Избранные лекции по гистологии и эмбриологии (Сутулова Н.С

этой клеткой, т.е. действующим фактором является клетка, отсюда и наз­ вание типа иммунитета.

При гуморальном иммунитете эффекторными клетками являются плазматические клетки, продуцирующие антитела в ответ на внедрение в организм бактериальных антигенов. Антитела поступают в кровь и дру­ гие виды жидкостей организма, т.е. действующим агентом являются ве­ щества, разносимые кровью, отсюда название типа иммунитета - гумо­ ральный. Плазматические клетки образуются из В-лимфоцитов, их генез и взаимодействие с другими видами клеток будет описан ниже.

Первичный и вторичный ответ на внедрение антигена. Различают первичный и вторичный ответ. При первой встрече с антигеном лимфо­ циты стимулируются и преобразуются в бластные формы, способные к пролиферации (размножению) и дифференцировке. В результате проли­ ферации количество лимфоцитов, запрограммированных к ответу на дан­ ный антиген, и, “узнавших” этот антиген увеличивается. При дифферен­ цировке образуются лимфоциты 2-х типов: эффекторные клетки (киллеры и плазматические) и клетки памяти. Эффекторные клетки непосред­ ственно уничтожают и обезвреживают антиген, а клетки-памяти возвра­ щаются в неактивное состояние, но “хранят память” об этом антигене. При повторной встрече с данным антигеном они активируются и обеспе­ чивают более интенсивный иммунный ответ и быстрое уничтожение ан­ тигена. Этот ответ получил название вторичного. При первичном ответе первые антителообразующие клетки (плазмоциты и юные плазмоциты) появляются в лимфатических узлах на 3-4-й день, а при вторичном - уже через 24 часа. Более подробная характеристика клеток, принимающих участие в иммунных реакциях будет дана ниже.

Иммунологическая реактивность и неспецифические (естествен­ ные) факторы защиты. Иммунные реакции не единственный механизм и способ защиты организма. Существуют еще неспецифические факторы защиты.

Иммунитет - это специфическая защита организма от конкретных антигенов. На антиген А вырабатываются антитела анти-А, которые взаи­ модействуют только с антигеном А и больше ни на какие антигены не реагируют. Точно также специфичны и другие иммунные реакции. Неспе­

цифические факторы			защиты -	это защитная функция различных эпите-
'т т f л р	П О т г т г х г т р	^ Р Т ' - Р Л П ТН ТГ?ПТИ TV		ту ГУ Л У ГУ Р Т Р	г»	ТЛОО rTT7rrTTt.TV Р О Т / П С Т О V	1Л	V /ТЛП Т/’А О .
, г i v и ,	n a . l u n i ^ .	V t a i v 1	is	w »-1-цw ч- , v	v	m u w »	n	, л .... v-s*

тях организма (лизоцим в слюне, слезах и др.). Фагоцитозом называют поглощение клеткой инородных частиц, будь то микроорганизмы, колло­ идные частицы или омертвевшие клетки или другие частицы, собственно­ го тела. Этот процесс неспецифический, не требует предварительной им­ мунизации и осуществляется нейтрофилами и макрофагами. В то же вре­ мя макрофаги принимают участие в иммунных реакциях, их роль в им­ муногенезе будет описана ниже. Нейтрофилы и макрофаги, если на . их поверхности есть антитела к данному антигену, усиливают свою фагоци­ тарную активность, но и без антител фагоцитоз совершается, но менее активно.

41

Характеристика иммунокомпетентных клеток. Т-лимоциты образу­ ются в тимусе-центральном органе Т-лимфопоэза. Благодаря наличию ге- мато-тиматического барьера антигены в тимус не попадают и развитие Т- лимфоцитов в тимусе происходит без контакта с антигеном - антигеннезависимое. Т-лимфоциты в тимусе каким-то образом обучаются распозна­ вать антигены. На поверхности Т-лимфоцита образуются рецепторы, с помощью которых и узнаются антигены. При этом образуется огромное разнообразие Т-лимфоцитов, хотя морфологически они все одинаковы. Каждая разновидность Т-лимфоцита способна узнавать лишь один анти­ ген. Одни из них узнают, например, антигены вируса гепатита, другие - гриппа, третьи - дизентерийной палочки и т.д. Среди Т-лимфоцитов есть Т-клетки, способные узнавать даже искусственные антигены, созданные в лаборатории (высокополимерные соединения), с которыми организм ни­ когда не встречался на протяжении миллионов лет эволюции. Тимус производит Т-лимфоциты десятками миллионов. Их коллективная сила сопротивления достаточна для обнаружения почти бесконечного многооб­ разия антигенов, с которыми организм может когда-либо в течение ж из­ ни встретиться.

