Патофизиология клетки

1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Появление в составе мембран холестерина

2 Исчезновение из мембран белковых компонентов

3 «Монотонность» липидной структуры мембран

4 «Монотонность» белкового состава мембран

2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Повышение вязкости

? 2 Повышение плотности

3 Нарушение целостности

4 Уменьшение вязкости

3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?

1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция

2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.

3 Недостаток фактора агрегации

4 Недостаток глиоксалевой кислоты

5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.

4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?

1 О начинающемся пикнозе ядра

2 О начинающемся кариорексисе

3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов

4 О повреждении нуклеолеммы

5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?

1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий

2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах

митохондрий.

4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.

6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?

1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности

2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и

протоны.

4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.

Расстройства местного кровообращения

1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1 Расширение артерий и артериол

2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии ???

? 3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

4 Уменьшение местного артериального давления

5 Повышение температуры в зоне гиперемии

6 Усиление лимфообращения

7 Цианоз

2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:

1 Нейротоническая

2 Обтурационная

3 компрессионная

4 нейропаралитическая

5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)

3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

5. Вследствие артериальной гиперемии:

1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани

2 замедляется удаление продуктов обмена веществ

3 улучшается оксигенация ткани

4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)

5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии

6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:

1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)

2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)

3 обтурационная

4 нейротоническая

5 миопаралитическая

6 компрессионная

7. Для венозной гиперемии характерно:

1 увеличение кровенаполнения органа или ткани

2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани

3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

5 затруднение оттока крови по венам

6 увеличение объемной скорости кровотока

7 увеличение резорбции жидкости в венулах

8 цианоз ткани

9 побледнение ткани

8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:

1 гипоксии тканей

2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров

3 увеличения межэндотелиальных щелей

4 усиления инкреции альдостерона

9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):

1 увеличивается

2 не меняется

3 уменьшается

10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:

1 увеличивается

2 уменьшается

3 не меняется

11. При закупорке вены тромбом развивается:

1 нейрогенная артериальная гиперемия

2 перераспределительная ишемия

3 венозная гиперемия

4 ишемия

5 стаз

12. При тромбоэмболии артерии развивается:

1 нейропаралитическая артериальная гиперемия

2 венозная гиперемия

3 обтурационная ишемия

4 нейрогенная ишемия

13. К последствиям венозной гиперемии относятся:

1 гипоксия ткани

2 гибель паренхиматозных клеток ??? (может быть, а может и не быть)

3 развитие соединительной ткани

4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии

14. Причинами ишемии могут являться:

1 тромбоз вены

2 облитерация артерии

3 спазм артериолы

4 компрессия вены

5 обтурация артерии

6 атеросклероз артерии

7 массивное кровотечение

15. Ишемия характеризуется следующими симптомами:

1 уменьшением объемной скорости кровотока ?

2 сужением артериальных сосудов

3 нарушением оттока крови по венам

4 увеличением лимфообращения

5 снижением температуры в зоне ишемии

6 цианозом ткани

7 побледнением ткани

8 возникновением боли

16. При ишемии содержание в тканях кислорода:

1 не меняется

2 несколько повышается

3 снижается

4 значительно повышается

17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:

1 повышением системного артериального давления

2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации

3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии

4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов ? (указанное в п.3 приводит)

5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов

6 активацией функции коры надпочечников

18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:

1 уменьшением притока артериальной крови

2 снижением интенсивности окислительных процессов

3 уменьшением лимфообращения

4 уменьшением числа функционирующих капилляров

19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:

1 усиления парасимпатических влияний на артерии

2 усиления симпатических влияний на артерии

3 снижения мышечного тонуса артерий

20. К последствиям ишемии относятся:

1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани

2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии

? 3 развитие некроза ткани

4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии

5 активация регенерации ткани в зоне ишемии

6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии

21. При ишемии наблюдается:

1 снижение РО₂ в зоне ишемии

2 повышение РО₂ в зоне ишемии

3 снижение доставки в ткань питательных веществ

4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма

5 активация фагоцитоза

22. Что такое тромбоз ?

1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда

2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов

крови

3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде

4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в

сосудистом русле

23. Причиной тромбоза является:

1 повышение свертываемости крови

2 понижение свертываемости крови

3 повышение содержания в крови эритроцитов

4 повышение содержания в крови лейкоцитов

5 нарушение целостности стенки сосуда

6 повышение в крови концентрации кальция

«Тромбообразованию свособствуют 2 фактора:

1)Замедление кровотока

2)Изменения физико-химических свойств крови»

24. Тромбообразованию способствует:

1 эритремия

2 ускорение кровотока

? 3 замедление кровотока

4 возникновение турбулентного кровотока

5 смена турбулентного потока на ламинарный

6 увеличение в крови концентрации кальция

25. Различают следующие виды тромбов:

1 ишемический

2 белый (агглютинационный)

3 красный (коагуляционный)

4 венозный

5 артериальный

6 смешанный

26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:

1 происходит повышение свертываемости крови

2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда

3 наблюдается агглютинация эритроцитов

4 происходит агглютинация тромбоцитов

5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию

27. Последствия тромбоза: =исходы?

1 отрыв тромба (тромбоэмболия)

2 рассасывание тромба

3 разрыв стенки сосуда

4 прорастание тромба соединительной тканью

5 канализация тромба

6 малигнизация тромба

7 гнойное расплавление тромба

28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдрома) ?

1 эмболия околоплодными водами

2 сепсис

3 отравление солями тяжелых металлов

4 воздействие на организм гемолитических ядов

5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения

6 отравление угарным газом (СО)

7 анафилактический шок

8 гемотрансфузионный шок

9 острая сердечная недостаточность

10 отек легких

29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме ?

1 Исчерпание запасов гепарина

2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению

свертывания крови и массивному кровотечению

3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного

тромбоза

4 нарушение процессов фибринолиза

30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ?

1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2 нарушение газообменной функции легких

3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4 развитие общей гипоксии

5 развитие острого отека легких

31. Укажите возможные причины газовой эмболии:

1 быстрое повышение барометрического давления

2 ранение крупных вен шеи

3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота

5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

6 вдыхание чистого кислорода

32. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки

3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов

4 неправильно проводимых внутривенных вливаниях

5 быстрое повышение барометрического давления

6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м

33. Паразитарная эмболия может приводить к:

1 циррозу печени

2 почечной недостаточности

3 эмболии сосудов легких

4 слоновой болезни

5 инфаркту миокарда

34. Жировая эмболия встречается при:

1 избыточном потреблении жира с пищей

2 переломах трубчатых костей

3 раздавливании жировой ткани

4 атеросклерозе

5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”

6 нарушении желчевыделительной функции печени

35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:

1 эмболии легочной артерии или ее ветвей

2 эмболии коронарных артерий

3 эмболии сонной артерии

4 эмболии почечных вен

5 эмболии почечных артерий

36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью

выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент

пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента

развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ?

1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости

2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга

3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения

4 возникновение инфаркта миокарда

5 возникновение венозной гиперемии головного мозга

37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной

болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии ?

1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей

постепенной декомпрессией

4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность

сердца и дыхательного центра