. При тяжелом болевом синдроме вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Трудоспособность утрачена.

Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. У части больных при синдроме Лериша- боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения появления реактивной гиперемии удлиняется.Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены.. В качестве пластического материала алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

Консервативное лечение: антиагреганты, статины,ЛС активирующие метаболические процессы в н. конечности( солокосерил, актовегин), простогландины Е1, физио( ДДТ, магнит). Сан- кур л-е.

6. Варикозная болезнь. Патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей. Клиника, диагностика.

7. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Показания к хирургическому лечению и методы операций.

Варикозное расширение — патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в полевении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях, травмах. Патогенез: Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Форма варикозной болезни:

1. внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;2. сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

3. распространённый варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

4. варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 — отсутствует;I — синдром «тяжёлых ног», переходящий в отёк;II — стойкий отёк, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия компенсации — годы и десятилетия. Жалобы отсутствуют. На нижней конечности видны извитые варикозно расширенные вены.

Стадия субкомпенсации — помимо варикозного расширения вен, отмечают пастозность или преходящие отёки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

Стадия декомпенсации (при появлении выраженных признаков нарушения оттока из нижних конечностей): отёки голеней и стоп, резкое расширение подкожных вен, острые боли, кожный зуд, судорожное подёргивание мышц. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем -трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова - Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова -Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять - при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови. Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5-6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5-6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов. Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно-при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект. Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе - Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов. При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15%). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен, особенно наличии трофических нарушений, показана флебография.

Показания к операции: Косметический дефект. Сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по ее ходу. Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения могут быть фатальными при их возникновенин во время сна. Хирургическое лечение варикозной болезни должно преследовать следующие цели: устранение рефлюкса крови по большой (или малой) подкожной вене, устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, удаление варикозно расширенных поверхностных вен. Для этого выполняют перевязку со всеми притоками (операция Троянова—Трен-деленбугра) и удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка(удаление вены с помощью введенного в нее специального гибкого стержня с режущей головкой на конце через два (верхний и нижний) небольших кожных разреза) или Нарата (удаление вены через небольшие разрезы (1-2 см), осуществляемые через каждые 5-10 см вдоль всей проекции вены. Для этого перед операцией в вертикальном положении тела варикозную вену маркируют трудносмывающимся веществом (бриллиатновая зелень), т.к. в положении лежа большинство варикозных вен спадается. Далее хирург через каждые 5-10 см делает небольшие разрезы, через которые выделяет фрагменты вены, вена перевязывается и пересекается максимально ближе к другому разрезу. После мобилизации вены со стороны двух разрезов она легко извлекается из клетчатки с помощью прямого зажима). Несостоятельные перфорантные вены лигируют подфасциально (метод Линтона - заключается в перевязке коммуникантных вен под собственной фасцией. Для этого отслаивают кожно-фасциальный лоскут от подлежащих мышц, выделяют коммуникантные вены и перевязывают их. Операцию заканчивают ушиванием фасции) или надфасциально (метод Кокетта-Перевязку коммникантных вен производят над собственной фасцией голени. После отсечения лигатуры культя коммуникантной вены погружается вглубь. Дефект фасции зашивается.

8. Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином "флеботромбоз" обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.

Различают первичный и вторичный тромбофлебит поверхностных вен конечностей. Первичный тромбофлебит локализуется в системе большой и малой подкожной вен нижних конечностей, реже в поверхностной вене боковой стенки грудной клетки (болезнь Мондора). Вторичный тромбофлебит является следствием внутривенных инфузий гиперосмолярных растворов, наличия катетера в вене, травмы, инфекции.

Этиология и патогенез.Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангита.

Лечение.Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивноагрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен), и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие специфические нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечениепоказано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5-7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

9. Флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение.

10. Посттромботическая болезнь. Клиника, диагностика, лечение. Классификация, клиника, методы диагностики. Хирургическое лечение.

Посттромботическая болезнь (Посттромбофлебитический синдром) — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей (разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени).

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­цесс организации тромба начинается со 2-3 недели от начала заболева­ния и заканчивается до 3—5 лет. Приводит к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

Классификация. Клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевая, варикозная, язвенная, сме­шанная.

Клиника: 1) чувство тяжести и тянущая, тупая боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах, боль успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой. 2) судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. 3) Отеки к концу дня. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

4) вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен (рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе).

Диагностика:

• Для оценки состояния глубоких вен наряду с пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) применяется ультразвуковое дуплексное сканирование.

• При цветовом доплеровском картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами.

• Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом.

• Магнит­но-резонансная флебография илеофеморального венозного сегмента.

Лечение:

1) Консервативное лечение: компрессионная, медикаментозная терапия.

Компрессионная терапия для уменьшения венозной гипертензии в венах голени и стопы: эластичные чулки II и III компрессионного класса и бин­ты с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени; на­ложение цинк-желатиновой повязки Унна (меняют через 1-2 нед, постепенно увеличивая компрессию, при лечении трофических язв голени) или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани

Медикаментозное лече­ние для повышения тонуса вен, улучшения лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавления воспаления (детралекс таблетки внутрь, эндотелон, рутозид). Мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы рутозида и троксерутина, индовазин). Схема лечения: на первом этапе длительностью 7—10 дней парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибиотиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств. На втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

2) Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

• Операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операция сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция ликвидирует стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранит ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшит венозную гипертензию в области поражен­ной голени и улучшит кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

• Создание искусственных внутри- и внесосудистых клапанов (способы коррекции уцелевших клапанов глубоких вен). При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, им замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов.

11. Острые гнойные заболевания легких. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Под абсцессом (abscessus) легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, способствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.Гангрена (gangraina) легкого - распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.

Классификация Колесова:

1. Гнойные абсцессы. По патогенезу:- септические (постпневмонические);- аэрогенно-аспирационные;- гематогенно-эмболические;- травматические.По течению:- острые;- хронические.По локализации:- центральные;- периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).По наличию осложнений:- без осложнений;- осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.).

2. Гангренозные абсцессы классифицируются по течению, локализации и осложнениям, как абсцессы гнойные.3.Распространенная гангрена.

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:- острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме

- нарушение бронхиальной проходимости(отек слизистой, обтурация бронха);- нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани( тромбоз, эмболия)

Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной паренхимы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателектазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тромбозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного инфильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легочной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через бронхиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования - бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный(септический эмбол закупоривает ветвь лег. артерии), реже лимфогенный (при ангине, медиа-стините) и травматический ( попадание кров. Сгустков)

Клинически в течении острого абсцесса принято выделять две фазы (периода).

Первая фаза характеризуется гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. симптомы: высокая температура тела (38 °С и выше), интоксикация, боли в груди на стороне поражения, сухой кашель. При объективном обследовании отмечают одышку, бледность, цианоз, отставание в акте дыхания пораженной части грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания в зоне поражения, влажные хрипы. Важным и ранним признаком легочного гнойника является запах изо рта, а также признаки гнойной интоксикации - нарастающая слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тахикардия, развитие анемии. Лабораторные исследования выявляют высокие СОЭ и лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм. На рентгенограмме - интенсивное ограниченное затемнение в легочной ткани.

Вторая фаза начинается после прорыва полости гнойника в просвет бронхиального дерева. большое количество мокроты (до 200-300 мл за сутки) с неприятным запахом. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер. Нижний слой состоит из крошковидных масс детрита, средний слой - мутный, гнойно-серозного характера, а верхний - пенисто-слизистый. Появляется бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме в центре затемнения видна полость абсцесса с пиогенной капсулой, содержащая газ и жидкость с горизонтальным уровнем.

Исходы острых абсцессов:- полное выздоровление с отсутствием клинических и рентгенологических признаков;- клиническое выздоровление при наличии на рентгенограмме полости;- улучшение;- переход в хронический абсцесс;- развитие осложнений, ухудшение общего состояния и смерть.Клинические проявления гангренозного абсцесса: некротический процесс захватывает меньшую часть легкого, но не распространяется на все легкое. Клинически с самого начала протекает тяжело: лихорадка до 40 °С, тяжелая интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения. Боли в груди и мучительный кашель (в начале заболевания - с незначительным количеством дурно пахнущей мокроты). Кожные покровы сухие, серого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания. Дыхание с амфорическим оттенком, в других отделах - жесткое, с сухими и влажными хрипами. Обычно через 2-3 нед начинается расплавление и отторжение некротических масс, объем мокроты достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота густая, даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный).

Осложнения абсцесса и гангрены легкого. Прорыв абсцесса в плевральную полость происходит преимущественно при периферической его локализации и гангрены легкого. При этом может образовыватьсяострая эмпиема плевры, но чаще -пиопневмоторакс из-за сообщения гнойников с бронхом (рис. 126).