Огромное число Т-лимфоцитов погибает на месте, в тимусе. Есть предположение, что происходит отбор лучших Т-лимфоцитов, обладаю­ щих наиболее острым “даром узнавания”. Кроме того, в тимусе, как по­ лагают, образуется 2 разновидности Т-лимфоцитов: одни способны узна­ вать чужие антигены, а другие - узнают свои собственные. В норме пос­ ледние из тимуса не выходят, а уничтожаться на месте. Если же они по каким-либо причинам покидают тимус, развиваются аутоиммунные забо­ левания. Т-лимфоциты взаимодействуют с антигенами клеток самого ор­ ганизма и начинают их уничтожать. Это происходит, например, при рев­ матизме, красной волчанке, когда иммунная система начинает разрушать клетки кожи, почек, суставов и др.

Из тимуса Т-лимфоциты выносятся током крови и заселяют пери­ ферические органы иммуногенеза - лимфатические узлы, селезенку и др. При этом Т-лимфоциты оседают в специальных, так называемых, тимус зависимых зонах (паракортикальная зона лимфатических узлов, периартериальные зоны белой пульпы селезенки, Т-зоны других лимфоидных ор­ ганов. В этих зонах есть специфические стромалъные элементы - интег­ рирующие клетки.

Здесь, в тимус-зависимых зонах периферических органов иммуно­ генеза происходит дальнейшее развитие (пролиферация и дифференци­ ровка) Т-лимфоцитов, но только после контакта с соответствующим анти­ геном - актигензависимое, Т-лимфоциты, способные взаимодействовать с данными антигенами, активируются и претерпевают, так называемую бласттрансформацию, т.е. Т-лимфоцит превращается в Т-лимфобласт, клетка увеличивается в размерах и начинает делиться (пролифелировать). После нескольких делений клетки дифференцируются в один из нескольких подтипов Т-лимфоцитов:

1) клетки киллеры (убийцы) или цитотоксические Т-лимфоциты;

42

2) клетки-памяти;

3)клетки-хелперы (помощники);

4)клетки-супрессоры (подавители);

5)клетки-амплифайеры (усилители).

Т-киллер, чтобы разрушить клетку с распознаваемыми им антиге­ ном должен вступить с ней в контакт. Полагают, что в результате такого контакта между клеткой-киллером и клеткой-мишенью повышается про­ ницаемость клеточной мембраны клетки мишени, в результате ионы ка­ лия выходят из клетки, а ионы натрия входят в клетку. Одновременно в клетку поступает вода, происходит осматическое набухание и гибель клетки. Поскольку при этом типе механизма иммуногенеза необходимо участие клетки (Т-лимфоцита) этот тип иммунитета получил название клеточного.

Одновременно, образуются клетки памяти, которые сейчас никако­ го участия в иммуногенезе не принимают, но могут хранить информацию об антигене длительное время, иногда десятки лет. Этот тип лимфоцитов относится к долгоживущей популяции. При повторной встрече с тем же самым антигеном иммунная реакция осуществляется значительно быст­ рее. Это объясняется тем, что количество клеток-памяти, циркулирую­ щих в организме значительно больше, чем было Т-лимфоцитов, способ­ ных реагировать на данный антиген до первой встречи с ним, они, акти­ вируясь, дают большое количество киллеров, быстро уничтожающих ан­ тиген,

Т-хелперы включают В-лимфоциты в пролиферацию и дифференцировку, образуют Т-хелперный фактор. Т-хелпер сам должен быть запро­ граммирован на специфическое воздействие с данным антигеном. Когда антиген связывается с рецепторами на поверхности Т-хелпера, детерми­ нированного для реакции с ним, эта клетка выделяет так называемый Т- хелперный фактор. Последний воздействует на В-лимфоцит той же спе­ цифичности и активирует его.

Первоначально были выявлены только Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты, но в дальнейшем было показано существование хелперов и для Т-лимфоцитов.

