Методички / Патофизиология почки

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧКИ

Методические указания к практическим занятиям по патологической физиологии

для студентов 3 курса

Екатеринбург, 2003

УДК 616 – 092 90 (075)

Гребенюк О. А. «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧКИ»

(методические указания к практическим занятиям по патологической физиологии для студентов 3 курса).- Екатеринбург, 2003.- Изд.УГМА, 2003 , 36с.

Методические указания подготовлены для студентов 3 курса всех факультетов.

Данное издание включает основные вопросы для самоподготовки студентов во внеучебное время, указания для выполнения эксперимента на занятии, вопросы к программированному контролю, ситуационные задачи по указанной теме, а также перечень тем докладов для заседания кружка.

Рецензент: заведующий кафедрой микробиологии УГМА, доктор медицинских наук, профессор А.Г. Сергеев

Утверждено на заседании кафедры патологической физиологии УГМА Заведующий кафедрой академик РАЕН, профессор А.П.Ястребов)

Утверждено на заседании Центрального методического Совета УГМА

©

Уральская государственная медицинская академия

СОДЕРЖАНИЕ

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ на тему: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК»…..

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИИ………………………………………

ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК………..

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК…………….

ПРОБЛЕМНЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ……………………………………………….

ВОПРОСЫ К ПРОГРАММИРОВАННОМУ КОНТРОЛЮ……………………….

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ТЕМЫ ДОКЛАДОВ НА ЗАСЕДАНИИ СТУДЕНЧЕСКОГО НАУЧНОГО КРУЖКА……………………………………….

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ………………………………………………………….

ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………………………..

Практическое занятие

на тему: «Патофизиология почек» Цель: изучить типовые нарушения функций почек, патогенез острой и

задания * - в п. 1. предусмотрен просмотр учебного фильма «Хроническая почечная

недостаточность» - 19 минут.

Вопросы для самостоятельной подготовки к практическому занятию «Патофизиология почек».

1.Строение нефрона.

2.Функции почек.

3.Механизмы образования мочи.

4.Причины и механизмы нарушений функции почек.

5.Общие подходы к классификации заболеваний почек.

6.Основные проявления при заболеваниях почек (мочевой синдром, экстраренальные и клинические проявления).

7.Клубочковая фильтрация (КФ). Определение понятия. Факторы, влияющие на КФ.

8.Причины повышения и снижения КФ. Механизмы развития.

9.Методы оценки КФ. Клиренс. Определение понятия. Клиренс эндогенного креатинина.

10.Канальцевая реабсорбция (КР). Определение понятия. Факторы, влияющие на канальцевую реабсорбцию.

11.Причины и механизмы нарушения реабсорбции воды и различных веществ в почечных канальцах.

12.Методы оценки канальцевой реабсорбции. Значение.

13.Канальцевая секреция. Определение понятия. Причины и механизмы нарушений канальцевой секреции. Лабораторные методы оценки.

14.Нарушения диуреза при патологии почек. Виды. Этиология, патогенез. 15.Мочевой синдром, его характеристика:

15.1.Изменение суточного объема выделяемой мочи а) полиурия б) олигоурия в) анурия

Определение понятий. Виды. Причины и механизмы развития.

15.2.Нарушение концентрационной способности почек

а) гипостенурия б) гиперстенурия в) изостенурия

Определение понятий. Виды. Причины и механизмы развития. 15.3. Патологические составные части мочи.

а) протеинурия б) глюкозурия в) гематурия г) лейкоцитурия

д) цилиндрурия Определение понятий. Виды. Причины и механизмы развития.

16.Острая почечная недостаточность (ОПН). Определение понятия Классификация ОПН. Этиология.

17.Стадии развития ОПН. Механизмы нарушения диуреза в различных стадиях. Исходы.

