КР неотложные состояния в практике врача

6.Подавление кашлевого рефлекса: кодеин 0,015, дионин 0,01 х 3 раза в день – для предотвращения прогрессирования пневмоторакса.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это патологическое состояние организма, при котором даже максимальное напряжение компенсаторных механизмов недостаточно для адекватного газообмена и поддержания нормального газового состава артериальной крови, что проявляется гипоксемией и (или) гиперкапнией и приводит к гипоксии внутренних органов.

Этиология.

Нарушение проходимости дыхательных путей: инородные тела; отек гортани (истинный, ложный круп);

сдавление воздухопроводящих путей извне (опухоли легких, объемные процессы средостения); приступ бронхиальной астмы, астматический статус;

обструкция дыхательных путей секретом, слизью, кровью и др. Нарушение функции паренхимы легкого:

обширные пневмонии, деструктивные процессы; альвеолиты.

Коллапс легкого: при пневмотораксе;

при выпоте в плевральную полость (плеврит, гидроторакс). Нарушение кровообращения в малом круге: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Респираторный дистресс синдром взрослых (синдром “шокового легкого”). При шоке любой этиологии нарушение микроциркуляции в большом круге кровообращения приводит к образованию микроэмболов, которые попадая в малый круг кровообращения, вызывают нарушение перфузии, выход плазмы в альвеолы, а затем опеченение легочной ткани.

Гиповентиляция центрального происхождения: травмы черепа, опухоли; менингоэнцефалит.

Гиповентиляция, вызванная нейромышечными нарушениями: миастения; ботулизм и др.

В патогенезе ОДН имеют значение нарушение 3-х физиологических процессов: альвеолярной вентиляции, альвеолокапиллярной диффузии и легочного кровотока – перфузии. Причем, в зависимости от причин ОДН преобладает нарушение какого-либо одного процесса. Остро возникшие нарушения вентиляции, диффузии, перфузии приводят к гипоксемии и гиперкапнии, что сопровождается гипоксией внутренних органов, нарушением окислительновосстановительных процессов (в первую очередь, в головном мозге, печени, миокарде).

51

Клиническая классификация ОДН (А.П. Зильбер, 1989) предусматривает выделение 3-х стадий в зависимости от тяжести процесса:

I стадия – клиника основного заболевания, вызвавшего ОДН с присоединением следующих признаков: больные в сознании, беспокойны, эйфоричны. Кожные покровы влажные, бледно-цианотичные. ЧДД до 30 в минуту, ЧСС до 120 ударов в минуту, умеренная артериальная гипертония, РО2 – не менее 70 мм рт. ст. РСО2 – до 50 мм рт. ст. или в пределах нормы.

II стадия – сознание спутанное, возбуждение, профузный пот, резкий цианоз. ЧДД 30–40 в минуту, ЧСС 120–140 ударов в минуту, РО2 70–50 мм рт. ст., РСО2 50–70 мм рт. ст., метаболический ацидоз.

III стадия – развитие гипоксемической или гиперкапнической комы, пепельный цвет кожных покровов, пятнистый цианоз. ЧДД более 40 в минуту или брадипное до 10–12 в мин., брадикардия, артериальная гипотония. РО2 менее 50 мм рт. ст., РСО2 более 70 мм рт. ст., комбинированный (респираторный и метаболический) декомпенсированный ацидоз.

Неотложная терапия

На фоне лечения основного заболевания, вызвавшего ОДН, необходимо проведение следующих мероприятий:

нормализация проходимости дыхательных путей (переразгибание головы, смещение нижней челюсти вниз и вперед, очищение полости рта от слизи, мокроты, удаление инородных тел, отсасывание содержимого дыхательных путей, интубация трахеи); купирование астматического статуса, приступа бронхиальной астмы; снятие отека гортани; пункция и дренирование плевральной полости;

борьба с нарушениями кровообращения в малом и большом кругах; кислородотерапия (через носовые катетеры, маски); ИВЛ (во 2, 3 стадии ОДН);

реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ИВЛ, внутрисердечное введение лекарственных веществ).