Т-супрессоры тормозят включение В-лимфоцита в пролиферацию и

дифференцнровку и, следовательно, тормозят образование антител раз-

r r w U H T J Y w r r a r r o p . ' T n n v f r c s o T п ^ п о ч п ' я ч и м р ’T - x s u гг r r a n n n f Tjr,T'm rnnTsrTjrrjr>rT'-Tjv Т ..

лимфоцитов) и др. Различают специфические и не специфические Т-суп- рессоры. Первые, специфические для конкретного антигена. Они накап­ ливаются при повторных воздействиях и под влиянием больших доз анти­ гена.

Дефекты иммуногенеза могут проявляться на уровне любого из перечисленных типов клеток. Это может быть недостаточность Т-килле- ров, при опухолевом процессе. Полагают, что потенциальные опухолевые клетки постоянно образуются в организме, но так как эти клетки имеют на своей поверхности изменившийся антиген, они узнаются Т-лимфоци- тами и уничтожаются киллерами. Недостаточность Т-киллеров приводит

43

к образованию опухоли. Другие же считают, что возникновение опухоли происходит из-за чрезмерно высокой активности супрессоров, которые подавляют активность киллеров. При синдроме приобретенного иммуно­ дефицита (СПИДе) вирус поражает Т-хелперы, что в конечном счете, приводит организм к полной беззащитности как против инфекции, так и против опухоли, т.к. нарушается и гуморальный и клеточный иммунитет.

Кроме перечисленных типов Т-лимфоцитов в настоящее время из­ вестны следующие:

Т-амплифайеры (усилители) - разновидность Т-хелперов, их актив­ ность направлена на усиление функции Т-эффекторов, Т-супрессоров и др. клетки. Т-дифференцирующие, которые взаимодействуют с кроветвор­ ными стволовыми клетками и оказывают влияние на их миграцию, проли­ ферацию и дифференцировку.

Естественные киллеры. Эти клетки не имеют выраженных марке­ ров Т- или В-лимфоцитов, но по-видимому в большей мере относятся к типу Т-лимфоцитов. В то же время они в достаточном количестве содер­ жатся у бестимусных мышей. Естественные киллеры в настоящее время рассматриваются как главные клетки противоопухолевой защиты. Они осуществляют свою функцию без предварительной иммунизации, разру­ шают (лизируют) практически любые опухолевые клетки независимо от наличия антител и комплемента (группа белков крови, принимающая участие в иммунных реакциях).

Описаны также, так называемые Д-лимфоциты, несущие двойной признак Т- и В-лимфоцитов. Количество Д-лимфоцитов в норме не вели­ ко. Однако, их возникновение не артефакт, т. к. описаны Д-лимфомы, при которых разрастается именно этот тип лимфоцитов.

Учение о субпопуляциях лимфоцитов - это достижение последнего десятилетия. Исследования субпопуляции еще далеки от завершения. Роль и значение их окончательно не изучены. Дискутируется вопрос о том, что некоторые субпопуляции представляют собой лишь функцио­ нальные фазы одной и той же популяции. С одной стороны, есть все ос­ нования считать, что главные популяции Т-лимфоцитов - киллеры, хелперы и супрессоры представляют собой независимо развивающиеся клеточ­ ные линии, т.е. они превращаться друг в друга не могут (киллер не прев­ ращается в хелпер и т.д.). С другой стороны есть доказательства измене­ ния поверхностного признака, характерного для Т-хелпера, на признак Т- супрессора. Учение о субпопуляции продолжает развиваться и дополня­ ется новыми сведениями.

В-лимфоциты - образуются у птиц в сумке Фабрициуса, у челове­ ка в костном мозге, являющимися центральными органами В-лимфопоэза. В-лимфоциты в центральных органах развиваются без контакта с антиге­ ном - антигеннезависимое развитие. Образованные здесь В-лимфоциты неодинаковы, каждый из них запрограммирован на реакцию с определен­ ным антигеном, хотя морфологически они не отличаются друг от друга. Каждый такой В-лимфоцит вырабатывает немного специфического имму­ ноглобулина, на который он запрограммирован. Иммуноглобулин не­

44

большими порциями располагается на поверхности В-лимфоцита и об­ разует рецепторы, с помощью которых В-лимфоциты узнают определен­ ные антигены.