Диагностика острых и хронических гнойно-деструктивных заболеваний легких осуществляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений, описанных выше. + Общ. Анализ крови: лейкоцитоз (20-40•10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ - до 60-70 мм/ч: 2)Биохим: гипопротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением α_1-2- и γ-глобулинов; повышение свертывающих факторов крови (фибриногена, ПТИ), возрастание агрегационных свойств эритроцитов, тромбоцитов)3)Моча:белок, свежие и выщелоченные эритроциты, цилиндры.4)Микроскоп мокроты: лейкоцитов, эластические волокна,грамположительные и грамотрицательные бактерии + бак. посев на м/флору ;5)Рентген в 2х проекциях : абсцесс опорожнившейся - в инфильтрате - полость, содержащая газ, с горизонтальным уровнем жидкости. При распространенной гангрене в зоне инфильтрации вырисовываются неправильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических секвестров.6)Томография: позволяющие определить структуру легочной ткани на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выявить секвестры.Бронхоскопияне только диагностическое, но и лечебное значение. Благодаря ей определяют характер эндобронхита, проводят биопсию и забор отделяемого для цитологического и бактериологического исследования. С помощью бронхоскопии выполняют многократную санацию трахео-бронхиального дерева

Принципы консервативного и оперативного лечения. 

Консервативная терапия:- введение противоотечных и бронхолитических препаратов (гормоны, эуфиллин, теофедрин, бронхолитин) с помощью ультразвуковых ингаляторов;- сочетанное назначение отхаркивающих препаратов (йодистый калий, термопсис) и ингаляционных растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, химопсин и др.);- постуральный дренаж с вибромассажем (поколачивание по грудной клетке в проекции гнойника) несколько раз в сутки, особенно утром и вечером.-антибиотики:цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). По данным М.И. Кузина (2002), хорошим эффектом обладает антибиотик тиенам (комбинированный препарат - имипенем/циластатин) с ультрашироким спектром действия, накапливающийся в бронхолегочной системе в высоких концентрациях, при однократном введении в течение суток. - детоксикацию (гемодилюция с форсированием диуреза), -оксигенотерапия, лучше гипербарическая оксигенация. Она оказывается эффективной у 80% больных с абсцессом легких. При гангрене легкого и обострении хронического абсцесса эта терапия служит предоперационной подготовкой, которую нужно проводить не более 10-14 дней.

К парахирургическим методам лечения относятся эндоскопические и эндо-васкулярные манипуляции. Они направлены на эффективное дренирование гнойных полостей, проведение регионарной терапии и остановку легочного кровотечения:- санационная бронхоскопия;

Оперативное лечение 

Радикальными операциями при гнойно-деструктивных заболеваниях легких являются лобэктомии при гнойном и гангренозном абсцессах, пульмо-нэктомии при распространенной гангрене. Для этого используют переднюю, боковую или заднюю торакотомию в четвертом-пятом или шестом межребе-рьях с пересечением реберных хрящей или резекцией ребра.Элементы корня легкого обрабатываются раздельно - сосуды и бронхи. Культю бронхов прошивают аппаратами УКЛ, УО или ручным способом.Плевральную полость обязательно дренируют.После операции в течение 2-4 дней больной должен находиться в палате интенсивной терапии и реанимации. Необходимы хорошее обезболивание,лучше перидуральная анестезия тримекаином, отхаркивающие микстуры, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, раннее вставание, трансназальная катетеризация трахеи и бронхов, постоянная аспирация жидкости и воздуха из плевры.

12. Гнойные заболевания плевры. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. лечение.

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асепти­ческими или инфекционными, т. е. гнойными. Острый гнойный плеврит, эмпиема плевры всегда вторичные и полиэтиологичные. Их следует рассматривать как па­тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета­стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив­ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Острая эмпиема плевры или острый гнойный плеврит – ограниченное или диффузное воспаление плевральных листков, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости, сопровождающееся гнойной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ I - По происхождению:

1. Первичные: а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей; б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения; в) вследствие бактериемии. 2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка): а) контактным путём (мета- и парапневмонические); б) лимфогенным путём; в) гематогенным путём. II. По характеру возбудителя: 1. Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные). 2. Специфические: а) туберкулёзные; б) актиномикотические; в) смешанные. III. По характеру экссудата: 1. Гнойные. 2. Гнилостные. 3. Гнойно-гнилостные.

IV. По стадиям заболевания: 1.Острые (3 месяца). 2.Хронические (свыше 3 месяцев). V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней: 1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые); 2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые); 3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные). VI. По характеру сообщения с внешней средой: 1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема); 2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс). При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.

VII. По характеру осложнений: 1) не осложнённые; 2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом)

Этиология: 1. Прорыв абсцесса в плевральную полость, осложнения абсцесса легкого (инфицирование контактным путем); медиастинита;

2. Нагноение гемоторакса (свернувшегося), экссудативного (в т.ч. посттравматического и туберкулезного) плеврита, мезотелиомы плевры;

3. Проникающие ранения груди;

4. Послеоперационные (на органах грудной клетки, торакотомия, торакоскопия);

5. Инородные тела плевральной полости.

6. Поддиафрагмальный абсцесс, забрюшинная флегмона.

Патогенез: Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.

Клиника острой эмпиемы:

• острое начало с высоким подъёмом температуры

• болью в боку

• потрясающими ознобами

• тахикардией, нарастающей одышкой

• ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата.

• Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается

• Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков.

• Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей

• В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

• Гипопротеинемия, анемия

При остром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока.

Диагностика: Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционная рентгеноскопия, позволяющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме. В случае его отсутствия, если позволяет состояние больного, возможно выполнение латероскопии. Весьма информативным методом исследования является плеврография в 3-х проекциях. Она позволяет оценить размеры полости, характер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных напластований. Диагностическое значение бронхоскопии определяется выявлением опухолевых поражений бронхиального дерева при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе, осложняющем течение рака легкого, а также выявлением стенозов бронхов. Разрешающая способность бронхоскопии повышается при введении красящего вещества (водный раствор метиленового синего) в плевральную полость в положении на здоровом боку. Это позволяет определить, какие бронхи участвуют в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что очень важно для планирования уровня временной эндобронхиальной окклюзии. К эндоскопическим методам исследования относится также торакоскопия, позволяет установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковую кавитацию плевральной полости.

Диагностическая плевральная пункция:

1-я пробирка	2-я пробирка	3-я пробирка
Клинико-биохимическое исследование и микроскопия окрашенного препарата	Микробиологическое исследование	Исследование на микобактерии
↓	↓	↓
рН	Посев на среды	Культуральный метод или ПЦР
Глюкоза	Выделение чистой культуры
Лейкоциты	Определение чувствительности

– гнойный характер экссудата;    – повышенное количество лейкоцитов (более 15 000 в 1 мл) с преобладанием нейтрофилов;    – содержание глюкозы менее 40 г/л, при неинфицированном экссудате – 40–60 г/л;    – рН < 7,1;    – наличие бактерий при микроскопии или положительный результат культурального исследования.

Принципы лечения: 1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока. 2. Полноценное дренирование плевральной полости и ее санация, возможно быстрое расправление легкого. 3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности. 4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, явившегося причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани. 5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показаниям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).

13. Бронхоэктатическая болезнь. Классификация, Клиника, диагностика, лечение.

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1. изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2. закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3. повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматически расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).

Диагностика:При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются

Выделяют три ста­дии развития заболевания

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут.При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного.При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет

14. Доброкачественные опухоли легких. Рак легкого. Классификация. Клиника, диагностика. лечение.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО

Централ рак легкого

• Эндобронхиальн

• Перибронхиальнузловой

• Разветвленный

Периферич рак легкого• Узловой• бронхиолоальвеолярный• Рак верхушки легкого

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ воз (1981 Г.)

Дисплазия/карцинома in situ

Плоскоклеточный рак

МРЛ (18,2%):• Овсяноклеточный рак• Промежуточно клеточный рак• Комбинированный овсяноклеточный рак

Аденокарцинома (30,7%):• Ацинарная аденокарцинома• Папиллярная аденокарцинома

• Бронхиолоальвеолярный рак• Солидный рак с образованием муцина

Крупноклеточный рак (9,4%):• Гигантоклеточный рак (0,3%)• Светлоклеточный рак

Железисто9плоскоклеточный рак (1,5%)

Карциноидные опухоли (1,0%)

Рак бронхиальных желез:• Мукоэпидермоидный рак (0,05%)• Аденокистозный рак (0,04%)

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО ПО СИСТЕМЕ TNM (1986 г.)

СТАДИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: Стадия I — Т, или Т₂с N₀М„.

Стадия II — Т, или Т₂с N, М₀.

Стадия IIIa - Т₃N₀М₀; Т₃N, М₀; Т,_₃N₂M₀.

Стадия IIIb — любые Т N₃М₀; Т₄любые N М₀.

Стадия IV — любые Т, любые N М,.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ РАКА ЛЕГКОГО

Методы первичной диагностики: 1. Полное клиническое обследование :

• физикальный осмотр, анализ крови (включая электролиты, кальций, альбумин, щелочную фосфатазу, AСT, AЛT, билирубин, креатинин).

2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

3. Бронхологическое исследование.

4. Трансторакальная пункция опухоли ( в случае периферического рака).

5. Патоморфологическое подтверждение злокачественности.