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце – патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Острое легочное сердце – патологическое состояние, характеризующееся дилатацией правых отделов сердца, вследствие острой легочной гипертензии. Острое легочное сердце – требует неотложной диагностики и терапии, так как клинически проявляется признаками острой правожелудочковой недостаточности и развивается в течение нескольких минут, часов.

Чаще всего причиной развития острого легочного сердца являются васкулярные (тромбоэмболия легочной артерии, клапанный пневмоторакс), реже

52

бронхолегочные процессы (астматическое состояние, распространенные пневмонии). Выше перечисленные процессы приводят к развитию острой легочной гипертензии (АД систолическое выше 50 мм рт.ст.). Быстрое повышение давления в легочной артерии исключает формирование компенсаторной гипертрофии правого желудочка и приводит сразу к дилатации правых отделов сердца, повышению давления в правом желудочке, правом предсердии, а затем центрального венозного давления.

Клиническая картина острого легочного сердца развивается на фоне основного заболевания, приведшего к его развитию (ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс и др.). О развитии острого легочного сердца свидетельствуют признаки острой легочной гипертензии и острой правожелудочковой недостаточности: усиление одышки и тахикардии, акцент 2 тона на легочной артерии, пульсация в эпигастральной области, набухание шейных вен, систолический шум на 3-х створчатом клапане, диастолический шум – на легочной артерии, увеличение и болезненность печени, положительный симптом Плеша.

Диагностика основывается на клинической картине и данных дополнительных методов обследования. При рентгенографии грудной клетки – выбухание дуги легочной артерии. На ЭКГ – смещение вправо ЭОС. (угол ά >900), высокие зубцы R в правых грудных отведениях, глубокие зубцы S – в левых, смещение переходной зоны влево, высокие зубцы Р в II, III стандартных отведениях, AVF. ЭхоКГ – увеличение передне-заднего размера правого желудочка > 3,0 см. При катетеризации магистральных вен – повышение ЦВД.

Неотложная терапия

В первую очередь необходимо интенсивное лечение основного процесса (купирование астматического статуса, перевод клапанного пневмоторакса в открытый, массивная антибактериальная терапия пневмонии и др.).

Лечение собственно острой сердечной недостаточности должно быть направлено на уменьшение венозного притока к правому желудочку, снижение объема циркулирующей крови, усиление сократительной способности миокарда.

С этой целью применяются нитраты, эффективные вазодилататоры, снижающие пред- и постнагрузку. Нитроглицерин по 0,0005 по 1 таблетке под язык каждые 5 – 10 минут или внутривенно 5 – 20 мкг в минуту, а также нитропруссид натрия 5 – 15 мкг в минуту внутривенно, или изокет по 20 – 40 мг внутрь, или 10 мг внутривенно, или 1,25 мг (1 доза) ингаляционно.

Также применяются мочегонные препараты: фуросемид 20 – 140 мг в/в однократно или в течение суток, урегит 50 – 100 мг в/ в, буметамид 1 – 3 мг в/ в. Применение сердечных гликозидов при лечение острой правожелудочковой недостаточности спорно, но ряд авторов рекомендует их использование в малых дозах: дигоксин 0,25 мг в/в, коргликон 0,06% - 0,75, строфантин 0,05% - 0,25 в/в.

Кислородотерапия показана при нарастающей дыхательной недостаточности. Важна коррекция КЩС – устранение дыхательного и метаболического ацидоза путем внутривенного вливания 4% раствора гидрокарбоната натрия.

53

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - собирательный термин, включающий многие острые диффузные инфильтративные повреждения легких различной этиологии, сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемией и, являющееся завершающей фазой многообразных повреждений легких.

ОРДС четко ассоциируется с сепсисом и встречается не менее чем в 40% случаев последнего. Это состояние может возникать после тяжелого повреждения грудной клетки, после внеторакальных повреждений, сопровождающихся жировой эмболией, шоком, при черепно-мозговых травмах, остром нарушении мозгового кровообращения, а также при ишемии и гипоксии легких вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и пр.