Из костного мозга В-лимфоциты током крови выносятся и заселя­ ют тимуснезависимые или В-зоны лимфатических узлов, селезенки, дру­ гих лимфоидных органов, являющихся периферическими органами лимфопоэза. Здесь происходит их дальнейшее развитие (пролиферация и дифференцировка), но только после встречи с антигеном - антигензависимое. При встрече с антигеном соответствующей специфичности В- лимфоцит узнает его с помощью вышеописанного рецептора и активиру­ ется. Для активации В-лимфоцита, помимо контакта с антигеном, необ­ ходима кооперация с Т-лимфоцитом, без которой даже при контакте с данным антигеном В-лимфоцит не активируется. Поэтому большинство антигенов называют тимус-зависимыми (т.е., что требуют участия Т- хелперов). Т-хелпер также должен быть запрограммирован на специфиче­ ское взаимодействие с данным антигеном. Когда антиген связывается с рецепторами на поверхности Т-лимфоцита, детерминированного для ре­ акции с ним, эта клетка выделяет, так называемый Т-хелперный фактор. Последний взаимодействует с В-лимфоцитом той же антигенной специ­ фичности. При наличии Т-хелперного фактора и антигена В-лимфоцит ак­ тивизируется. В результате происходит, так называемая, бласттрансформация, т.е. В-лимфоцит превращается в лимфобласт или иммунобласт. Последние начинают размножаться и дифференцироваться, проходя ста­ дии: плазмобласта, юного плазмоцита, зрелого плазмоцита (плазмати­ ческой клетки). В процессе дифференцировки в цитоплазме образуются необходимые органеллы, в частности гранулярная эндоплазматическая сеть, занимающая в зрелой плазматической клетке почти весь объем ци­ топлазмы, оставляя свободным небольшой участок около ядра, где распо­ лагаются комплекс Гольджи и клеточный центр. По мере дифференци­ ровки увеличивается секреция иммуноглобулина (антитела). Плазмати­ ческие клетки образуются, преимущественно, в лимфатических узлах и селезенке и разносятся по организму током крови, расселяясь в рыхлой соединительной ткани. Особенно много их в слизистой оболочке кишеч­ ника. соединительной ткани, различных желез и др.

Макрофаги - образуются из моноцитов, поступающих в соедини­ тельную ткань из кровяного русла. Важная функция макрофага состой г в фагоцитировании ненужных или инородных макромолекулярных мате­ риалов и частиц (омертвевших клеток, коллоидных частиц, частиц угля, бактерий и др.). Эта функция относится к механизму неспецифической естественной защиты. Макрофаги синтезируют ряд факторов неспецифи­ ческой защиты: компонентов комплемента, лизоцима, интерферона, эндо­ генного пирогена (фактора, повышающего температуру тела) и др. Наря­ ду с этим макрофаги принимают участие в иммуных реакциях организма. Более того, без макрофагов иммунные реакции невозможны. Роль макро­ фагов в иммунитете заключается в переработке антигена и информации лимфоцитов об антигене.

45

Кооперация клеток в иммунных реакциях. Для начала иммунной реакции необходима кооперация (взаимодействие) по крайней мере 3-х клеток: В-лимфоцита, макрофага и Т-лимфоцита - хелпера.

М акрофаг фагоцитирует антиген, перерабатывает его, доводя до активной молекулярной формы и выносит на поверхность своей наруж­ ной мембраны. При этом антиген концентрируется в виде “обоймы”, и в таком конценгрированком виде “подается” В-лимфоциту. В результате В- лимфоцит активизируется. Однако, этого еще недостаточно для дальней­ ших превращений его в плазматическую клетку. Необходимо участие Т- лимфоцига-хелпера, выделяющего Т-хелперный фактор. При наличии со­ ответствующего антигена и Т-хелперного фактора В-лимфоциты вступают в пролиферацию и дифференцировку с образованием плазматических кле­ ток.

Макрофаги принимают участие в реализации клеточного типа им­ мунитета, в созревании цитотоксических клеток-киллеров. В опытах на культуре клеток удалось выяснить, что киллеры неактивны, если нет макрофагов. Предполатается, что при цитотоксическом разрушении кле­ ток макрофаг выполняет регуляторную функцию, оказывая помощь Т-кил- лерам.