Уточняющие методы диагностики ( рекомендованные для пациентов, которым необходимо хирургическое или лучевое лечение)

1. Компьютерная томография грудной клетки и надпочечников.

2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и грудной клетки.

3. Сканирование костей скелета.

4. Рентгенография костей скелета.

5. КТ или МРТ головного мозга.

6. Функциональное исследование легких и сердца.

7. Медиастиноскопия, медиастинотомия, торакоскопия, торакотомия.

СИМПТОМЫ

Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли

Центральный рак легкого:

• кашель,

• кровохарканье,

• повышение температуры тела и одышка (гиповентиляция или ателектаз),

• лихорадка и продуктивный кашель ( параканкрозный пневмонит).

Периферический рак легкого:

• боль в груди,

• кашель,

• одышка,

• клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли).

Стандартными методами лечения больных НМРЛ(немелкоклеточного) сегодня являются:

• хирургический;

• лучевой (по радикальным или паллиативным программам);

• лекарственный (неоадъювантная или паллиативная химиотерапия).

Выбор лечебной тактики зависит от стадии заболевания и общего состояния пациента.

15. Эндемический и спорадический зоб. Классификация. Этиология, патогенез и клиника, дифференциальный диагноз, лечение, осложнения.

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, поражает большие контингента населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде. Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка. Этиология и патогенез. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лип11* 20—80 мкг вместо 200—220 мкг.

 Возникновению спорадического зоба способствует избыток пищи, богатой струмогенами — тиоцианатами (капуста, репа, турнепс, соя и др.), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов, как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба. Патологическая анатомия. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую (аденоматозную) и смешанную формы зоба, которые в свою очередь гистологически разделяют на паренхиматозные и коллоидные. В узловом зобе нередко отмечаются геморрагии, фиброз, кисты, очаги обызвествления и злокачественное перерождение. Ткань щитовидной железы содержит много моно- и дийодтирозина и незначительное количество тироксина и трийодтиронина. Классификация. Эндемический ли спорадический зоб разделяют по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V), по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма). Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму — токсическую аденому щитовидной железы. В зависимости от локализации различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой зоб и зоб, дистопированный из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы и т. д.). Зобом следует считать увеличение щитовидной железы III степени и выше. При увеличении щитовидной железы I и II степени термин «зоб» применим лишь при наличии узла в железе. Клиника. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации.

При эндемичестиреоидной гиперплазии I и II степеней в детском возрасте наблюдаются тахикардия или брадикардия, лабильность или снижение артериального давления, умеренное расширение границ сердца влево, отставание в физическом и половом развитии, склонность к инфекционным заболеваниям, угнетение факторов неспецифической защиты и т. д. Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагические явления. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии и т. д. Гипотиреоидный зоб сопровождается клиническими явлениями гипотиреоза. При сочетании йодной недостаточности с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями и плохой санитарно-гигиенической обстановкой в местах зобной эндемии преобладают гипотиреоидные формы зоба и кретинизм. Последний характеризуется слабоумием, тяжелой формой гипотиреоза, задержкой роста с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, косноязычием или глухонемотой. На наличие зобной эндемии указывают массовость заболевания, большое число гиперплазии щитовидной железы I и II степеней и больных с зобом III—V степени, распространение зобной эндемии среди детей и подростков. Случаи кретинизма в местах зобной эндемии свидельствуют о тяжести эндемии. На тяжесть эндемии указывают также большой процент узловых и смешанных форм зоба, большая распространенность увечения щитовидной железы III—V степени. Коэффициент Ленца—Бауэра в очагах тяжелой эндемии составляет 1:1 —1:3, в очагах средней тяжести 1:4—1:6, в очагах слабой эндемии 1:7—1:9.

Лабораторные данные. В крови — низкий уровень Т4. Уровень Т3 может быть в пределах нормальных колебаний, что, вероятно, свидетельствует о приспособлении организма к условиям йодного дефицита. У больных с эндемическим зобом и жителей эндемичных по зобу местностей уровень ТТГ в крови повышен. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз эндемического зоба основывается на клинической картине заболевания и данных анамнеза (массовость заболевания, местожительство больных и т. д.). Спорадический зоб диагностируют при увеличении щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Функциональное состояние щитовидной железы наряду с клиническими симптомами оценивают также по показателям радиойоддиагностики, уровня Т3, Т4, СБЙ и величине основного обмена. Для определения состояния щитовидной железы и путей ее лимфооттока применяют непрямую тиреоидолимфографию с использованием для большей информативности сверхжидких масляных контрастных препаратов типа липиодола, миодила и др. При наличии одиночного или многоузлового зоба, а также кист щитовидной железы (при условии, если контрастное вещество не попадает в их полости) на лимфограмме обнаруживают дефекты наполнения на фоне грубого рисунка паренхимы железы. Дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба проводят с аутоиммунным тиреоидитом, диффузным токсическим зобом и раком щитовидной железы. Прогноз. Зоб больших размеров может сдавливать трахею пищевод, кровеносные сосуды. Узлы в ткани щитовидной железы могут злокачественно перерождаться. При небольшом эутиреоидном зобе больные трудоспособны, при зобе IV и V степеней трудоспособность ограничена. В этом случае не рекомендуется работа связанная со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой или длительным пребыванием на ногах, а также с необходимостью держать тело и особенно шею в необычном положении. При сдавлении зобом жизненно важных органов, загрудинном расположении его, а также при злокачественном перерождении щитовидной железы больные нетрудоспособны. В ряде случаев трудоспособность восстанавливается после оперативного лечения. Профилактика. В угрожаемых районах проводят массовую профилактику: выпекают йодированный хлеб или снабжают население йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли), а также назначают антиструмин детям в детских учреждениях, беременным и кормящим матерям (0,001 мг йодида калия) по 1 таблетке 1—2 раза в неделю (групповая йодная профилактика). Больным с эндемическим зобом после тиреоидэктомии, при нецелесообразности оперативного или гормонального лечения, при отказе от операции по поводу эндемического зоба проводят индивидуальную йодную профилактику; она показана также лицам, временно проживающим в районе зобной эндемии. Лечение. Методы лечения эндемического и спорадического зоба зависят от его величины и функционального состояния. При гипотиреоидном и эутиреоидном зобе, особенно при его диффузных формах, при некоторых формах поликистозного или мягкого конгломератного узлового зоба без больших деструктивных изменений в начальный период можно применять тиреоидин по 0,05—0,1 г в день или через день или трийодтиронина гидрохлорид до 75 мкг в день. При эутиреоидном зобе, помимо этого, назначают антиструмин. Лечение проводят длительно, в течение 6—12 мес. и более. Показанием для оперативного лечения являются узловой или смешанный зоб, зоб большой величины, особенно при механическом, сдавлении им дыхательных путей, пищевода, сосудов и нервов, подозрение на злокачественное перерождение зоба. В послеоперационный период для профилактики рецидива зоба назначают в течение года антиструмин по 1 таблетке 1 раз в неделю или тиреоидин по 0,05 г 1 раз в неделю.

16. Тиреотоксический зоб. Клиника, диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, тиреотоксический зоб)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно сосудистой и центральной нервной системы.

Клиническая картина. При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

-О степень -- железа не видна и не пальпируется; -I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; -II степень--во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; - III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая  ей вид "толстой шеи" ; - IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; -V степень -- увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный – функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. 

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.  При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Синдромы: Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность спериферическими отёками, асцитом, анасаркой. Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи. Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз(разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе). Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальнаямиопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов. Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе),экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век. Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко). Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз

Диагностика. При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы. Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы. В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.) В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более.; 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы. Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие

стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба. Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка. Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1 %), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5 %), гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5—3 %), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

17. Тиреоидиты, струмиты, зоб Хошимото и Риделя. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Воспалительные заболевания щитовидной железы делятся на тироидиты и струмиты

• Тироидиты – это воспалительные процессы в неизмененной щитовидной железе.

• Струмиты – воспалительные процессы в щитовидной железе на фоне ранее существовавшего зоба.

ТИРЕОИДИТЫ представляют собой патогенетически и клинически гетерогенную группу первично воспалительных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Классификация (Ziegler R. et al. с изменениями)

1. Острый гнойный тиреоидит. 2. Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена).

3. Аутоиммунный тиреоидит: 3.1. Гипертрофическая форма: 3.1.2. Диффузная; 3.2.2. С образованием псевдоузлов. 3.2. Атрофическая форма. 3.3. Послеродовый («молчащий», безболевой) тиреоидит. 4. Особые формы тиреоидитов: 4.1. Фиброзирующий тиреоидит Риделя. 4.2. Лучевой тиреоидит. 4.3. Тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.). 4.4. Карциноматозный тиреоидит.

Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) — редкое острое воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии. Возбудителями ОГТ в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. В ЩЖ возбудитель попадает гематогенно или лимфогенно при генерализованном (сепсис) или локальном (гнойный тонзиллит, парадонтит) инфекционном процессе. Клиническая картина представлена острыми болями в области ЩЖ, нередко односторонними, иррадиирующими в уши, затылок, отмечается боль при глотании. Определяется болезненность при пальпации, припухлость ЩЖ, гиперемия шеи, увеличение шейных лимфоузлов, возможна флуктуация. Осложнения: гнойный медиастинит, флегмона шеи, сепсис. В анамнезе удается проследить: гнойные инфекции, сепсис, иммунодефицит, проникающие ранения области шеи, нижней челюсти. Лабораторно определяются лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, возможно легкое преходящее повышение уровней тиреоидных гормонов, характерна лихорадка. При УЗИ ЩЖ определяются нечетко ограниченные низкоэхогенные участки, местами анэхогенные; при сцинтиграфии ЩЖ выявляются «холодные» участки; при тонкоигольной аспирационной биопсии ЩЖ обнаруживается гнойное содержимое.Лечение.Назначают антибиотики вначале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, высеянной из биоптата ЩЖ. При абсцедировании показано вскрытие и дренирование. Прогноз: как правило, полное выздоровление.

Подострый (тиреоидит де Кервена) Заболевают чаще женщины в возрасте 30–50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирущая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании — снижение захвата изотопов щитовидной железой.

Фиброзирующий тиреоидит Риделя(ФТР) — редкое заболевание ЩЖ, проявляющееся в ее замещении фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани и развитием гипотиреоза. Встречается крайне редко (достоверно в мире описано порядка 200 случаев). Часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить ФТР к тиреоиди-там. Течение ФТР часто быстрое, внезапное, в большинстве случаев бессимптомное. Характерны жалобы на неприятные ощущения в области шеи и при глотании. Процесс нередко односторонний. На момент диагностики у большинства пациентов обнаруживается эутиреоз, в дальнейшем у 1/3 развивается гипотиреоз. ЩЖ при пальпации «деревянистой», «железной» плотности. При УЗИ выявляется снижение эхогенности паренхимы ЩЖ. Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологического исследования биоптата ЩЖ.Лечение.При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность показана тиреоидэктомия. В связи с большой опасностью повреждения окружающих анатомических образований часто ограничиваются декомпрессионным рассечением перешейка ЩЖ. При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывают на эффективность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином.

Болезнь Хашимото(аутоиммунный зоб, аутоиммунный тиреоидит) – хроническое заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате иммунных нарушений организма. Данное нарушение встречается очень редко. Если зоб Хашимото находят в неизмененной железе, процесс определяется как тиреоидит, при развитии его на фоне бывшего зоба говорят о струмите.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАОтличительной особенностью является функциональная фазность течения заболевания: повышенная функция щитовидной железы сменяется нормальным состоянием, а затем происходит понижение функциональной способности. Течение медленное, поэтому клиническая картина разнообразна и неспецифична. Субъективные ощущения в основном сводятся к чувству сдавления шеи, ощущению першения и комка в горле при глотании, осиплости голоса. В начале заболевания наблюдаются симптомы гипертиреоза: раздражительность, слабость, сердцебиение, могут быть нарушения зрения. В позднюю стадию наблюдаются проявления гипотиреоза: зябкость и сухость кожи, снижение памяти, заторможенность. При объективном исследовании выявляется увеличенная щитовидная железа с единичными или множественными уплотнениями, она подвижна и не спаяна с окружающими тканями, безболезненна, могут быть увеличены и уплотнены регионарные лимфоузлы. В крови характерны изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоцитоз, снижение моноцитов и белков. Содержание гормонов щитовидной железы и поглощение тканью железы йода зависят от стадии заболевания. В ткани щитовидной железы выявляется скопление лимфоцитов, плазматических клеток, отмечается дегенерация железистых клеток. Иммунное исследование (реакция Бойдена) выявляет высокое количество антител к тиреоглобулину. Для дифференциальной диагностики проводят пробу с преднизолоном (по 10-20 мг в сутки в течение 7-10 дней), при которой отмечается быстрое снижение плотности щитовидной железы, чего не дает никакое другое нарушение.ЛЕЧЕНИЕЛечение консервативное, препаратами типа левотироксина, восполняющих дефицит гормонов щитовидной железы. Оперативное лечение показано при подозрении на озлокачествление, сдавлении органов шеи, быстром росте железы, отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

18. Ахалазия пищевода. Понятие. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Ахалазия кардии (кардиоспазм)— нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Классификация: По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии (Петровский): I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с умеренным рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотильную, характерную для III—IV стадии.

Классификация ахалазии кардии по А. Л. Гребеневу: 1-й тип: дистальный отрезок пищевода умеренно сужен, его циркулярные мышцы находятся одновременно в состоянии дистрофии и гипертрофии; 2-й тип: дистальный отрезок пищевода значительно сужен, его мышечная оболочка атрофична с прослойками соединительной ткани

Клиническая картина: характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В 30 % случаев наблюдается ночная регургиттация непереваренной пищи, что может привести к аспирации этих масс в лёгкие Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боли в области нижней и средней трети грудины, могут быть связаны со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

Диагностика: рентгенография – основным признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи. Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

Эзофагоскопия – выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография – является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

19. Химические ожоги пищевода и желудка, их последствия. Первая помощь. Консервативное лечение рубцовых стриктур пищевода.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.

Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

20. Рак пищевода. Классификация. Клиника, диагностика и лечение.

Рак составляет 60—80 % всех заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др.) приходится около 1 %. В развитии рака большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. Рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60 %), затем — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30 %), шейный и верхнегрудной (10 %).

Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста.

Международная классификация рака пищевода по системе TNM (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы.

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.

ТЗ — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.

N — регионарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.

М — отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Стадии рака: I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только слизистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затрудняющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют. II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах. III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значительно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пределы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рака пищевода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии. При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование (с контрастом) (дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок

пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престенотическое расширение пищевода), эзофагоскопия с биопсией опухоли, эндоскопическое ультразвуковое исследование, цитологическое исследование в сочетании с биопсией. Для определения границ распространения опухоли на соседние органы применяют компьютерную томографию.

Лечение. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наиболее радикальным из имеющихся методов лечения рака. П о к а з а н и я к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказана

при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опухоли в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного. Объем хирургического вмешательства — радикальные (удаление пищевода с одномоментным

пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны

мобилизованного желудка, или толстой кишкой) и паллиативные операции (предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.) — может быть точно определен только во время операции При л о к а л и з а ц и и рака в абдоминальном и нижнегрудном отделах производят одномоментное оперативное вмешательство из левостороннего торакоабдоминального доступа. (возможность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилизации желудка). При л о к а л и з а ц и и рака в среднегрудном отделе производят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно торакальный, затем абдоминальный разрезы (возможность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и региональными

лимфатическими узлами). Л а з е р н а я р е к а н а л и з а ц и я обтурированного опухолью пищевода проводится свободным пучком лучей либо специальным инструментом для

подведения лазерного излучения наконечником из сапфира. Разрушение опухоли позволяет на 2—3 мес восстановить проходимость пищевода, избавить больного от дисфагии. Ф о т о д и н а м и ч е с к а я терапия — метод частичного разрушения опухоли, предварительно сенсибилизированной фотосенсибилизаторами лазерным лучом с длиной волны 630 нм. Д и л а т а ц и я пищевода бужами позволяет на некоторое время полностью устранить дисфагию у 26 %. Проходимость пищевода частично улучшается у 42 % больных и остается без улучшения у 32 %.

21. Дисгормональные заболевания молочной железы. Классификация. Клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и оперативное лечение.

Мастопатия

Характерно сочета­ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез. В процесс вовлекаются все ткани железы.

По источникам возникновения наблюдается:

1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фибрознокистозная мастопатия)

2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).(90% доброкач. дисплазия)

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией (предрак).

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Этиология. важная роль принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­ских процессов в ткани молочной железы. У больных нередко наблюдаются наруше­ния овариально-менструальной и детородной функций.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют­ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­разования и уплотнение всей железы или части ее.

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. С преоб­ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­раженной тяжистостью. С преобладанием кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких мм до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое.

Лечение. Консерва­тивное лечение показано больным, у которых исключен злокачественный характер заболевания. Направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии - ДАНАЗОЛ (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При де­фиците прогестерона используют ПРОГЕСТИН, ЭСТРОПРОГЕСТИН. Применяют антиэстрогены (ТАМОКСИФЕН, ЛИНЭСТРЕНОЛ) и энзимотерапию ВОБЭНЗИМ(лучше чем линэстренол). Антипролактиновые препараты (БРОМОКРИПТИН). Обезболивающие средства МАСТОДИНОН или другие. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэктомию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

Выделения из сосков

Молочного вида выделения называются галактореей. Она может быть вызвана избытком пролактина (если нет лактации или лактация недавно прекратилась). Для дифференциальной диагностики содержание пролактина в крови определяют радиоиммунным способом. Диагноз подтверждается, если отделяемое имеет вид молока, содержит лактозу, жир и специфический для молока белок.

При раке выделения имеют кровянистый характер, отмечается положи­тельная реакция на гемоглобин (кровоточащая молочная железа). Диагноз уточняется с помощью УЗИ, маммографии, дуктографии.