По современным представлениям ОРДС может осложнять все виды шока. Развитие его наблюдали также при легочных поражениях, вызванных вирусами, бактериями, грибами и паразитами. Признаки ОРДС выявляются более чем у половины всех больных, госпитализируемых по поводу передозировки наркотиков, барбитуратов, колхицинов, салицилатов, а также при неконтролируемом применении ряда препаратов с выраженным отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов), препаратов, способствующих возникновению тахикардии, вызывающих бронхоспазм, задерживающих жидкость в организме, повышающих артериальное давление.

Причинами развития ОРДС могут являться также ионизирующая радиация, обструкция верхних дыхательных путей инородным телом, аспирация различных веществ – желудочного содержимого, пресной или соленой воды при утоплении, а также ингаляция токсических газообразных веществ (окиси углерода, хлорида аммония, сероводорода, кадмия, двуокиси серы, окислов азота, паров кислот). ОРДС развивается приблизительно у 20% больных острым панкреатитом. К другим состояниям, которые могут сопровождаться ОРДС, относятся печеночная недостаточность, уремия, эклампсия, ДВСсиндром, трансфузионная гиперволемия, гипопротеинемия (ниже 25– 30 г/л), резкое снижение атмосферного давления ("высотный отек легких"). Существенно повышают риск развития ОРДС злоупотребление алкоголем, хронические заболевания легких и ацидоз.

ОРДС отличается прогрессирующим течением и характеризуется несколькими стадиями развития с разными клиническими, морфологическими и рентгенологическими проявлениями. В клинической картине доминируют признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности. Состояние больного тяжелое: ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом "кипящего самовара"). Лицо цианотично, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа. В легких вначале в верхних и средних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Число дыхательных движений доходит до 40-60 в минуту. При подостром и затяжном тече-

54

нии нередко на первый план выступают признаки декомпенсации сердечной деятельности, к которым затем присоединяются описанные выше симптомы. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии.

Для характеристики динамики легочной патологии предлагается от 2 до 4 стадий. Все исследователи, прежде всего, выделяют 2 основные стадии: I – экссудативную и II – фибропролиферативную.

Экссудативная стадия проявляется развитием рефрактерной к оксигенотерапии артериальной гипоксемии, тахипноэ и респираторного алкалоза с присоединением в ближайшие 48 часов диффузных легочных инфильтратов. Рентгенологические изменения часто не отличаются от таковых при кардиогенном отеке легких. Двусторонние инфильтраты могут быть асимметричными и сопровождаться плевральным выпотом. При компьютерной томографии (КТ) на сканограммах в пораженных участках легких обнаруживаются заполнение альвеол, их консолидация и ателектазы, в то же время остальные участки легких могут быть относительно свободными. Однако по данным бронхоальвеолярного лаважа даже в рентгенологически свободных участках обнаруживается выраженная картина воспаления.

Исходом ОРДС может быть полное обратное развитие процесса, либо острая фаза прогрессирует (фибропролиферативная стадия) с формированием фиброзирующего альвеолита и наличием стойкой гипоксии. Легочная гипертензия, вызванная облитерацией легочно-капиллярного русла, может быть очень выраженной и приводить к правожелудочковой недостаточности. На рентгенограммах обнаруживаются линейные затемнения, обусловленные развитием фиброза. В 10-13% случаев встречается пневмоторакс.

Рентгенологические изменения характеризуются следующим образом: I стадия проявляется усилением легочного рисунка, который по мере развития процесса приобретает ячеистый вид. Могут наблюдаться мелкоочаговые тени в периферических отделах. При II стадии на рентгенограммах oпрeделяется понижение прозрачности легочных полей, появляются более выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. При III стадии на рентгенограммах определяются множественные хлопьевидные тени, наблюдается значительное снижение прозрачности легочных полей. Легочный рисунок плохо дифференцируется. При IV стадии выявляется затемнение больших участков, может иметь место тотальное однородное затемнение, фоне которого хорошо прослеживается воздушная бронхограмма.