18.Патогенез ОПН. Основные изменения, наблюдаемые в организме в различные стадии развития ОПН:

18.1.Изменения электролитного баланса (ионы калия, натрия, кальция и др.) 18.2.Изменения КЩС 18.3.Нарушения в азотистом метаболизме (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак)

18.4.Нарушения в органах и системах (ССС, дыхание, ЖКТ, ЦНС, система крови).

19.Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Определение понятия. Причины развития ХПН.

20.Стадии развития ХПН. Методы оценки степени тяжести развития ХПН. Исходы.

21.Механизмы нарушения диуреза в различные стадии ХПН.

22.Патогенез ХПН. Основные изменения, наблюдаемые в различные стадии развития ХПН:

22.1.Изменения электролитного баланса. Последствия.

22.2.Изменения КЩС. Последствия.

23.Уремия. Определение понятия. Причины и механизмы развития.

24.Синдромы в развитии ХПН –гипертензивный, отечный.

24.1.Почечная аретериальная гипертензия. Механизмы развития.

24.2.Нефротические отеки. Механизмы развития.

24.3.Нефритические отеки. Механизмы развития.

25.Механизмы возникновения клинических проявлений в различные стадии ХПН:

сердечно-сосудистой недостаточности

анемии

остеопатии

вторичного гиперпаратиреоза

кожных проявлений

поражения ЦНС

26.Лабораторные методы исследования функции почек.

27.Основные подходы к терапии ОПН и ХПН: а) этиотропная терапия б) патогенетическая терапия

в) симптоматическая терапия.

ЗАДАНИЕ № 1. Исследовать влияние изменения состава крови, характерного для почечной недостаточности. На сердечную деятельность экспериментального животного.

Экспериментальная работа, выполняемая студентами:

1.Крысу наркотизируют эфиром.

2.Фиксируют животное на станке, в положении «на спине».

3.В конечности вкалывают электроды электрокардиографа (сердечный электрод – свободен).

4.Записывают ЭКГ во втором стандартном отведении. Так как полученная ЭКГ до экспериментального воздействия – она представляет собой «контроль».

5.Тщательно следят за постоянством глубины наркоза.

6.Сдвиги во внутренней среде организма, характерные для олиго-анурической фазы ОПН моделируют внутрибрюшинным введением экспериментальному

животному 0,5 мл растворов: 0,5% р-ра КН2РО4, 0,5% р-ра К2SO4, 0,1% р-ра

MgCl2.

7.Через 5 – 10 – 15 минут после введения указанных растворов записывают

ЭКГ, при таких же параметрах, как в контроле (II стандартное отведение, та же скорость лентопротяжки).

Вопросы по эксперименту:

1.Рассчитайте частоту сердечных сокращений (ЧСС) в контроле и спустя 5 – 10 –15 минут после введения раствора.

2.Объясните механизм наблюдаемых изменений в деятельности сердца при экспериментальной ОПН.

ЗАДАНИЕ № 2. Определение белка в моче больных с хронической почечной недостаточностью.

Исследование проводят с образцами мочи больных (№ 1, 2).

1.В пробирки с 2-3 мл мочи добавляют 3-4 капли 20 % ССК (сульфацилсалициловая кислота).

2.При наличии в моче белка наблюдается образование белого творожистого осадка, либо появляется мутность.

* Чувствительность метода: минимальное количество белка, определяемое этим методом 0,015 г/л.

ЗАДАНИЕ № 3. Определение крови в моче больных с ХПН.

Исследование проводят с образцами мочи больных (№ 1, 2).

1. В пробирки с 1 мл мочи добавляют несколько капель свежеприготовленного

бензидина.

* - приготовление раствора бензидина: несколько кристаллов бензидина + 1 мл 50 % раствора СН3СООН + 5-6 капель 3 % раствора перекиси водорода (Н2 О2).

2.При наличии в моче крови наблюдается появление сине-зеленого окрашивания.

ЗАДАНИЕ № 4. Определение глюкозы в моче больных ХПН (проба Гайнеса).

