Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лабораторные 5-4-х (1).doc
Скачиваний:
85
Добавлен:
07.02.2015
Размер:
399.36 Кб
Скачать

Лабораторное занятие 9 Тема: Профилактика болезнец эмбрионов птиц. Прижизненный контроль эмбрионального развития (2 часа)

Инфекционные заболевания эмбрионов птиц могут быть не только причиной гибели зародышей. Некоторые возбудители инфекционных болезней, не вызывают значительной эмбриональной смертности; передаваясь через яйцо, они обуславливают развитие болезни на той или иной постэмбриональной стадии, т.е. – у ремонтного молодняка или взрослой птицы родительского стада.

Инфекция в яйцо может проникать как до его снесения (во время сбора, хранения и инкубации), так и в любой период образования яйца. Обычно возбудитель попадает в желток и белок гематогенным путем в результате активного кровоснабжения органов яйцеобразования.

Инфекции, передающиеся с яйцом, могут быть трансовариальными (т.е. когда возбудитель проникает в желток в яичнике на той или иной стадии овогенеза), или более позднего происхождения. В последнем случае возбудители локализуются главным образом на яйцевых оболочках – на поверхности скорлупы и в ее порах. Количество бактерий на скорлупе сносимых яиц резко увеличивается при заболеваниях нижнего участка яйцевода.

Часто в птицехозяйствах практикуют смыв с поверхности скорлупы с целью изучения состава микрофлоры. В зависимости от состояния организма несушек и условий хранения яиц на их скорлупе может находиться различное количество микробов от нескольких штук до 6 млн. На первом месте обнаруживаются разнообразные серогруппы эшерихий, протея, сальмонелл, стафилококков, энтерококков, патогенные и апатогенные грибки. Эти же виды микробов, как правило, выделяются из воздуха инкубаториев при выводе молодняка. При исследовании желтка и белка яиц обнаруживают бактерии сальмонеллеза, другие виды – гораздо реже.

Механизмы неспецифической защиты. Хотя яйца и эмбрионы являются хорошей питательной средой для развития микрофлоры, внутрияйцовая среда обладает определенным механизмами неспецифической защиты, позволяющими лизировать микроорганизмы. К ним относят уровень клеточного и гуморального неспецифического иммунитета – содержание лизоцима, бактериолизинов и гемолизинов.

Яичный белок (особенно белок куриных яиц) благодаря ферменту лизоциму подавляет рост и развитие различных микроорганизмов, растворяя их оболочки.

Желточная оболочка - служит барьером, препятствующим проникновению микробов из белка в желток, и наоборот. Поэтому пуллороз, колибактериоз, респираторный микоплазмоз чаще всего наблюдаются у эмбрионов перед выводом, т.е. в период активного использования веществ желтка.

Инфекционные болезни эмбрионов по этиологии можно подразделить на вирусные, бактериальные и микозные.

Вирусные болезни. Вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется, как правило, в период между 10 и 15 днем развития эмбриона. Показателем заражения эмбриона вирусом может служить его гибель в характерные для данного вируса сроки или патологоанатомические изменения, появляющиеся в различных структурах эмбриона. Кроме того, встречаются вирусы (например, штамм В1 вируса ньюкаслской болезни), которые, размножаясь в куриных эмбрионах, не вызывают ни их гибели, ни патологоанатомических изменений. Обнаружить такой вирус можно лишь в том случае, если он обладает способностью агглютинировать эритроциты, т.е., с помощью реакции гемагглютинации (РГА).

Наиболее изучены патологические изменения у эмбрионов при Ньюкаслской болезни, вирусном гепатите утят, инфекционном бронхите, оспе, гриппе.

Вирус гепатита утят. Инфицированные яйца сносят утки, не имеющие клинических признаков болезни (латентная инфекция). При этом снижается выводимость эмбрионов до 50%. Количество инфицированных яиц достигает 10-60%.

При вскрытии эмбрионов на 10-15 день инкубации обнаруживают массовые точечные кровоизлияния и отечность на голове, конечностях, в перьевых сосочках, инъекцию сосудов желточного мешка. У эмбрионов после 15 дней инкубации – недоразвитость, аллантоисная жидкость тягучая, густая, прозрачная и зеленоватого цвета. Печень, как правило, увеличена, цвет её от слабо-коричневого до темно-зеленого, окрашена неравномерно – мозаичный вид. Желток темно-зеленого цвета. Сосуды хорионаллантоисной оболочки (ХАО) и желточного мешка гиперемированы.

При гистологических исследованиях печени – дегенерация клеток, пролиферативные процессы.

Возбудитель находится в желтке яиц после снесения, его можно обнаружить методикой накопления вируса с применением хлороформа.

Грипп птиц типа А – вызывает гибель эмбрионов уток и кур во время инкубации. У погибших эмбрионов обнаруживают обширные зоны кровоизлияния на теле, во внутренние органы и эмбриональные оболочки. Отмечают также задержку в развитии, аномалии, связанные с неправильной закладкой внутренних органов, наиболее характерно недоразвитие головы и костей скелета.

Обнаружить вирус гриппа можно в РЗГА с типоспецифической сывороткой в аллантоисной жидкости КЭ. Выделить вирус из КЭ трудно из-за наличия пассивных иммунных тел желтка.

Ньюкаслская болезнь. Вирус Ньюкаслской болезни может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Эмбрион гибнет через 3-4 дня после начала инкубации. Патологоанатомические изменения характеризуются сплошными кровоизлияниями по всему телу эмбриона, эмбрион гиперемирован, отечен. Гистологические исследования указывают на некротическое поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия.

В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по болезни Ньюкасла хозяйствах многократных прививок родительского стада кур гибель эмбрионов может не наблюдаться. Но выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.

Инфекционный бронхит. Возбудитель инфекционного бронхита – вирус, находится в желтке яиц от инфицированных кур. Яйцо от таких птиц может иметь неправильную форму, с известковыми наростами.

Вирус вызывает гибель эмбрионов, при вскрытии обнаруживают довольно патогномоничный признак - замедление роста, зародыши мумифицированы, с перекручиванием шеи («эффект карликовости»), также задержка роста легких, сердца. Селезенка увеличена.

Вирус диагностируют в РН с типоспецифической сывороткой и РИФ.

Вирус оспы птиц также может передаваться эмбриону трансовариально, задерживает его развитие, формирует на аллантоисе беловатые очаги некроза по ходу кровеносных сосудов. Узелки могут сливаться в обширные очаги некроза. Вирус может проникать в тело эмбриона, обладает гемагглютинирующими свойствами.

Наибольшей патогенностью обладают штаммы вируса оспы кур, менее патогенны – штаммы вируса оспы индеек, канареек, голубей.

В хозяйствах, стационарно неблагополучных по оспе, куры в течение 16 месяцев выделяют вирус с яйцом.