У переживших заболевание лиц, при переходе в фибропролиферативную стадию, сохраняется низкое качество жизни, связанное именно с поражением легких.

Неотложная терапия

Острый респираторный дистресс синдром легче предупредить, чем вылечить. Поэтому интенсивную терапию следует начинать как можно раньше

– не только при первых его симптомах, а даже при возникновении подозрения на ОРДС.

Кроме того, в лечении ОРДС большое значение имеет тщательное изучение предполагаемой причины его развития, в частности, особое внимание

55

следует уделять возможности терапии таких заболеваний как сепсис и пневмония. Достижения в лечении сепсиса – наиболее частой причины ОРДС – позволят снизить и частоту последнего. Большое значение имеет также предупреждение желудочно-кишечных кровотечений и тромбоэмболии. Искусственная вентиляция легких оказывает выраженный терапевтический эффект при многих критических состояниях, однако является потенциально опасной процедурой. По современным представлениям, вызываемые ИВЛ баротравма и травма объемом могут служить причиной развития вторичного поражения легких.

Несмотря на то, что целый ряд авторов считают, что положительный эффект лекарственных средств в терапии ОРДС не доказан, анализ современной литературы позволяет выделить следующие главные методы лечения:

Респираторная терапия не отличается от таковой при кардиогенном отеке легких.

Улучшение реологических свойств крови. Используется ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,3 г 1 раз в сутки. Эффективно использование ее и в аэрозоле (0,5 г препарата растворяется в 99 мл дистиллированной воды и добавляется 0,5 г натрия бикарбоната). У пациентов с гиперчувствительностью к аспирину или его непереносимостью из-за заболеваний желудочнокишечного тракта следует назначать антиагрегант из группы тиенопиридинов - клопидогрель (плавикс), начальная доза 300 мг однократно внутрь, затем по 75 мг/сут или тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в сутки. Неплохо зарекомендовало себя и применение таких препаратов, как трентал, персантин, курантил, индометацин в обычных дозах, есть данные об эффективности внутривенного введения больным ОРДС ибупрофена.

Применение антиоксидантов. Для уменьшения перекисного окисления липидов и количества свободных радикалов вводятся антиоксиданты: витамины А, С, Е, токоферолы, ретинол. Предложена следующая схема назначения антиоксидантов: 100 мг селена, 1 г аскорбиновой кислоты и 400 ME витамина Е в день.

Ингаляция сурфактанта. Поскольку при ОРДС всегда повреждается сурфактантная система легких и страдает выработка сурфактанта, постольку одним из перспективных направлений интенсивной терапии является аэрозольная ингаляция сурфактанта дипальмитолового лецитина и внутривенное введение препаратов, стимулирующих выработку сурфактанта. Для лечебных целей используют как синтетические (KL-4, вентикут, экзосурф, сурфаксин), так и естественные (сурванта, инфасурф, альвеофакт, куросурф) сурфактанты. Естественные сурфактанты включают в свой состав ассоциированные белки, в результате чего они лучше растекаются и обладают лучшими защитными свойствами для легких. В настоящее время синтетические сурфактанты (KL-4, вентикут) там же включают сурфактантассоциированные белки. Существует 3 способа прямой инстилляции сурфактанта в дыхательные пути: через эндотрахеальную трубку, в бронхи через бронхоскоп и с помощью аэрозольного метода.

Применение глюкокортикостероидов (ГКС). ГКС применяются при выра-

56

женной эозинофилии в мокроте, при тяжелом течении ОРДС и отсутствии улучшения от остальной терапии в дозе 0,5-1 мг/кг/сут в течение 1-2 нед; они не применяются ни для профилактики ОРДС, ни в его последней стадии, особенно на фоне септического синдрома.

Улучшение дренажной функции бронхов. Отхождение мокроты улучшается путем согревания и увлажнения дыхательной смеси при вдыхании воздуха через испаритель с водой, при использовании реверсивных увлажнителей и аэрозольных ингаляторов. Рекомендуется также аэрозольная терапия с использованием муколитиков, бронхолитиков.