Исследование проводят с образцами мочи больных (№1, 2).

1.В пробирку помещают 3 – 4 мл реактива Гайнеса и 8 – 12 капель мочи.

2.Пробирку подогревают над пламенем спиртовки до закипания смеси. Кипятят 1 – 2 минуты.

3.При наличии в моче глюкозы отмечается появление желто-зеленого, коричнево-зеленого или красноватого окрашивания.

4.При отсутствии глюкозы синий цвет реактива Гайнеса не изменятся.

Вопросы по экспериментам № 2, 3, 4.

1.Какие качественные изменения состава мочи вам известны?

2.Что такое протеинурия? Виды? Механизмы ее развития.

3.Что такое гематурия? Виды? Механизмы ее развития.

4.Что такое глюкозурия? Каков почечный порог для глюкозы? Каковы

возможные механизмы развития глюкозурии?

ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК. 1. Нарушения физических свойств мочи.

1. 1. Изменения количества выделяемой мочи (диуреза). (Норма 1,5 – 2 л/сут.)

Количество мочи, образующейся в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и реабсорбировавшейся в канальцах.

Наблюдаются следующие изменения диуреза:

полиурия – выделение за сутки более 2000 – 2500 мл мочи;

олигоурия – выделение за сутки менее 500 – 300 мл мочи;

анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь или выделение

ее за сутки в количестве менее 300 – 100 мл.

К наблюдаемым изменениям могут вести как нарушения функций: клубочков, канальцев, так и дисфункции (нарушение сопряженности) в их деятельности.

Кроме того, поли – , олиго – и анурии могут быть внепочечного генеза и обусловлены нарушениями водного режима, значительными потерями воды (потоотделение, рвота, поносы), а также эндокринными расстройствами (несахарный диабет).

Вфизиологических условиях количество мочи составляет 75% от выпитой жидкости.

1. 2. Изменение ритма мочеиспускания:

поллакиурия – частое мочеиспускание;

олакизурия – редкое мочеиспускание;

никтурия – преимущественное мочеиспускание ночью.

Внорме две трети суточного диуреза составляет дневной, а одну треть – ночной. Никтурия, сочетающаяся с гипоизостенурией и полиурией – первые признаки развивающейся почечной недостаточности.

1.3.Изменение удельного веса (относительной плотности).

Нормальное значение относительной плотности утренней мочи 1013 – 1028 (ср. 1018). Суточные колебания 1003 – 1028. Разница между минимальной и максимальной плотностью должна составлять не менее 10 единиц.

Наблюдаются следующие изменения удельного веса:

гиперстенурия – увеличение удельного веса мочи выше нормы (более 1029

– 1030);

гипостенурия – снижение удельного веса мочи ниже нормы (менее 1012 – 1009), что соответствует величине относительной плотности первичной мочи;

изостенурия – мало изменяющийся в течение суток удельный вес мочи (амплитуда колебаний в пределах 1009 – 1015).

Гипо- и изостенурия обусловлены поражением почечных канальцев, а именно понижением или полной потерей способности канальцевого аппарата концентрировать и разводить мочу.

При нормальной функции канальцев нефронов относительная плотность мочи колеблется в широком диапазоне 1003 – 1028 (в некоторых случаях до 1035) – благодаря способности почек ограничивать реабсорбцию воды в условиях водной нагрузки или, наоборот, усиливать всасывание воды в условиях сухоедения.

Гипо – и изостенурия может сочетаться с полиурией, что способствует выведению из организма «шлаков». Основные клинические и патофизиологические проявления при этом будут обусловлены гиповолемией и гипокалиемией.

Если при гипо - и изостенурии развивается олигоурия, в крови отмечается повышение содержания всех веществ, подлежащих удалению с мочой. Развивается уремия.