Кроме того, выяснено, что макрофаги разрушают раковые клетки. Механизм распознавания чужеродности макрофагами тонок и направлен на поиск исключительно раковых антигенов, которых нет у нормальных клеток. Механизм этого “узнавания” неизвестен, у макрофагов нет спе­ цифических рецепте роь, способных взаимодействовать с чужеродными антигенами.

На сегодня очевидно, что есть две линии защиты от необластических (опухолевых) образований - защита Т-киллерами и защита макрофа­ гами. Причем, оборонительная способность макрофагов бифункциональ­ на:

1)они помогают Т-киллерам;

2)сами разрушают раковые клетки.

Роль тучных клеток заключается в выделении гистамина, расши­ ряющего кровеносные сосуды и повышающего их проницаемость. При первой встрече с антигеном образуются, как известно, антитела. Затем антитела прикрепляются к наружной мембране тучных клеток. При по­ вторном внедрении того же антигена, антитела, фиксированные на туч­ ных клетках соединяются с антигенами, образуя комплекс антигенантитело. В результате тучная клетка выбрасывает свои гранулы, содер­ жащие гистамин. В результате развивается бурная реакция на антиген, получившая название анафилаксии. Аналогичным способом тучные клет­ ки принимают участие в аллергических реакциях. Наряду с этим, вещес­ тва, выделяемые тучными клетками могут оказывать неспецифическое стимулирующее действие на пролиферацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток.

Эозинофиды - предполагается, что эозинофилы также принимают участие в иммунных реакциях, но их роль полностью не изучена. По­

46

скольку гранулы эозинофилов содержат вещества, способные разрушать гистамин (гистаминаза) и д.р. активные вещества., выделяемые тучными клетками, полагают, что эозинофилы уменьшают повреждающее влияние местных аллергических реакций, принимают участие в ограничении вос­ палительных реакций. Известно, что эозинофилы более многочисленны в местах аллергических реакций и в крови больных, страдающих аллерги­ ей, скапливаются в местах выхода гистамина, где они фагоцитируют и переваривают гранулы, высвобождающиеся из тучных клеток, комплексы антиген-антитело.

В заключении следует отметить, что иммунная система представ­ ляет собой единое целое. Объединение органов иммуногенеза в единую систему обеспечивается прежде всего, упорядоченной миграцией лимфо­ цитов, в процессе которой происходят их пролиферация и дифференцировка. Перемещаясь из центральных органов в периферические, лимфо­ циты проходят разные этапы своего развития. Развитие лимфоидных кле­ ток происходит всю жизнь - это необходимо для подстройки иммунной системы к постоянно-изменяющейся иммунологической ситуации, благо­ даря чему и обеспечивается реализация функции поддержания иммунно­ го гомеостаза.

При этом разные отделы этой системы обеспечивают различные уровни иммунной защиты. Так, лимфоидные образования пищеваритель­ ной, дыхательной и др. систем, а также диффузно распределенные там лимфоциты образуют первую линию иммунной защиты. Эта защита осу­ ществляется непосредственно в соединительной ткани и эпителии сли­ зистых оболочек этих органов. Те генетически чужеродные вещества, ко­ торые “ускользнули от иммунного контроля этих органов, или образова­ лись за пределами первого “барьера” иммунной защиты, попадают в ток лимфы и далее в региональные лимфатические узлы, составляющие как бы вторую “линию обороны”. В селезенке осуществляется иммунная ре­ акция на антигены, попавшие в кровь. За исключением случаев септице­ мии (заражения крови) концентрация антигенов в крови не бывает такой высокой, как в лимфе. Кроме того, полагают, что селезенка участвует, главным образом, в выработке антител, а реакции клеточного иммуните­ та больше связаны с лимфатическими узлами.

5. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Общая морфо-функциональная характеристика системы. ’Эндокринную систему составляют эндокринные железы, и клетки

с эндокринной функцией. Основным признаком органов и клеток, относя­ щихся к этой системе являются выделение специфически активных ве­ ществ (гормонов) в кровь или лимфу (т.е. внутреннюю среду организма). Гормоны, разносясь с током крови по всему организму оказывают регу­ лирующее влияние, стимулируя или угнетая деятельность определенных тканей и органов. В общем, эндокринная система регулирует деятель­

47

ность организма в целом. От нее зависит обмен веществ, рост организма, деятельность половой системы и мн. др.