Наиболее частой причиной выделений из одного молочного протока яв­ляется внутрипротоковая папиллома в одном из широких субареолярных протоков, расположенных непосредственно под соском. При фиброзно-кистозной мастопатии могут наблюдаться выделения из нескольких прото­ков, но при этом одновременно обнаруживаются патологические изменения в железе.

Галактоцеле

Это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую четко отгра­ниченную поверхность, легко смещается в ткани железы. Появляется после прекращения кормления ребенка молоком, а иногда через 8—10 мес после того, как лактация закончится. Полагают, что оп­ределенную роль в развитии галактоцеле играет свертывание молока в про­токе. Киста обычно располагается в центре железы или под соском. При ас­пирации содержимого кисты получают густой, сливкообразный материал темно-зеленого или коричневого цвета, похожего на гной. Посев, как пра­вило, стерильный.

Лечение. Аспирация содержимого. Операция показана, когда жидкость не удается аспирировать или при инфицировании кисты.

Гинекомастия

При заболевании наблюдается увеличение объ­ема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормональное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (по­ловых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).

Клиническая картина и диагностика. В большинстве случаев гинекома­стия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-лет­нем возрасте. У мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. Хирурги­ческое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса же­лезы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.

Иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощу­щение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань же­лезы. Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обост­рение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вслед­ствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная же­леза при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположенной фасции, ограниченно подвижна.

Лечение. По настоятельной просьбе пациента производят подкожное уда­ление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

22. Воспалительные заболевания молочной железы. Клиника, диагностика и лечение.

Неспецифические воспалительные заболевания

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.

Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субареолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика. Начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. Далее боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гнойную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите - кожа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при посеве крови иногда удается выделить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тяжелый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфункция жизненно важных органов).

Лечение. В начальном периоде - консервативное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, затем с учетом чувствительности микрофлоры. Кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцеженное из здоровой груди женщины молоко используют после пастеризации.

При тяжелом течении острого мастита и быстром прогрессировании показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: БРОМОКРИПТИН (ПАРЛОДЕЛ), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают прием жидкости.

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромаммарного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Полость абсцесса промывают анти­бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос­ти.

Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом ост­рого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным за­болеванием, вызванным маловирулентной инфекцией.

Диагностика: анамнез (перенесенный острый мастит, склонность к рецидивам воспаления), объективного обследования (рубцы или свищи после вскрытия бывшего абсцесса, инфильтрация тка­ни). Для дифференциальной диагностики с опухолью необходимо провести биопсию пальпируемого образования и гистологическое исследование по­лученного материала.

Лечение. При гнойном процессе гнойник вскрывают, иссекают изменен­ные ткани, дренируют двухпросветным дренажем и ушивают рану. При вос­палительном инфильтрате проводят физиотерапевтическое лечение (УВЧ).

Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез молочных желез чаще является вторичным. Микобактерии туберкулеза проникают через млечные протоки (первичное инфицирова­ние), а также по лимфатическим путям из туберкулезных очагов в легком, средостении, подмышечных лимфатических узлах. При остром милиарном туберкулезе возможен гематогенный путь заражения. Различают следующие формы туберкулеза молочной железы: узловатую, язвенную, склеротиче­скую и свищевую.

Клиническая картина и диагностика. Для туберкулеза молочной железы характерно втяжение соска, наличие плотного инфильтрата без четких кон­туров и увеличенных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на ос­новании данных анамнеза (туберкулез легких, лимфатических узлов и др.) и гистологического исследования пунктата или удаленного сектора молоч­ной железы.

Лечение. Иссекают инфильтрат и проводят специфическую противоту­беркулезную терапию.

Сифилис молочных желез встречается редко.

Клиническая картина и диагностика. При первичном поражении в облас­ти соска, ареолы образуется твердый шанкр — отграниченная язва с уплот­нением в основании. В подмышечной ямке появляются плотные малоболезненные лимфатические узлы. При вторичном сифилисе имеются папулы и сыпь на коже. Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения инфильтрирует кожу, образуется язва, напоминающая рас­падающуюся раковую опухоль или туберкулез.

Диагноз уточняют при проведении реакции Вассермана, цитологическо­го исследования отпечатков из краев язвы.

Лечение. Противосифилитическое.

Актиномикоз молочных желез встречается редко;

может быть первич­ным и вторичным. Возбудитель при первичном актиномикозе попадает в молочную железу через кожу или по млечным протокам, при вторичном — лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, лег­кого.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается с появле­ния на месте внедрения актиномицетов мелких гранулем (узелков) и абс­цессов. В последующем узелки сливаются в плотные инфильтраты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия абсцессов образуются дли­тельно не заживающие свищи. Диагноз ставят на основании анамнеза (ак-тиномикоз других органов) и обнаружения скоплений актиномицетов в вы­делениях из свищей.

Лечение. Производят резекцию пораженного участка молочной железы. Назначают актинолизаты, большие дозы пенициллина, проводят иммуноте­рапию, витаминотерапию.

23. Рак молочной железы. Классификация. Пути метастазирования. Клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обыч­но из эпителия молочных протоков (80%) и долек железы.

Заболеваемость раком молочной железы у женщин неуклонно увеличи­вается в последние десятилетия и занимает одно из первых мест среди зло­качественных новообразований.

Этиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной желе­зы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молочнои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступле­ние менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при на­личии участков атипической гиперпла­зии эпителия молочных желез; 6) внутрипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазивный); 7) мутация генов BRCA-1, BRCA-2 и BRCA-3

.Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивает­ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2% всех раков молочной железы и харак­теризуется мультицентрическим ростом опухоли.

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто­роннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч­ной железы (рис. 5.7). В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).

Клиническая картина. При диффузном раке опухолевый узел в железе в большинстве случаев не пальпируется. Опухоль выявляется в виде инфильт­рата без четких границ, который может занимать значительную часть мо­лочной железы. Диффузная форма наблюдается при отечно-инфильтратив-ном, воспалительном (маститоподобном или рожистоподобном) и панцир­ном раке. Диффузные формы рака характеризуются быстрым ростом и ран­ним метастазированием. Прогноз неблагоприятный.

Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями, наиболее часто в кости, легкие, плевру.

При определении стадии заболевания учитывается размер опухоли и рас­пространенность процесса (Т — tumor), метастазы в регионарные лимфати­ческие узлы (N — nodus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).

Международная классификация рака молочной железы по системе TNM (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена

Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или дольковая карцино­ма in situ; болезнь Педжета (поражение соска без наличия опухоли)

Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам

Т.1 — опухоль менее 2 см в наибольшем измерении

T.I mic — микроинвазия 0,1 см и меньше в наибольшем измерении

Т.1а — опухоль более 0,1 см, но не более 0,5 см в наибольшем измерении

Т. lb — опухоль более 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении

Т. 1с — опухоль более 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении

Т.2 — опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении

Т.З — опухоль более 5 см в наибольшем измерении

Т.4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу

Т.4а — распространение на грудную стенку

Т.4Ь — отек (включая "лимонную корочку"), или изъязвление кожи мо­лочной железы, или сателлиты в коже железы

Т.4с — признаки, перечисленные в Т4а и Т4Ь

T.4d — воспалительная карцинома

N — Регинарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа­тических узлов

N0 — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов

N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения

N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных на стороне поражения.

N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения

М — Отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет признаков отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Д и ф ф у з н ы е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета.

1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от­сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо­лочной железы.

2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем­пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо­лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо­минающими рожистое воспаление.

4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе­зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы.

5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност­ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из­менениями кожи с участками изъязвления.

Диагностика

Маммография и УЗИ.

Хирургическое лечение рака молочной железы является ведущим методом. В зависимости от стадии развития опухоли производят последующие операции:

1. радикальная мастэктомия по Холстеду [Halsted W. S., 1894];

2. модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти;

3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических узлов;

4. субкутанная мастэктомия;

5. квадрантэктомия;

6. лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину).

24. Паховые грыжи. Классификация. Клиника и диагностика. Принципы и методы оперативного лечения. Осложнения операций.

Паховые грыжи составляют 75% всех грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90—97%.

Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

Элементы:

1.Ворота

2.Мещок

3.Содержимое

Формы:

1. Свободные( вправимые)

2. Неподвижные(невправимые)

3. Ущемленные(ущемление питающей ножки)

Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальней­шем формируется врожденная па­ховая грыжа, при которой влага­лищный отросток является грыже­вым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90%), но они бывают и у взрослых (около 10—12%).

Приобретенные паховые грыжи.

Различают косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа про­ходит через наружную паховую ям­ку( больших размеров, никогода не бывает скользящей)

прямая — через внутреннюю(ее величена зависит от грыжевых ворот никогда не бывает большой, они могут быть только паховыми)

По размерам:

1. Канальцевая

2. паховая

3. пахово-мошоночная.

Скользящие паховые грыжи образуются в том случае, когда од­ной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брю­шиной, например мочевой пузырь, слепая кишка и восходящая ободочная кишка Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, который не покрыт брюшиной.

Скользящие грыжи составляют 1 — 1,5% всех паховых грыж. Они возни­кают вследствие механического стягивания брюшиной грыжевого мешка прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных се­розного покрова.