Гиперстенурия может быть обусловлена патологическими компонентами мочи – белком, глюкозой. Так, например, каждые 3 г/л белка повышают относительную плотность мочи на 0,001; а каждые 10 г/л глюкозы увеличивают цифру плотности на 0,004. Кроме того, развитие гиперстенурии отмечается при нарушении водного режима, больших потерях жидкости, сердечной недостаточности, токсикозах беременных.

2. Нарушение клеточного состава мочи.

гематурия – появление эритроцитов в моче более чем 1- 2 в поле зрения и (или) 10 – 100 106 в сутки.

Следует различать почечную (клубочковую) гематурию и внепочечную гематурию. Почечная клубочковая гематурия обусловлена повреждением клубочковой мембраны, в результате чего эритроциты свободно проходят через клубочковый фильтр, поступают в просвет канальцев (не имея возможности реабсорбироваться) и выделяются с мочой, часто в виде «теней» (выщелоченные эритроциты). Такая гематурия отмечается при острых и хронических гломерулонефритах, инфаркте и туберкулезе почек.

Внепочечная гематурия может быть обусловлена травмами или воспалением мочевыводящих путей. В отличие от почечной гематурии, при внепочечной в моче появляются свежие невыщелоченные эритроциты. Кроме того, гематурия развивается при геморрагической лихорадке, СКВ, тромбоцитопениях.

лейкоцитурия – появление лейкоцитов в моче более чем 5 в поле зрения. Лейкоцитурия может быть связана с воспалительным процессом в самой почке (пиелонефриты, гломерулонефриты), так и в нижележащих отделах мочевыделительной системы (цистит, уретрит, простатит).

3. Нарушение химического состава мочи.

3.1.рН мочи в норме 4,5 – 8,0.

3.2.глюкозурия – выделение глюкозы с мочой. В норме глюкоза с мочой не выделяется. Глюкозурия может быть почечного и внепочечного происхождения. Глюкозурия внепочечного происхождения развивается во всех случаях гипергликемии (сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, стресс, цирроз, алиментарные причины), превышающей «почечный порог» для глюкозы 8,8 – 10 ммоль/л.

Ренальная глюкозурия проявляется на фоне нормального или, иногда, даже сниженного уровня глюкозы в крови. Ренальная глюкозурия обусловлена нарушением канальцевой реабсорбции глюкозы, что может быть связано с генетически обусловленным дефицитом ферментов (гексокиназы, гл-6-фосфатазы) или приобретенным снижением их активности.

3. 3. Протеинурия – выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в физиологических условиях (от 10-30 до 60-100 мг/сут), а также появление в моче белковых фракций с большой относительной молекулярной массой (свыше 70000). В норме допускается наличие следов белка (0,033 г/л) в моче, собранной в экстренном порядке. В моче, собранной после ночного отдыха не должно быть даже следов белка.

Выделяют следующие виды протеинурии:

1. Внепочечная (ложная) (не более 1 г/л белка) может быть:

а) преренальная (при гемолитической болезни, миеломной болезни,синдроме раздавливания)

б) постренальная (при воспалительных процессах в мочевых или половых путях).

2. Почечная (ренальная) протеинурия может быть:

а) функциональной.

При функциональных протеинуриях потери белка с мочой до 1 г/л. Кроме того, они исчезают после устранения соответствующей причины. Описаны следующие функциональные протеинурии: алиментарная, “маршевая”, ортостатическая, дегидратационная, эмоциональная, центрогенная, при охлаждении.

б) органической.

Органические протеинурии отличаются стойким характером, выраженной интенсивностью (при нефротическом синдроме более 3 г/сут), наличием в моче фракций плазменных белков с высокой относительной молеклярной массой (неселективная протеинурия, молекулярная масса 70000 – 820000). Органическая протеинурия подразделяется на клубочковую и канальцевую.

Клубочковая протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочкового фильтра вследствие увеличения диаметра пор или физико-химических изменений в базальной мембране, облегчающих диффузию и (или) устраняющих электрический барьер для фильтрации.