Эндокринную систему составляют: нейросекреторные ядра гипота­ ламуса, эпифиз, гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, над­ почечник. Перечисленные железы выполняют только эндокринную функ­ цию, т.е. являются чисто эндокринными. К эндокринной системе относят также органы со смешанной функцией - эндокринной и неэндокринной. Например, половые железы, поджелудочная железа, плацента. Кроме то­ го, к эндокринной системе относят эндокринные клетки диффузно рассе­ янные в разных органах и системах (пищеварительной, дыхательной сис­ темах, сердце, почках и др.).

Все перечисленные органы и клетки составляют целостную эндок­ ринную систему, осуществляющую гормональную регуляцию всех основ­ ных процессов жизнедеятельности. В организме нет функций, которые не контролировались бы гормонами.

Все эндокринные железы характеризуются следующими особенно­

стями:

1.Эндокринные железы не имеют выводных протоков.

2.Все эндокринные железы имеют богатое кровоснабжение.

3.Капилляры эндокринных желез с фенестрированным эндотели­

ем.

4. Эндокриноциты имеют тесный контакт с капиллярами.

Связь эндокринной и нервной систем. Роль эндокринной системы в организме фактически совпадает со значением нервной системы, т.к. действием как той, так и другой обеспечивается регуляция и координа­ ция функций организма и сохранение его равновесия (гомеостаза). Об­ щим в функции нервной и эндокринной систем является также и то, что передача нервного импульса осуществляется путем выделения специфи­ чески активного вещества-медиатора. Однако, в отличие от эндокринной системы медиатор действует только в месте выделения, локально (напри­ мер, на конкретное мышечное волокно) и кратковременно. Гормоны же, разносясь по всему организму, оказывают общее влияние на многие чув­ ствительные к данному гормону клетки, и действие гормона сохраняется длительно.

В то же время деятельность эндокринной системы, как и всех дру­ гих органов и систем, контролируется нервной системой. Таким образом, нервная система является высшей координирующей системой, эндокрин­ ная же занимает подчиненное положение! Однако, отношения между эти­ ми двумя системами очень сложны и неоднозначны. Во всяком случае, деятельность самой нервной системы также зависит от состояния эндок­ ринной системы.

v Связь эндокринной системы с нервной системой осуществляется через гипоталамус, в котором сосредоточены так называемые нейросекре­ торные клетки* Нейросекреторные клетки воспринимают афферентные импульсы от клеток других отделов нервной системы, вырабатывают ней­ росекреты - (продукты, обладающие гормональной активностью) и выде­

48

ляют их в кровь. Таким образом, нейросекреторные клетки гипоталамуса; являясь посредниками между нервной системой и эндокринной, объеди­ няют их в единую нейроэндокринную систему. В связи с тем, что эти клетки осуществляют переключение сигналов с нервной системы на эн­ докринную их называют нейроэндокринными трансмиттерами (переклю­ чателями).

| Нейросекреты поступают с кровью в гипофиз и оказывают на него свое регулирующее влияние. Передняя доля гипофиза вырабатывают ряд гормонов, регулирующих деятельность ряда других эндокринных желез. В связи с этим железы эндокринной системы подразделяются на цент­ ральные (регулирующие деятельность других желез) и периферические. Не все периферические эндокринные железы регулируются гормонами гипофиза, поэтому они в свою очередь подразделяются на аденогипофиззависимые и аденогипофизнезависимые.

Классификация эндокринных ж елез.

I.Центральные звенья.

1.Нейросекреторные ядра гипоталамуса.

2.Гипофиз.

3.Эпифиз.

И. Периферические звенья.

1.Аденогипофиззависимые железы - щитовидная железа (тироциты), кора надпочечников, половые железы (семенники, яичники).

2.Аденогипофизнезависимые железы - околощитовидные железы, мозговое вещество надпочечников, кальцитониноциты КК-клетки) щито­ видной железы, эндокриноциты поджелудочной железы, эндокринные клетки, диффузно рассеянные в других неэндокринных органах (пищева­

рительная, дыхательная, мочевыделительная система и др.). г л | Органы-мишени и клетки-мишени. Гормоны, поступив в кровь,

разносятся кровью по всему организму, но оказывают свое воздействие только на чувствительные к нему клетки, т.е. клетки, имеющие рецепто­ ры к данному гормону. В связи с этим выделяют органы-мишени и клет­ ки-мишени для каждого гормона. Например, для тиреотропного гормона гипофиза органом:мишенью является щитовидная железа, а клеткой-ми­

шенью - тироциты\; Другие клетки	щитовидной железы (К-клетки) к э т о ­
м у гоo m o h v ненувгтвительньт т у.	нр имеют к neMv рецепторов.