Диагностика

Основной симптом это кашлевой толчок:

Если в кончик пальца, то это косая грыжа

Если в бок пальца- прямая.

При пальпации:

При прямой грыже семенной канатик можно отвести в сторону, при косой этого сделать нельзя.

Диф.диагноз

Нужно дифференцировать с водянкой яичка методом трансэлюминации( посмотреть на свету) При водянке- однородное содержимое, при грыже- разнородное. Основной метот диагностики УЗИ.

Лечение

Принципы:

1. Оперируются под местной анестезией, для того чтобы была гидроприпаровка тканей, чтобы не повредить канатик.

2. Врожденные грыжи оперируют в 3 года, т.к. до этого возраста нужен специальный наркозныйаппарат.

3. При врожденных ПГ грыжевой мешок выворачивается.

4. При приобретенных иссекается.

5. Косые грыжи оперируют по Мартынову( укрепляется передняя стенка)

6. Прямые- по Бассини (укрепляется задняя стенка)

Алгоритм:

1.местрная инфильтрационная анестезия

2. обнажение мешка

3.вскрытие мешка

4. рассечение мешка

5.освобождение ворот

6.вовращение содержимого на место

7 пластика ворот.

Оосложнения

Пересечение семенного канатика, либо его деформация, вследствии спаячног процесса. в 20% случаев лениие косых ПГ заканчивается бесплодием.

25. Бедренные грыжи. Клиника, диагностика и лечение. Методы оперативного лечения. Осложнения операции.

Бедренныминазываютгрыжи, которые выходят через бедренный канал. Чаще всего ущемляются. Встречаются преимущественно у женщин во второй половине жизни. Преобладание женщин объясняется тем, что у них более широкий таз.Бедренный канал.В норме нет. Внутреннее отверстие- бедренное кольцо, наружно– отверстие в широкой фасции, через которое проходит v. saphena magna. Имеет треугольную форму. Стенки: спереди –поверхностный листок широкой фасции, сзади – глубокий листок широкой фасции, снаружи –бедренная вена. Имеет почти вертикальное направление, длина - 2–3 см.

Анатомо-физиологическими предпосылки: растяжение и разволокнение связочного аппарата области бедренного канала из - за повышения внутрибрюшного давления (беременность, ожирение и тяжёлый физический труд.)

Классификация:Типичная: (выход грыжи:внутренняя часть сосудистой лакуны, заполненная клетчаткой). Тотальная (если занимает всю сосудистую лакуну). Внутривлагалищная (грыжа выходит непосредственно в зоне самого влагалища), латеральная бедренная грыжа сосудистой лакуны – грыжа выходит между артерией и подвздошно-гребешковой связкой. Иногда при возникновении дефекта в лакунарной связке грыжа выходит непосредственно через эту связку – бедренная грыжа лакунарной связки. Грыжа Гассельбаха –грыжа мышечной лакуны.

Содержимым грыж обычно являются петли тонкой кишки и сальник.

Клиника и диагностика бедренных грыж В процессе формирования 3 стадии: начальная, канальная и полная стадии. Диагностика первых двух трудна. Единственное, что может натолкнуть на мысль грыже – жалобы на боли в паху, нижней части живота, верхних отделах бедра, могут усиливаться при ходьбе, физической нагрузке.Наиболее характерным клиническим признаком полной типичной бедренной грыжи служит наличие грыжевого выпячивания в области бедренно-пахового сгиба. Появляется в вертикальном положении, при натуживании, может вправляться в брюшную полость. Когда грыжевым содержимым является кишечник, перкуторно тимпанит. Симптом «кашлевого толчка». При скользящих грыжах мочевого пузыря могут отмечаться дизурические расстройства.

Диф. диагноз: липома, лимфаденит, аневризма бедренной артерии.

Лечение бедренных грыж . Все способы операции в зависимости от доступа к делят на бедренные, паховые и внутрибрюшинные, а по методу ликвидации грыжевых ворот – на простые и пластические.

Способ Бассини – разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым выпячиванием. После высокого выделения грыжевого мешка его вскрывают, прошивают как можно выше и отсекают. Закрывают грыжевые ворота путем сшивания паховой и лонной (куперовой) связок. Накладывают 2–4 шва. Вторым рядом швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал.

Операция бедренной грыжи паховым способом (по методу Руджи) – делают разрез как при паховой грыже. Закрытие грыжевых ворот производят путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками.

26. Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Возможные осложнения. Методы хирургического лечения.

Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения, когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия).

Клиническая картина. Характерными признаками являются боль в животе, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расширение пупочного кольца. Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение не исключается. Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3— 6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае, если грыжа не причиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препятствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3—5 годам самоизлечение не наступило, то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет. В этом случае показано хирургическое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи, быстрое увеличение ее размеров. При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку отсутствие

его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых составляют около 5 % всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходимого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой. Клиническая картина. Характерны появление постепенно увеличивающегося

в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Диагностика пупочных грыж несложна, так как симптомы ее типичны для грыж. Однако следует иметь в виду, что уплотнение (узел) в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота.

Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо.

Метод Сапежко. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.

Метод Мейо. Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутренних краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

Грыжи белой линии живота

Белая линия живота проходит от мечевидного отростка до лонного сочленения. С точки зрения хирургической практики значение имеет её участок между мечевидным отростком и пупком, где

ширина этого анатомического образования достигает 2 см. Грыжи белой линии живота чаще бывают эпигастральными и параумбиликальными. Гипогастральные грыжи встречают крайне редко.

Белая линия живота представляет собой соединительнотканную пластинку, образованную косо направленными сухожильными волокнами, перекрещивающимися по средней линии. При этом образуется своеобразная сетка, в которой существуют различных размеров щелевидные промежутки, заполненные жировой клетчаткой.

Первопричиной грыж становится расширение белой линии живота. У мужчин оно часто носит конституционный характер, бывает следствием абдоминальной формы ожирения («пивной живот»), а у женщин — результатом повторных беременностей. Предбрюшинная клетчатка проникает в щель между сухожильными волокнами, и формируется так называемая «предбрюшинная липома», способная ущемляться. В последующем отверстие в белой линии живота под воздействием повышенного внутрибрюшного давления постепенно увеличивается, образуется дефект, в который пролабирует париетальный листок брюшины. Содержимым грыжевого мешка чаще всего становится сальник. Эпигастральные грыжи редко превышают в диаметре 4—5 см, у тучных больных не всегда видны и могут быть множественными. Для обнаружения грыжи пальпацию удобно проводить в горизонтальном положении больного, лежащего, приподнявшись на локтях.

Лечение Бессимптомно протекающие «предбрюшинные липомы» можно не оперировать. Рекомендуют похудание, ношение бандажа. При сформировавшейся грыже после проведения обследования органов брюшной полости, расположенных рядом, показано хирургическое лечение. На небольшой дефект в апоневрозе достаточно наложить в продольном направлении узловые швы. Грыжи средних и больших размеров чаще оперируют по Сапежко.

Возможные осложнения. Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление. Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи. Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссудация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот.

27. Послеоперационные вентральные грыжи. Причины, клиника, диагностика, методы оперативного лечения.

Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца. Частота ее диагностики составляет 8 -10 % от всех грыж передней брюшной стенки. Причинами их образования являются расхождение краев сшитого апоневроза или оставление дефекта в нем (при тампонировании брюшной полости), нагноение раны, большая физическая нагрузка в послеопераци­онном периоде.

Причины: нарушения хирургической техники ушивания операционной раны; тампонирование брюшной полости через рану; использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы передней брюшной стенки; развитие воспаления и нагноение послеоперационной раны; ожирение и жировое перерождение тканей передней брюшной стенки; атрофия мышечных структур передней брюшной стенки, нарушение режима ношения бандажа передней брюшной стенки в послеоперационном периоде при несформированном рубце; повышенная физическая нагрузка.

Клиника: Основными симптомами заболевания являются выпячива­ние и болевые ощущения в об­ласти грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном поло­жении больного. Выпячивание исчезает или уменьшается (при частично невправимой грыже) в горизонтальном положении или после руч­ного вправления. Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или ок­руглую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области фор­мирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани.

Диагностика: Диагноз практически всегда не представляет никаких сложностей. Ставится на основании наружнего осмотра и пальпации (ощупывание). В некоторых случаях в плане дообследования требуется УЗИ и рентгенография органов брюшной полости с пассажем бария по кишечнику. Осмотр в вертикальном положении позволяет определить при натуживании и кашле выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавли­вают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выяв­ляют тимпанический звук, если в грыжевом мешке находится кишка, содер­жащая газы, и притупление перкуторного звука, если в мешке находятся большой сальник или орган, не содержащий газа. При пальпации определяют консистенцию грыжевого содержимого (упругоэластичную консистенцию имеет кишечная петля, дольчатое строение мягкой консистенции — большой сальник).

В горизонтальном положении больного определяют вправимость содер­жимого грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно ус­лышать характерное урчание кишечника. Уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпя­чивающейся брюшины и прилежащих органов — симптом кашлевого толч­ка. Данный симптом характерен для неосложненной (вправимой) наружной грыжи живота. При невправимой грыже кашлевой толчок также определя­ется, хотя у большинства больных он бывает ослабленным.