Экстракорпоральная детоксикация: геморорбция, плазмаферез, гемофильтрация. С их помощью можно корригировать ионный, кислотнощелочной состав и водный баланс крови, удалять токсические вещества различной молекулярной массы, воздействовать на иммунореактивность организма.

Квантовая фотомодификация крови снижает агрегационную активность эритроцитов, нормализует СОЭ и вязкость крови, улучшает микроциркуляцию, насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, активирует гемопоэз.

Особое внимание необходимо уделять тщательному уходу за больными. Эндотрахеальные и назогастральные трубки следует устанавливать в максимально удобном положении, при котором сводится к минимуму опасность возникновения пролежней. Внутривенные катетеры нужно регулярно менять с интервалами не более 3 дней.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Легочное кровотечение подразделяется на кровохарканье и собственно кровотечение.

Легочное кровотечение (гемоптое) – это массивное откашливание крови. Кровохаркание (гемофтиз) – это выделение мокроты с прожилками крови. Кровохаркание и легочное кровотечение может осложнять многие заболевания органов дыхания: различные клинические формы туберкулеза легких (очаговый, инфильтративный, дисссеминированный, деструктивные формы), острые легочные нагноения (острый абсцесс, гангрена легких), хронические легочные нагноения (бронхоэктатическая болезнь, нагноившийся поликистоз, хронический абсцесс легкого), злокачественные опухоли. Кровохарканье может встречаться и при других процессах в легких: хроническая обструктивная болезнь легких, пневмонии, доброкачественные опухоли, кисты, пороки развития сосудов малого круга кровообращения (аневризма легочной артерии, артерио-венозная мальформация легочной артерии).

Кроме того, кровохарканье может осложнять заболевания сердечнососудистой системы и системы крови.

Источником кровотечения в подавляющем большинстве случаев являются бронхиальные артерии. Осуществляя трофическую функцию, бронхиальные

57

сосуды реагируют на любые патологические процессы в легких в виде увеличения диаметра, повышенной извитости, образования новых сосудов – гиперваскуляризации, открытия бронхиально-легочных сосудистых анастомозов. Это приводит к функциональной неполноценности росудистой стенки и при присоединении неблагоприятных факторов (кашель, повышение внутригрудного давления, обострение гнойного процесса) - к деструкции бронхиальный артерии и излитию крови в просвет бронхиального дерева. Основная опасность легочного кровоточения возможность асфиксии, ОДН и летального исхода, еще до развития геморрагического шока.

Сосуды малого круга кровообращения могут быть источником кровотечения при врожденных аномалиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, системы крови.

Проф. Е.Г. Григорьевым предложена трехстепенная классификация легочного кровотечения: кровохаркание (I степень), массивные (II степень) и профузные (III степень) кровотечения.

При Iа степени кровопотеря 50 мл в сутки, Iб степени – от 50 до 200 мл, Iв – от 200 до 500 мл (обильное кровохаркание(.

Легочное кровотечение Па – кровопотеря от 30 до 200 мл в течение часа, Пб

– от 200 до 500 мл также за этот период времени.

Кровопотеря при Ша степени достигает 100 мл и более одномоментно и сопровождается выраженной обструкцией дыхательных путей, IIIб – характеризуется острой асфиксией независимо от объема кровопотери.

Эпизоды откашливания крови или ее массивное отделение сопровожда-

ются одышкой, страхом смерти. Кровь ярко-красного цвета, содержит пузырьки воздуха – пенистая, реакция ее щелочная. При массивных потерях клиника острой дыхательной недостаточности, удушье. Физикальные данные свидетельствуют о наличии ателектаза одно-, двухстороннего и острой сосудистой недостаточности. Тахикардия. Артериальная гипотония. В последующем нередко при массивных кровотечениях развивается клиника аспирационной пневмонии.

Диагностический алгоритм включает объективное исследование, проведение рентгенографии грудной клетки в прямой и боковой проекциях, компьютерной томографии, выполнение ригидной трахеобронхоскопии и бронхиальной артериографии. Широко применяется принцип эндоскопической и эндоваскулярной диапевтики – переход диагностических манипуляций в лечебные.