В данной теме изучаются только чисто эндокринные железы.

5.1. ГИПОТАЛАМУС

Гипоталамус - это отдел промежуточного мозга, осуществляющий регуляцию вегетативных функций организма и размножения.

Здесь сосредоточены нейросекреторные ядра, образованные, нейро­ секреторными клетками. Нейросекреторные клетки - это нервные клетки, у которых способность к продукции и выделению физиологически актив­ ных веществ, свойственная всем нервным клеткам, достигает очень высо­ кой интенсивности: синтезируемые ими вещества, называемые нейросек­

49

реТами накапливаются в виде гранул в перикарионе, спускаются по аксо­ нам и выделяются в кровь.тНейросекреторные клетки объединяются в яд­ ра, расположенные в переднем и медиобазальном отделах гипоталамуса. v

. ЧВ переднем гипоталамусе располагаются супраоптическое и паравентрикулярные ядра\ Они образованы крупными нейросекреторными клетками,^аксоны которых, через гипофизарную ножку спускаются в зад­ нюю долю гипофиза и там заканчиваются на капиллярахд Эти Нейросек­ реторные клетки вырабатывают 2 нейрогормона - антидиуретический гор­ мон (или вазопрессин) и окситоцин. Нейрогормоны накапливаются в терминалях (окончаниях) аксонов (тельцах Херринга) и оттуда выделяются в кровь.

^нтидиуретический гормон усиливает реабсорбцию (обратное вса­ сывание) воды в почках, Под влиянием этого гормона возрастает способ­ ность дистальных канальцев нефронов и собирательных трубок реабсорбировать воду, при этом дефинитивная (окончательная) моча становится более концентрированной и количество ее уменьшаетсяДПри недостаточ­ ном выделении этого гормона реабсорбция уменьшается, развивается полиурия (выделяется большее, чем в норме количество неконцентрирован­ ной мочи), что приводит к обезвоживанию организма л Таким образом, ан­ тидиуретический гормон контролирует водный обмен и обеспечивает ос­ мотический гомеостаз. В более высоких дозах (больше физиологических) этот гормон повышает кровяное давление, отсюда его второе название - вазопрессин. \

\ Недостаточное образование и выделение антидиуретического гор­ мона приводит к заболеванию - несахарный диабет. При этом отмечается постоянная жажда и частое и обильное мочеиспускание (полиурия). Больные могут выпивать за сутки до 15-20 л воды. Суточное отделение мочи составляет 8-15 л и более. Моча не содержит сахара (отсюда на­ звание - несахарный диабет), безцветная, с низким удельным весом. \

При избыточном выделении гормона описаны олигурия (малое ко­ личество мочи), отсутствие жажды, задержка воды в организме. Оксито­ цин стимулирует сокращение матки и выделение молока. Органами-ми­ шенями для этого гормона являются матка и молочные железы, клетка­ ми-мишенями - гладкие миоциты матки и миоэпителиальные клетки мо­

лочной железьп			.....	«*
м -Q	iOiVi w i/j.Cviv, 4 jfiiio	i cuficuvij ca
. i_>			o w it f i ivicwuvnc	ncn*

росекреторные клетки* Важнейшие ядра этой области - аркуатное (инфудибулярное) и вентромедиальное. Кроме того, к этой области относится перивентрикулярное серое вещество и медиальная часть ретрохиазмальной области., Мелкие нейросекреторные клетки вырабатывают аденогипофизтропкые вещества (рилизинг-факторы). Рилизинг-факторы поступают в аденогипофиз и либо стимулируют, либо угнетают выделение гормонов клетками аденогипофиза. Стимулирующие рилизинг гормоны получили название либеринов, а угнетающие - ст^тинов. \

Поступление рилизинг-факторов в аденогипофиз обусловлено осо­ бенностями его кровоснабжения.

А П