Лечение: Применяют хирургическое лечение. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет местных тканей. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращения содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.

В этих случаях применяют методы аутопластики, аллопластики и комби­нированной пластики (если закрыть дефект местными тканями не представ­ляется возможным). В качестве аллопластического материала наиболее час­то используют синтетическую сетку, которую подшивают к краям грыжевых ворот поверх ушитой после грыжесечения и вправления внутренностей в брюшную полость брюшины.

28. Грыжи и релаксация диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Под диафрагмальной грыжей понимают перемещение органов из брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в диафрагме. Диафрагма это мышечная пластина, которая располагается между брюшной и грудной полостями тела. Функция диафрагмы с одной стороны заключается в разграничении названных полостей, с другой - диафрагма является дыхательной мышцей, играющей активную роль в процессе дыхания. Диафрагма представляет собой плотную мышечную перегородку, отделяющую грудную полость от брюшной полости. Края диафрагмы состоят из мышц и прикрепляются к ребрам и позвоночнику. Центр диафрагмы практически не имеет мышечных волокон (состоит из соединительной ткани) и выпирает в сторону грудной клетки в виде купола. Через диафрагму (ближе к позвоночнику) проходят крупные сосуды, нервы и пищевод. В местах прохождения сосудов и пищевода через диафрагму имеются отверстия, которые и являются «слабыми местами» диафрагмы, через которые выходят грыжи. Факторы, которые приводят к развитию диафрагмальных грыж можно разделить на предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относятся: врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, травматические повреждения диафрагмы, дистрофические изменения мышечно-связочного аппарата и др.

Производящими (реализующими) факторами являются все состояния, связанные с повышением внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, поднятие тяжестей, беременность, запоры, обильный прием пищи и регулярное переедание.

Диафрагмальные грыжи разделают на травматические и нетравматические. Травматические грыжи связаны с повреждением диафрагмы, которые могут произойти в результате ранения, падения с высоты или сдавления живота при автодорожных и иных травмах. В большинстве случаев травматические грыжи сочетаются с повреждениями нескольких органов. Лечение только оперативное, проводится по неотложным показаниям.

Среди нетравматических грыж выделяют следующие разновидности:

- грыжи естественных отверстий диафрагмы, т.е. отверстий через которые в норме из одной полости в другую проникает пищевод, аорта, а также другие сосуды и нервы;

- ложные врожденные грыжи (пороки развития, при которых происходит незаращение существующих в эмбриональном периоде сообщений между грудной и, брюшной полостями, такие грыжи обнаруживаются как правило в грудном возрасте и требуют оперативного вмешательства);

- истинные грыжи слабых зон диафрагмы (местом возникновения этих грыж являются так называемые «слабые пространства» диафрагмы, т.е. места в которых диафрагма тоньше и менее прочная).

Наиболее распространенными из всех перечисленных заболеваний являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Они составляют более 90% всех диафрагмальных грыж, а в структуре заболеваний органов пищеварения занимают 3-е место по частоте после язвенной и желчнокаменной болезней. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы возникает, если через пищеводное отверстие диафрагмы (отверстие, через которое пищевод из грудной полости проникает в брюшную) брюшная часть пищевода, часть желудка или брюшная часть пищевода вместе с частью желудка смещается в грудную полость. Иногда через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость могут смещаться и другие органы, расположенные в полости живота.

Клинические симптомы диафрагмальных грыж обусловлены перемещением в грудную клетку органов брюшной полости, их перегибом в грыжевых воротах, а также сдавлением легкого и смещением средостения в здоровую сторону. Симптомы зависят от того какие органы были вовлечены в патологический процесс.При грыже пищеводного отверстия диафрагмы больные жалуются на изжогу, отрыжку, боли в верхней части живота, грудной клетке и подреберье, одышку и сердцебиение после приема пищи, особенно обильной. Натощак, как правило, этих явлений не наблюдается. У некоторых больных после еды возникает рвота, приносящая облегчение. Характерными симптомами являются ощущаемые больными звуки «бульканья и урчания» в грудной клетке.

Диагностика диафрагмальной грыжи

Диагностика и лечение диафрагмальной грыжи проводится врачами гастроэнтерологами или хирургами. Для подтверждения диагноза диафрагмальной грыжи используются следующие тесты:

Рентгенологическое обследование желудка с бариевым контрастом – позволяет получить изображение выпятившей в грудную клетку часть желудка и пищевода

Фиброгастроскопия: позволяет уточнить состояние слизистой оболочки пищевода и желудка

рН-метрия – позволяет определить кислотность в желудке (это важно для правильного лечения).

Лечение диафрагмальной грыжи

Лечение диафрагмальной грыжи заключается в соблюдении специальной диеты, использовании лекарств, для снижения кислотности желудка и хирургической операции.

Больным с диафрагмальной грыжей рекомендуется ограничить количество пищи употребляемой за один раз. Есть следует часто, но по немногу. Из рациона следует исключить острые, жирные, жаренные или соленые продукты. Также следует снизить до минимума потребление кофе и алкогольных напитков.Лекарственное лечение диафрагмальной грыжи направлено на устранение ее основных симптомов: отрыжки и изжоги.

Операция по удалению диафрагмальной грыжи рекомендуется в следующих случаях:

1. очень большая грыжа, которая давит на легкие и сердце

2. симптомы грыжи не поддаются лечению диетой и лекарствами

3. на фоне грыжи у больного развилась язва желудка или пищевода

4. на фоне грыжи у больного развилась анемия.

Во время операции брюшная часть пищевода и желудок перетягиваются обратно в брюшную полость, а пищеводное отверстие диафрагмы сужается и укрепляется специальным методом.

29. Ущемленные грыжи. Виды ущемлений. Клиника. диагностика. Тактика хирурга и выбор метода оперативного вмешательства при ущемленной грыже.

Ущемление - это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах, или рубцово- измененной шейке грыжевого мешка с последующим нарушением питания ущемленного органа.

Классификация грыж

1. Наружные грыжи.

2. Внутренние грыжи.

Наружные грыжи:

а) паховые (прямые, косые),

б) бедренные,

в) пупочные,

г) белой линии,

д) послеоперационные,

е) редкие формы (спигелевой линии, поясничного треугольника).

Внутренние грыжи:

а) предбрюшинные (надчревные, надпузырного),

б) позадибрюшинные (околодвенадцатиперстные, ситовидные, ободочные и др.),

в) внутрибрюшинные (брызжеечнопристеночные отверстия Винслова, Дугласова кармана и др.),

г) области тазовой брюшины (широкой маточной связки),

д) области диафрагмы (над и поддиафрагмальные, смешанные).

По виду ущемленного органа:

а) ущемление сальника,

б) кишечника,

в) желудка,

г) паренхиматозных органов.

По степени перекрытия просвета ущемленного органа:

а) полное,

б) неполное (пристеночное ущемление - грыжа Рихтера - Литтре),

в) без перекрытия просвета (дивертикул Меккеля, червеобразный отросток).

По разновидности ущемления грыжи:

а) антеградное,

б) ретроградное,

в) мнимое (ложное),

г) внезапное (при отсутствии грыжи в анамнезе).

По механизму ущемления грыжи: а) эластическое, б) каловое, в) смешанное.

Клиника

Жалобы на сильные, постоянные боли в месте ущемления, невправимость грыжи, рвоту, задержку газов и стула, вздутие живота.

Диагностика

Объективные данные. Вначале заболевания состояние больного удовлетворительное, но поведение беспокойное, лицо страдальческое, больной стонет, ищет удобное положение. В последующем состояние больного ухудшается. Усиливаются боли, рвота становится неукротимой, не приносит облегчения. Если в первых порциях рвотных масс находится содержимое желудка, то в последующих кишечное содержимое. Живот вздут, может быть асимметричным, положительные симптомы Валя, Спасокукоцкого, Склярова. Пальпация живота при ущемлении кишечника болезненна, особенно выше и над местом ущемления. При развитии перитонита появляются признаки раздражения брюшины (симптом Щеткина - Блюмберга), напряжение мышц живота. В первые часы температура нормальная, пульс несколько учащен при выраженном болевом синдроме. При осмотре больного обращает внимание увеличение объема, резкая болезненность, напряжение, невправимость грыжевой опухоли. Отсутствует симптом кашлевого толчка.

Лабораторные данные. При развитии воспаления повышается лейкоцитоз, наблюдается сдвиг формулы влево. Анализ мочи без особенностей. Рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме брюшной полости могут быть чаши Клойбера.

Тактика хирурга при ущемленной грыже

1. Недопустимо насильственное вправление ущемленной грыжи, так как это может вызвать кровоизлияние в мягкие ткани, стенку кишки и ее брыжейку, тромбоз сосудов, отрыв брыжейки, перфорацию кишки. Кроме того подобная попытка может привести к мнимому вправлению грыжи.