Дифференциальная диагностика проводится с желудочным кровотечением и кровотечением из полости носоглотки и рта, при опухоли гортани, митральном стенозе и др.

Кровь, поступающая из желудка, не имеет пенистого характера, темно-красного цвета или черного, среда ее кислая. Анамнестически выявляется язвенная болезнь, патология печени; как правило, после кровавой рвоты не наблюдается кашель с кровью, что характерно для легочного кровотечения. Для желудочных крово-

58

течений, за исключением аспирации, не характерна острая дыхательная недостаточность. Инструментальные методы диагностики помогут решить эти сложные вопросы.

Неотложная терапия

Лечение больных с легочным кровотечением преследует 3 главные цели: Предупреждение асфиксии – для этой цели проводится бронхоскопия с санацией бронхиального дерева, отсасыванием излившейся крови, кислородотерапия.

Остановка кровотечения. Лечение основного заболевания

В первую очередь применяются инструментальные методы - ригидная поднаркозная трахеобронхоскопия с окклюзией кровоточащего бронха специальным поролоновым окклютером. Для окончательной остановки кровотечения проводится катетеризация бронхиальных артерий с эндоваскулярной материальной окклюзией кровоточащих сосудов. Хирургические методы лечения (резекция легкого, пульмонэктомия) на высоте кровотечения применяются редко из-за высокого риска операции.

При кровохарканье возможно использование консервативных методов: временное подавление кашлевого рефлекса назначением ненаркотических (либексин, тусупрекс) и наркотических (кодеин, кодтерпин, дионин, промедол) противокашлевых средств.

Активация свертывающей системы: аминокапроновая кислота 5% - 50,0 – 100,0 в/в, капельно, амбен 1% - 5,0 – 10,0 в/в, хлористый кальций 10% - 10,0

в/в, викасол 1% - 1.0 – 2.0 в/м.

Для укрепления сосудистой стенки: аскорбиновая кислота 5% - 10,0 в/в, хлористый кальций 10% - 10,0 в/в, рутин, аскорутин 0,05 х 3 раза в сутки. Лечение основного заболевания, послужившего причиной кровотечения (деструктивная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и др.) по общепринятым стандартам.

59

Глава 3.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие гиперреактивности дыхательных путей, которая приводит к эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения (GINA, 2007 г.).

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний человека, по данным эпидемиологических исследований, распространенность БА в разных странахмира колеблется от 1 до 18%. Имеются доказательства дальнейшего роста численности больных в некоторых странах, а в других распространенность заболевания увеличивалась в недавнем прошлом, но стабилизировалась. От БА ежегодно умирают 250 000 человек, при этом показатели смертности слабо коррелируют с распространенностью заболевания.

У большинства больных БА не наблюдается хронического прогрессирования заболевания, хотя выделяется понятие тяжелая хроническая астма (chronic difficult asthma), для которой характерны частые обострения и развитие осложнений (ДН, легочное сердце), а также ятрогенные проявления, связанные

смассивной противоастматической терапией. Однако в ряде случаев существует опасность развития тяжелого обострения заболевания – астматического статуса (АС), который при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом.

Многочисленные исследования, посвященные анализу летальных исходов при БА, свидетельствуют о том, что около 80 % всех смертей при БА связаны

сфакторами, которые потенциально можно было предотвратить. Основными из них являются: неспособность врача правильно оценить состояние пациента и тяжесть развившегося обострения БА; неправильное поведение больного, заключающееся в неверной оценке своего состояния и невыполнении рекомендаций по терапии заболевания; неадекватное обучение больного; недостаточное использование при лечении БА базисных препаратов – ингаляционных глюкокортикостероидов.

Небольшая часть больных плохо ощущает выраженность симптомов, могут не предъявять жалоб на ухудшение даже при значительном снижении функции легких. Такой дисбаланс жалоб и показателей фвд чаще отмечается у пациентов с угрожающими жизни обострениями БА в анамнезе, и , вероятно, более распространен у мужчин.

60