2. Все больные с ущемленными грыжами или с подозрением на нее подлежат опера-ции по жизненным показаниям. Единственным противопоказанием к операции является аго-нальное состояние больного. Лишь в исключительных случаях, когда больной категорически отказывается от операции или имеются такие заболевания как свежий инфаркт миокарда, нарушению мозгового кровообращения, а с момента ущемления прошло не более 1- 1, 5 часов, допустимо применение некоторых консервативных мер:

- введение подкожно 1,0 мл-0,1% раствора атропина;

- опорожнение мочевого пузыря;

- теплая очистительная клизма;

- обкалывание тканей вблизи грыжевых ворот 0, 25 % раствором новокаина;

- приподнимание таза.

Грыжесечение при ущемленных грыжах

При операции по поводу ущемленной грыжи необходимо обнажить грыжевое выпячивание, удалить грыжевую воду, удержать ущемившиеся образования, рассечь грыжевые ворота, вывести ущемленный орган наружу и оценить его жизнеспособность. Только после этого определяется объем операции. Хирург может погрузить ущемившийся орган в брюшную полость, если признает его жизнеспособным, или предпринять резекцию его омертвевшей части в пределах явно жизнеспособных тканей.

В отличие от грыжесечения при неосложненных грыжах в случае ущемленной грыжи сначала вскрывают грыжевой мешок.

Перед вскрытием необходимо дополнительно обложить операционное поле марлевыми салфетками во избежание инфицирования раны грыжевой водой.

Если кишка сине-багрового цвета, в ней отсутствует пульсация сосудов и не восстанавливается перистальтика, то кишка нежизнеспособна. Для окончательного решения вопроса о жизнеспособности кишки ее обертывают салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия, и оставляют в ране на 20—30 мин. Если кишка не розовеет и перистальтика в ней не появляется, производят резекцию кишки с наложением межкишечного анастомоза. Ущемленный участок сальника всегда резецируют.

При недостаточной уверенности в жизнеспособности ущемленной кишки также показана ее резекция. Резекция кишки должна быть проведена на некотором расстоянии от границ ущемления, в пределах здоровых участков кишки, отступив в сторону приводящей части на 30—40 см, а отводящей — на 15—20 см. Кишку опускают в брюшную полость и заканчивают операцию так же, как при неосложнённой грыже.

30. Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

1)Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. 2)Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.3)Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен4)Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Патогенез: повышение сопротивления оттока крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

Клиническая картина и диагностика.1)При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. 2)В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. 3)Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

Диагностика :Среди 1)рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода).2) эндоскопическое исследование. 3)целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, 4)кавография, 5)спленопортография). 6) биохимического исследования крови. (Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.)

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер-тензии. В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну. Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече-ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин. Зонд Блейкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­го содержимого и контроля за эффективностью гемо­стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­гивают до ощущения со­противления, возникающе­го при локализации балло­на в области кардии. После этого в пищевод­ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен.

31. Синдром портальной гипертензии. Определения понятия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих  вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.

Этиология портальной гипертензии.

1.        Цирроз печени (70-80% всех причин).

2.        Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания  органов панкреато-биллиарной области

3.        Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени

4.        Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.

5.        Перенесенные в детстве явления омфалита или последствия катетеризации пупочной вены.

В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочная формасиндрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены: врожденное отсутствие (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протяжении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены связана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протоке.

Внутрипеченочная формасиндрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени. Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические рубцовые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.

Надпеченочная формаобусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда-Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин - аномалии развития нижней полой вены. Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (опухоли, кисты etc.).

Смешанная, иликомбинированная формасиндрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени.

Патогенез : При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии,гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипеченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени, снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­нам. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­зом печени.

Клиническая картина и диагностика.

Для портальной гипертнезии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" etc.), гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже - анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.

При предпеченочной формесиндрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частые проявления заболевания: кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия, гиперспленизм, тромбоз воротной вены.

При внутрипеченочной формепортальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкогольный etc.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, спленомегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области. При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока - 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) - признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.Надпеченочная формасиндрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения заболевания постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия).

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за.

При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ных функций печени, величину портального давления, выраженность гиперспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­вие сброса крови в систему нижней полой вены.

для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­том для сброса портальной крови.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре-нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя.

трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк-мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. В последние годы довольно большое распространение получила операция пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало­жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет полностью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про­гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25%.

32. Гидатидозный эхинококкоз печени. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкозы печени - хронически протекающие гельминтозы, характеризующиеся деструктивными поражениями печени, легких и других органов, аллергизацией организма и тяжелыми осложнениями, нередко приводящими к инвалидности и смертности. Выделяют заболевания, вызываемые разными видами возбудителей,- гидатидозный и альвеолярный эхинококкоз.

Гидатидозный эхинококкоз распространен практически повсеместно, Возбудитель - личиночная (лавральная) стадия эхинококкового цепня. Цепень паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков и енотовидных собак.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания. Болезнь длительное время может протекать бессимптомно. В ряде случаев уже в начальной стадии возникают недомогание, слабость, неопределенная болезненность в правом подреберье, иногда внезапное повышение температуры тела с ознобом. Эти проявления в силу их малой интенсивности больные не фиксируют и не обращаются за помощью к врачу. Диагноз ставят случайно при профилактических исследованиях, обследовании в связи с интеркуррентными заболеваниями при проведении рентгенографии, ультрасонографии или при оперативном вмешательстве по поводу других заболеваний. Через 5-10 лет ранняя стадия переходит в клиническую (разгара болезни).

Постепенно нарастают жалобы больных и симптомы болезни. Появляются чувство стеснения, тяжести в правом подреберье или в эпигастрии. Интенсивность болей умеренная. Заметно увеличивается печень. Пальпаторно она безболезненна, неоднородной консистенции. Большие эхинококковые кисты определяются в виде эластичных сферической формы образований с гладкой поверхностью. Встречаются кратковременные аллергические проявления в виде крапивницы, кожного зуда, не приносящие больным серьезного беспокойства.

В осложненной стадии может развиться желтуха, обусловленная в основном сдавлением растущим паразитом желчных протоков. Сдавление кистой ворот печени или нижней полой вены может вызвать развитие портальной гипертензии с образованием асцита, расширением вен передней брюшной стенки. Примерно у 20 % больных встречается нагноение кисты (чаще асептический некроз), которое по клинической картине напоминает абсцесс печени с гектической лихорадкой, ознобами и проливным потом. Чрезвычайно опасен разрыв эхинококковой кисты (травматический или спонтанный) с обсеменением брюшной полости и возможным развитием перитонита. В одних случаях реакция на разрыв кисты у больных характеризуется кожным зудом и сыпью типа крапивницы, в других - возникновением анафилактического шока.

Частым лабораторным признаком эхинококкоза является увеличенная СОЭ, у трети больных наблюдается эозинофилия крови.

Диагностика: рентген, УЗИ, КТ.серодиагностика.

Лечение гидатидозного эхинококкоза в основном хирургическое - эхинококкэктомия с тщательной изоляцией операционного поля от пункции или вскрытия кисты. Резекция печени производится лишь в случае тотального ее поражения или при наличии осложнений со стороны кисты (нагноение, обызвествление- фиброзной капсулы).

Разрабатываются подходы к консервативной терапии эхинококкозов на разных стадиях заболевания. С этой целью применяют мебендазол и альбендазол (производные карбамат-бензимидазола).

Показаниями к химиотерапии являются неоперабельность поражения, разрывы эхинококковых кист, невозможность оперативного лечения в связи с наличием интеркуррентного заболевания.

33. Альвеококкоз печени. Этиология. Клиника, диагностика, лечение.

Альвеококкоз(альвеолярный эхинококкоз –echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию. Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.ЭтиологияВозбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококкаEchinococcus multilocularis, Echinococcus vogeliиEchinococcus oligarthrus. Половозрелая формаEchinococcus multilocularisпредставляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа. Окончательными хозяевами цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.ПатогенезВ желудочно‑кишечном тракте человека онкосферы альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдаются крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см; узлы бывают солитарными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В генезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.Клиническая картинаАльвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Заболевание может длительное время протекать бессимптомно (доклиническая стадия), что связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка, печень на 2–3 см выступает из‑под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспептические расстройства. Печень значительно увеличена, плотноэластической консистенции, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полуювену) – портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойныйхолангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо‑печеночные и плевро‑печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы наблюдаются в далеко зашедших случаях и при злокачественном течении. Чаще всего они обнаруживаются в легких и головном мозге, реже – в почках и костях. Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико‑морфологическую формы болезни. Более прогредиентное течение заболевания наблюдается у приезжих из эндемических очагов, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой интеркуррентной патологии.Диагностика и дифференциальная диагностикаВ диагностике важную роль играют эпиданамнез (проживание или пребывание больного на эндемичных территориях), наличие характерной симптоматики, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15 %), в развернутой клинической стадии – резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С‑реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100–110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35–60 %. Специфическими тестами являются реакция латекс‑агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони (использовать осторожно, при повторном проведении возможен анафилактический шок). Обзорная рентгенограмма области печени визуализирует обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР‑томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография. Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.ЛечениеЛечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полуювену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции. Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК. В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод.

34. Рак печени. Классификация, клиника. диагностика.